Yttrande med anledning av HØYESTERETTS DOM AV 16.12.2010 ASK-DOMMEN

Yttrande med anledning av HØYESTERETTS DOM AV 16.12.2010 ASK-DOMMEN Björn Gerdle Professor i Rehabiliteringsmedicin, Hälsouniversitet, Linköpings Universitet, SE 581 85 Linköping samt Klinikchef, Överläkare i Rehabiliteringsmedicin och Specialist i smärtlindring, Smärt- och rehabiliteringscentrum, Universitetssjukhuset, SE 581 85 Linköping Innehåll Inledning... 2 Förekomt av nacksmärtor i befolkningen... 2 Litauen-studierna... 2 Kan ersättningskrav i sig bidra till att förstärka och permanenta (kronicitera) smärtor?... 3 Castro-studien... 4 Den bio-psyko-sosiale förklaringsmodellen... 5 Samband mellan whiplash trauma och förekomsten av kronisk smärtproblematik... 5 Fysiologiska och neurobiologiska mekanismer som del i den bio-psyko-sociala modellen... 8 Nocebo... 9 Är den bio-psyko-sociala förklaringsmodellen vetenskapligt dokumenterad visavi symtom efter whiplash?... 10 Tveksamt samband mellan vanliga whiplash och förekomsten av kroniska nacksmärtor?... 11 Min samlade bedömning... 11 Referenser... 12

Inledning Föreliggande yttrande grundar sig på handlingar som tillsänts mig gällande HØYESTERETTS DOM AV 16.12.2010 ASK-DOMMEN. Yttrandet har skrivits på uppdrag av Landsforeningen for trafikkskadde, som bett mig kommentera ett antal punkter i domen. I huvudsak kommenterar mitt yttrande det som Professor Stovner anfört i yttranden inför domen. Förekomt av nacksmärtor i befolkningen I avsnitt 35 refererar Høyesterett Stovner som menar att:...både traumer og de anførte plager forekommer så hyppig i befolkningen vil det hos et ikke ubetydelig antall rent tilfeldig kunne skje at hode- og nakkesmerter opptrer og starter spontant innenfor et visst tidsintervall etter en skade. Detta uttalande står enligt min bedömning inte i överenstämmelse med allmänt accepterad kunskap. Det är i och för sig korrekt att nacksmärtor är vanligt i befolkningen men uttalandet antyder att det inte skulle finnas en ökad förekomst av smärta efter whiplash trauma. Inte alla som är med om en trafikolycka i form en påkörningsolycka bakifrån utvecklar nacksmärtor. Uppskattningar visar att ca 1/3 av de som är med en om en sådan olycka utvecklar akuta besvär (Sterner and Gerdle 2004). I Berglund och medarbetares studier (Berglund et al., 2000; Berglund 2001) jämförde man personer med och utan akuta besvär efter en påkörningsolycka samt en grupp/er som ej varit utsatta för påkörningsolyckor i ett 7 års perspektiv. De som hade akuta besvär efter trafikolycka uppvisade 7 år senare signifikant högre förrekomst av hälsobesvär (nackbesvär, huvudvärk, bröstryggssmärta, ländryggssmärta, upplevd ohälsa, sömn störningar, magvärk, trötthet och dpressiva symptom) än övriga grupper. Däremot fanns inga skillnader mellan den trafikolycksexponerade gruppen utan akuta besvär och gruppen som inte alls varit utsatt för påkörningsolyckor. Litauen-studierna Høyesterett diskuterar om förekomsten av kroniska nacksmärtor kan ha sitt ursprung i kulturella faktorer och förväntningar på ekonomiska ersättningar. I avsnitt 36 hänvisas till de sk Litauen-studierna: Han (Stovner) viser til to studier fra Litauen. Frågan som uppkommer är om de sk Litaueun-studierna har bekräftats och befunnits vetenskapligt hållbara i andra studier. De studier från Litauen som det framförallt handlar om gäller två studier (Obelieniene 1999; Schrader 1996). Den vetenskapliga litteraturen är ständigt växande och enskilda studier behöver inte nödvändigtvis ge en representativ och heltäckande bild av situationen. Systematiska sammanställningar och metaaanalyser är vetenskapligt vedertagna sätt att att samla in all vetenskaplig litteratur inom ett område utifrån bestämda frågeställningar. Därefter kvalitetsbedöms den insamlade litteraturen utifrån föutbestämda kriterier och sammmanvägning görs av resultaten från de vetenskapliga studierna av framförallt medelhög och hög kvalitet. På basis av detta konkluderas det vetenskapliga evidensläget. Om möjligt görs också statistiska analyser 2

(metaanalyser) där man tex beräknar hur viktig (stark) en riskfaktor är. Den första av de litauiska studierna (Schrader 1996) utsattes för hård vetenskaplig kritik redan vid publiceringen pga olika metodologiska brister (Bjørgen 1996 ; de Mol and Heijer 1996 ; Freeman and Croft 1996 ). Även Nygren och medarbetare kritiserade i en lärobok studierna för allvarliga metodologiska brister (Nygren et al., 2000). Det var därför knappast förvånande att vare sig den systematiska översikten och metaanalysen av Walton och medarbetare (Walton et al., 2009) eller den systematiska översikten av Kamper och medarbetare (Kamper et al., 2008) inkluderade studierna. Sammanfattningsvis anses inte kvaliteten av de litauiska studierna vara tillräckligt för att de ska