LABORATORIEDIAGNOSTIK AV DIABETES MELLITUS OCH LIPIDRUBBNINGAR SAMT BIOKEMISK DIAGNOSTIK AV HJÄRTINFARKT
|
|
- Mikael Jonasson
- för 9 år sedan
- Visningar:
Transkript
1 LABORATORIEDIAGNOSTIK AV DIABETES MELLITUS OCH LIPIDRUBBNINGAR SAMT BIOKEMISK DIAGNOSTIK AV HJÄRTINFARKT Laboratoriediagnostik av diabetes mellitus och lipidrubbningar samt biokemisk diagnostik av hjärtinfarkt... 1 Detta avsnitt beskriver diagnostik av diabetes mellitus, lipidrubbningar, och hjärtsjukdomar... 3 Målsättning... 3 Laboratoriediagnostik av diabetes mellitus... 4 Diabetes mellitus... 4 Medicinsk bakgrund... 4 Indikationer:... 4 Medicinsk bedömning... 4 Beslutsgränser för diabetes mellitus och andra tillstånd med hyperglykemi enligt WHO 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2)... 6 fpt Glukosbelastning... 7 Medicinsk bakgrund... 7 Indikationer... 7 Princip... 7 Felkällor och interferenser... 8 Glykerat hemoglobin, B-HbA1c... 9 fs-c-peptid Urindiagnostik vid diabetesmisstanke U-Glukos U-Acetoacetat, ketonkroppar tu-albumin U-Albumin/kreatinin index Plasmalipoproteiner Omsättningen av lipoproteiner Lipoproteinbestämning P-Lipoproteinfraktioner, typfall Lipoprotein (a), Lp (a) Medicinska beslutsgränser vid bedömning av lipidrubbningar Sekundär hyperlipoproteinemi Biokemisk diagnostik av akut hjärtinfarkt Exempel på förändringar av ctnt, CKMB mass och Myoglobin vid en typisk hjärtinfarkt VT 2013 Laboratoriediagnostik av diabetes mellitus och lipidrubbningar samt biokemisk diagnostik av hjärtinfarktutan fall utdelat VT2013 CLDL (2) CL.doc. Reviderat CL,DL ärm ht 2010
2 Egenskaper hos biokemiska markörer för diagnostik av akut hjärtinfarkt Diagnostiska tidsfönster för olika hjärtinfarktmarkörer Uppdaterade diagnoskriterier AMI RIKS-HIA Reinfarkt I22.0-I Natriuretiska peptider Biokemisk bakgrund Blodanalyser av ANP och BNP Klinisk användning
3 3 DETTA AVSNITT BESKRIVER DIAGNOSTIK AV DIABETES MELLITUS, LIPIDRUBBNINGAR, OCH HJÄRTSJUKDOMAR (OBS! Delar ur avsnittet om diabetesdiagnostik omnämns på ateroskleros seminariet men är även ämnat för självstudier. Avsnitten som avser lipidrubbningar resp biokemisk diagnostik av hjärtinfarkt behandlas på seminariet) Målsättning Specifika lärandemål i ämnesområdet hjärtmarkörer/blodfetter för medicine studenter på termin 4, DSM2, klinisk kemi Studenterna skall vara säkra på hur man väljer och tolkar analyser för att - tillsammans med anamnes och status - ställa diagnoserna akut hjärtinfarkt, hjärtsvikt och hyperlipidemi. De skall också kunna använda lipidanalyser (blodfetter) för att bedöma risk för framtida hjärtkärlsjukdom. Kunskap och förståelse Studenten ska Kunna redogöra för vilka klinisk kemiska analyser som används i klinisk rutinverksamhet vid diagnostik av hyperlipidemi, hjärtinfarkt och hjärtsvikt (S2). Kunna redogöra för patologiska förändringar och relatera dessa till förändringar av analysresultat (S3). Kunna förklara när i sjukdomsförloppet olika analyser bör beställas, samt förstå varför kännedom om tidsförlopp är viktigt (S3-S4). Kunna ange viktiga felkällor för klinisk kemiska analyser (S2-S3). Kunna förklara skillnaden mellan referensintervall och beslutsgräns (S2). Färdigheter Studenten ska Kunna beställa relevanta klinisk kemiska analyser vid misstanke om sjukdom (M2). Kunna visa hur man tolkar resultaten av de genomgångna analyserna och hur man använder de för att ställa diagnos (M3). Värderingsförmåga och förhållningssätt Studenten ska: Kunna reflektera över olika idéer om och tolkningar av klinisk kemiska analysresultat (S4). Kunna väga olika alternativa diagnostiska strategier mot varandra (S3-S4).
4 4 Laboratoriediagnostik av diabetes mellitus Diabetes mellitus Medicinsk bakgrund Glukos är huvudsaklig energikälla för många av kroppens organ, t.ex. nervsystemet och erytrocyterna. Glukos fördelas fritt extracellulärt och även intracellulärt i vissa vävnader såsom erytrocyter, lever och nervsystem. Blodkoncentrationen av glukos är under strikt metabol kontroll och varierar i normalfall minimalt. Tillskott av glukos sker genom kosten, men glukos kan också nybildas från andra ämnen, i första hand i levern. Glukoskoncentrationen regleras av en rad olika hormoner som påverkar glukosomsättningen både i levern och i andra organ som muskler och fettväv. I första hand påverkar insulin- och glukagonnivåerna. Insulin insöndras till blodet vid höga glukosnivåer, hämmar leverns glukosproduktion och leder till ett ökat upptag av glukos i muskel och fettväv. Effekten av glukagon är i huvudsak motsatsen till insulinets verkan: det stimulerar i levern till frisättning av lagrat glukos och ökar nybildningen. Ett stort antal hormoner som adrenalin, binjurebarkshormoner, tillväxthormon och sköldkörtelhormon påverkar också glukosnivåerna i blodet. Indikationer: Diagnos och kontroll av diabetes mellitus. Oklara fall av medvetslöshet. Endokrinologiska utredningar. Medicinsk bedömning Hyperglykemi ses vid diabetes mellitus, dvs. vid brist på insulin eller resistens mot dess effekter. Överskott av de hormoner som motverkar insulin ger också hyperglykemi. Övergående höga värden kan ses vid många allvarliga sjukdomstillstånd som hjärtinfarkt, inflammation i pankreas, stora leverskador och syrebrist. Hypoglykemi ses vid insulinöverskott, oftast vid överdosering av insulin hos diabetiker. Andra endokrina rubbningar t.ex. otillräcklig hypofys - eller binjurebarkfunktion kan också ge hypoglykemi. Undernäring, malnutrition, kan speciellt i kombination med alkoholintag ge lågt glukos i blodet.ovanliga orsaker till hypoglykemi är metabola sjukdomar som glykogenoser, hereditär fruktosintolerans och galaktosemi. Vid diabetesdiagnostik används både glukos mätt i prover som tagits efter 8-12 timmars fasta samt glukos i slumpmässigt (random) taget prov. Med slumpmässigt taget prov menas att patienten inte fastat erforderligt eller att man inte vet om patienten varit fastande. Ibland tas postprandiellt glukos d.v.s. efter måltid. Diagnostiken kan ibland behöva skärpas genom utförande av glukosbelastning. Vid behandling av diabetes är målsättningen normaliserade nivåer av glukos och HbA1c i blodet. Enligt ADA (American Diabetes Association ) och WHO bör diabetesdiagnostiken numera baseras på fastevärden av glukos. För säker diagnos bör ett förhöjt fasteblodglukos verifieras en annan dag genom att något av de aktuella testkriterierna blir positivt: Förhöjt fastevärde Förhöjt 120 minuters värde vid peroral glukosbelastning Förhöjt slumpmässigt taget glukos hos patient med typiska symptom.
5 Vissa patienter har en onormal glukosreglering utan att uppfylla kraven för diabetes mellitus. Beroende på diagnostisk metod klassificeras dessa tillstånd som icke diabetisk fastehyperglykemi (IFG) eller som nedsatt glukostolerans (IGT). Vid IFG används fasteglukos medan IGT baseras på resultaten vid peroral glukosbelastning. Risken för framtida diabetes är störst vid IGT. 5
6 6 Beslutsgränser för diabetes mellitus och andra tillstånd med hyperglykemi enligt WHO 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2) Fastande Diabetes kb-glukos* vb-glukos kp-glukos vp-glukos mmol/l 6,1 6,1 7,0 7,0 Slumpmässigt taget prov Diabetes kb-glukos vb-glukos kp-glukos vp-glukos mmol/l 11,1 10,0 12,2 11,1 Belastning Diabetes kb-glukos vb-glukos kp-glukos vp-glukos mmol/l Fastande Förhöjt fastevärde enligt ovan eller min 11,1 10,0 12,2 11,1 Nedsatt glukostolerans (IGT) kb-glukos vb-glukos kp-glukos vp-glukos mmol/l Fastande <6,1 <6,1 <7,0 <7,0 och min 7,8-11,0 6,7-9,9 8,9-12,1 7,8-11,0 Icke-diabetisk fastehyperglyke mi (IFG) kb-glukos vb-glukos kp-glukos vp-glukos mmol/l Fastande 5,6-6,0 5,6-6,0 6,1-6,9 6,1-6,9 och (om det mäts) 120 min <7,8 <6,7 <8,9 <7,8 *Sedan 2004 är alla instrument omkalibrerade så att resultaten anges som P-Glukos istället för B-Glukos. Kriterier För diagnosen diabetes mellitus krävs att beslutsgränserna överskrids vid två provtagningar olika dagar i någon kombination av nedanstående: Symptom + slumpmässigt taget prov > gräns Fastevärde > gräns Belastning 120 min värde > gräns
7 7 fpt Glukosbelastning Medicinsk bakgrund Vid diabetes mellitus liksom vid många andra ämnesomsättningssjukdomar minskar kroppens förmåga att omsätta glukos. Efter tillförsel av glukos kommer dessa patienter att få kraftigare och mer långvarig blodglukosstegring än friska. Ett specialfall är den övergående diabetes som drabbar gravida kvinnor. För att påvisa dessa tillstånd kan glukosbelastning utföras antingen med peroral eller intravenös glukostillförsel. Övervägande används den perorala metoden. Den intravenösa metoden används enbart vid speciella frågeställningar. Indikationer Misstänkt diabetes mellitus eller andra tillstånd med nedsatt glukostolerans där P- Glukos eller fp-glukos ej ger tillräcklig information. Misstanke om graviditetsdiabetes eller kontroll efter tidigare graviditet som komplicerats av graviditetsdiabetes. Vid vissa besvär t.ex. postprandial hypoglykemi, där man misstänker att patienten får hypoglykemisymptom efter måltid pga. snabbt glukosupptag och alltför kraftig motreglering. Princip 75 g (417 mmol) glukos ges per os efter att fasteprov tagits. Glukosprover tas (dubbelprover) därefter under 2 timmar. Analysresultaten kommer att återspegla kroppens förmåga att svara på stegrat blodglukos. Beslutsgränser för bedömning av fpt-glukosbelastning Bedömning Tidpunkt kp-glukos Referensintervall fastekonc. 4,0-6,0 mmol/l Normal glukostolerans 120 minuter < 8,9 mmol/l Icke-diabetisk fastehyperglykemi fastekonc. 6,1-6,9 mmol/l 120 minuter < 8,9 mmol/l Nedsatt glukostolerans fastekonc. < 7,0 mmol/l 120 minuter 8,9-12,1 mmol/l Diabetes mellitus fastekonc. > 7,0 mmol/l eller 120 minuter > 12,2 mmol/l Graviditetsdiabetes Enligt WHO 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2) definieras graviditetsdiabetes som nedsatt glukostolerans (IGT) eller diabetes mellitus enligt ovanstående beslutsgränser.
