Kem.lab 10 i topp 2009 P Kreatinin 200 286 B Hb 183 308 P Kalium 156 394 P Natrium 126 014 P CRP 123 279 B Leukocyter 120 149 P PK 117 950 B Trombocyter 115 598 P ALAT 107 634 P TSH 72 643
Funktion Rena från slaggprodukter Reglera salt vatten balans Reglera syra bas balans Reglera kalk fosfat balans Hormon för blodtrycksreglering Hormon för bildande av erytrocyter
Glomerulära funktionsprov Iohexolclearance Cystatin C Kreatinin Urea
P Kreatinin Ålder, kön Män ~20% högre än kvinnor Farmaka (cimetidin, trimetoprim, sulfa, probenecid) Kokt kö ( ~30% ) M komponent Hyperlipidemi Hyperfiltration (graviditet, diabetes debut) 60 dgr 20-75 μmol/l 2-11 år 20-50 μmol/l 12-16 år 35-75 μmol/l Kvinnor 50-90 μmol/l Män 60-100 μmol/l
Prevalens njursjuka i Halland 2004 (män kreatinin >150, kvinnor >130) Ålder 18-39 40-59 60-79 över 80 Totalt Njur.mott s 14 33 48 27 122 % kända 44 30 11 5 10 S.Halland 34 111 451 588 1184 Invånare sö 68948 37342 26495 8403 141190 Njursjuka s.halland Preval/milj 493 2972 17022 69975 8385 700 600 500 N.Halland 23 84 359 448 914 Invånare n 70445 39624 25728 7100 142899 Preval/milj 326 2119 13953 63098 6396 400 300 200 100 0 0-39 40-59 60-79 över 80 S.Halland Njur.mott s Ålder Halland 57 195 810 1036 2098 Invånare 139393 76966 52223 15503 284089 Preval/milj 409 2533 15510 66825 7385
Drygt 25% av alla nyupptagna patienter har diabetesnefroparti och där typ 2 är vanligast och ökar. Ca 20% har nefroscleros (hypertoniorsakad njursjukdom.)
Komorbida tillstånd associerade till CKD Kardiovaskulära sjukdomar Lipid störningar Hypertoni Sekundär hyperpara Anemi Acidos Osteodystrofi Perifer neuropati GI angiodysplasi Malnutrition
Mål för utredning och behandling vid CKD 3 5 ( < 60 i GFR) enligt SNF Minska progress av njurfunktionsnedsättning. Förebygga och behandla komplikationer till njurfunktionsnedsättning
Kalk fosfat och D vitamin CKD MBD chronic kidney disease mineral bone disorder. Ett begrepp som rymmer,rent lab.mässiga förändringar,svåra kliniska manifestationer som skelettsjd och dystrofiska förkalkningar av mjukdelar Den njursjuke har en komplex kärlskadande process med deponering av kalk i såväl intima som median arteriellt. Rubbning i kalk fosfat är här bidragande orsak.
D Vitamin HUD Kolecalciferol (D3) UV bestrålning TARM Ergokalciferol (D2) Lever Kalcidiol 25 hydroxivitamin D PTH NJURE Kalcitriol 1α,25 dihyroxivitamin D TARM Ökad absorption av kalcium och fosfat SKELETT Nödvändigt för mineralisering
Kalk Fosfat Kalcitriol (1α,25 dihydroxivit D) + PTH SKELETT NJURAR TARM Kalcium och fosfat mobiliseras Kalcium reabsorptionökar Fosfat reabsorption minskar Kalcitriol syntes ökar Upptag av kalcium och fosfat ökar
RENAL OSTEODYSTROFI Osteitis fibrosa cystica Ökad benomsättning Sekundär hyperpara Adynamisk bensjukdom Nedsatt benomsättning Vid för kraftig PTH dämpning Osteomalaci Nedsatt benomsättning med ökad volym omineraliserat ben (Aluminium) Mixed uremisk osteodystrofi
Högt PTH Vitamin D brist Lågt kalk Normalt Fosfat Primär hyperpara Högt kalk Lågt fosfat Sekundär hyperpara Normalt/lågt kalk Normalt/högt fosfat Tertiär hyperpara Högt kalk Högt fosfat PTH (Parathormon)
Tidig fas (GFR 40) Positiv fosfatbalans Stigande PTH Låg nivå av kalcitriol Ev även låg nivå av kalcidiol Sekundär Hyperpara Prover Calcium, Albumin, Fosfat, PTH, 25 hydroxivitamin D
Sekundär hyperpara behandling Steg 1 Minska fosfat intag, utvärdera efter 2 mån Steg 2 Fosfatbindare (om kvarstående hyperfosfatemi, >1,5) S Ca < 2,35 Kalciumkarbonat (Calcitugg) (200st 250kr) Max 1500mg/d ( 500mg x 3 ) S Ca > 2,35 Sevelamer (Renvela), (180st 1800 kr) 800mg 1 3 x 3 Steg 3 (högt PTH trots fosfatbindare, efter 3 mån) Börja tillägg med aktivt D vitamin Etalpha 0,25 µg x 1 Steg 4 Cinacalcet (Mimpara) eller PTX
Målnivåer PTH GFR 30 60 PTH 3,7 7,4 GFR 15 29 PTH 7,4 11,5 GFR < 15 PTH 15 30 Ca och P GFR 15 60 Fosfat 1,1 1,5 Kalcium 2,2 2,6 GFR < 15 Fosfat 1,1 1,8 Kalcium 2,1 2,35
Metabol acidos Lågt HCO3, kompenserat sjunkande CO2 1. Ökad syrabildning Ketoacidos (diabetes, svält) Laktatacidos (hypoxi, fysiskt arbete, chock) Ansamling av organiska syror (intox salicylat, etylenglykol, metanol) 2. Förlust av bas Intestinalt (diarré, tarmfistel) Renalt (tubulär reabs.insuff.) 3. Nedsatt förmåga att utskilja icke flyktiga syror Låg renal ammonium bildning ( medfödd eller förvärvad tubulärinsuff.) Låg renal väte sekretion (njurinsuff.)