inkluderas i systematiska översikter. Man kan därför konkludera att det föreligger en förhållandevis stor samstämmighet i det vetenskapliga samhället att studiernas kvalitet är låg. Med andra ord är det märkligt att Stovner, som medicinsk expert i ett rättsfall, fäster stor vikt vid de litauiska studierna och negligerar andra studier som olika grupper av erfarna forskare funnit hålla betydligt högre kvalitet. Kan ersättningskrav i sig bidra till att förstärka och permanenta (kronicitera) smärtor? I avsnitt 38 skriver Høyesterett: I en studie fra England fant man at forekomsten av langvarige plager var klart større hos personer som hadde krevd erstatning etter ulykken. Studien konkluderer med en hypotese om at erstatningsforfølgningen i seg selv kan bidra til å forsterke og kronifisere smertene. Frågan gäller med andra ord om det finns ett vetenskapligt underlag för att hävda att ersättningsfrågor kan vara en orsak till att smärtor blir kroniska. I avsnitt 38 menar man att kroniska besvär är större hos de som kräver ersättning. Detta är enligt mitt förmenande en självklarhet; dvs om man inte har besvär finns ingen rimlig grund att söka ersättning. Ersättningsförhållanden anförs ofta som en faktor av stor betydelse för att akuta smärtor/tillstånd blir kroniska. Även inom detta fält är det lämpligt att i möjligaste mån förlita sig på systematiska sammanställningar och metaanalyser då den vetenskapliga litteraturen är ständigt växande och enskilda studier inte nödvändigtvis behöver ge en representativ och heltäckande bild av situationen (se ovan). Den aktuella prospektiva studien av Pobereskin (Pobereskin 2005) fann två signifikanta riskfaktorer för kronisk problematik nämligen den akuta smärtans intensitet och ersättningsanspråk. Författaren konstaterade därtill att när väl ersättningsfrågan var avgjord skedde ingen förbättring i symptombilden. Ersättningsförhållanden var ingen betydelsefull faktor enligt den systematiska översikten och metaanalysen av Walton och medarbetare (Walton et al., 2009). I den systematiska översikten av Carroll och medarbetare (Carroll et al., 2008) menade man att ersättningsförhållanden eventuellt var en riskfaktor men konstaterade samtidigt att antalet studier som undersökt detta var få. I översikten fann man att andra faktorer var betydligt tydligare riskfaktorer såsom akut symtombild inklusive smärtans intensitet och psykologiska faktorer tex passiv coping, depressivitet och rörelserädsla (Carroll et al., 2008). I översikten av Kamper och medarbetare valde man att avstå från att beakta ersättningsfrågor av metodologiska skäl (Kamper et al., 2008). 3

I en systematisk sammanställning (systematisk meta-review) av Spearing & Conelley som specifikt koncenterar sig på ersättningsförhållanden finner man inte stöd för att ersättningsförhållanden spelar roll för kronisk utveckling (Spearing and Connelly 2011b). Tvärtemot konstaterar den att det finns evidens för en avsaknad av ett sådant samband mellan försäkringsomständigheter och dålig hälsa vid whiplash (Spearing and Connelly 2011b). I en helt ny översikt koncentrerad på whiplash av samma författare summerar man att sambandet mellan ersättningsfaktorer och whiplash är oklart samt att betydande metodologiska svårigheter föreligger om det ska studeras på ett invändningsfritt sätt (Spearing and Connelly 2011a). I en diskussionsartikel rörande översikten publicerad i samma nummer av den aktuella tidskriften (Spine) undertryks vikten av att ha ett brett synsätt på faktorer som spelar roll för huruvida akut whiplash utvecklas till en kronisk problematik (Carroll et al., 2011). Vidare uppmanar man till ett seröst förhållningssätt till ersättningsfrågor vid whiplash för att undvika generaliseringar och oklarheter. Enligt undertecknads uppfattning är det rimligt att ersättningsformerna och- nivåerna påverkar antalet personer som söker ersättning tex från försäkringsbolag. Om de drabbade vet att det är ytterst svårt att få ekonomisk ersättning är det rimligt att tro att färre söker om ersättning än om det är något enklare eller mindre komplicerat. Kort sagt det är rimligt att tro att man som drabbad gör ett övervägande av hur man ska använda sin tid och kraft. Men det betyder inte automatiskt att ersättningsformer och nivåer är riskfaktorer för en kronisk utveckling. Sammanfattningsvis innebär förlitandet på en enstaka studie - i detta fall studien av Pobereskin (Pobereskin 2005) - inte att man på ett rättvist beskriver det samlade vetenskapliga underlaget. Castro-studien I avsnitt 39 refererar Høyesterett till den sk Castro-studien där försökspersoner blir utsatta för simulerade kollisioner och där en del av försökspersonerna får smärtor i huvud och nacke. På basis av detta kan man fråga sig om studien ska tas till intäckt för att kroniska