Demenssjukdomar. Upplägg Demenssjukdomar. Behandling BPSD Utredning (Nationella riktlinjer)

Transkript

1 Demenssjukdomar Lars-Olof Wahlund Professor Sektionen för Klinisk Geriatrik, NVS institutionen Karolinska Institutet Upplägg Demenssjukdomar Lite bakgrund, indelning, diagnostik En del nytt om Alzheimer Andra demenssjukdoma Behandling BPSD Utredning (Nationella riktlinjer) Lars-Olof Wahlund 18 april

2 Vad är demens? Sjukdomsprocesser som drabbar hjärnan Progredierande Påverkar högre cortikala funktioner som leder till svikt av - Intellektet, personligheten Symptom beror på vilka delar av hjärnan som drabbas Lars-Olof Wahlund 18 april Demens Syndromet Diagnos ställs enligt speciella kriterier - DSM-IV, ICD-10 m fl Funktionsbortfallet måste vara tillräckligt - Omfattande - Långvarigt (>6 månader) Diagnos ej baserad på patofysiologi eller biomarkörer Lars-Olof Wahlund 18 april

3 Diagnosmanualerna delar in demensdiagnostiken i två steg Diagnos av kognitiv svikt av demensgrad Artdiagnos, vad orsakar svikten Lars-Olof Wahlund 18 april DSM-5 (2014) Beskriver tre tillstånd, OBS! ordet demens ej med. Kognitiva sjukdomar Lindrig kognitiv funktionsnedsättning Delirium Noggrann beskrivning av kognitiva domäner Lars-Olof Wahlund 18 april

4 Exempel: Kognitiv sjukdom på grund av Alzheimers sjukdom (Alzheimerdemens) Lindrig kognitiv nedsättning pga Alzheimers sjukdom (motsvarar MCI) Kognitiv sjukdom pga vaskulära skador(vaskulär demens) Lars-Olof Wahlund 18 april HUR VANLIGT ÄR DEMENS? Lars-Olof Wahlund 18 april

5 Demens en folksjukdom Antalet demenssjuka ökar kraftigt med befolkningens medelålder! Just nu i Sverige: ca demenssjuka ca nya fall per år Antalet demenssjuka beräknas öka med 50% fram till år 2025 Lars-Olof Wahlund 18 april Ökar antalet demenssjuka? Data från stora epidemiologiska studier tyder på att incidensen minskar! Cambridge, Odense H-70 studien i Göteborg och Kungsholmsstudien i Stockholm bl a Orsaken ej helt klar men bättre utbildning och kontroll av cerebrovaskulära riskfaktorer kan vara tänkbara orsaker. Lars-Olof Wahlund 18 april

6 Totalkostnad per år >63 miljarder Kr 14% 2% 1% 1% 14 4% Specialistvård och primärvård (varav läkemedel 1%) 14% Informell vård 15% 15 67% 67 82% Kommunen L Minthon Lars-Olof Wahlund 18 april DEMENSFÖRLOPPET Lars-Olof Wahlund 18 april

7 (MMT) Demenssjukdomen, ett kroniskt långvarigt tillstånd Tidig fas Symtom Mild till medelsvår Svår 20 Diagnos Förlust av funktionellt oberoende Beteendeproblem Institutionalisering 0 Död år Tid (år) Lars-Olof Wahlund 18 april Demenssjukdomarna, 3 stora grupper Primärt neurodegenerativa sjd. 60% Alzheimers sjukdom Fronto-temporal demens Lewy-Body demens Parkinson demens Vaskulär demens 30% Småkärlssjuka Sekundära tillstånd 5-10% >80 olika orsaker Depression Hjärntumör Blödning Infektioner i CNS Metabola rubbning Vitaminbrist Thyreoidearubbning Kalkrubbning Strategiska infarkter Lars-Olof Wahlund 18 april