Acidos symtom/tecken Metabol acidos Stigande kalium Ökad protein katabolism Illamående Osteopeni Ökad andning ph <7,0, CNS dämpnig, coma
Acidos behandling Natriumbikarbonat (po eller iv ) T Natriumbikarbonat 1g ( 1 4g x 2 ) Diuretika Lungsjukdom behandlas
Hypertoni och GFR förlust Systoliskt blodtryck (mmhg) 130 134 138 142 146 150 154 170 180 Förlust av GFR (ml/min/åar) 0 2 4 6 8 10 12 14 r = 0.69; P <.05 Obehandlat Högt BT Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis. 2000;36(3):646-661.
Ett kliniskt exempel 46 årig man med halverad njurfunktion GFR = 50 ml/min Vi startar dialys vid 5 ( 10) ml/min Årlig förlusthastighet i snitt vid systoliskt blodtryck om: A. 160 mmhg är 10 ml/min/år B. 130 mmhg är 2 ml/min/år När kan dialysen starta? A. (50 5) ml/min / 10 ml/min/år = 4½ år, när han fyller 50 B. (50 5) ml/min / 2 ml/min/år = 22 år, när han fyller 68 Blodtrycket ger en skillnad om 18 år!
Blodtrycksmål Minska progress av njurfunktionsnedsättning Hypertoni 140/90 CKD bör sänkas till nivå 130/80 Albumin kreatinin index >50, < 130/80 Diabetes bör sänkas till nivå 130/80 Diabetesnefropati (Alb krea index >50) <130/80 Ortostatisk hypotoni!
Proteinuri Proteinuri avspeglar ökad glomerulär filtration av makromolekyler. Ökad tubulär absorbtion av dessa leder till interstitiell infl. fibros och skleros som korrelerar signfikant med progresshastigheten.
Behandling Steg 1 ACE hämmare eller ARB Saluretika (ej Tiazid vid GFR < 20 30) Steg 2 Calciumblockare Icke dihydropyridin om Alb krea index > 50 Steg 3 β blockare (ev lipidlöslig)
Utredning renalanemi enl SNF Alla patienter pat med njursvikt och anemi skall utredas oberoende av njurfunktion innan ESL behandling startas Hb (MCV, MCH),LPK,TPK, Ret, Ferritin, Fe mättnad samt CRP En mer fullständig utredning om klinik och kem.lab indikerar annan orsak F Hb, Kobalamin, Folat, PTH, TSH, Hemolysprov (LD,Hapto) Proteinprofil (myelom) ev benmärg
Renal anemi Normokrom, normocytär Relativ EPO brist Förkortad erytrocyt överlevnad 120 70 80
Anemikonsekvenser vid CKD Kardiovaskulärt Vänsterkammarhypertrofi Hjärtsvikt Försämrad angina Försämring av : Fysisk kapacitet Allmänt välbefinnande Kognitiva funktioner
Anemiprevalens GFR >50 25% GFR 35 49 44% GFR 25 34 51% GFR <25 87% GFR 60 1% GFR 30 9% GFR 15 33% Am. J Kidney Dis 1999;34:125 134 NHANES III (1988 94) Arch. Intern Med 2002;162:1401 1408
ESL ( erytropoes stimulerand läkemedel ) Kortverkande : Eprex, NeoRecormon, Retacrit Doseras i IE Administreras sc/iv, 1 ggr/vecka Långverkande : Aranesp, Mircera Doseras i mikrogram Administreras sc/iv, 1 ggr/vecka 1 ggr/månad
ESL behandling Hb värdet < 100 g/l vid 2 olika provtillfälle Ev Fe brist ska korrigeras innan behandling med ESL Starta med rel låga doser Målvärde Hb 100 120 g/l upp till 130 för yngre. EJ FULLSTÄNDIG KORREKTION. Lagom Hb stegring 10 20 g/l per månad Vid behandlingstart sam dosändringar kontroll Hb efter 1 månad, annars var 3:e BT kontroll vid beh.start.
Järnbrist vid CKD Befintlig järnbrist Dålig nutrition Blödning EPO orsakad järnbrist Ökat järnbehov
Är peroralt järn tillräckligt? Låg intestinal absorption av järn, även hos friska (Hepcidin) Patient compliance Intravenöst järn har förbättrat anemi vid CKD då peroralbehandling sviktat.
Målvärde vid järnbehandling Ferritin mål 200 500 μg/l (ej >800) Järnmättnad mål 30 40 % (ej > 50%) Prover vid misstanke om funktionell järnbrist Reticulocythemoglobin (RetHb), Lågt vid järnbrist Löslig transferinreceptor (stfr), Högt vid järnbrist