smärtor efter whiplash trauma snarare har psykologiska orsaker än fysiologiska orsaker. Enligt min bedömning är det inte möjligt att dra en sådan slutsats. Möjligen kan studien ge stöd till att det föreligger psykologiska omständigheter som sammantaget med andra förhållanden tex smärta bidrar till utvecklingen av akuta besvär. Därtill måste tilläggas att detta är en enda studie och den har också kritiserats ur flera metodologiska aspekter (Freeman et al., 1999). Förutom detta bearbetar studien inte vad som är aktuellt i rättsfallet dvs kan akuta besvär efter en trafikolyckla leda till kroniska besvär. Denna enskilda studie kan ej användas som intäkt för att ogiltigförklara all annan övrig litteratur som handlar om att vissa personer med akuta besvär framförallt i form av smärta kommer att utveckla kronisk problematik. Sammanfattningsvis gäller Castrostudien friska frivilliga försökspersoner och har ingen giltighet för att förstå faktorer som spelar roll för övergången från ett akut smärttillstånd till ett kroniskt smärttillstånd. 4

Den bio-psyko-sosiale förklaringsmodellen Høyesterett skriver i avsnitt 42 om förklaringsmodellen följande: Stovner konkluderer med at det i medisinsk vitenskap til tross for omfattende forskning ikke er påvist sammenheng mellom vanlig nakkesleng og forekomsten av kroniske smerteplager.. Han viser til den såkalte noceboeffekten som i denne sammenheng innebærer at troen på at man har blitt skadet, i seg selv kan føre til utviklingen av smertelidelser. I følge Stovner er det derfor mye som taler for at psykologiske, sosiale og samfunnsmessige forhold spiller en avgjørende rolle i mange tilfelle, ut fra den såkalte bio-psyko-sosiale forklaringsmodellen. På basis av detta citat kan man formulera åtminstone tre frågor: 1) Kan man vetenskapligt konkludera att det inte finns något samband mellan whiplash trauma och förekomsten av kronisk smärtproblematik? 2) Finns det fysiolgiska eller biologiska orsaker till att en kronisk problematik utvecklas? 3) Finns det vetenskaplig dokumentation som visar att noceboeffekten är en giltig förklaringsmodell till kroniska smärtor efter whiplash trauma? Samband mellan whiplash trauma och förekomsten av kronisk smärtproblematik Stovners uttalande att det inte skulle föreligga ett samband mellan whiplashvåld och kroniska nacksmärtor står inte på vetenskaplig grund. Istället visar stora systematiska sammanställningar av litteraturen att så är fallet. Alla akuta smärttillstånd (oberoende av orsak) kan leda till att tillståndet kommer att bestå, dvs bli kroniskt. De systematiska översikterna visar att 40-50 % av patienterna med akuta besvär har besvär (fra smärta) vid långtidsuppföljningar (Carroll et al., 2008; Kamper et al., 2008). Tidigare uppskattningar från 90-talet och början av 2000-talet, tex av QTF och Senter for medicinsk metodeutvardering, har rapporterat lägre andelar. Sedan dess har antalet studier ökat och därtill kan siffrorna grumlats något av huruvida man avser kvarstående besvär av tex smärta eller arbetsoförmåga. När man analyserar de som är arbetsoförmögna så erhålles lägre siffror (Sterner and Gerdle 2004). Med andra ord vissa av personerna med smärta kan fortsätta att vara yrkesmässigt aktiva. Även den svenska whiplashkommissionen konstaterade förekomsten av en kronisk problematik (Jansen et al., 2008). Man listade även olika riskfaktorer för persisterande smärtor (dvs kroniska tillstånd)(rydevik et al., 2005). Detta har även gjorts i de senare systematiska sammanställningarna (Kamper et al., 2008; Walton et al., 2009). Den mest strikta analysen gjordes av Walton och medarbetare (Walton et al., 2009) och där rapporterade man följande riskfaktorer för att akuta besvär blev bestående (dvs en kronisk smärtproblematik): Faktorer med stark evidens Odds ratio Hög akut smärtintensitet (>55/100) 5,72 (2,95-11,10) Huvudvärk i akut skede 2,71 (2,16-3,41) WAD grad 3 (vs. grad 2) 2,41 (1,62-3,59) Låg utbildningsnivå 2,15 (1,69-2,75) WAD grad 2-3 (vs. grad 1) 1,96 (1,41-2,74) 5

Faktorer med måttlig evidens Katastrofierande 3,77 (1,33-10,74) Nacksmärta akut (J vs N) 2,87 (1,51-5,46) Ej säkerhetsbälte 1,97 (1,17-3,32) Nacksmärta innan olyckan 1,70 (1,17-2,48) Kvinna 1,54 (1,16-2,06) Man kan konstatera att de tre översikterna är överens om att en hög initial (akut) smärtintensitet är den starkast riskfaktorn för kronisk problematik (Kamper et al., 2008; Rydevik et al., 2005; Walton et al., 2009). Analysen av Walton visar enligt ovan att risken för kronisk problematik är förhöjd med nästan 6 gånger (5,72 gånger) om intensiteten överstiger 55 på 100 gradig smärtintensitetsskala. Därutöver finner man en blandning av riskfaktorer där olika smärtrelaterade variabler (smärtintensitet, huvudvärk, klinisk symtombild (dvs WAD grad) är av betydelse men också