8 Andel (%) Sekundära demensliknande tillstånd <10% av alla demenser. I gruppen finns de behandlingsbara demenssjukdomarna Depression Hjärntumör Subduralblödning Lågtryckshydro-cephalus Metabola rubbningar - Hypothyreos (-Vitaminbrist) Infektioner (CNS) - HIV - Creuzfeldt-Jakobs sjd - Encephalit (Borrelia, Herpes) Alkohol Läkemedel - Miss(över-)bruk av bensodiazepiner, opiater, antiepileptika Lars-Olof Wahlund 18 april Procentuell fördelning av diagnoser i Sverige SveDem data 2014 (> registreringar) EOAD LOAD MIX VAD DLB FTD PDD UNS OTH Samtliga 2,1 28,3 18,3 18,7 2,0 1,5 1,4 25,1 2,5 Demensdiagnoser EOAD=early onset Alzheimer dementia LOAD=late onset. Lars-Olof Wahlund 18 april

9 Neurodegenerativa tillstånd Långsamma processer (mån-år) med inlagring av olika proteiner i hjärnan Alzheimer Beta-amyloid (Ab), tau, p-tau Frontotemporala tillstånd Tau-protein, Ubikvitin Lewy-Bodydemens och Parkinsondemens Alfa-synuclein (a-syn.) Huntingtons sjukdom Huntingtin Creuzfelt-Jacobs sjd Prionprotein (PrP) Lars-Olof Wahlund 18 april Alzheimers Sjukdom Den vanligaste av alla demenssjukdomar (60%) Ökar med åldern (>40% av alla 80+ har AD) Det första som drabbas är episodiskt närminne Senare kommer: Försämring av språk, praktisk förmåga, orientering, abstrakt tänkande, visuo-spatial och exekutiv förmåga samt ytterligare försämring av minnet Lars-Olof Wahlund 18 april

10 Forts Sjukdomen pågår i snitt 8-10 år Patienterna blir helt beroende av andras hjälp och omvårdnad under senare delen av sjukdomen Karaktäristiska hjärnförändringar Lars-Olof Wahlund 18 april Histopatologiska förändringar Extracellulära plack Anrikning av Ab Intracellulära tangles Hyperfosforylerat tau-protein Lars-Olof Wahlund 18 april

11 Hjärnförändringar Sjukdomen börjar alltid i entorhinalcortex (luktnervens primärcortex) vid hippocampus i mediala temporalloberna Sprids sedan på ett anmärkningsvärt konstant sätt till resten av temporalloberna, parietalcortex och frontalcortex Motor-och sensorområden alltid sparade Avspeglas i symptomutvecklingen Lars-Olof Wahlund 18 april Förklaringsmodell: Amyloidkaskadhypotesen En patologisk metabolism av beta-amyloid (Ab42) som leder till bildning av neurotoxiska produkter och inlagring i extracellulära senila plack Anses leda till en senare intracellulär patologisk produktion av hyperfosforylerat tau protein Oklart vad Ab42 har för fysiologisk roll Denna process pågår långt innan kliniska symptom föreligger Andra patologiska processer bidrar Inflammation, oxidativ stress, kärlskador Vad startar kaskaden? Vad driver den patologiska processen? Lars-Olof Wahlund 18 april

12 Amyloidkaskadhypotesen vid Alzheimer Amyloidprekursorprotein (APP) N- Aß42 -C Patogen väg Aß42 Icke-patogen väg P3 ß-secretas -secretas a-secretas Ab42 bildar b-sheet strukturer Toxiska Aß fibriller Plack Lars-Olof Wahlund 18 april Alzheimer finns endast hos människor! De områden som drabbas av tangles är de som är senast fylogenetiskt utvecklade, associationsområden med neuron med långa och svagt myeliniserade axon. Mycket specifika neuron som inte finns hos andra än antropoida apor 12

13 Andra förklaringar än amyloidhypotesen Alzheimer är mer multifaktoriell än vad man tidigare ansett, särskilt hos äldre Inflammation Oxidativ stress Kärlskador Infektion (?) DIAGNOSTIK Lars-Olof Wahlund 18 april

14 Diagnos (nuvarande) DSM-IV och ICD-10 Klinisk utredning med typiska fynd vid: Anamnes och status Hjärnavbildning CT-MRT, SPECT-PET Hippocampus atrofi, reducerat blodflöde resp. sockeromsättning parieto-temporalt (Patologiska likvormarkörer) Ökad tau, p-tau och lågt Ab Psykometri - Episodminnesnedsättning, visuo-spatiala -språkliga och praktiska problem Funktionsnedsättning ADL Lars-Olof Wahlund 18 april Nya fakta om patofysiologin vid Alzheimer Lars-Olof Wahlund 18 april

