Ordinarie tentamen NME T1 13/ (66 p)

Transkript

1 Ordinarie tentamen NME T1 13/ (66 p) Olle Ljungqvist frågor (1-6), svara på separat papper 1. Maja bjuder Ludvig på middag. Han är hungrig och hon har lagat till hans favoritmat. Maten ställs fram på bordet, han känner doften av tacos. (6 p) a) Vad kallas den fas av digestionen som sätts igång redan innan man börjar äta? b) Nämn två fysiologiska reaktioner som sätts igång hos Ludvig när han känner doften av mat? Hur aktiveras dessa reaktioner? c) Vad heter de särskilda körtlar som medverkar till matsmältningen redan i munnen? d) Vad är munnens viktigaste funktion i matsmältningen? Svar: a) cefalisk fas (1p), b) salivproduktion parasympatisk signalering till spottkörtlarna (1p) och magsaftsproduktion via parasympatisk innervering (1p) c) parotis, submandibularis, och sublingualis (2 p) d) mekanisk sönderdelning av födan (1p) 2. Magsäckens saltsyrasekretion aktiveras av i huvudsak tre olika mediatorer (substanser). Namnge dessa mediatorer. Beskriv även hur de aktiveras och hur de verkar. (6 p) Svar: De tre olika mediatorerna som stimulerar frisättning: a. acetylkolin, direkt effekt på parietalceller, aktiveras av lukt, smak, syn, mat i magen, via sträckreceptorer, vagus förstärker b. histamin, parasympatisk neurotransmittor, frisätts från väggen som svar på föda, verkar på H2-receptorer på parietalceller c. gastrin, peptidhormonet frisätts från G celler i antrum, frisättning till blod efter stimulering av peptider, men också koffein, alkohol. Förstärks av vagus. 3. Beskriv hur och var i kroppen digestion (nedbrytning) av a) kolhydrater, b) protein och c) fett sker. (7 p) Svar: a) Kolhydrater: saliv, pankreas saft (duodenum) båda amylaser (1 p), lokala enzymer (enterocyter) (laktaser, maltaser osv) (1p) b) Protein: magsäcken (pepsin) (1p), pankreas saft (duodenum) innehåller flera enzymer (proteaser), trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidaser (1 p), slutgiltig nedbrytning sker lokalt i tunntarmen (enterocyter) (1p) c) Fett: emulgeras med hjälp av gallsalter i tarmen (1p). Pankreas saft (duodenum) innehåller lipoprotein lipas (1p) som spjälkar fettet till fettsyror och monoacylglycerol som tillsammans med gallsalter hålls samman i små molekyler miceller, som klarar den vattenlösliga miljön i tarmen. 1

2 4. Beskriv kortfattat hur lipoproteinet VLDL är uppbyggt samt vad VLDL har för uppgift. (3 p) Svar: VLDL innehåller till största delen triglycerider och mindre andelar kolesterol, fosfolipid och protein (apoprotein = apolipoprotein), där proteinet ligger som ett hölje och säkrar att molekylen är vattenlöslig (1p). VLDL bildas i levern och ansvarar för den huvudsakliga transporten av fett från levern till perifer vävnad (sk endogen transport) (1p). Vid transport i blodet spjälkas triglycerider inne i VLDL bort med hjälp av lipoproteinlipas från kärlväggarna. VLDL fäster vid detta enzym och medverkar på detta sätt till att enzymet kan verka. Triglyceriderna blir fettsyror och glycerol som ger energi i t.ex muskelceller alternativt lagras som triglycerider i fettväven (1 p). 5. Vilken betydelse har vår normala tarmflora vid nedbrytning av föda? (1 p) Svar: Den normala tarmfloran hjälper till med nödvändig spjälkning av (i) komplexa kolhydrater i tunntarmen (0,5p), samt (ii) cellulosa i tjocktarmen (0,5p). Processer och lokalisationer för full poäng. 2

3 6. Figuren nedan visar ett tvärsnitt från tunntarmen. Siffrorna anger olika strukturer i tunntarmen (myenteriskt plexus (Auerbach's plexus), cirkulär muskel, longitudinell muskel, submucosa, submucosal plexus (Meissner's plexus), serosa, muscularis mucosa, mucosa). Ange vilken siffra som motsvarar vilken struktur. (4 p) Svar: 1. serosa, 2. longitudinell muskel 3. myenteriskt plexus (Auerbach's plexus), 4. cirkulär muskel, 5. submucosa, 6. submucosal plexus (Meissner's plexus), 7. muscularis mucosa, 8. mucosa 3

4 Robert Kruses frågor (7-8), svara på separat papper 7. Postprandiellt (efter måltid) sker en successiv övergång från exogent glukos till endogena källor enligt figuren nedan A: Namnge de olika faserna (1-4) och glukosens ursprung (de 3 olika kurvorna) i figuren nedan. (2,5 p) B: Redogör för vilka organ/celler som prioriteras respektive inte prioriteras med avseende på glukos som energikälla vid de olika faserna. (2,5 p) C: Redogör för den effekt som insulin/glukagon ration har på levern, fettvävnad samt skelettmuskulatur under fas 1. (2,5 p) D: Redogör för den effekt som insulin/glukagon ration har på levern, fettvävnad samt skelettmuskulatur under fas 3. (2,5 p) Svar: A: Absorptiv fas, postabsorptiv fas, tidig svält och intermediär svält Exogent glukos Röd; Endogent glykogen Blå; Glukoneogenes - Svart B: Fas 1: Alla celler/organ kan ta del av den exogena glukosen under förutsättning att blodglukos överstiger glukostransportörers Km. Fas 2: De flesta celler/organ kan initialt ta del av glukosen. Leverns Glut 2 tar ej upp mer glukos och går därför över till FA och AA som energikällor för bl.a. glykogen nedbrytning. Muskler och fettväv går också successivt över från glukos till FA och AA. Fas 3: Lever, muskel och fettväv använder ej glukos utan använder ffa FA och AA för glukoneogenes. Fas 4: Endast CNS, röda blodkroppar samt njurmärg använder glukos som nu endast kommer från glukoneogenes. 4