psykologiska (katastrofierande), sociala (utbildningsnivå) och personfaktorer (kön). Betyder då sammanställningen av riskfaktorer ovan från Waltons och medarbetare att enbart psykologiska faktorer kan leda till utvecklingen av kroniska besvär? Nej det är en felaktig tolkning. Den akuta situationens kardinalsymptom är nacksmärta, huvudvärk och stelhet. Givet denna akuta smärtsituation ökar riskfaktorerna, enskilt eller i olika kombinationer, risken för en kronisk problematik (även i denna är smärta ett kardinalsymtom). Med andra ord på basen av den beskrivna akuta symtombilden kan kronisk smärta utvecklas. Sammanställningen ovan av riskfaktorer visar att endast det psykologiska symtomet katastrofierande tillhör den psykologiska sfären och är en ogynnsam faktor. Tabell: Sammanställning av riskfaktorer för postkirurgisk kronisk smärta (Schug and Pogatzki-Zahn 2011). Tidsaspekt Faktor Preoperativa Intraoperativa Postoperativa Hög smärtintensitet Upprepad kirurgi Psykologisk vulnerabilitet Ångest Kvinna Ung vuxen Försäkringsfrågor (arbetsskada) Ärftlig predisposition Ineffektiv endogen smärthämning Kirurgi med risk för nervskada Akut smärtintensitet Strålning mot området Neurotoxisk kemoterapi Depression/depressiv symptomatologi Psykologisk vulnerabilitet Neurotisism Ångest 6

Den ovan rapporterade mixen av riskfaktorer i Waltons studie (Walton et al., 2009) är inte unik. Även för andra kroniska tillstånd har diskuterats och rapporterats riskfaktorer. Ett exempel som har vissa likheter med utvecklingen av kroniska smärtor efter whiplash, då traumat är enkelt att tidsmässigt definiera, gäller utvecklingen av kronisk smärta efter kirurgi. Även här beskrivs en mix av riskfaktorer vilket illustreras i ovanstående tabell. Likt situationen vid whiplash så identifieras smärtintensitet, psykologiska faktorer, kön, samhälleliga faktorer som riskfaktorer; därtill finns faktorer som rör operationsfaktorer och efterbehandling (kemoterapi och strålning). I modern smärtvård och forskning utgår man från en helhetssyn på smärta som brukar kallas den bio-psyko-sociala modellen (Gatchel et al., 2007). Som första stavelsen indikerar innefattar den också biologiska och neurobiologiska komponenter, vilket Stovner negligerar enligt citatet ovan. Den internationellt accepterade definitionen av smärta, gjord av den internationella smärtorganisationen International Association for the Study of Pain (IASP), innebär att smärtan innefattar psykologiska aspekter (obehag) liksom sensoriska (dvs smärtintensitet, smärtlokalisation och smärtkaraktär). De psykologiska aspekterna är dels en del av själva smärtdefinitionen men när smärtan består tenderar de psykologiska faktorerna att förvärras och förvärrar i sin tur smärtans intensitet vilket i sin tur tenderar att förstärka de psykologiska faktorerna i ett komplicerat växelspel (Figur från:(turk et al., 2011)). Smärta är ett av de system som organismen har för att skydda sig och som sådant är det känsligt för sociala förhållanden och sammanhang. Sammanfattningsvis befinner sig neurobiologiska, psykologiska och olika sociala faktorer i ett komplext samspel och bestämmer smärtans karaktäristika. Stovner förefaller negligera komplexiteten i den biopsykosociala modellen och väljer att inte beakta den fysiolgiska och neurobiologiska komponenten (se även avsnitt nedan!). 7

Fysiologiska och neurobiologiska mekanismer som del i den bio-psyko-sociala modellen Akut smärta från nacke och huvud ofta i kombination med stelhet i nacken - är ett kardinalsymtom vid akuta besvär efter whiplash trauma. Den helt dominerande och rimliga tolkningen är att den akuta smärtan är symtom på någon form av skada eller ogynnsam påverkan i strukturer i nacken. Vid skadlig påverkan på en vävnad fortleds information (nociception) om detta till hjärnan. Under vissa förutsättningar tolkas detta av hjärnan som smärta. Smärtan i sin tur består av olika komponenter som sensoriska (t.ex intensitet och lokalisation), emotionella (obehag, oro, rädsla mm), kognitiva (tankar mm) och beteenden (t.ex skydda det skadade området, äta smärtstillande, vila mm). Smärtans uttryck beror också på kontextuella faktorer eftersom smärta är ett skyddssystem för organismen; vårt fokus på och upplevelse av smärtan torde vara mindre när vi står framför en hungrig tiger än inför en emapatisk läkare. Orsakerna till den akuta smärtan vid whiplash våld är oklara liksom den/de exakta skademekanismen/rna. Olika anatomiska förutsättningar verkar ha betydelse för hur nacken beter sig i skadeögonblicket tex de anatomiska dimensionerna hos nackryggraden, huvud-nack och nack positionerna vid krocken, facettledernas positioner samt storleken och positioner hos nackmuskulaturen (Stemper et al., 2011). Nyligen konstaterades som summering av ett forskarmöte med