Bensodiazepinnedtrappning ur ett medicinskt och komplementärmecinskt perspektiv Historik Första hälften av 1900-talet användes barbiturater som basläkemedel vid sömn- och orostillstånd. Övriga indikationer var mani, essensiell tremor, migrän. Under 1950-talet insåg man barbituraternas baksidor: stark beroendepotential, kraftig abstinens (däribland epileptiska anfall) samt hämmande effekt på andning- och hjärtverksamhet vid för hög dos. I samband med denna upptäckt uppmandes läkare att istället skriva ut bensodiazepiner vid ovannämnda tillstånd. Bensodiazepinernas intåg skedde under 1960-talet. De ersatte barbituratpreparaten på grund av dess ångestlindrande effekt och samt låga toxicitet. För att minimera risken att bli beroende rekommenderas förskrivning efter noga övervägande och under kortast möjligast tid. Dock sker idag en stor förskrivning av bensodiazepiner samt bensodiazepinderivat. Två av tre recept på bensodiazepinhypnotika i allmänvård skrivs ut till kvinnor och mer än hälften av recepten förskrivs till personer som är över 65 år (Läkemedelsverket, 2009, SBU, 2010). Beroende av bensodiazepiner Personer som fått förskrivning under lång tid, personer som upplevt positiva sidoeffekter utöver ursprunglig förskrivningsindikation samt personer som tar högre dos än ordinerat av förskrivande läkare ligger i riskzonen att utveckla beroende av preparatet. Självfallet finns både fördelar och nackdelar med bensodiazepiner, annars skulle människor inte använda dem. Fördelar: att kunna slappna av, reducera ångest/oro, kunna sova, snabb lösning. Nackdelar: beroende, håller inte i sig, lär sig inte hantera sitt problem, andra droger. Liksom vid beroende av alkohol och andra beroendeframkallande substanser medför bensodiazepinberoende ofta sömnproblem, särskilt efter det att beroendet brutits samt under den postakuta abstinensfasen. Under den postakuta fasen är hjärnans belöningssystem ur balans återfallsrisken är stor (Brower, Perron, 2010). Den postakuta fasen kan pågå 6 till 12 månader och ger då symtom som är likartade oberoende av vilken drog som använts. De mest framträdande symtomen är, förutom sömnrubbningar, en oförmåga att tänka klart, minnesstörningar, känslomässiga över- eller underreaktioner, fysiska koordinationsproblem och stresskänslighet (Tan, Rudolph & Lüscher, 2011). Hjärnans belöningssystem Hjärnans belöningssystem är centralt för vår överlevnad. Dess huvudfunktion är att vi ska återupprepa det som är bra för oss (exempelvis att äta, att ha sex, att röra på oss) för att vi ska föra arten vidare. Olika beroendeframkallande substanser påverkar belöningssystemet på olika sätt centralstimulantia påverkar dopaminerga systemet direkt medan heroin, bensodiazepiner och alkohol påverkar genom andra system och andra signalsubstanser. Upprepat bruk av drog bygger om hjärnans belöningssystem, hjärnan blir så att säga kidnappad av drogen. Man utveckar en tolerans och sensitisering. Tolerans innebär att man kräver allt större dos för att uppnå samma effekt. Sensitisering innebär att man blir allt känsligare för vissa effekter i drogen och får svårare att stå emot den. (Agerberg, 2004). Bensodiazepiner verkar genom det GABAminerga systemet som i sin tur har en påverkan på det dopaminerga systemet vilket är centralt för hjärnans belöningssystem. Septum nervcellsgrupp som anses vara främsta lustcentrat i hjärnan. Vid stimulans av dessa celler upplever kroppen en stark känsla av välbefinnande.
Dopamin signalsubstans som bildas framför allt i hjärnstammen och påverkar främst hjärnbarken i framloben samt amygdala (kallas även mandelkärnan) Amygdala nervcellsgrupp som sköter minnen kopplade till känslomässiga situationer. Amygdala har betydelse vid motivationsarbete Hjärnans belöningssystem Prefrontal cortex del av hjärnbarken i pannlobens nedre del. Samordningscentral. Ansvarar för viljan, huruvida olika beteenden ska utföras eller ej samt motivation. Nucleus accumbens samling nervceller i främre delen av hjärnan. Kopplat till beroende och känslor. Ventral Tegmental Area (VTA) signalerar med dopamin, inlärning
Läkemedelsmottagningen, Akademiska sjukhuset, Uppsala Vid läkemedelsmottagningen får patienter som är beroende av läkemedel (där bensodiazepiner utgör en stor del) få hjälp att trappa ut sina läkemedel. Vårdteamet består av läkare, sjuksköterska, psykolog. Patient inkommer via egenremiss eller remiss från annan vårdgivare, mottagningen har även samarbete med primärvården. Vid de första besöken träffar patienten psykolog eller sjuksköterska för anamnes. Anamnesen innehåller kartläggning av läkemedelsanvändning, social samt förekomst av depression, ångestproblematik, insomni eller andra medicinska problem. Evaluerade frågeformulär gås igenom, läkemedelsdagbok introduceras. Nedtrappning tar vanligtvis mellan 3-12 månader. Akuta nedtrappningar eller plötslig utsättning skall undvikas då resultatet blir ohållbart och är medicinskt farligt för patienten. Generell nedtrappningstakt kan vara allt ifrån 5-10% till 25% diazepam var 7-14 dag. Dosreduceringen är beroende av initial dos. Högre nedtrappningtempo kan vara aktuellt