15 Magnetkamerabild av hjärnan hos patient med Alzheimers sjukdom. Atrofierad hippocampus Amyloid PET (Flutemetamol) av en patient med Alzheimer och en frisk person Bilder: Irina Savitcheva 15

16 Sekventiell utveckling av patologin vid Alzheimer Kognition Amyloid inlagring Sockeromsättng PET Atrofi MR/CT Neurondöd Funktion Mild cognitive impairment Lars-Olof Wahlund 18 april Nya (föreslagna) diagnoskriterier för Alzheimer Dubois et al. bland andra Mest fokus på forskning Ett paradigmskifte, diagnostik baserat på biomarkörer Episodminnesstörning (grundkriterium) Stödkriterier, minst ett av följande Medial temporallobsatrofi (MTA) Patologiska likvor markörer Ab42, tau och p-tau Patologisk PET bild avseende sockeromsättning och/eller amyloidinlagring Bärare av AD mutation 49 Lars-Olof Wahlund 18 april

17 Symptomatisk Alzheimer föregås av en mycket lång period av hjärnamyloidos som följs av tilltagande nervcellsdöd. Dessa processer kan numera diagnosticeras Amyloid PET CSF Ab42 Atrofi av MTL CSF-tau Prodromalfas, lätta kognitiva symptom Begynnande neurondöd Patologiska Markörer, spridd hjärnatrofi Asymptomatisk fas med hjärn-amyloidos Kliniskt manifest Sjukdom. Hjärnatrofi år -5-0 år 0-10 år Lars-Olof Wahlund 18 april Riskfaktorer för Alzheimer Faktorer som ej går att påverka Ålder, Kön, Ärftlighet Faktorer som går att modifiera Utbildning, Fysisk träning inaktivitet, Kost, Fetma, Rökning, Alkohol, Depression, Högt kolesterol, Hypertoni, Diabetes 17

18 Evidensgrad Riskfaktorer, ej påverkbara Ärftlighet Mutationer (<1% av alla fall) kromosom 1, 14, och 21. Kromosom 21 Svenska mutationen Sjuk förstagradssläkting ökar risken med 2-3 ggr Bärare av anlag för APOE genotyp e4 ökar risken att insjukna (riskgen, sårbarhetsgen) Riskfaktorer för Alzheimer Faktorer som går att modifiera Hypertoni, Högt kolesterol Utbildning, Fysisk aktivitet Kost, Fetma Rökning, Alkohol Depression Diabetes 18

19 Hög utbildning Hög utbildning tycks skydda Är det utbildningen i sig eller Brain reserve capacity Personer med hög reservkapacitet behöver större grad av hjärnskada för att Alzheimersymptom ska visa sig jmf med personer med låg reservkapacitet Är prevention av Alzheimer möjlig? God kontroll av blodtryck och andra vaskulära riskfaktorer Upprätthålla en aktiv livsstil Redan under medelåldern Kanske speciellt hos de som är ApoE 4 bärare Social interaktion Fysisk aktivitet Mental aktivitet 19

20 FINGER studien Effekt av träning och rådgivning på kognition hos äldre med risk för demens - Antal: 1260 personer - Ålder år - Randomiserade i två grupper(1:1) - Rekryterade från tidigare befolkningsstudier - Risk för demensutveckling bedömdes - 2-årig studie Lars-Olof Wahlund 18 april Multidomän-interventionens effekt på olika kognitiva förmågor 0,14 0,12 0,10 0,08 0,06 0,04 0,02 Exekutiv funktion 0,00 0,00 Baseline 12 months 24 months Baseline 12 months 24 months Control Intervention Control Intervention 0,14 0,12 0,10 0,08 0,06 0,04 0,02 Processhastighet 0,40 0,35 0,30 0,25 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00 Baseline 12 months 24 months Control Minne Intervention Skillnad mellan interventionsgruppen och kontrollgruppen per år: Estimate (95% CI), p-value ( ) ( ) ( ) p=0.04 p=0.03 p=0.36 Lars-Olof Wahlund Kivipelto, Solomon et al, Lancet

