Starling-Guyton-Krogh

Transkript

1 pump-krets-parallellkrets Starling-Guyton-Krogh per werner möller sektionschef anopiva - östra sjukhuset - göteborg

2 mål Diskutera användningen av den hjärtcentrerade Frank- Starling-modellen Diskutera anvädningen av Guytons modell för venöst återflöde Diskutera effekten av volym och vasopressorer på splanchnicus Förmedla vikten av att mäta flöde

3 fall S 31-årig man med svår hypoxisk respsvikt och infektion B Tidgare helt frisk. Inga läkemedel, ingen överkänslighet. L 173 cm, vikt 82 kg, BMI 27. A 3 d luftvägssymptom (hosta, feber, ont i kroppen, andfådd). På akuten L O 2 /min ger SaO 2 90%. BT 110/60, följt av 90/50. Venös blodgas med laktat 4 mmol/l. CRP 360. LPK 2. Koagulation ua. Krea 90. Snabbtest influenza A+B och RSV negativt. R Under tiden på akuten ges 3 L Ringer-acetat. Pip-taz, erythromycin, nebcina, tamiflu. Till IVA kl 1630.

4 fall På IVA provar man i rask takt Optiflow (NHFO) följt av NIV och invasiv ventilation. Även 1 h efter start av ventilation med PEEP 12 behövs 100% O 2 för SaO 2 >93% och PaO 2 >9 kpa. Vänds till bukläge kl Vasopressorfri fram till induktion därefter behövs noradrenalin µg/kg/min för MAP 65 mmhg. Laktat stationärt mellan 5 och 6 mmol/l. Kissar 2 ml/kg/h redan efter 2 h på IVA. Får från L ytterligare R-Ac och 2 albumin. Hur göra med volymstillförsel? Hur styr vi? Vad mäter vi?

5 blodvolym i splanchnicus relaterat till muskel och hud? hö/vä pump central/perifer? flödesreglering? volym resistans relation Vs/Vu? perfusionstryck? faktisk blodvolym relaterad till kärltonus? flöde VR=(Pmsf-CVP)/R VR

6 pump Starling och Patterson experiment bakom the Law of the Heart Patterson SW, and Starling EH. On the mechanical factors which determine the output of the ventricles. The Journal of physiology 48: , 1914.

7 volym mean systemic filling pressure mätning i samband med testning av ICD - Schipke et al Schipke JD, Heusch G, Sanii AP, Gams E, and Winter J. Static filling pressure in patients during induced ventricular fibrillation. American journal of physiology Heart and circulatory physiology 285: H , 2003.

8 volym systemiskt medelfyllnadstryck: vid Q=0 gäller att P artär=p ven=p msf P msf =V s /C system 7-11 mmhg beskriver relation mellan fyllnadstryck och volym V s +V u =V total V s är normalt 25-30% av V total systemiskt ökad kärltonus ökar kvoten V s /V u mobiliserar unstressed volume

9 volym vid Q=0 och P=Pmsf fördelas blodvolymen till olika kärlbäddar enbart relaterat till deras inbördes compliance: vid flöde påverkas fördelning av inbördes compliance samt inflödesoch utflödesresistens till respektive kärlbädd systemisk venös kapacitans 70% av total blodvolym 60% av total blodvolym pulmonell kapacitans 12-14% beror på relation HK/VK arteriell kapacitans 3% beror på CO och art.impedans majoriteten av blodvolymen finns på vensidan i systemkretsloppet härifrån är tryckgradienten till höger förmak låg och VR därmed känslig för små förändringar i drivtryck eller resistens

10 volym Guyton: mean circulatory filling pressure right-heart bypass preparation Guyton AC, Lindsey AW, Abernathy B, and Richardson T. Venous return at various right atrial pressures and the normal venous return curve. The American journal of physiology 189: , 1957.

11 volym Guyton: mean circulatory filling pressure right-heart bypass preparation flöde VR=(MCFP-RAP)/R VR Guyton AC. Determination of cardiac output by equating venous return curves with cardiac response curves. Physiological reviews 35: , 1955.

12 Guyton Hjärtats roll är att hålla CVP lågt för att underlätta venöst återflöde och tillföra den energi som behövs för perifer perfusion. MCFP (eller MSFP) är en manifestation av stressed volume och representerar det systemiska fyllnadstrycket uppströms om höger förmak. Flödet kontrolleras primärt genom att modulera kretsens egenskaper. Undantaget är hjärtsvikt där flödet också kan ökas genom terapeutiska insatser som sänker ett patologiskt förhöjt CVP. Eftersom vensidan innehåller merparten av blodvolymen är det viktigt att förstå i vilken utsträckning interventioner påverkar venerna.