8 Felkällor och interferenser Pre-analytiska felkällor är faktorer som kan påverka glukoskoncentrationerna: Fasta Analys av glukoskoncentrationer tas vanligen fastande. För icke fasta gäller speciella beslutsgränser. Rekommenderat fasta är 8 12 timmar. Plasmaglukos (P-Glukos) versus blodglukos (B-Glukos) P-glukos är ca. 11% högre jämfört med B-Glukos. Orsaken är den högre andel vatten i plasma med åtföljande högre glukoskoncentration. Kapillär (k) versus venös (v) provtagning k-glukos är ca. 10% högre än v-glukos. Skillnaden är som mest en timme efter måltid, sedan sjunker skillnaden. Vid fastevärden är k- och v-glukos jämförbara. Glykolys I ett provrör sjunker blodglukoskoncentrationen stadigt. Glykolysens hastighet påverkas av antalet blodceller och temperatur. Provrör Venöst blod för glukosbestämning i plasma tas alltid i heparin fluorid - rör. Fluorid hämmar glykolysen dock inte helt förrän ca 3 timmar efter provtagning. Vissa laboratorier utför mätning av glukos i serum. Blodkropparna bör avskiljas från plasman och serum fortast möjligt, annars finns det risk för något falskt låga värden. Många sjukdomar och läkemedel kan också påverka glukostoleransen. Otillräckligt kolhydratintag dagarna före kan ge nedsatt glukostolerans, patienten bör därför stå på normalkost vid testningen. Belastningen är svårbedömd hos magsårsopererade där delen av magsäcken avlägsnats. Referensintervall och beslutsgränser: Referensintervall fp-glukos 4,0-6,0 mmol/l Diagnosgräns för diabetes mellitus fp-glukos 7,0 mmol/l 8 Referensintervall fb-glukos 3,6-5,5 mmol/l* Diagnosgräns för diabetes mellitus fb-glukos 6.1 mmol/l OBS! Venöst tagna glukos analyseras alltid som P-Glukos! *Från och med 2004 skall alla egenmätningar av glukos i blod rapporteras som P- glukos. Analysinstrument som tidigare gav svar som B-Glukos har därför omkalibrerats för att ge svar som P-Glukos.
9 9 Glykerat hemoglobin, B-HbA1c Princip Under erytrocytens livstid i cirkulationen (ca 120 d) sker en långsam, icke-enzymatisk reaktion mellan glukos och hemoglobin, varvid glykerade hemoglobinkomponenter bildas. Av dessa dominerar kvantitativt HbA 1c. Den N-terminala aminosyran i hemoglobinets beta-kedjor kan reagera med glukos enligt följande formel: HbA + glukos pre- HbA 1c HbA 1c aldimin ketoamin labil Schiffbas Schiffbasen står i jämvikt med glukos men övergår också irreversibelt till HbA 1c. Mängden HbA 1c som bildas är beroende av glukosnivån den senaste månaden. En förutsättning för att kunna följa diabetesläget är dock en normal erytrocytöverlevnad (120 dagar). Vid hemolys ses sänkta värden. Analysen spelar en viktig roll vid uppföljning och behandling av diabetes mellitus typ I och II. Metoder Genom glykeringen av en fri aminogrupp i HbA uppkommer en laddningsförändring, vilken utnyttjas då man bestämmer HbA 1c med jonbyteskromatografi eller isoelektrisk fokusering. Affinitetskromatografiska metoder finns även (mäter totala glykerade Hbfraktioner), liksom immunkemiska metoder för analys av HbA 1c. Bestämning av B-HbA 1c med HPLC Hemolysat av erytrocyter appliceras på en katjonbytare i ett hötrycksvätskekromatografisk (HPLC) system. De olika Hb-fraktionerna, inklusive HbA 1c, elueras med buffert av ökande jonstyrka eller minskande ph. HbA 1c -värdet beräknas som ytan under HbA 1c -toppen i kromatogrammet och uttrycks i procent av den totala ytan (= totala Hb-mängden).
10 10 fs-c-peptid Medicinsk bakgrund: C-peptiden utgör en del av proinsulin där den förbinder insulinets A - och B-kedjor. Insulin och C-peptid frigörs vid proteolytisk spjälkning av proinsulin. Insulin och C- peptid lagras i pankreas och frigörs i ekvimolära mängder till blodbanan. Där är ratio C-peptid/ insulin vanligtvis >5 då dessa hormoner har helt olika omsättning. Indikation: Exogent tillfört insulin innehåller inte C- peptid, därför kan man via C-peptidnivån värdera patientens egen insulinproduktion under pågående insulinterapi. Bedömning av insulinsekretionen hos typ II diabetiker där diabetesläget är otillfredsställande och man överväger att byta från tablettbehandling till insulinbehandling. Diagnostik av oklar hypoglykemi. Bedömning av restsekretion vid pankreatektomi. Kontroll hos nydebuterad diabetes typ 1 Ev. misstanke om insulinom
11 11 Urindiagnostik vid diabetesmisstanke U-Glukos Medicinsk bakgrund Glukos filtreras fritt genom glomeruli och reabsorberas nästan fullständigt i tubuli. Därför förväntas morgonurin från en frisk person innehålla en låg halt av glukos, mindre än 1 mmol/l. Avvikelse från detta är dock vanliga och behöver inte innebära sjukdom. Exempelvis ses ofta ökad glukosutsöndring under slutet av graviditeten. Vid blodglukosnivåer över ca 10 mmol/l överskrids den renala (tubulära) tröskeln. I de flesta fallen beror detta glukosuri sekundär till ökad blodglukoshalt. Njurtröskeln kan dock öka vid minskad glomerulär filtration, t.ex. vid hjärtinkompensation och hypertoni. I dessa fall kan uringlukosökningen saknas trots hög blodglukoshalt. Tvärtom kan en nedsatt tubulär reabsorption ge en renal glukosuri trots normal blodglukoshalt. Detta ses t.ex. vid Fanconi-syndrom. Indikationer Orienterande undersökning av stickprovsurin med avseende på glukos. Uringlukos har använts som ett mått på blodglukoskoncentrationen. Glukos i urin kan dock inte användas för att bekräfta diabetes mellitus för detta krävs fp-glukos Teststickan Reaktionsprincip Reaktionen på teststickan är enzymatisk. Reagensstickans fält är impregnerat med reagensen: glukosoxidas, peroxidas och en färgindikator. Under medverkan av luftens syre oxiderar glukosoxidasen förefintlig glukos till glukonsyra och väteperoxid som mellanprodukter. Tillsammans med peroxidas oxiderar den så bildade väteperoxiden kaliumjodidkromogenen till en grön eller brun färg. Utförande Doppa en sticka innehållande glukosindikatorfält, stryk av överskottsurinen mot kärlets kant. Avläs svaret efter angiven tid:30 sek. Bedömning Då glukosoxidas är specifikt för glukos, ger andra sockerarter ingen förändring. Under patologiska förhållanden är det i första hand glukos som man vill påvisa, men i sällsynta fall även andra kolhydrater. Felkällor Falskt positiv: I sällsynta fall kan oxiderande ämnen såsom rengöringsmedel i provtagningskärl eller när urinen samlats i tomma läskedrycksflaskor. Falskt negativ Efter intag av mycket höga doser Vitamin C eller där urinen förvarats under längre tid i rumstemperatur alternativt att gamla stickor använts.