internationella multidisciplinära forskare att det finns evidens för en lesions- (skade)-baserad modell (Jull et al., 2011). Nuvarande brist på klar och tydlig evidens och lokalisation av vävnadsskada/or utesluter således inte förekomsten av smärtfulla lesioner (skador) vid whiplash (Jull et al., 2011). Preparat från avlidna (postmortem och kadaver studier) indikerar att olika vävnader i nacken kan vara engagerade och utgöra källan till den akuta smärtan (Curatolo et al., 2011). Facettleder i nacken, ligament, ledkapslar, blodkärl, diskar och muskler är exempel på lokalisationer som nämnts som möjliga strukturer i nacken som skulle kunna vara orsak till den akuta smärtan (Bogduk 2011; Curatolo et al., 2011; Elliot 2011; Sterner and Gerdle 2004). Även små frakturer har diskuterats (Curatolo et al., 2011). Vid ovan nämnda forskarmöte konkluderade man att den mest omfattande evidensen gäller facettledspåverkan (Jull et al., 2011). Förmågan att differenitiera mellan dessa olika tänkbara skador är fortfarande begränsad olika nya avbildningstekniker till trots. Smärtsystemen i perifera och centrala nervsystemen är plastiska (omformbara) och har förmåga till olika inbyggda förstärkningsmekanismer både i akut och kroniskt skede. Förstärkningsmekanismerna (sensitisering) innebär att mindre (skadligt eller annat) stimuli krävs för att framkalla upplevelsen av smärta jämfört med det stimuli som initialt framkallade smärtupplevelsen. Dessa förändringar klingar av när vävnadsskadan läker. När vävnadsskadan (nociceptionen) består (blir kronisk) tenderar förändringarna att permanentas och spridas. Kunskapen om vilka faktorer som bidrar till en sådan permanent hyperexcitabilitet (tex central sensitisering (Latremoliere and Woolf 2009; Woolf 2011)) är mycket begränsad. Det har beskrivits förändringar i morfologi och samspel mellan de strukturer i hjärnan som processar smärtupplevelsen (smärtmatrix) samt den nedåtstigande kontrollen från hjärnan. Kliniskt kan sådana förändringar iakttas som ökad känslighet för smärtsamma stiumuli (hyperalgesi) och för stimuli som man tidigare inte upplevde som smärtsamma (allodyni). Därtill tenderar smärtan att sprida sig i kroppen, bli mer diffus samt svara sämre på olika smärtstillande läkemedel. 8

Vid kroniska besvär efter whiplash trauma har beskrivits olika förändringar i perifera vävnader som kan tänkas vidmakthålla förändringarna i perifera och centrala nervsystemet; tex förändrad förekomst av smärtmedierande substanser i muskulaturen (Gerdle et al., 2008), tecken på inflammation i perifera vävnader i nacken (Linnman et al., 2011) samt förändringar i facettleder (Barnsley et al., 1995; Bogduk 2011; Schneider et al., 2010). Förändringar i smärtkänsligheten för tryck och temperatur både i nacke- skuldra och i andra delar av kroppen har beskrivits innebärande tecken på central hyperexcitabilitet (Banic et al., 2004; Curatolo 2001; Koelbaek Johansen 1999; Lemming 2005; Sterner et al., 2001; Wallin et al., 2011). Förändringar har även rapporterats i smärtmatrix i hjärnan vid kronisk whiplash problematik (Linnman et al., 2009). Ovanstående neurobiologiska förändringar befinner sig i ett komplext samspel med psykologiska och sociala faktorer och bestämmer den kroniska smärtans totala karaktär (Sterling et al., 2011) som redovisats ovan. Sammanfattningsvis har olika neurobiologiska och fysiologiska förändringar i smärtsystemen rapporterats vid kronisk whiplashproblematik. Exakt skadelokalisation och drabbad vävnad är inte känt även om det finns viss evidens för att facettlederna i nacken är engagerade hos en relativt stor subgrupp av patienter. Nocebo Det föreligger enligt smärtlitteraturen en nocebo effekt. Men det är inte underökt om nocebo specifikt är en verkningsmekanism vid utveckligen av kroniska smärtor i samband med whiplash. När man söker i litteraturen via den elektroniska databasen PubMed efter studier av nocebo vid whiplash (genom att använda söktermen whiplash AND nocebo ) finner man endast en studie vilket är en översikt om whiplash av Schrader, Stovner och Ferrari i den norska läkartidningen (Schrader et al., 2002). Där disskuterar författarna nocebo baserat på en icke systematisk allmän översikt (Hahn 1997) som inte nämner whiplash eller nack smärta. Sammanfattningsvis måste man konstatera att noceboeffekten specifikt inte har undersökts vid akuta eller kroniska whiplash tillstånd. Från studier av andra smärttillstånd är det känt att det finns mekanismer i kroppen som kan dämpa smärta (placebo) och mekanismer som kan förstärka smärta (nocebo). Dessa mekanismer verkar på komplexa sätt genom interaktioner mellan neurobiologiska, psykologiska och sociala faktorer (Benedetti et al., 2007; Colloca and Benedetti 2007; Enck et al., 2008; Flaten et al., 2011; Manchikanti et al., 