21 FARMAKOLOGISK BEHANDLING Lars-Olof Wahlund 18 april Vilka demenssjukdomar kan behandlas farmakologiskt? Alzheimer Vaskulärdemens Blanddemens Frontotemporala demenssjd. Ja Nej Ja Nej Lars-Olof Wahlund 18 april

22 Nuvarande läkemedelsbehandling vid Alzheimers sjukdom Förbättring av nervöverföring i hjärnan Hämning av nedbrytning av transmittor i den synaptiska klyftan Ökar koncentrationen av acetylkolin genom acetylkolinesterashämning (AchEH) Lars-Olof Wahlund 18 april Forts. Tre preparat av acetylcholinesterashämmare finns Reminyl, Exelon och Aricept Memantine Ebixa Verkar på glutamatsystemet Lars-Olof Wahlund 18 april

23 Läkemedelsbehandling vid Alzheimers sjukdom (Nationella Riktlinjer 2016) Rekommendationer Hälso- och sjukvården bör erbjuda läkemedelsbehandling med kolinesterashämmare till personer med mild till måttlig Alzheimers sjukdom (prioritet 1) erbjuda läkemedelsbehandling med memantin till personer med måttlig till svår Alzheimers sjukdom (prioritet 2) Hur länge ska man behandla? Inget specificerat i NR I stället: behandla så länge patienten har nytta av medicinen Det finns en del data som visar att AcEH har effekt även långt fram i sjd. förloppet. Avgörs tillsammans med anhöriga/vårdgivare Om tveksamt, utsättningsförsök Lars-Olof Wahlund 18 april

24 BPSD eller nyare Neuropsykiatriska symptom vid demenssjukdom (NPSD) Förekommer vid alla demenstillstånd Varierar under sjukdomsförloppet Är relaterat till hjärnskadan Sannolikt relaterat till transmittor-störningar Interaktion sjukvårdare-miljö Symptomen mycket påfrestande för anhöriga och vårdgivare Begränsade i tid BPSD över tid vid demens Funktion Depression Skrik och rop Aggressivitet tidig fas Vanföreställningar, hallucinationer sen fas Tid 24

25 Läkemedelsbehandling vid BPSD eller konfusion För att möjliggöra en god behandling vid BPSD behöver eventuella bakomliggande orsaker till symtomen kartläggas och åtgärdas, såsom exempelvis smärta, oro, ångest eller läkemedelsbiverkningar. För personer som uppvisar svåra beteendemässiga eller psykiska symtom och där andra åtgärder inte haft effekt kan det dock bli aktuellt med läkemedelsbehandling Förskrivningen av antipsykosmedel ökar igen

26 Läkemedelsbehandling vid BPSD eller konfusion (NR 2016) Rekommendationer Hälso- och sjukvården kan erbjuda antidepressiva läkemedel (SSRI-preparat) till personer med demenssjukdom samt kvarvarande agitation eller aggressivitet efter utredning av bakomliggande orsaker och icke-farmakologisk behandling (prioritet 7) erbjuda oxazepam som korttidsbehandling till personer med demenssjukdom med uttalad ångest och oro (prioritet 7) Läkemedelsbehandling vid BPSD eller konfusion (NR 2016) Rekommendationer Hälso- och sjukvården kan i undantagsfall erbjuda klometiazol till natten till personer med demenssjukdom och kvarvarande konfusion och samtidig sömnstörning efter utredning av bakomliggande orsaker och icke-farmakologisk behandling (prioritet 8) erbjuda första och andra generationens antipsykotiska läkemedel till personer med demenssjukdom samt kvarvarande psykotiska symtom efter utredning av bakomliggande orsaker och icke-farmakologisk behandling (prioritet 9 resp. 8) erbjuda första och andra generationens antipsykotiska läkemedel till personer med demenssjukdom samt kvarvarande agitation eller aggressivitet efter utredning av bakomliggande orsaker och ickefarmakologisk behandling (prioritet 9 resp. 10)