13 volym Heart-lung interactions and ventilation Grübler. Basic concepts of heart-lung interactions during mechanical ventilation. Swiss Med Wkly. 2017;147:w doi: /smw

14 volym mean systemic filling pressure inspiratory hold -teknik Maas et al

15 volym mean systemic filling pressure analogue P msa matematisk apporach av Parkin och Leaning P msa = 0.96*CVP *MAP *c*CO där c beräknas (en gång per patient) från ålder, längd och vikt för att skaljustera venös resistans en matematisk analog till P msf för detta krävs fyra variabler; CVP, MAP, CO och venös resistans och vi kan inte mäta venös resistans

16 Navigator Clinical Decision Support System volume heart efficiency vasomotor tone patient position

17 pump hjärtat kan aldrig pumpa ut mer än det får tillbaks hjärtats roll är att tillföra hydrostatisk läges-energi så att drivtrycket för venös retur (VR) upprätthålls och blodet rinner i nerförsbacke till höger förmak Frank-Starlingmekanismens syfte är att servokontrollera ventrikelfunktionen så att CO matchar VR om HK ökar sin kontraktilitet maximalt sänks CVP och VR ökar så att flödesbegränsningen endast ligger i Pmsf och R VR om VK ökar sin kontraktilitet kan Pmsf teoretiskt ökas, men endast marginellt pga vaskulära vattenfall och prekapillär resistans krets om kroppen vill öka CO är effektvariabeln inte i första hand hjärtat, utan kretsen i synnerhet splanchnicus

18 pump E h =(P msf -CVP)/P msf enhetslös, 0-1 E h efficiency of the heart Pmsf VR CVP

19 flöde flödet bestäms som CO=VR=(Pmsf-CVP)/R VR Pmsf kan ökas genom vätskeretention (lång tid), ökning av Vs (mobilisering av Vu) och rekrytering av volym från kapacitanskärl (=splanchnicus) sympaticusaktivitet kontraherar alla kärlbäddar vilket ökar systemisk Vs flödesdistributionen mellan kärlbäddar styrs i relation till relativ inflödesresistans metabolt aktiv vävnad minskar sin inflödesresistens genom lokalt producerat laktat och adenosin (lokal prekapillär vasodilatation övervinner global vasokonstriktion) b 2 -stimulering dilaterar i inflöde till muskler och utflöde från splanchnicus

20 flöde flödet bestäms som CO=VR=(Pmsf-CVP)/R VR R VR är det motstånd som medelflödeselementet övervinner för att återgå till höger förmak SVR>R VR >R ven en del av R VR utgörs av R art och en del R ven volymstillförsel ökar Pmsf och flyttar den anatomiska lokalisationen nedströms volymsexpansion minskar R VR genom att sänka viskositet och öka medelkärldiametern

21 flödesreglering splanchnicus är en parallellkrets inom systemkretsloppet generellt hög compliance (låg elastance) reglerbar volym (kapacitans) funktion som passiv flödesbuffert via elastic recoil funktion som aktiv volymstatusreglerare: sympaticus medierar venokonstriktion och translokerar blodvolym från splanchnicus till övriga systemkretsloppet splanchnicus har högre densitet av a 1 receptorer än övriga systemiska kärlbäddar reglerbar utflödesresistens (dilaterar vid b 2 -stimulering)

22 flödesreglering passive recoil i kapacitanskärl: Part eller Rart ger Qin och Pven, venkapacitans och blodet translokeras nedströms enligt tidskonstant (C*Rven)

23 flödesreglering parallell reglering av splanchnicus och övriga systemvaskulära bäddar gör att volym kan internrekryteras utan att resistensen ökar för huvudflödet generell sympaticusaktivering rekryterar volym från splanchnicus men arteriell inflödesresistens till stora muskelbäddar sänks, R VR blir låg och hög VR möjlig. som att öppna en arteriovenös fistel.

24 DPmsf> DCVP dvr ökar CO ökar flöde även en DPmsf som ger ökat CO kostar ödem! DPmsf= DCVP dvr oförändrad

25 flöde - potentiella mått för att kvantifiera pumpkraft i relation till volymsstatus E h =(P msf -CVP)/P msf E vol =D(P msf -CVP)/DP msf CP=(CO*MAP/451)/P msf

26 vad testar vi med volume responsiveness? intervention riktas mot volymstatus målet är att öka flödet påverkar primärt Vs påverkar sekundärt pump och resistanser (=hela systemet) som effektmått väljer vi (avtagande) SV-ökning vi luras att tro att vi testar eller titrerar pumpförmågan volume challenge Vs volym pump flöde resist ans!?

27 möjliga utfall vid test av volume responsiveness ökning i Vs ger ökning av Pmsf; ökad VR; om HK opererar på brant del av funktionskurvan kan den omsätta detta i ökad SV; CVP ökar mindre än Pmsf och dvr ökar impulsen går vidare via lungkärlbädd till VK; om den opererar på brant del omsätts VR till ökad SV om vi varken ser ökad SV på vä sida eller ökning av CVP på hö kan vi anta att DPmsf var för liten SV på vä sida ökar inte men fyllnadstryck ökar på hö eller vä sida

28 krets - hur handskas systemet med vätskeresucitering? om vi ökar CO tills vävnaden inte längre behöver mer hur ser det ut? flöde tidigare dilaterade prekapillära resistanskärl återgår till normalare resistans när metabolt stimuli avtar detta sker i allt fler kärlbäddar och ökar utflödesresistensen från centrala artärkompartment och Part stiger ett starkt afferent stimuli som tidigare underhållit sympaticusaktivering avtar vasokonstriktion i splanchnicus avtar och volymsdepåerna kan återfyllas under denna process kommer systemet kunna se ut som non volume responsive

29 E h GEDVI? pump central/perifer? P msa volym resistans SVR, R VR? flöde CO