under den första nedtrappningsfasen om den initiala dosen ligger över terapeutiska doser (oxazepam 15mg 3-4 ggr/dag alt. vb 25 mg 3-4 ggr/dag diazepam 5-10 mg x 3 dagligen). Individuellt nedtrappningsschema upprättas alltid i samråd med patient och behandlingsteam. Vid blandberoende (t ex analgetika eller alkohol) sätts alltid bensodiazepiner ut sist då utsättningsfasen av bensodiazepiner är komplicerad och tar lång tid. Dosreducering anpassas i förhållande till utsättningssymptomen. Under hela vårdtiden har patienten kontinuerlig kontakt med sin behandlare. Vid besöken sker läkemedelsdelning, uppföljande urinscreening samt regelbunden psykoedukation kring abstinensrelaterade symptom. De icke-farmakologiska behandlingar som erbjuds är öronakupunktur (NADA), Tillämpad avslappning (TA), Sömnskola (6 sessioner) samt kognitiv beteendeterapi (KBT) som utformas individuellt av psykolog. Efter avslut bokas återbesök efter 6 respektive 12 månader in. Öronakupunktur (NADA) Öronakupunktur är en av de icke-farmakologiska behandlingsformerna som erbjuds som stöd i patientens nedtrappningsarbete. Metoden används nationellt och internationellt inom beroendevård. NADA står för National Acupuncture Detoxification Association och är en standardiserad nålsättning som innebär fem nålar i varje öra. Punkter som sätts är: Sympatikus, Shenmen, Njure, Lever och Lunga. Behandlingen sker individuellt eller i grupp. Under varje behandlingssession har patienten nålarna i ytteröronen under cirka 40 minuter. Behandlingen kan erhållas flera gånger per vecka om patienten så önskar. Aktuell forskning I dagsläget är evidensen för öronakupunktur ännu svag, dock används metoden ändå eftersom många behandlare ser klinisk effekt. Vid verksamhetsområde beroende- och neuropsykiatri, Akademiska sjukhuset, Uppsala genomfördes 2010 en kvalitativ studie där resultatet indikerade att beroendepatienter som erhållit NADA upplevde lättnad i sina postakuta abstinensbesvär samt en förbättrad sömnkvalitet (Bergdahl, 2012). Denna information lade grunden till ett forskningsprojekt kring beroendeproblematik, öronakupunktur och insomni som startades i maj 2012. Inom ramen för detta forskningsprojekt avser vi undersöka öronakupunktur som behandlingsmetod vid insomni och beroende av sömnpreparat. Först ut är studien Öronakupunktur vid sömnsvårigheter hos vuxna med lågdosberoende av bensodiazepinliknande preparat samt andra sömnpreparat med tillvänjningsrisk. I denna studie kommer vi jämföra öronakupunktur med KBT vid insomnibesvär efter att ha trappat ut patienternas sömnläkemedel. Aktigrafregistrering, evaluerade frågeformulär samt
sömndagbok kommer användas. Långtidsuppföljning kommer göras 3 månader efter avslutad studie. Vi planerar även i en separat studie undersöka öronakupunkturens effekter vid insomni hos kvinnor med hjälp av positronemissionstomografi (PET). Då beroende och sömnproblematik är två av våra stora sjukdomar i samhället är det angeläget att hitta icke-farmakologiska behandlingsmetoder. Öronakupunktur är inte bara en ickefarmakologisk metod, den utgör även ett alternativ för patienter som inte kan tillägna sig KBT. Vår förhoppning är att kunna presentera vetenskaplig evidens för öronakupunktur som behandlingsmetod. Väl mött, Lena Bergdahl doktorand, leg. sjuksköterska Institutionen för neurovetenskap, Psykiatri Akademiska sjukhuset lena.bergdahl@neuro.uu.se 076 847 41 02
Referenser Agerberg, M. (2004) Kidnappad hjärna Lund: Studentlitteratur Behandlingsprogram för läkemedelsberoende Verksamhetsområde beroende- och neuropsykiatri, Akademiska sjukhuset Uppsala. Tillgänglig oktober 2012 via: http://www.akademiska.se/global/psykiatridivisionen/beroende%20och%20neuropsykiatri/d okument/lakemedelsprogrammet.pdf Bergdahl L., Berman A. H. & Haglund K. (2012) Patient s experiences of auricular acupuncture during protracted withdrawal. Accepterad för publicering, Journal of psychiatric and mental health nursing Berman, A. H. (2006). Auricular acupuncture as an adjunct to treating substance use disorder. Addiction Treatment & Prevention, 10:25-44 Brower K.J., & Perron B.E. (2010). Sleep disturbance as a universal risk factor for relapse in addictions to psychoactive substances. Medical hypotheses 74:928-933 Landgren, K. (2004). Öronakupunktur Helsingborg: Didaktikon förlag Lindell L. & Ek A-M. (2010) Komplementära metoder i psykiatriska verksamheter - och brukares upplevelser och erfarenheter. FOUrapport 2010:5. Malmö: Malmö högskola Läkemedelsverket. (2006). Behandling av sömnsvårigheter. Tillgänglig maj 2011 via: http://www.lakemedelsverket.se/upload/halso-ochsjukvard/behandlingsrekommendationer/somnsvarigheter.pdf Statens Beredning för Medicinsk Utvärdering (SBU). (2010). Behandling av sömnbesvär hos vuxna. Tillgänglig maj 2011 via: http://www.sbu.se/upload/publikationer/content0/1/behandling_somnbesvar_vuxna_fulltext. pdf Tan, K.R., Rudolph, U. & Lüscher, C. (2011). Hooked on benzodiazepines: GABA-A receptor subtypes and addiction. Trends in Neuroscience, 34:186-197 www.fass.se www.fhi.se www.hjarnguiden.se www.lakemedelsverket.se www.socialstyrelsen.se www.sbu.se