27 BPSD registret Metod att genom registrering av symptom i NPI (neuro psychiatric inventory) och återkoppling, minska symptomen Vaskulär demens (VaD), vaskulär kognitiv svikt, Blodkärlsdemens Kognitiv svikt orsakad av kärlförändringar i hjärnan, vanligen arterioskleros (åderförkalkning) ca 30% av alla med demenssjukdom Undergrupper: Multiinfarkt demens (multipla små infarkter i grå substans) Småkärls demens (vita substansen skadad), vanligast! 27

28 Diagnos enl. DSM-IV och ICD-10 Demens Bevis på cerebro-vaskulär hjärnskada Neurologi Hjärnavbildning Tidssamband mellan dessa Diagnos, forts. Annat insjuknande än AD, ofta snabb debut och med språngvisa försämringar, ojämn kognitiv dysfunktion. Psykomotoriskt långsamma. Ofta efter stroke CT, MRT, SPECT Infarkter, utbredda vitsubstansskador, oregelbundet nedsatt blodflöde (SPECT) EEG ofta asymmetriskt Psykometri Ojämn testprofil Psykomotorisk förlångsamning (typiskt) Dysexekutiva 28

29 Vaskulär Demens, småkärlssjuka För att sätta diagnos Vaskulär Demens VaD: Bevis på cerebrovaskulär hjärnskada Fazekas grad 2-3, t. ex Kognitionsgrad på demensnivå Tidssamband Typiskt mönster av nedsättningen Psykomotoriskt långsam Den vanligaste VaD patienten är nog en blanddemens Alzheimer och cerebrovaskulär skada Lars-Olof Wahlund 18 april

30 Fronto-Temporal Demens FTD ca 5% av alla demenser Progredierande nervskador i frontallober och främre temporallober Drabbar tidigt personligheten, exekutiv förmåga nedsatt. Senare sämre minne och andra kognitiva förmågor Drabbar yngre <65-70 år Ofta ärftligt Orsaken helt okänd Symptom Tidigt förändrad personlighet Omdömeslöshet Social inkompetens, följer inte sociala regler, lätt kriminalitet Brist på impulskontroll, planeringsförmåga, exekutiv förmåga (=initiativförmåga) och empati Språklig påverkan ( akinetisk mutism, patienten tystnar, blir stum) 30

31 Symptom forts. Hyperoralism Ändrat ätbeteende. Viktsuppgång Excessiv rökning eller alkohol Brist på insikt Diagnos Typiska fynd i anamnes och status, ex.vis. tidigt primitiva reflexer. I början mycket svårt att skilja från psykiatrisk sjukdom Tidigt tecken på frontallobsatrofi på CT/MRT liksom nedsatt flöde frontalt EEG länge normalt Psykometri Dåliga resultat på test som kräver planering och exekutiv förmåga, annars ofta normalt. Impulsstyrda lösningar, följer inte regler 31

32 Undergrupper Semantisk demens och Progressiv afasi Initialt språklig störning som ss utvecklar en bild som vid frontallobsdemens Frontallobsdemens i samband med Amyotrofisk Lateral Skleros (ALS) Lewy-Body Demens, LBD Typisk klinisk bild Synhallucinationer, parkinsonism, sömnstörningar, plötsliga fall, fluktuerande tillstånd, förvirringstillstånd Kognition på demensnivå, visuo-spatiala svårigheter Tål inte neuroleptika! Parkinsondemens Samma som LBD men där rörelse problemen debuterar innan de kognitiva 32

33 UTREDNING AV KOGNITIV SVIKT, DEMENSUTREDNING Lars-Olof Wahlund 18 april Basal demensutredning Den basala utredningen syftar till att fastställa: om personen har en kognitiv svikt och om den beror på en demenssjukdom eller om annan sjukdom orsakar eller bidrar till den kognitiva svikten vilka personer som är i behov av en fortsatt utvidgad utredning vilka funktionsnedsättningar som demenssjukdomen medför och vad man kan göra för att minimera eller kompensera för dessa