12 12 U-Acetoacetat, ketonkroppar Medicinsk bakgrund Ketonkropparna utgörs av acetoacetat (acetättiksyra) betahydroxysmörsyra och aceton. Ketonkroppsbildningen sker uteslutande i levern där triglycerider bryts ned till fria fettsyror. De två avgörande faktorerna för ketonkroppsbildningen är tillgången på fria fettsyror i plasma och transport av fettsyrorna från hepatocytens cytoplasma in i mitokondrierna. Dessa två faktorer står under inflytande av insulin och glukagon. Vid bl. a. svält och obehandlad diabetes leder den höga glukagon/insulinkvoten till ökad fettsyranedbrytning i levern som ger överskott av acetyl-coa och bildning av ketonkroppar. Ketoner kan tillgodose större delen av hjärnans energibehov och därmed avsevärt minska kroppens glukosbehov. En ökad mängd ketonkroppar signalerar ofta ett ökat insulinbehov eller att en komplikation i form av t.ex. infektion, stress eller kräkningar tillstött. Under normala förhållanden förekommer ketonkropparna i ringa mängd i blodet och utsöndras i obetydliga mängder i urinen. Indikationer Används i första hand som screening-test vid kontroll av diabetes patienter. Analysprincip Acetoacetat ger en röd färgning med nitriprussidnatrium i alkalisk lösning. Bedömning Vid diabetesmisstanke är det den starkt positiva reaktionen som är väsentlig att observera. Behandlade och välinställda diabetiker kan uppvisa svagt positiv reaktion. Ketonuri kan också finnas vid andra sjukdomar, t.ex. vid hypertyreos genom ökat ämnesomsättning, vid Cushings syndrom genom glykokortikoideffekt etc. Vidare leder feber (ökat ämnesomsättning) och bristfällig tillförsel av kohydrater såsom vid anorexia nervosa och andra former av svält samt kräkningar till ketonuri. Felkällor Ett antieptileptikum, valproinsyra finns i urinen som ketosyror och kan ge falskt positiv reaktion. Svagt positiv reaktion kan ibland ses hos icke diabetiker efter fasta. tu-albumin Lätt ökad utsöndring av albumin kallas för låggradig hyperalbuminuri (mikroalbuminuri). För att påvisa mikroalbuminuri samlas urin över natten och analyseras som tu-albumin. Denna analys används främst för att följa ev. njurskada till följd av sjukdom såsom diabetes eller njurskada sekundärt till behandling med läkemedel. För vidare beskrivning av tu-albumin se flik 9 avsnitt Analysverksamhet inom primärvården. U-Albumin/kreatinin index Analysen utförs helts i morgonurin och är ett enklare sätt att mäta graden av albuminuri.
13 13 Plasmalipoproteiner Omsättningen av lipoproteiner Triglycerider och kolesterol transporteras i plasma i form av komplex med apolipoproteiner (se Tabell 1.). Dessa utgör viktiga strukturkomponenter i lipoproteinerna. Dessutom kan de en enzymaktiverande eller receptorbildande funktion. 1. Exogen lipidtransport Ca g triglycerider och 0,3-0,7 g kolesterol intas med födan varje dag. De absorberande lipiderna förpackas i kylomikroner och når blodet vid lymfan. I vävnaderna hydrolyseras triglyceriderna av lipoproteinlipas och tas sedan upp för lagring, Den resterande kolesterolrika kylomikronpartikeln tas upp av levern via specifika receptorer.
14 2. Endogen lipidtransport Levern syntetiserar VLDL som innehåller triglycerider och kolesterol. Triglyceriderna spjälkas perifert av lipoproteinlipas och VLDL-partikeln omvandlas därigenom via IDL och LDL som utgör den viktigaste kolesterolinnehållande lipoproteinfunktionen vid fasta. LDL tas upp intracellulärt med hjälp av specifika receptorer (LDL-receptorer). Cellernas behov av kolesterol är relativt konstant och upptaget av LDL-kolesterol regleras genom expressionen av LDL-receptorer. 14 Tabell 1. Plasmaproteinernas egenskaper Benämning Kylomikroner VLDL IDL LDL HDL Elektroforetisk mobililtet - Pre-beta beta beta alfa Densitet, g/ml <0,94 0,94-1,006 1,006-1,019 1,006-1,063 1,063-1,21 Diameter, nm > Viktsandel, % Protein Fosfolipid Triglycerid Kolesterol (apob, apoc, (apob) (apob) apob apoai apoe) Biologisk T ½ 5-15 min 5-15 min 2-6 min 3-4 d 4-5 d
15 Lipoproteinbestämning Flera faktorer påverkar resultatet av lipidbestämningarna och måste därför beaktas för tolkning av värdena, bl a: Kroppsläget: sängläge sänker plasmaproteinhalten med 8-10% Venös stas: ökar plasmaproteinhalten Fasta Metodfelet (precisionen): CV% < 3% Biologisk variation: ca 6-8% Kolesterolintaget Hormoner: tyroxin, östrogener, steroider Inflammatorisk reaktion (hjärtinfarkt, RA) Alkoholkonsumtion Fysisk aktivitet Läkemedel 15 Lipoproteinnivåerna kan bestämmas efter ultracentrifugering. Detta är dock en metod främst använd i vissa forskningssammanhang. Dessa metoder kombineras alltid med inspektion av ett kylskåpsförvarat serumprov. 1. Fraktionerad kolesterolbestämning: [total kolesterol]=[vldl kol]+[ldl kol]+[hdl kol] Totalt serumkolesterol och triglycerider (TG) mätes HDL-kolesterol mätes efter att övriga serumlipoproteiner har utfällts med te x dextransulfatmagnsiumsulftat LDL-kolesterolkoncentrationen beräknas sedan genom Friedewalds empiriska formel: [LDL kol]+[total kol]-[hdl kol]-[tg/2,2] S-Kolesterol och S-Triglycerider mäts med enzymatiska metoder. 2. Apolipoproteinbestämningar Bestämning av ApoA1 och ApoB sker vanligen genom immunkemiska, automatiserade metoder. Analysprinciperna varierar mellan olika laboratorier varför referensvärdena kan variera.
16 3. Inspektion av serumprov Görs efter förvaring i kylskåp minst 18 timmar. Följande fyra huvudtyper kan iakttagas. 16 P-Lipoproteinfraktioner, typfall Som komplement vid bedömningen kan man utnyttja elektroforetisk separation av lipoproteinerna. N=normal IIA, IIB, IV, V = enligt Fredricksson Klassifikation enligt Fredricksson. Klass enl Fredricksson lipidfraktion som är ökad lipider (ökade) apolipoproteiner som är ökade I chylomikroner triglycerider - II A LDL kolesterol apob II B LDL + VLDL kolesterol triglycerider apob IV VLDL triglycerider - V chylomikroner + VLDL triglycerider -
17 17 Lipoprotein (a), Lp (a) Lp (a) är ett glykoprotein som är bundet till en LDL partikel. In vitro kan man påvisa Lp (a) via immunkemisk teknik genom analys ett ovanligt apolipoprotein, apo (a). In vivo binds apo (a) medels en disulfidbindning till apolipoprotein B 100 (apo B 100) på LDL partikeln. Lp (a) har en likhet i aminosyresekvens med plasminogen och har proteasaktivitet. Trots sin likhet i struktur har den inte plasminogenaktivitet utan konkurrerar istället dels med plasminogenets bindning till fibrin, dels med plasminogenreceptorer samt streptokinas-medierat-aktivering av plasminogen och även med den vävnadsplasminogenaktivator-medierade upplösningen av fibrinkoaglet. Höga halter av Lp (a) främjar på så sätt ev. bildning av tromboser. Lp(a) ses i kärlens intima ffa i aterosklerotiska kärl. En ökad halt Lp(a) i blodet (>300 mg /L) anses vara en oberoende riskfaktor för hjärt- kärl sjukdom och ischemisk hjärnsjukdom. (hjärtinfarkt, hjärntromboser). Lp(a) bildas till största del i levern och dess fysiologiska funktion är okänd. Hos friska är blodhalten av Lp(a) genetiskt bestämd. Lp (a) kan till skillnad från andra lipoproteiner inte påverkas i någon större utsträckning av kostomläggning eller lipidsänkare, istället skall andra riskfaktorer minimeras så långt det går. Vid sjukdomar såsom kronisk njursvikt och RA ses ökade halter, vid levercirrhos låga halter Lp(a) i blodet. Medicinska beslutsgränser vid bedömning av lipidrubbningar Vid bedömning av lipidrubbningar i första hand är medicinska beslutsgränser och inte referensintervallsgränser som ligger till grund för behandlingsrekommendationer. Enligt Information från Läkemedelsverket 1:2005 (se bilaga), är följande nivåer önskvärda: Önskvärd nivå Kolesterol <5,0 mmol/l (vid mycket hög kardiovaskulär risk <4,5 mmol/l) LDL-kolesterol <3,0 mmol/l (vid mycket hög kardiovaskulär risk <2,5 mmol/l) Indikatorer för ökad risk Triglycerider >1,7 mmol/l HDL-kolesterol <1,0 mmol/l för män, samt <1,3 mmol/l för kvinnor Vid diabetes och samtidig hjärtkärlsjukdom anges i flera behandlings-pm att LDLkolesterol ska vara < 2,0 mmol/l. För adekvat riskbedömning skall kolesterol vägas samman med andra riskfaktorer för kardiovaskulär sjukdom i ett riskskattningsinstrument, t ex SCORE. I SCORE ingår kön, ålder, rökning, systoliskt blodtryck och serumkolesterol. Genom att ta hänsyn till dessa fem faktorer kan tioårsrisken för kardiovaskulär död beräknas. Apolipoproteiner kan ha värde för riskbedömningen i fall när konventionell lipidprofil med totalkolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol och triglycerider inte ger tillräckligt klart beslutsunderlag. Förhöjd Apo B/Apo A1-kvot (kvinnor 0,6; män 0,7) indikerar förhöjd risk för aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom.