2011). Med andra ord föreligger det komplexa samspel enligt den bio-psyko-sociala modellen. Analyserar man de identifierade riskfaktorerna i översikten enligt Walton och medarbetare (se ovan) kan man måhända identifiera en nocebo effekt som består av kombinationen av hög smärtintensitet och katastrofierande. Närvaro av båda dessa faktorer gör att risken ökar kraftigt jfr med riskfaktorerna enskilt. Detta sätt att beskriva nocebo står i kontrast till hur Stovner förefaller använda det; nämligen som en synonym till psykologi och försäkringsmässiga omständigheter. Sammanfattningsvis, har inte noceboeffektens roll vid akuta och kroniska whiplashtillstånd undersökts. Det är dock troligt att en sådan effekt finns, men dess roll för utvecklingen av kroniska whiplashtillstånd är okänd. 9

Är den bio-psyko-sociala förklaringsmodellen vetenskapligt dokumenterad visavi symtom efter whiplash? Som citerats ovan:.. I følge Stovner er det derfor mye som taler for at psykologiske, sosiale og samfunnsmessige forhold spiller en avgjørende rolle i mange tilfelle, ut fra den såkalte biopsyko-sosiale forklaringsmodellen. Man måste först tydliggöra att den bio-psyko-sociala modellen (Gatchel et al., 2007) inte används av Stovner på det sätt som man gör i modern smärtvård. Som första stavelsen (dvs bio-) indikerar och som omnämnts ovan innefattar den också fysiologiska och neurobiologiska komponenter. Smärta i sig är enligt den internationellt accepterade definitionen enligt den internationella smärtorganisationen International Association for the Study of Pain (IASP) innefattande psykologiska aspekter (obehag) liksom sensoriska (dvs smärtintensitet, smärtlokalisation och smärtkaraktär). Smärta är ett av de system som organismen har för att skydda sig och som sådant är det känsligt för sociala förhållanden och sammanhang. De psykologiska aspekterna är dels en del av själva smärtdefinitionen men när smärtan består tenderar de psykologiska faktorerna som följd av att smärtan består att bli större och förvärrar i sin tur smärtans intensitet vilket i sin tur tenderar att förstärka de psykologiska faktorerna i ett komplicerat växelspel. Således befinner sig neurobiologiska, psykologiska och olika sociala faktorer i ett komplext samspel och bestämmer smärtans karaktäristika (sensoriska, emotionella, kognitiva och beteendemässiga komponenter). Ser vi till de riskfaktorer som finns för att ett akut tillstånd ska utvecklas till ett kroniskt tillstånd efter whiplash finner vi en komplex väv av faktorer som representerar både psykologiska och sociala faktorer enligt översikten av Walton och medarbetare (Walton et al., 2009). Men de tyngsta faktorerna är den akuta smärtans intensitet, symtom bilden (WAD grad) och andra smärtkaraktäristika (se ovan). Kardinalsymtomen på en akut problematik efter whiplash våld är smärta i nacke och huvud ofta i kombination med stelhet i nackeskuldra (Jansen et al., 2008; Sterner and Gerdle 2004). I det kroniska skedet med smärta har beskrivits olika neurobiologiska förändringar i perifera vävnader och på olika nivåer i smärtsystemen inkl hjärnan (Banic et al., 2004; Barnsley et al., 1995; Curatolo 2001; Gerdle et al., 2008; Lemming 2005; Linnman et al., 2011; Linnman et al., 2009; Sterner et al., 2001; Wallin et al., 2011). Flera av de rapporterade förändringarna i perifera och centrala nervsystemet är förknippade med hyperexcitabilitet; dvs en ökad känslighet för andra smärtsamma stiumil och stimuli som tidigare inte uppfattades som smärtsamma. På gruppnivå har beskrivits att patienter med kronisk whiplash problematik, liksom andra patienter med kronisk smärta, har en ökad psykologisk belastning (tex ångest, depressiva symptom, katastroftankar) samt sämre hälsoupplevelse (Peolsson 2004; Wallin et al., 2011). I klinisk praxis tenderar man ibland att uppfatta akut och kronisk whiplash som homogena tillstånd. Men olika typer av studier antyder att det förekommer distinkta subgrupper som kan beror på olika aktiverade smärtmekanismer. Problemet är dock att vår kliniska diagnostik ännu inte kan särskilja dessa grupper. Vid whiplash kongressen i Lund i augusti 2011 föreföll det finnas stor enighet om att whiplashtillstånd inte är homogena vad avser aktiverade smärtmekanismer. 10