34 Vad ska en utredning innehålla? Vilka skall utredas? Alla med misstänkt demenssjukdom Alla med kognitiv svikt? Anamnes och hetero-anamnes Statusundersökning Inkl. neurologi och psykiatri Kartläggning av kognition och funktion i arbetsliv/vardag Neuro:-radiologi fysiologi-kemi, blodkemi Lars-Olof Wahlund 18 april SoS Utvärdering 2014 Hälften av patienterna får en ospecifik diagnos Andelen Demens UNS minskar Riket 2012: 48 % Riket 2013: 43 % Riket 2014: 37 % Riket 2015: 35 % UNS

35 Basal demensutredning (2016) Rekommendationer Hälso- och sjukvården bör erbjuda intervjuer med anhöriga till personer med misstänkt demenssjukdom som en del i den basala demensutredningen (prioritet 1) erbjuda klocktest kombinerat med MMSE-SR som en del i den basala demensutredningen till personer med misstänkt demenssjukdom (prioritet 2) erbjuda the Rowland universal dementia assessment scale (RUDAS) som en del i den basala demensutredningen till personer med misstänkt demenssjukdom och annat modersmål än svenska eller annan kulturell bakgrund (prioritet 2) erbjuda en strukturerad utredning av funktions- och aktivitetsförmågan som en del i den basala utredningen till personer med misstänkt demenssjukdom (prioritet 2) erbjuda datortomografi som en del i den basala demensutredningen till personer med misstänkt demenssjukdom (prioritet 2). Hälso- och sjukvården kan erbjuda the Montreal Cognitive Assessment (MoCA) som en del i den basala demensutredningen till personer med misstänkt demenssjukdom (prioritet 5). Arbetsmaterial - får inte distribueras Vilka skall remitteras till minnesklinik? Patienter <65 år Ärftliga former Ovanliga och/eller svårutredda fall som kräver resurser FTD, Levy-Body demens, Parkinsondemens Komplicerade fall, ex vis psykiatriska komplikationer BPSD Där en basal utredning inte kunnat fastställa diagnos Bra om man bygger en konsultativ dialog med minnesmottagningen Lars-Olof Wahlund 18 april

36 Utvidgad demensutredning 2016 Rekommendationer Hälso- och sjukvården kan erbjuda strukturell magnetresonanstomografi, som en del i den utvidgade demensutredningen, till personer med misstänkt demenssjukdom (prioritet 4) erbjuda funktionell FDG-PET, som en del i den utvidgade demensutredningen, till personer med misstänkt demenssjukdom (prioritet 4) erbjuda analys av biomarkörer i cerebrospinalvätska, som en del i den utvidgade demensutredningen, till personer med misstänkt demenssjukdom (prioritet 4) erbjuda mätning av dopamintransportsystemet i hjärnan med SPECT, som en del i den utvidgade demensutredningen, till personer med misstänkt Lewykroppsdemens (prioritet 5) erbjuda mätningar av regionala blodflödet i hjärnan med SPECT, som en del i den utvidgade demensutredningen, till personer med misstänkt demenssjukdom (prioritet 7) Basal demensutredning En strukturerad anamnes och intervjuer med anhöriga Social information Arbete, nätverk etc Andra tillstånd av betydelse för CNS Cirkulation, trauma, infektion, psykiatrisk anamnes, läkemedel Exakt beskrivning av demenssymtomen och förändring över tid minne, försämrad tankeförmåga, språkstörning, spatiala svårigheter, personlighetsförändring och eventuella psykiska symptom Funktionsnedsättningar och aktuell problematik Lars-Olof Wahlund 18 april

37 Basal demensutredning Kognitiva test (MMT tillsammans med klocktest) (prioritet 1) Hur bra är dessa i PV sammanhang? Finns alternativ? AQT (A quick test) färg och form i kombination-testar processhastighet, MOCA (Montreal cognitive test) Lars-Olof Wahlund 18 april Basal demensutredning RUDAS Rowland Universal Dementia Assessment Scale Utvecklad från MMSE men anpassad så att språklig och kulturell bakgrund spelar mindre roll 6 uppgifter, 0-30 poäng Minne och fördröjt minne Visuospatial orientering Praxi Visuokonstruktion Omdöme Språk Krävs viss utbildning av testledaren Lars-Olof Wahlund 18 april