18 Livsstilsbetingade hyperlipidemier och hyperlipidemier som är sekundära till andra sjukdomar är vanliga orsaker till förhöjda blodfetter. Ärftliga former av blodfettsrubbningar är betydligt ovanligare, t.ex. familjär hyperkolesterolemi som i heterozygot form förekommer med en prevalens på ca 0,2%. 18 Sekundär hyperlipoproteinemi Tillstånd där förhöjda lipidvärden är vanligt Diabetes mellitus Hypotyreos Njurinsufficiens (speciellt nefros) Leversjukdom (speciellt kolestas) Inflammation Utreds med följande laboratorieanalyser fp-glukos TSH, fritt T4 Kreatinin, U-Albumin ALAT, ASAT, GT, ALP, bilirubin Blodstatus, CRP, SR
19 Biokemisk diagnostik av akut hjärtinfarkt Vid myokardskada läcker olika proteiner ut från hjärtmuskelcellerna. Ökade koncentrationer i serum, plasma eller blod av en eller flera sådana biokemiska markörer, tillsammans med typiska symptom och EKG-förändringar ligger till grund för diagnosen akut hjärtinfarkt. Utvecklingen har lett till alltmer sensitiva och specifika markörer. Katalytisk aktivitetsbestämning av aspartataminotransferas (ASAT), laktatdehydrogenas (LD) och kreatinkinas (CK) har i dag lagts ned som infarktmarkörer, till förmån för modernare analyser. Kreatinkinas B katalytisk aktivitet (CKB kat) har ersatts med immunkemisk mätning av massakoncentrationen av kreatinkinas MB (CKMB mass). CKMB mass är både känsligare och mer specifik än CKB kat för detektion av hjärtmuskelskada, men eftersom CKMB även finns i skelettmuskel är inte heller CKMB mass en helt hjärtspecifik analys. De hjärtspecifika troponinerna, troponin T (ctnt) och troponin I (ctni), är proteiner som ingår i det myofibrillära troponinkomplexet (troponin-t, -I, -C) och deltar i regleringen av muskelns kontraktion. ctnt och ctni har unika aminosyrasekvenser, som gör att man kan skilja dem från skelettmuskulaturens troponin T och troponin I. ctnt och ctni är dessutom ännu känsligare analyser än CKMB mass och man kan med ctnt och ctni upptäcka små hjärtskador hos patienter med instabil angina pectoris då andra infarktmarkörer kan vara normala. Denna patientgrupp har en sämre prognos än patienter med instabil angina och normala troponiner. Efter en hjärtinfarkt kvarstår troponinerna förhöjda länge (upp till 3 veckor för ctnt) och såväl sensitivitet som specificitet är bättre än för LD vid sen diagnostik. Myoglobin anses vara en av de markörer som stiger tidigast vid akut hjärtinfarkt; den har dock en låg specificitet då skelettmuskulaturen innehåller mycket myoglobin. Med nya högkänsliga metoder ökar ctnt och ctni lika tidigt som myoglobin vid akut hjärtinfarkt. CKMB 2 /CKMB 1, fatty acid-binding protein (FABP) och glycogen phosphorylase BB (GPBB) är exempel på andra tidiga markörer som är under klinisk utvärdering. Vid tolkning av biokemiska hjärtinfarktmarkörer är kunskapen om deras koncentrationsförändringar över tiden viktig. Begreppet diagnostiskt tidsfönster avser det tidsintervall efter symptomdebuten då markören kan förväntas vara förhöjd och därmed användbar för infarktdiagnostik. 19 Rekommenderade markörer De analyser som rekommenderas vid hjärtinfarktdiagnostik är i första hand ctnt eller ctni. Om dessa inte finns tillgängliga kan CKMB mass användas. För mätning av ctnt finns bara en metod, medan det för ctni finns fler än tio olika metoder. De ger alla olika resultat och det kan skilja upp till fem gånger mellan den metod som ger lägst och högst värde. Ett internationellt arbete pågår för att standardisera ctni metoderna. För diagnosen akut hjärtinfarkt rekommenderas för troponinerna och CKMB mass en beslutsgräns som motsvarar 99:e percentilen ur värden från en referenspopulation, förutsatt att metodens variationskoefficient (CV) vid denna koncentration är 10%. Om så inte är fallet, används den koncentration där metoden har en CV på 10% som beslutsgräns. Eftersom ctnt och ctni är så känsliga markörer, ökar de inte bara vid akut hjärtinfarkt beroende på myokardischemi. Förhöjt ctnt och ctni har också rapporterats vid trauma, sepsis, myosit, kardiomyopati, hjärtsvikt, vänsterkammarhypertrofi, med flera andra tillstånd som på olika sätt kan påverka hjärtmuskulaturen.
20 Vid förhöjt ctnt och ctni skall således alltid hjärtmuskelskada misstänkas, men det är inte alltid som hjärtmuskelskada orsakas av akut hjärtinfarkt! Med nya högkänsliga troponinmetoder kan även måttlig fysisk ansträngning medföra lätt troponinökning hos i övrigt friska individer. Mekanismerna bakom denna troponinökning är inte helt klarlagda men anses sannolikt avspegla en benign process. Vid dialysbehandling pga kronisk njursvikt har upp till ca 50-70% av patienterna konstant förhöjt ctnt och ca 5-30% förhöjt ctni, utan tecken på akut hjärtinfarkt. Orsaken till detta är inte helt klarlagd men för ctnt finns samband med vänsterkammarhypertrofi och förekomst av kronisk ischemisk hjärtsjukdom. Förhöjt ctnt hos dialyspatienter innebär också en ökad mortalitetsrisk. 20 Exempel på förändringar av ctnt, CKMB mass och Myoglobin vid en typisk hjärtinfarkt Koncentrationsförändringar i serum för olika markörer vid akut hjärtinfarkt Relativ koncentration. Diskriminator= ctnt CKMB mass Myoglobin Timmar efter smärtdebut Diskriminator: respektive analys diagnosgräns för akut hjärtinfarkt Förloppet för CK och CKB kat liknar mycket det för CKMB mass men de relativa ökningarna är mindre och koncentrationsökningen ses inte riktigt lika tidigt efter symptomdebuten. Vid små ctnt och ctni ökningar som t ex hos vissa patienter med instabil angina pectoris, kan troponinkoncentrationerna normaliseras redan inom ett till två dygn. Patienter med instabil angina pectoris och förhöjt ctnt eller ctni har sämre prognos än patienter med instabil angina pectoris och normala troponinvärden. Med användningen av allt känsligare troponinmetoder, kommer fler av dessa patienter att få diagnosen akut hjärtinfarkt.
21 21 Egenskaper hos biokemiska markörer för diagnostik av akut hjärtinfarkt Protein Molkylmassa, kda Biologisk T½ Förekomst Intracellulär lokalisation Kreatinkinas MB (CKMB) Hjärtspecifikt troponin T (ctnt) Hjärtspecifikt Troponin I (ctni) tim hjärtmuskel, skelettmuskel cytoplasma 37 2 tim hjärtmuskel 6-8% i cytoplasma resten strukturbundet 22? hjärtmuskel 3-8% i cytoplasma resten strukturbundet cytoplasma Myoglobin min hjärtmuskel, skelettmuskel Markör Diagnostiskt tidsfönster, timmar Egenskaper ctnt 8-72 Hög sensitivitet och mycket hög specificitet, brett tidsfönster ctni 8-72 Hög sensitivitet och mycket hög specificitet, brett tidsfönster CKMB mass 8-24 Hög sensitivitet och specificitet Myoglobin 4-12 Tidig stegring, hög sensitivitet, låg specificitet, smalt tidsfönster Med högkänsliga troponinmetoder finns protokoll för att med stor sannolikhet utesluta akut hjärtinfarkt redan 3 timmar efter ankomst till sjukhus. Markör Tid till initial stegring, timmar Tid till toppvärde, timmar Normalisering, dygn Egenskaper ctnt Hög sensitivitet och mycket hög specificitet ctni Hög sensitivitet och mycket hög specificitet CKMB mass Hög sensitivitet och specificitet Myoglobin timmar Tidig stegring, hög sensitivitet, låg specificitet CK Hög sensitivitet, låg specificitet ASAT Låg sensitivitet och specificitet LD/LD dygn 8-14 Sen stegring, långsam normalisering
22 22 Diagnostiska tidsfönster för olika hjärtinfarktmarkörer Läkartidningen 1998;95: I figur 2 visas sensitivitet med konventionella (mindre känsliga) troponinmetoder. Högkänsliga metoder för troponiner har dock lika hög eller högre sensitivitet jämfört med myoglobin för att diagnostisera akut hjärtinfarkt tidigt efter symtombdebuten. I Sverige används idag högkänslig metod för troponin T medan det för troponin I förekommer både högkänsliga och konventionella metoder.
23 23 Uppdaterade diagnoskriterier AMI RIKS-HIA Akut hjärtinfarkt (I I21.9) Minst ett troponin värde över beslutsgränsen# för aktuell metod och där upprepade (minst 2 med minst 6 timmars intervall) troponinbestämningar visar ett stigande eller sjunkande förlopp* Plus minst ett av följande: - Typiska symtom: bröstsmärta av ischemisk karaktär under mer än15 minuter eller lungödem utan annan rimlig förklaring - Utveckling av patologisk Q-våg i minst 2 EKG-avledningar (duration >0,03 sek och >25 % av R-vågs amplitud) - Nya ischemiska EKG-förändringar (nya ST-T-förändringar / nytt LBBB) - Bilddiagnostiskt bevis för nytillkommen förlust av viabelt myocardium eller ny regional väggrörelsestörning Typiska symtom och ST-höjning och avsaknad av möjligheter till fortsatt diagnostik Myokardnekros eller koronartrombos vid obduktion med en ålder motsvarande symtom # beslutsgränsen för den aktuella troponin-metoden definieras som den nivå som är högst av 99:e percentilen hos friska kontroller eller 10% total CV. * vid värden nära beslutsgränsen bör ökningen eller sänkningen vara >50% mellan lägsta och högsta värdet
24 24 Tillverkare Plattform Tropon in I / T Abbott Diagnostics 99:e perc. gräns µg/l (ng/l) Architect I 0,028 (28) 10 % total CV konc. µg/l (ng/l) 0,032 (32) Siemens ADVIA Centaur I 0,04 (40) 0,03 (30) Dimension I 0,07 (70) 0,14 (140) Immulite I 0,22 (220) 0,33 (330) Stratus CS I 0,07 (70) 0,06 (60) Beckman Coulter Access I 0,04 (40) 0,04* (40) Ortho Clinical Diagnostics Vitros ES I 0,034 (34) 0,034 (34) Roche Diagnostics 4 th gen TnT T 0,01 (10) 0,03 (30) hs TnT T (14) (13) * claim under bedömning hos FDA, beslut väntas dec 2010 Reinfarkt I22.0-I22.9 Ny infarkt inom 4 veckor från första insjuknandet. Definieras på samma sätt som akut hjärtinfarkt ovan. Vid tidig reinfarkt med förhöjd markörnivå redan vid återinsjuknandet krävs ny stegring och högsta värde >50 % över utgångsnivån för diagnos. Provtagning med en markör med kort tidsfönster (CKMB) underlättar diagnostiken vid misstanke på reinfarkt under de första 1-2 veckorna.