Sammanfattningsvis använder Stovner hänvisningarna till den bio-psyko-sociala modellen på ett ofullständigt sätt där biologiska och neurobiologiska faktorer negligeras liksom förekomsten av den akuta smärtan i sig. Tveksamt samband mellan vanliga whiplash och förekomsten av kroniska nacksmärtor? I domens avsnitt 44 skriver man: Jeg er enig med professor Stovner når han fremholder at siden sammenhengen mellom nakkesleng og kroniske plager generelt er svært tvilsom må man stille strenge krav til dokumentasjon i det enkelte tilfelle På basis av uttalandet kan man ställa sig frågan om det är en allmänt accepterad kunskap att sambandet mellan akuta nackbesvär efter whiplash trauma och kroniska besvär är tveksamt. Undertecknad nödgas konstatera att ovan refererade uttalande är ett felaktigt påstående vilket rimligen har framgått ovan. De systematiska översikterna visar att 40-50 % av patienterna med akuta besvär har besvär (fra smärta) vid långtidsuppföljningar (Carroll et al., 2008; Kamper et al., 2008). När man analyserar de som är arbetsoförmögna så erhålles lägre siffror dvs för vissa med smärta så är det möjligt att fortsätta att vara yrkesmässigt aktiva. Även den svenska whiplashkommissionen konstaterade förekomsten av en kronisk problematik för vissa av dem som initialt hade en akut problematik (Jansen et al., 2008). Därtill har man i dessa översikter kunnat etablera riskfaktorer för att ett akut smärttillstånd efter whiplash trauma utvecklas till en kronisk problematik (se ovan). Sammanfattningsvis grundas inte uttalandet på vetenskapliga studier och systematiska sammanställningar av litteraturen varför konklusionen blir felaktig. Min samlade bedömning I ovanstående text har jag på ett antal punkter kunnat illustrera att de slutsatser som Professor Stovner drar - och som citeras i domskälen - oftast baserats på enstaka studier och som står i skarp kontrast till de slutsatser man kommer till om man beaktar hela det vetenskapliga fältet inkl en kvalitetsbedömning av studierna. Jag finner därför att flera av de yttranden som görs inte står i överensstämmelse med allmänt accepterat vetande. 11

Referenser Banic B, Petersen-Felix S, Andersen OK, Radanov BP, Villiger PM, Arendt-Nielsen L, Curatolo M. Evidence for spinal cord hypersensitivity in chronic pain after whiplash injury and in fibromyalgia. Pain 2004;107: 7-15. Barnsley L, Lord SM, Wallis BJ, Bogduk N. The prevalence of chronic cervical zygapophysial joint pain after whiplash. Spine (Phila Pa 1976) 1995;20: 20-25; discussion 26. Benedetti F, Lanotte M, Lopiano L, Colloca L. When words are painful: unraveling the mechanisms of the nocebo effect. Neuroscience 2007;147: 260-271. Berglund A, Alfredsson L, Cassidy JD, Jensen I, Nygren A. The association between exposure to a rear-end collision and future neck or shoulder pain: a cohort study. J Clin Epidemiol 2000;53: 1089-1094. Berglund AA, L., Jensen, I., Cassidy, J.D., Nygren, A. The association between exposure to rear-end collision and future health complaints. J Clin Epidemiol 2001;54: 851-856. Bjørgen I. Late whiplash syndrome. Lancet 1996 348: 124. Bogduk N. On cervical zygapophysial joint pain after whiplash. Spine 2011;36: S194-S199. Carroll LJ, Connelly L, Spearing N, Cote P, Buitenhuis J, Kenardy J. Complexities in understanding the role of compensation-related factors on recovery from whiplashassociated disorders. Spine 2011;36: S316-S321. Carroll LJ, Holm LW, Hogg-Johnson S, Cote P, Cassidy JD, Haldeman S, Nordin M, Hurwitz EL, Carragee EJ, van der Velde G, Peloso PM, Guzman J. Course and prognostic factors for neck pain in whiplash-associated disorders (WAD): results of the Bone and Joint Decade 2000-2010 Task Force on Neck Pain and Its Associated Disorders. Spine (Phila Pa 1976) 2008;33: S83-92. Colloca Land Benedetti F. Nocebo hyperalgesia: how anxiety is turned into pain. Curr Opin Anaesthesiol 2007;20: 435-439. Curatolo M, Bogduk N, Ivancic P, McLean S, Siegmund G, Winkelstein B. The role of tissue damage in whiplash-associated disorders. Spine 2011;36: S309-S315. Curatolo M, Petersen-Felix, S., Arendt-Nielsen, L., Giani, C., Zbinden, A., Radanov, B.P. Central hypersensitivity in chronic pain after whiplash injury. Clin J Pain 2001;17: 306-315. de Mol Band Heijer T. Late whiplash syndrome. Lancet 1996 348: 124-125. Elliot J. Are there implications for morphological changes in neck muscles after whiplash injury? Spine 2011;36: S205-S210. Enck P, Benedetti F, Schedlowski M. New insights into the placebo and nocebo responses. Neuron 2008;59: 195-206. Flaten MA, Aslaksen PM, Lyby PS, Bjorkedal E. The relation of emotions to placebo responses. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2011;366: 1818-1827. Freeman Mand Croft A. Late whiplash syndrome.. Lancet 1996 348: 125. Freeman M, Croft A, Rossignol A, Weaver D, Reiser M. A review and methodologic critique of the literature refuting whiplash syndrome. Spine 1999;24: 86-96. Gatchel RJ, Peng YB, Peters ML, Fuchs PN, Turk DC. The biopsychosocial approach to chronic pain: scientific advances and future directions. Psychol Bull 2007;133: 581-624. Gerdle B, Lemming D, Kristiansen J, Larsson B, Peolsson M, Rosendal L. Biochemical alterations in the trapezius muscle of patients with chronic whiplash associated disorders (WAD)--a microdialysis study. Eur J Pain 2008;12: 82-93. Hahn RA. The nocebo phenomenon: concept, evidence, and implications for public health. Prev Med 1997;26: 607-611. 12