38 Basal demensutredning En strukturerad bedömning av funktionsoch aktivitetsförmåga Kommentarer Det står inget specifikt i NR om vem som gör denna bedömning bara att den ska göras Lämpligt att en arbetsterapeut gör bedömningen Kräver tillgång till arbetsterapeut Lars-Olof Wahlund 18 april Blodprovstagning för att utesluta förhöjd nivå av kalcium eller homocystein samt störd sköldkörtelfunktion Kommentar om Hcy: En meta analys baserad på 11 studier och individer -Effekt av B-vitamin på kognition under ~ 5 års behandling -Blandad patientgrupp, Homocystein mättes Hcy sjönk i snitt 30% men ingen signifikant effekt på kognition Egentligen bättre om relevanta blodprover tas. Återfinns i reviderade NR Lars-Olof Wahlund 18 april

39 Likvoranalyser av demensmarkörer Ab, tau och p-tau Främst i den utvidgade utredningen Kan stärka en AD diagnos Framför allt talar normala värden starkt emot AD Identifierar AD tidigt Sämre precision i att skilja mellan de olika demensdiagnoserna Mkt. sämre precision i hög ålder, >80 år Men inom några år blodprov som mäter Alzheimerpatologi: fosfo tau och NFL (neurofilament light) Lars-Olof Wahlund 18 april Strukturell avbildning med datortomografi (prioritet 2) Lars-Olof Wahlund 18 april

40 MR och DT i demensutredning 2013 Utesluta: Blödning Tumör Infarkter Normaltryckshydrocefalus Beskriva Medial temporallob atrofi Kortikal atrofi Central atrofi Vitsubstansförändringar, WML Lars-Olof Wahlund 18 april Vilka frågeställningar har vi som kliniker? Finns tecken på. Alzheimers sjukdom Vaskulärdemens Frontotemporaldemens Lewy Body demens och Parkinsondemens Annat som kan förklara den kognitiva svikten. Lars-Olof Wahlund 18 april

41 Det radiologiska svaret bör innehålla information om allt detta Uppgifter om atrofier och hur den vita substansen ser ut Andra synliga förändringar Erhålls genom en DT /MRT undersökning Lars-Olof Wahlund 18 april SKATTNINGSSKALOR FÖR MRT OCH DT För att ge klinikern optimal information om hjärnförändringar krävs ett strukturerat radiologiskt DT/MRT-utlåtande vid demensmisstanke Förslag på skattningsskalor Scheltensskalan for medial temporallobsatrofi (MTA) En skala för global kortikal atrofi (GCA) Fazekasskalan för utvärdering av vitsubstans skador Lars-Olof Wahlund 18 april

42 Fem olika patienter Fem olika MTA graderingar Lars-Olof Wahlund 18 april Fazekas 2 3 Lars-Olof Wahlund 18 april

43 UTLÅTANDE FRÅN RADIOLOG Ett utlåtande bör innehålla bedömning av: Medial temporallobsatrofi (Scheltens score med förklaringar) Generell eller lokal vidgning of fåror (Global Cortical Atrophy (GCA) med förklaringar) Storlek av ventriklar Vitsubstansskador (enligt Fazekas skalan med förklaringar) Infarkter; antal och utbredning Andra förändringar (tumörer, normaltryckshydrocephalus, subdural hematom etc.) Jämförelse med tidigare undersökningar (progression av atrofi och vitsubstansförändringar) och en Sammanfattning: diskutera fynden i relation till klinisk misstanke inkluderande resultat från andra undersökningar, CSF, PET or SPECT. Wahlund, Westman et al., Läkartidningen 2013 Lars-Olof Wahlund 18 april Utbildningsmaterial för MRT/CT diagnostik vid demensutredning Lars-Olof Wahlund 18 april

44 Sammanfattning Primärvården är första linjen i omhändertagandet av personer med en kognitiv svikt Multiprofessionella team dvs samarbete med arbetsterapeut, demenssamordnare etc. Basal demensutredning, viktigt att fler utreds Remittera vid behov Behandling med AchEI och memantin, fler bör bli föremål för behandling Årlig uppföljning! Konsultera gärna minnesmottagning Lars-Olof Wahlund 18 april