25 25 Natriuretiska peptider Biokemisk bakgrund Tabell 1. Vid allvarlig hjärtsvikt sker en neurohormonell aktivering varvid de vasokonstriktiva hormonerna mobiliseras via ökad sympaticustonus när hjärtat blir sämre. Vid hjärtsvikt töms hjärtats depot av noradrenalin och sensitiviteten av hjärtats neurohormonella β-receptorer minskar. Sympaticus stimulerar renin-angiotensin-systemet via njurarna med stigande koncentration av angiotensin II som i sin tur ger kärlkontraktion och ökning av antidiuretiskt hormon och aldosteron. Dessa ändringar är kompensatoriska och tenderar att upprätthålla blodtrycket och hjärtats minutvolym via kärlkontraktion och retention av vatten och natrium. Detta leder till ökande blodvolym. Med stigande hjärtsvikt får denna hormonella aktivering biverkningar i form av ödem och är en stor belastning för hjärtat p. g. a. kontraktion och ökad blodvolym. Som motregulator frigörs då natriuretiska peptider från hjärtat. Det finns fyra natriuretiska peptider: ANP, BNP, CNP och DNP (se tabell 1). Det är bara ANP och BNP som frisätts från hjärtat och har direkt inverkan på blodtrycket och natriumbalansen (se tabellerna 1 och 2). Familjen "Natriuretiska peptider" ANP: atrial natriuretic peptide ("natriuretisk förmakspeptid"). Insöndras framför allt från förmaken men även från kamrarna. BNP: brain natriuretic peptide ("natriuretisk kammarpeptid"). Insöndras framför allt från kamrarna. CNP: Bildas framför allt i hjärna, men även i kärlendotel. DNP: Dendroaspis natriuretic peptide besläktad med ANP, BNP och CNP. Tabell 2. De natriuretiska peptidernas biologiska funktioner ANP, BNP Motregulatoriska hormoner mot renin-agiotensinsystemet samt hämmar sympaticustonus insödras vid ökning av blodvolym ökat tryck på hjärtat sänker insöndringen av renin, angiotensin II, aldosteron, katekolaminer, endotelin-i antagonister till angiotensin II vad avser kärltonus aldosteroninsöndring renal återresorption av natriumjon och vatten hämmar sympaticustonus genom centralnervösa och perifera effekter kan hämma den mitogena effekten av vissa tillväxtfaktorer CNP Reglering av kärltonus.
26 26 Blodanalyser av ANP och BNP Strukturellt uppvisar de natriuretiska peptiderna stora likheter. De bildas från propeptider genom inverkan av endoproteas. Detta resulterar i en biologiskt aktiv natriuretisk peptid samt i ett biologiskt inaktivt N-terminalt (NT) fragment. BNP, probnp, ANP och proanp har i olika studier visats vara användbara vid diagnostik av hjärtsvikt men det är i första hand BNP och NT-proBNP som används i klinisk rutinverksamhet. En förutsättning för klinisk användning av kliniskt kemiska analyser är att analyten är stabil från provtagning till analysbestämning. In vitro är BNP stabilare än ANP. BNP har kliniskt acceptabelt stabilitet i ocentrifugerade blodprover som tagits i plaströr med EDTA. NT-proBNP är ännu mer stabilt och kan tas i vanliga glasrör. Klinisk användning Det största värdet av BNP och NT-proBNP är för att utesluta hjärtsvikt och analyserna rekommenderas som rutin vid diagnostik av hjärtsvikt (Information från Läkemedelsverket 1:2006). Normala koncentrationer av BNP och NT-proBNP utesluter med stor sannolikhet hjärtsvikt. Förhöjda koncentrationer bör föranleda fortsatt utredning med ekokardiografisk undersökning. Analyserna BNP och NT-proBNP anses vara ungefär likvärdiga och det finns inte underlag för att rekommendera den ena metoden framför den andra. Ur praktisk synvinkel har NT-proBNP fördelen att vara relativt stabil och prover kan förvaras i rumstemperatur flera dagar, medan BNP är mindre stabil och måste analyseras inom 24 timmar eller tidigare beroende på metod. Huvudindikationer för beställning av BNP eller NT-proBNP Symtom/fynd förenliga med hjärtsvikt Nedsatt vänsterkammarfunktion utan kliniska symtom Utredning av oklar andfåddhet Normala koncentrationer talar starkt mot hjärtsvikt och negativt prediktivt värde (NPV) är %. Det innebär att i ca fall av 100 fall med normal koncentration av BNP eller NTproBNP, så har patienten inte hjärtsvikt. Positivt prediktivt värde (PPV) är betydligt lägre och varierar i olika studier mellan %, dvs. många patienter med förhöjt BNP och NT-proBNP har inte hjärtsvikt enligt gällande kriterier. Förhöjt BNP och NT-proBNP kan alltså orsakas av andra tillstånd än hjärtsvikt.
27 27 Andra faktorer än hjärtsvikt som kan ge höjda koncentrationer av BNP och NT-proBNP Stigande ålder Kvinnligt kön Annan hjärtsjukdom Akut kranskärlssjukdom Takyarytmier, inkl. förmaksflimmer Klaffel, t ex aortastenos, mitralisinsufficiens Kardiomyopati Vänsterkammarhypertrofi Hypertoni Lungsjukdom, lungemboli, pulmonell hypertension Njurinsufficiens Critical illness Tyreotoxikos Faktorer som kan ge sänkta koncentrationer av BNP och NT-proBNP ACE-hämmare (ACE-I), angiotensin-receptor blockerare (ARB) Betablockare (på lång sikt) Diuretika Obesitas Diagnostisk algoritm vid hjärtsvikt enligt rekommendation från Läkemedelsverket 2006 Misstänkt VK-dysfunktion pga. fynd vid undersökningar Misstänkt hjärtsvikt pga. symtom och fynd Tag EKG samt blodprover för analys av BNP och/eller NT-proBNP Normalt utfall Hjärtsvikt eller VK-dysfunktion osannolik Avvikande värde Gör ekokardiografisk undersökning Nedsatt hjärtfunktion Normal hjärtfunktion Hjärtsvikt eller VK-dysfunktion osannolik Kartlägg etiologi, grad, utlösande faktorer och typ av hjärtfunktionsrubbning Utökad utredning (ex. koronarangiografi) Välj behandling
28 28 Prognos och behandlingsstyrning Flera studier att visat att koncentrationerna av BNP och NT-proBNP är korrelerade med graden av hjärtsvikt. Mortaliteten och risken för sjukhuskrävande hjärtsviktvård ökar med ökande nivåer av dessa natriuretiska peptider. Det finns också studier som visar att BNP och NT-proBNP kan vara av värde vid monitorering och behandlingsstyrning av hjärtsviktpatienter. En effektiv hjärtsviktbehandling sänker koncentrationerna av BNP och NT-proBNP.
Dugga Klinisk Kemi, DS
Dugga Klinisk Kemi, DS 2013-05-03 Nummer:... Maxpoäng: 44, GK 28 p 1 Ange två olika preanalytiska orsaker till förhöjt kaliumvärde? Svar: Hemolys vid provtagningen, förlängd stas vid provtagning, för lång
Klinisk Kemi Halland Landstinget Halland
Klinisk Kemi Halland Landstinget Halland Nr 2 2005-04-08 1(6) LABORATORIET INFORMERAR Förändringar fr o m 18 april 2005 Ny genetisk analys för diagnostik av laktosintolerans I dag är det inte helt klart
GLUKOSBELASTNING, PERORAL
GLUKOSBELASTNING, PERORAL BIOLOGISK BAKGRUND OCH KLINISKT VÄRDE Glukosbelastning kan användas som stöd vid fastställandet av nedsatt glukostolerans, diagnosen Diabetes Mellitus samt ibland i samband med
10 Vad är ett bra HbA1c?
10 Vad är ett bra HbA1c? HbA1c och blodsocker HbA1c är ett mått på medelblodsockret de senaste 6-8 veckorna. Observera att HbA1c inte anger medelblodsockret utan måste översättas enligt: Det finns en hel
Riktlinje Klinisk riktlinje att förebygga och handlägga metabol risk hos patienter med allvarlig psykisk sjukdom
Riktlinje Klinisk riktlinje att förebygga och handlägga metabol risk hos patienter med allvarlig psykisk sjukdom Giltighet 2013-08-16 2014-08-16 Egenkontroll, uppföljning och erfarenhetsåterföring Målgrupp
Blodlipider. Dags för nya tider? EQUALIS-möte 23 oktober, 2015. Torbjörn Åkerfeldt Överläkare. Medicinskt ledningsansvarig läkare
Blodlipider Dags för nya tider? Torbjörn Åkerfeldt Överläkare. Medicinskt ledningsansvarig läkare torbjorn.akerfeldt@akademiska.se EQUALIS-möte 23 oktober, 2015 Inst för medicinska vetenskaper Uppsala
Sammanfattning av riskhanteringsplanen för Synjardy (empagliflozin/metformin)
EMA/217413/2015 Sammanfattning av riskhanteringsplanen för Synjardy (empagliflozin/metformin) Detta är en sammanfattning av riskhanteringsplanen för Synjardy som beskriver åtgärder som ska vidtas för att
A.) BLODFETTRUBBNINGAR (CN)
A.) BLODFETTRUBBNINGAR (CN) Riskfaktor för utveckling av atheroskleros - som kan ge upphov till hjärt-kärl-sjukdomar: - Myokardinfarkt - TIA - Angina - Hjärtsvikt - Stroke - Njursvikt - Claudicatio - Vaskulärt
HbA1c diagnostik och monitorering. Stig Attvall, Diabetescentrum SU Sahlgrenska
HbA1c diagnostik och monitorering Stig Attvall, Diabetescentrum SU Sahlgrenska Cumulative Incidence (%) DCCT 1993 bevisar blodsockrets betydelse 60 76% Risk Reduction 59% Risk Reduction 39% Risk Reduction
Glukoselimination, per os, venöst provtagning.