Jansen GB, Edlund C, Grane P, Hildingsson C, Karlberg M, Link H, Mawe U, Portala K, Rydevik B, Sterner Y. Whiplash injuries: diagnosis and early management. The Swedish Society of Medicine and the Whiplash Commission Medical Task Force. Eur Spine J 2008;17 Suppl 3: S355-417. Jull G, Sterling M, Curatolo M, Carroll L, Hodges P. Toward lessening the rate of transition of acute whiplash to a chronic disorder. Spine 2011;36: S173-S174. Kamper SJ, Rebbeck TJ, Maher CG, McAuley JH, Sterling M. Course and prognostic factors of whiplash: a systematic review and meta-analysis. Pain 2008;138: 617-629. Koelbaek Johansen M, Graven-Nielsen, T., Schou Olesen, A., Arendt-Nielsen L. Generalised muscular hyperalgesia in chronic whiplash syndrome. Pain 1999;83: 229-234. Latremoliere Aand Woolf CJ. Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. J Pain 2009;10: 895-926. Lemming D, Sörensen, J., Graven-Nielsen, T., Arendt-Nielsen, L., Gerdle, B. The responses to pharmacological challenges and experimental pain in patients with chronic whiplashassociated pain. Clin J Pain 2005;21: 412-421. Linnman C, Appel L, Fredrikson M, Gordh T, Soderlund A, Langstrom B, Engler H. Elevated [11C]-D-deprenyl uptake in chronic Whiplash Associated Disorder suggests persistent musculoskeletal inflammation. PLoS One 2011;6: e19182. Linnman C, Appel L, Soderlund A, Frans O, Engler H, Furmark T, Gordh T, Langstrom B, Fredrikson M. Chronic whiplash symptoms are related to altered regional cerebral blood flow in the resting state. Eur J Pain 2009;13: 65-70. Manchikanti L, Giordano J, Fellows B, Hirsch JA. Placebo and nocebo in interventional pain management: a friend or a foe--or simply foes? Pain Physician 2011;14: E157-175. Nygren Å, Magnusson S, Grant G. Nackskador efter bilolyckor - whiplash associated disorders. Lund: Studentlitteratur. 2000. Obelieniene D, Schrader, H., Bovim, G., Miseviciene, I., Sand, T.. Pain after whiplash - a prospective controlled inception cohort study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66: 279-283. Peolsson M, Gerdle, B. Coping in patients with chronic whiplash-associated disorder - a descriptive study. J Rehabil Med 2004;36: 28-35. Pobereskin LH. Whiplash following rear end collisions: a prospective cohort study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76: 1146-1151. Rydevik B, Brodda Jansen G, Edlund C, Grane P, Hildingsson C, Karlberg M, Link H, Måwe U, Portala K, Sterner Y. Diagnostik och tidigt omhändertagande av whiplashskador Svenska Läkaresällskapet och Whiplashkommissionens medicinska expertgrupp. 2005. Schneider GM, Smith AD, Hooper A, Stratford P, Schneider KJ, Westaway MD, Frizzell B, Olson L. Minimizing the source of nociception and its concurrent effect on sensory hypersensitivity: An exploratory study in chronic whiplash patients. BMC Musculoskelet Disord 2010;11: 29. Schrader H, Obelieniene, D., Bovim, G., Surkiene, D., Mickeviciene, D., Miseviciene, I., Sand T. Natural evolution of late whiplash syndrome outside the medicolegal context. Lancet 1996;347: 1207-1211. Schrader H, Stovner LJ, Ferrari R. [Chronic whiplash syndrome--an overview]. Tidsskr Nor Laegeforen 2002;122: 1296-1299. Schug Sand Pogatzki-Zahn E. Chronic Pain after Surgery or Injury. Pain Clinical updates 2011;19: 1-5. 13

Spearing Nand Connelly L. Whiplash and the Compensation Hypothesis. Spine 2011a;36: S303-S308. Spearing NMand Connelly LB. Is compensation "bad for health"? A systematic meta-review. Injury 2011b;42: 15-24. Stemper B, Pintar F, Rao R. The influence of morphology on cervical injury characteristics. Spine 2011;36: S180-S186. Sterling M, McLean S, Sullivan M, Elliot J, Buitenhuis J, Kamper SJ. Potential processes involved in the initiation and maintenance of whiplash-associated disorders. Spine 2011;36: S322-S329. Sterner Yand Gerdle B. Acute and chronic whiplash disorders - a review. J Rehabil Med 2004;Sep;36: 193-209. Sterner Y, Toolanen T, Knibestol M, Gerdle B, Hildingsson T. Prospective study of trigeminal sensibility after whiplash trauma. Journal of Spinal Disorders 2001;14: 479-486. Turk D, Wilson H, Cahana A. Treatment of chronic non-cancer pain. Lancet 2011;377: 2226-2235. Wallin M, Liedberg G, Borsbo B, Gerdle B. Thermal Detection and Pain Thresholds but not Pressure Pain Thresholds Are Correlated With Psychological Factors in Women With Chronic Whiplash-Associated Pain. Clin J Pain 2011. Walton DM, Pretty J, MacDermid JC, Teasell RW. Risk factors for persistent problems following whiplash injury: results of a systematic review and meta-analysis. J Orthop Sports Phys Ther 2009;39: 334-350. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011;152: S2-15. 14