1(5) INDIKATIONER Huvudindikation enl WHO är förhöjt fasteglukos ( impaired fasting glucose ) dvs fp-glukos 6,1 6,9 mmol/l. Andra indikationer beskrivs i Läkemedelsboken 2011-2012 som screening (opportunistiskt)
Hälsochecken. Detta är en mindre hälsokoll med följande innehåll:
Hälsochecken Detta är en mindre hälsokoll med följande innehåll: Längd Vikt Midjemått BMI (body mass index) Blodtryck Puls Provtagning (blodsocker, kolesterol och blodvärde) Alla resultat får man i pappersform
6. Farmakologisk behandling vid debut
6. Farmakologisk behandling vid debut Fundera först över diagnos Typ 1- diabetes är ganska väl definierad som en ren insulinbristsjukdom där behandlingen består i att tillföra insulin i relation till födointag,
Från Blod Glukos till Plasma Glukos. Version 6
Extern kvalitetssäkring inom laboratoriemedicin i Sverige External quality assurance in laboratory medicine in Sweden Uppsala 2005-04-15 Från Blod Glukos till Plasma Glukos. Version 6 Denna version innehåller
Hög-känslig troponin ett kliniskt perspektiv. Kai Eggers Kardiolog Kliniken Akademiska sjukhuset
Hög-känslig troponin ett kliniskt perspektiv Kai Eggers Kardiolog Kliniken Akademiska sjukhuset Schematic representation of the cardiac myofibrillar thin filament detectable after 3-9 hours Korff S, et
DIABETES KOMPLIKATIONER. Gun Jörneskog Enheten för endokrinologi och diabetologi Danderyds sjukhus
DIABETES KOMPLIKATIONER Gun Jörneskog Enheten för endokrinologi och diabetologi Danderyds sjukhus Antalet patienter med diabeteskomplikationer förväntas öka * Ökningen av diabetessjukdomen avser spec typ
Juvenil Dermatomyosit
www.printo.it/pediatric-rheumatology/se/intro Juvenil Dermatomyosit 2. DIAGNOS OCH BEHANDLING 2.1 Är sjukdomen annorlunda hos barn jämfört med vuxna? Hos vuxna kan dermatomyosit vara sekundär till cancer.
Högt blodtryck. Med nya kostvanor, motion och läkemedel minskar risken för slaganfall och sjukdomar i hjärta och njurar.
Högt blodtryck Med nya kostvanor, motion och läkemedel minskar risken för slaganfall och sjukdomar i hjärta och njurar. Högt blodtryck (hypertoni) är något av en folksjukdom. Man räknar med att ungefär
Högt blodtryck Hypertoni
Högt blodtryck Hypertoni För högt blodtryck försvårar hjärtats pumparbete och kan vara allvarligt om det inte behandlas. Har du högt blodtryck ökar risken för följdsjukdomar som stroke, hjärtinfarkt, hjärtsvikt,
Endokrina systemet. Innehåll. Endokrina systemet 2013-10-29. Anatomi och fysiologi. SJSE11 Människan: biologi och hälsa
Endokrina systemet Anatomi och fysiologi SJSE11 Människan: biologi och hälsa Annelie Augustinsson Innehåll Vad är det endokrina systemet? Uppdelning och reglering Hypothalamus Hypofysen GH, prolaktin (LTH),
Undervisningsmaterial inför delegering Insulingivning
Undervisningsmaterial inför delegering Insulingivning Diabetes = sockersjuka Fasteplasmasocker 7,0 mmol/l eller högre = diabetes. Provet bör upprepas Folksjukdom: mer än 10 000 diabetiker i Dalarna 4-5%
S-IGF BP 3, Malmö Immulite2000XPi
Klinisk kemi Sid 1(5) Immulite2000XPi Bakgrund, indikation och tolkning Insulinlik tillväxtfaktorbindare 3 (IGFBP-3) är ett glykoprotein som består av 264 aminosyror. Molekylvikten är ca 46 000. IGFBP-3
Diabetes mellitus - typ 1 och typ 2. Niklas Dahrén
Diabetes mellitus - typ 1 och typ 2 Niklas Dahrén Diabetes mellitus - typ 1 och typ 2 Diabetes mellitus typ 1 Ingen insulin- produk3on Högt blodsocker Diabetes mellitus typ 2 Insulin- resistens Låg insulin-
Semikvantitativ urinanalys, Combur testremsor, Urisys 1100
Klinisk kemi Sid 1(6) Semikvantitativ urinanalys, Combur testremsor, Urisys 1100 U-pH (SKA01549) U-Glukos (NPU04207) U-Ketoner (NPU10504) U-Leukocyter (NPU03987) U-Nitrit (NPU10506) U-Protein (NPU17997)
DIABETES OCH BLODFETTER BD 130423 OWE JOHNSON HJÄRTCENTRUM NUS
DIABETES OCH BLODFETTER BD 130423 OWE JOHNSON HJÄRTCENTRUM NUS BLODFETTER KLINISK BETYDELSE Relation till atheroskleros och hjärtkärlsjukdom Extrem hypertriglyceridemi kan ge akut pankreatit ATHEROSCLEROS
TENTAMEN HOMEOSTAS, Läk 537 T3 2 0 0 7 0 6 0 8
TENTAMEN HOMEOSTAS, Läk 537 T3 2 0 0 7 0 6 0 8 Namn: Personnr: - texta Max: 86 poäng KOD: Gk: 52 poäng Skrivtid: 8-13 : Läs detta först: 1. Ta det lugnt! 2. Mobiltelefoner, väskor och ytterkläder skall
Är SU-preparat omoderna och farliga ska vi gå över till inkretiner? Eller vad finns det för skäl att ha kvar sulfonylurea i Rek-listan?
Är SU-preparat omoderna och farliga ska vi gå över till inkretiner? Eller vad finns det för skäl att ha kvar sulfonylurea i Rek-listan? Hjördis Fohrman Allmänläkare Hjällbo VC Västra Götalands reklista
3.1. Skriv remiss för buköversikt och ange vilken frågeställning du har och när du vill ha undersökningen.
Erik är en 29-årig man som söker till akutmottagningen en dag när du är primärjour. Han arbetar på bank, är gift och nybliven far till en liten flicka. Under tonåren kontrollerades han några gånger för
S-IGF1, isys, IDS Malmö
1(7) S-IGF1, isys, IDS Malmö Bakgrund, indikation och tolkning IGF-1 är en proinsulinliknande molekyl som består av en peptidkedja om 70 aminosyror med 3 disulfidbryggor. Molekylvikten är 7 649 Da. IGF-1
Diabetes mellitus. Upplägg. mellitus = latin för honung eller söt insipidus = latin för smaklös
Diabetes mellitus mellitus = latin för honung eller söt insipidus = latin för smaklös Sara Stridh Upplägg Fysiologin bakom diabetes Patofysiologin Typ 1 och typ 2 Pankreas Diagnos Behandling Komplikationer
Allmänläkarens roll för patienter med prostatacancer
Allmänläkarens roll för patienter med prostatacancer Utdrag ur Södra sjukvårdsregionens vårdprogram för prostatacancer år 2008. Vårdprogrammet kan i sin helhet hämtas via www.ocsyd.se eller beställas från
Hälsouniversitetet i Linköping bildomtentamen 2011-08-26 KOD Läkarprogrammet stadiii 1(10)
1(10) Roland Esitance, 36 år, kommer till öronmottagningen för bedömning av en ordentligt besvärlig vänstersidig nästäppa. Hans kompis Mats Oideus från KTH Mätteknik har redan mätt upp nedanstående diagram
Diabetes Checklista för Primärvården, Landstinget i Kalmar län
Diabetes Checklista för Primärvården, Landstinget i Kalmar län För att få god kvalitet i diabetesvården krävs bl a struktur och systematik i arbetet. Detta är något som flera hälsocentraler i länet arbetat
Diabetisk ketoacidos. Stina Lindmark Medicincentrum, NUS
Diabetisk ketoacidos Stina Lindmark Medicincentrum, NUS Diabetisk ketoacidos (DKA) Typ 1-diabetes Hyperglykemiskt, hyperosmolärt syndrom (HHS) Typ 2-diabetes? Definition DKA Diabetes - ofta känd Metabol
GynObstetrik. the33. Graviditetsdiagnostiska metoder. Health Department
GynObstetrik Graviditetsdiagnostiska metoder Health Department Innehållsförteckning 1 Diagnostik och uppföljning av graviditeten..2 Maternell undersökning......2 Kroppsvikt Blodtrycksmätning Ultraljud
Hjärtmarkörer Kemisk infarktdiagnostik Aterosklerotisk hjärt- och kärlsjukdom
Hjärtmarkörer Kemisk infarktdiagnostik Markörer för myokardskada Markörer för ateroscleros Elvar Theodorsson Aterosklerotisk hjärt- och kärlsjukdom Hjärta Kronisk hjärtsvikt Akut smärta Perifera kärl Hjärna
Del 7 medicin. Totalt 7 sidor. Maxpoäng: 15p
Totalt 7 sidor. Maxpoäng: 15p Erik är en 29-årig man som söker till akutmottagningen en dag när du är primärjour. Han arbetar på bank, är gift och nybliven far till en liten flicka. Under tonåren kontrollerades
Omtentamen NME Termin 1 vt-2014 11/8 2014 (totalpoäng 47 p)
Omtentamen NME Termin 1 vt-2014 11/8 2014 (totalpoäng 47 p) Svar på fråga 1-4 läggs i separat mapp (20 p) 1. Gunnar åt julbord med god aptit men fick lite problem med halsbränna. Halsbränna orsakas av
1.1 Du finner mycket få uppgifter av relevans för hypertonin i journalen. Hur kompletterar du anamnesen? Vad frågar du om mer? 2 p
Du har börjat som vikarie vid en husläkarmottagning, den ordinarie läkaren har flyttat utomlands efter en misslyckad politisk karriär. En 44 årig överviktig regissör kommer för kontroll av hypertoni som
GynObstetrik. Graviditets komplikationer. the33. Health Department
GynObstetrik Graviditets komplikationer Health Department Innehållsförteckning 1 Graviditets komplikationer......2 Preeklampsi.......2 Patofysiologi Klassifikation Riskfaktorer Symtom Handläggning Komplikationer
Vipdomet 12,5 mg/850 mg, filmdragerade tabletter Vipdomet 12,5 mg/1 000 mg, filmdragerade tabletter (alogliptin och metforminhydroklorid)
Vipdomet 12,5 mg/850 mg, filmdragerade tabletter Vipdomet 12,5 mg/1 000 mg, filmdragerade tabletter (alogliptin och metforminhydroklorid) RISKHANTERINGSPLAN VI.2 Delområden av en offentlig sammanfattning
HbA1c och Hb-varianter - erfarenheter och praktiska råd
HbA1c och Hb-varianter - erfarenheter och praktiska råd Britta Landin Överläkare, docent Undantag 1: HbF ingen Hb-variant HbF är per definition inte någon Hb-variant, men väl en Hb-fraktion. HbF saknar
Greta 75 år är tidigare i stort sett tidigare frisk och tar inga mediciner. Ej rökare.
Greta 75 år är tidigare i stort sett tidigare frisk och tar inga mediciner. Ej rökare. Söker på grund av nedstämdhet sedan 3 månader tillbaka och sätts in på T Citalopram 20mg 1x1. Normala rutinprover.
Regional riktlinje för omhändertagande av gravida kvinnor med tyreoideaproblem inom mödrahälsovården i Region Skåne
Regional riktlinje för omhändertagande av gravida kvinnor med tyreoideaproblem inom mödrahälsovården i Riktlinjer för utförare av hälso- och sjukvård i. Regionala riktlinjer har tagits fram i nära samverkan
Regional riktlinje för omhändertagande av gravida kvinnor med tyreoideaproblem
Regional riktlinje för omhändertagande av gravida kvinnor med tyreoideaproblem inom mödrahälsovården i Region Skåne Riktlinjer för utförare av hälso- och sjukvård i. Regionala riktlinjer har tagits fram
Familjär hyperkolesterolemi -från 0 till 80 på 10 år
Familjär hyperkolesterolemi -från 0 till 80 på 10 år Jönköping, 19 mars 2015 Lennart Nilsson överläkare, docent, universitetslektor Kardiogenetiska regionmottagningen lennart.nilsson@liu.se Universitetssjukhuset,
Är det någon skillnad på mikroalbumin mätt som morgonurinprov eller färskt urinprov?
Är det någon skillnad på mikroalbumin mätt som morgonurinprov eller färskt urinprov? Författare Anna Stomberg, biomedicinsk analytiker Vårdcentralen Hentorp, Skövde Projektredovisning 2005:12 Handledare
OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN
LOSATRIX 12,5 MG FILMDRAGERADE TABLETTER Datum: 8.9.2015, Version 1.0 OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN VI.2 Delområden av den offentliga sammanfattningen VI.2.1 Information om sjukdomsförekomst
Vad är hjärtsvikt? Orsaker
Hjärtsvikt Vad är det och hur behandlas det? Niels Wagner Vad är hjärtsvikt? Ett tillstånd då hjärtat inte förmår att pumpar tillräcklig mycket blod för att ge adekvat blodförsörjning av kroppens organ
Diabetes & psykisk sjukdom. Carina Ursing
Carina Ursing Schizofreni en sjukdom som förkortar livslängden Livslängden 20% kortare än generellt 1/3 onaturlig död 2/3 naturlig död hjärtkärl sjukdom dominerar Varför ökad överdödlighet i hjärtkärl
Ischemi/reperfusion T3
Ischemi/reperfusion T3 Lena Jonasson Ischemi obalans O 2 supply/demand Stabil angina OBS! Koronarflödesreserv Instabil angina/icke-sthöjningsinfarkt ST-höjningsinfarkt Aterotrombos - repetition Substrat/agonist/ligand
DX2 2013-04-22 Klinisk Medicin vt 2013 20 poäng MEQ 1
DX2 2013-04-22 Klinisk Medicin vt 2013 20 poäng MEQ 1 All nödvändig information finns tillgänglig på varje sida. När en sida är färdigbesvarad läggs den sidan på golvet eller i bifogat kuvert. Därefter
Nationella medicinska riktlinjer vid ryggmärgsbråck
Undersökningsmetoder Eira Stokland, Rune Sixt, Ulf Jodal Rekommenderade undersökningar i Basprogram. För kommentarer till de olika undersökningsmetoderna, se även Utredning och basprogram för uppföljande
Diagnostik av subarachnoidalblödning ur laboratoriets synvinkel. Peter Ridefelt Klinisk kemi och farmakologi, Akademiska sjukhuset, Uppsala
Diagnostik av subarachnoidalblödning ur laboratoriets synvinkel Peter Ridefelt Klinisk kemi och farmakologi, Akademiska sjukhuset, Uppsala Diagnostik av subarachnoidalblödning Datortomografi Lumbalpunktion
få kontroll över din diabetes
VAR aktiv goda råd om hur du kan få kontroll över din diabetes RESAN MOT KONTROLL Diabetes-utbildning Mina värden Datum / / / / / / / / / / / / HbA1c LDL-kolesterol (mmol/l) Blodtryck (mmhg) Vikt Midjemått
HJÄRTSJUKDOM & TOBAK. Annica Ravn-Fischer, MD, PhD Kardiologen Sahlgrenska
HJÄRTSJUKDOM & TOBAK Annica Ravn-Fischer, MD, PhD Kardiologen Sahlgrenska TOBAKENS HISTORIA ü - Tobak framställs av blad från växter inom tobaksläktet Dess historia sträcker sig åtminstone bak till år
Inledning. Kapitel 1. Det är patienten som skall behandlas, inte blodtrycksförhöjningen.
Kapitel 1 Inledning Det är patienten som skall behandlas, inte blodtrycksförhöjningen. Det framhåller SBU i en omfattande kunskapssammanställning av de vetenskapliga fakta som finns tillgängliga om diagnostik
Vipidia 25 mg, filmdragerade tabletter Vipidia 12,5 mg, filmdragerade tabletter Vipidia 6,25 mg, filmdragerade tabletter (alogliptin)
Vipidia 25 mg, filmdragerade tabletter Vipidia 12,5 mg, filmdragerade tabletter Vipidia 6,25 mg, filmdragerade tabletter (alogliptin) RISKHANTERINGSPLAN VI.2 Delområden av en offentlig sammanfattning VI.2.1
Behandling av osteoporos (benskörhet) för att förebygga benbrott
Behandling av osteoporos (benskörhet) för att förebygga benbrott Sammanfattning Osteoporos kännetecknas av att skelettet blir skört och att skador i form av sprickor och brott (frakturer) lättare uppkommer.
Laboration hemostas Termin 3, läkarprogrammet
Laboration hemostas Termin 3, läkarprogrammet Syfte Patienter med ökad benägenhet för blödning kan vara drabbade av olika former av hemofili, och vid behandlingskontroll vid antikoagulantia används två
En hjärtesak För dig som undrar över högt blodtryck
En hjärtesak För dig som undrar över högt blodtryck Den dolda folksjukdomen Har du högt blodtryck? Den frågan kan långt ifrån alla besvara. Högt blodtryck, hypertoni, är något av en dold folksjukdom trots
Biokemisk diagnostik av akut hjärtinfarkt och hjärtsvikt ht 2015
Biokemisk diagnostik av akut hjärtinfarkt och hjärtsvikt ht 2015 Suzanne Lind Christian Löwbeer Sven Gustafsson Akut koronart syndrom (AKS) Bröstsmärta som inger misstanke om instabil angina pectoris eller
SBU:s sammanfattning och slutsatser
SBU:s sammanfattning och slutsatser Mätningar av blodglukos med hjälp av teststickor är diabetespatientens verktyg för att få insikt i glukosnivåerna i blodet. Systematiska egna mätningar av blodglukos
FAMILJÄR HYPERKOLESTEROLEMI
FAMILJÄR HYPERKOLESTEROLEMI En informationsbroschyr för vårdpersonal och patienter med hyperkolesterolemi Originalproduktion av Dr Leiv Ose, januari 2012 Uppdaterad av Dr Lennart Nilsson, juni 2015 Innehållsförteckning
Peter Fors Alingsås Lasare2
Peter Fors Alingsås Lasare2 peter.fors@hotmail.com Njurskador diabetes DiabetesnefropaA (glomerulär sjd) Nefroskleros (generell parenkymskada) Njurartärstenos (arteriell sjukdom) Modifierbara riskfaktorer
Förebyggande av hjärt-kärlsjukdom till följd av åderförkalkning
Förebyggande av hjärt-kärlsjukdom till följd av åderförkalkning (ateroskleros) Sammanfattning Vid åderförkalkning ateroskleros blir blodkärlen stelare och trängre, blodet får svårare att passera. Ateroskleros
Akut kranskärlssjukdom
Akut kranskärlssjukdom - primärt omhändertagande Jonas Oldgren Överläkare, universitetslektor Kardiologklin och Inst f med vet Akademiska sjukhuset Uppsala Akut kranskärlssjukdom Instabil angina Icke-ST-höjningsinfarkt
Medicinsk service Labmedicin, Klinisk kemi. Vägledning för att undvika preanalytiska felkällor
Medicinsk service Labmedicin, Klinisk kemi Vägledning för att undvika preanalytiska felkällor 2014 Kontaktpersoner Eva Lindström Lund och Landskrona Tel. 046-17 34 72 eva.lindstrom@skane.se Eva Mauritzson
Meddelande 1/2013. U-Proteinprofil ersätter Pt(U)-Proteinfraktioner fr o m 2012-02-13
Datum 2013-01-28 Meddelande 1/2013 Från Unilabs Laboratoriemedicin Sörmland. Klinisk kemi U-Proteinprofil ersätter Pt(U)-Proteinfraktioner fr o m 2012-02-13 U-Proteinprofil är, liksom den hittills använda
Diabetes och njursvikt
Diabetes typ 2 i 18 år Bosse 53 år (1) Diabetes och njursvikt peter.fors@hotmail.com Riskfaktorer: Snusar, hypertoni, hyperkolesterolemi, överviktig (midjemått 107 cm), motionerar inte, nästan aldrig alkohol.
Delområden av en offentlig sammanfattning
Pemetrexed STADA 25 mg/ml koncentrat till infusionsvätska, lösning 7.5.2015, Version V1.1 OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN VI.2 Delområden av en offentlig sammanfattning VI.2.1 Information
Skriftlig tentamen i Speciell patobiologi (LÄL X56, LÄM X56) HT 2007 Lund och Malmö Måndagen den 14 januari 2008, kl. 08.30-11.30
Skriftlig tentamen i Speciell patobiologi (LÄL X56, LÄM X56) HT 2007 Lund och Malmö Måndagen den 14 januari 2008, kl. 08.30-11.30 Namn:_Pers.nr:_ Bokstavskombination: _ VIKTIGT: Skriv ovannämnda bokstavskombination
Multisjuka äldre en växande patientgrupp med stort vårdbehov
Multisjuka äldre en växande patientgrupp med stort vårdbehov Multisjuka äldre - definition Hur många sjukdomar? Åldersgräns? Annat kriterium? Varför behöver vi en definition? Förslag till omvänd definition
Njuren Blodtryck. Peter Fors Alingsås Lasarett
Njuren Blodtryck Peter Fors Alingsås Lasarett peter.fors@hotmail.com Njurskador diabetes Diabetesnefropati (glomerulär sjd) Nefroskleros (generell parenkymskada) Njurartärstenos (arteriell sjukdom) Modifierbara
Gränssnitt Diabetes och Endokrinologi, Internmedicin Division Medicin
Beskrivning Diarienr: Ej tillämpligt 1(6) Dokument ID: 09-41769 Fastställandedatum: 2012-04-19 Giltigt t.o.m.: 2014-04-19 Upprättare: René F Klötz Fastställare: Åsa Celander Gränssnitt Diabetes och Endokrinologi,
2. Hur många procent av patienterna får postoperativt förmaksflimmer efter öppen hjärtkirurgi? (1p)
Kortsvars frågor Kardiologi 1.Ung man där pappa dog plötsligt 35 år gammal. Vad visar EKG? Vilken sjukdom vill du utesluta? (2p) (Notera amerikansk koppling samt 25 mm/s) 2. Hur många procent av patienterna
1(5) Klinisk kemi Rutiner gällande från 2015-04-22. Akutsortiment, Södersjukhuset
1(5) Akutmärkning Då en beställning akutmärks kommer samtliga analyser som ingår i akutsortimentet att hanteras med högsta prioritet i förhållande till prover som inte akutmärkts. Akutmärkning bör användas
MEQ fråga 2. 13 poäng. Anvisning:
MEQ fråga 2 ANNA, 30 ÅR 13 poäng Anvisning: Frågan är uppdelad på 7 sidor (inkl denna) där sista sidan innehåller det avslutande svaret men ingen fråga. Poäng anges vid varje delfråga. Man får bara ha
Del 3. 7 sidor 13 poäng
7 sidor 13 poäng Till akutmottagningen kommer David 28 år. Han arbetar på bank, är sambo och har en 1-årig son. Under tonåren kontrollerades han några gånger för något fel i leverproverna som enligt David
Diagnostik och behandling av kronisk hjärtsvikt
Diagnostik och behandling av kronisk hjärtsvikt Hjärtsvikt är ett mycket vanligt tillstånd, framförallt hos äldre. Ändå är diagnostiken och behandlingen ofta bristfällig. Vanliga symtom vid hjärtsvikt
Typ 1 diabetes: För familjer och vänner. Ungdomar med diabetes. Vad är typ 1- diabetes? Vad orsakar typ 1- diabetes?
Typ 1 diabetes: För familjer och vänner Ungdomar med diabetes Typ 1- diabetes är en väldigt svår sjukdom att hantera, speciellt när man är ung. Tyvärr är det ofta tonåringen som får skulden om något går
2016-02-18. Graviditetsdiabetes Steinunn Arnardóttir Specialistläkare Sektionen för endokrinologi och diabetes Akademiska Sjukhuset
Graviditetsdiabetes Steinunn Arnardóttir Specialistläkare Sektionen för endokrinologi och diabetes Akademiska Sjukhuset 1 DM relaterade malformationer 70 % ofdm 1 kvinnor planerae ej graviditet 2 3 4 Sammanfattning
Insulin för muskeluppbyggnad OCH fettförbränning
Insulin för muskeluppbyggnad OCH fettförbränning Fördelarna med insulin Hur du bygger muskler och bränner fett under samma dag Kan vi maximera muskeltillväxt och samtidigt kontrollera mängden kroppsfett?
Fallgropar vid provtagning, analys och tolkning av elektrolyter
Fallgropar vid provtagning, analys och tolkning av elektrolyter Eva Landberg, överläk Klinisk Kemi, US i Linköping Sant lågt Ca 2+ överskattas Sant högt Ca 2+ underskattas Risk för koagel 2 Calcium 99
Delområden av en offentlig sammanfattning
Olmestad Comp 20 mg/12,5 mg filmdragerade tabletter Olmestad Comp 20 mg/25 mg filmdragerade tabletter 17.12.2015, version V1.3 OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN VI.2 Delområden av en offentlig
Delexamination 3 VT 2012. Klinisk Medicin. 22 poäng MEQ 1
Delexamination 3 VT 2012 Klinisk Medicin 22 poäng MEQ 1 All nödvändig information finns tillgänglig på varje sida. När en sida är färdigbesvarad läggs den sidan på golvet eller i bifogat kuvert. Därefter
Semikvantitativ urinanalys, Combur testremsor,
Klinisk kemi Sid 1(6) Semikvantitativ urinanalys, Combur testremsor, Urisys 1100 U-pH (NPU02415) U-Glukos (NPU04207) U-Ketoner (NPU10504) U-Leukocyter (NPU03987) U-Nitrit (NPU10506) U-Protein (NPU17997)
Patientguide. Viktig information till dig som påbörjar behandling med LEMTRADA
Patientguide Viktig information till dig som påbörjar behandling med LEMTRADA Innehållsförteckning 1> Vad är LEMTRADA och hur fungerar det? 3 2> Översikt över behandling med LEMTRADA 4 3> Biverkningar
Akut endokrinologi. Inger Friberg 2014
Akut endokrinologi Inger Friberg 2014 Karin 68 år Hypertoni sedan 5 år tar ACE hämmare i kombination med tiazid Osteoporos diagnos efter radiusfraktur tar bisfosfonat och Calcium D vitamin Tröttare senaste
Fakta om talassemi sjukdom och behandling
Fakta om talassemi sjukdom och behandling Talassemi Talassemi är en ärftlig kronisk form av blodbrist (anemi). Sjukdomen är ovanlig i Sverige, mellan 40 och 50 personer beräknas ha en svår symtomgivande
Min personliga diabetesbok
Min personliga diabetesbok Ta alltid med dig din diabetesbok när du ska träffa någon inom sjukvården. Min personliga diabetesbok Namn Personnummer Min diabetesläkare Min diabetessköterska Telefonnummer
HJÄRTINFARKT, HJÄRTSVIKT OCH ANGINA PECTORIS
HJÄRTINFARKT, HJÄRTSVIKT OCH ANGINA PECTORIS Anette Dolk AiV 1 Innehållsförteckning Inledning... 1 Syfte... 1 Metod... 1 Hjärtinfarkt... 1 Incidens... 1 Orsaker... 2 Symtom... 2 Diagnos... 3 Behandling...
LAKTOSBELASTNING, PERORAL
LAKTOSBELASTNING, PERORAL BIOLOGISK BAKGRUND OCH KLINISKT VÄRDE Mjölksocker, disackariden laktos består av en molekyl vardera av glukos och galaktos, vilka är kemiskt bundna till varandra. Laktos spjälkas
KlinikNytt NV Skåne Sidan 1 av 5
KlinikNytt NV Skåne Sidan 1 av 5 Lokalt dokument om diabetes hos äldre Med Åsa Theanders och Anders Nilssons goda minne vidareskickar vi deras uppdaterade PM som gjorts för VC Åstorp. Vi vet att deras
Sjuksköterskedagarna. Vad letar vi efter i sjukvården? Varför?
Sjuksköterskedagarna Cecilia Enockson specialist i allmänmedicin Medicinsk rådgivare Hälsoval Vad letar vi efter i sjukvården? Varför? Riskfaktorer för hjärt- kärlsjukdom Orsakar stor sjuklighet och lidande
PCSK9-hämmare åt folket?
PCSK9-hämmare åt folket? Linköping, 17 mars 2016 Lennart Nilsson överläkare, docent Kardiologiska klinikerna, Universitetssjukhuset Linköping och Vrinnevisjukhuset Norrköping Institutionen för Medicin
Hjärtinsufficiens = hjärtsvikt. Hjärtat kan inte utföra sin uppgift att pumpa runt blodet i kroppen.
Brev 15 Hjärtinsufficiens = hjärtsvikt. Hjärtat kan inte utföra sin uppgift att pumpa runt blodet i kroppen. Kompensationsmekanismer: Hjärtfrekvensen ökar, även kontraktionskraften hos hjärtslagen, vilket
DIABETES BASAL FYSIOLOGI. PANKREAS < 1% av vikten utgörs av endokrint aktiva celler. LANGERHANSSKA ÖARNA Består av alfa, beta, delta och PP celler.
DIABETES BASAL FYSIOLOGI PANKREAS < 1% av vikten utgörs av endokrint aktiva celler. LANGERHANSSKA ÖARNA Består av alfa, beta, delta och PP celler. INSULINEFFEKTER Stimulerar glukosupptag i vävnader. Hämmar
Klinisk Medicin ht 2014 20 poäng MEQ 2
Klinisk Medicin ht 2014 20 poäng MEQ 2 All nödvändig information finns tillgänglig på varje sida. När en sida är färdigbesvarad läggs den sidan på golvet eller i bifogat kuvert. Därefter rättvändes nästa
Förslag på riktlinjer för läkemedelinställning på hjärt-/kärlmottagning inom primärvården Södra Älvsborg avseende hjärtsvikt
2010-05-26 28-2010 1 (6) Förslag på riktlinjer för läkemedelinställning på hjärt-/kärlmottagning inom primärvården Södra Älvsborg avseende hjärtsvikt Följande dokument avser behandling av systolisk hjärtsvikt.
Olmesartan medoxomil STADA. 10.11.2015, Version V1.2 OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN
Olmesartan medoxomil STADA 10.11.2015, Version V1.2 OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN VI.2 Delområden av en offentlig sammanfattning Olmesartan medoxomil STADA 10 mg filmdragerade tabletter