5 C: Muskel: o Ökar glukosupptag via ökat uttryck av Glut 4. o Ökar glykogenes via ökat glycogensyntas o Minskar glykogenolys via minskat glycogenfosforylas o Ökar glykolys och acetyl-coa produktion via ökat PFK-1 och pyruvatdehydrogenas Fettvävnad: o Ökar glukosupptag via ökat uttryck av Glut 4. o Ökar triacylglycerol (TAG) syntes via ökat uttryck av lipoproteinlipas o Hämmar lipolys via HSL Lever: o Ökar glukosupptag via ökat uttryck av Glukokinas. o Ökar glykogenes via ökat glycogensyntas o Minskar glykogenolys via minskat glycogenfosforylas o Ökar glykolys och acetyl-coa produktion via ökat PFK-1 och pyruvatdehydrogenas o Ökar fettsyra (FA)-syntes via ökat uttryck av Acetyl-CoA karboxylas D: Generellt: Minskad insulin avlägsnar de effekter som beskrevs i svar på fråga C. Muskel: o Ökat glukagon har ingen specifik effekt på muskler. Det är avsaknad av insulin som motverkar de förändringar som beskrivs i svar på fråga C. Fettvävnad: o Glukagon ökar triacylglycerol (TAG) katabolism och frisättning av FA via ökad aktivitet av lipoproteinlipas. Dessutom är avsaknad av insulin en faktor som motverkar de förändringar som beskrivs i svar på fråga C. Lever: o Minskar glykogenes via minskat glycogensyntas o Ökar glykogenolys via ökat glycogenfosforylas o Minskar glykolys och acetyl-coa produktion via PFK-1 och pyruvatdehydrogenas 5

6 8. När fasta över natt bryts av en måltid sker en successiv övergång från endogena glukoskällor till exogent glukos. A: Beskriv hur exogent glukos initialt distribueras och tas upp av lever, fettväv och muskel under den absorptiva fasen. (2,5 p) B: Beskriv hur exogent glukos distribueras och tas upp av lever, muskel och fettväv efter den initiala fasen. (2,5 p) Svar: A: Initialt stiger blodglukoskoncentrationen sakta och då kommer inte leverns Glut 2 att aktiveras. Detta leder till att den exogena glukosen passerar genom levern för att tas upp perifert av celler med t.ex. Glut 1, 3 och 4 med ett lågt Km. En snabb insulin frisättning ger ökat uttryck av Glut 4 på muskler och fettväv. Muskler producerar till stor del laktat av denna glukos. Laktat tas upp av levern som använder det till glykogenes. B: Efter den initiala fasen stiger blodglukoskoncentrationen så pass mycket att leverns Glut 2 aktiveras. Glut 2 har ett högt Vmax och tar därmed snabbt upp stora mängder glukos och sänker därmed blodglukoskoncentrationen till normala nivåer. Lever, muskel och fettväv stimuleras av insulin att lagra glukos som glykogen och fettsyror (NEFA och TAG). 6

7 Katarina Perssons frågor (9-13), svara på separat papper Skriv figurtext till figuren ovan. Siffrorna i bilden (1-3) visar de nerver som ska beskrivas i texten. Din figurtext ska inkludera beskrivning av nedre urinvägarnas efferenta innervering, vilken neurotransmittor som respektive nerv frisätter samt vilken effekt som stimulering av respektive nerv ger på målorganen. Afferent innervering och miktionsreflexen ska inte beskrivas. (6 p) Svar: (1) Parasympaticus från ryggmärgssegmenten S2-S4 bidrar med efferenta nerver via n. pelvicus (1p). Parasympatiska efferenta nerverna överför impulser till detrusorn (blåsan) via acetylkolin vilket leder till kontraktion och blåstömning (1p). (2) Sympaticus från ryggmärgssegment T10-L2 bidrar med efferenta nerver via n. hypogastrikus (1p). Sympaticus frisätter noradrenalin som ger kontraktion av den glatta muskulaturen i blåshals och uretra (1p). (3) Den somatiska innervationen går via n. pudendalis (1p) till den tvärstrimmiga muskulaturen i uretra och bäckenbotten. Acetylkolin frisätts vilket kontraherar den tvärstrimmiga muskulaturen (1p). 7

8 10. De olika delarna av nefronet (proximala tubulus, distala tubulus, uppåtgående delen av Henles slynga, nedåtgående delen av Henles slynga, glomerulus och Bowmans kapsel) och samlingsröret har specialiserade funktioner. Nedan finns beskrivningar av olika funktioner och din uppgift är att ange vilken del som beskrivs. (samma del kan förekomma flera gånger och alla delar behöver inte förekomma). (4 p) a) I dessa två delar ökar ADH vattenpermeabiliteten: b) Här finns podocyterna: c) Här sker filtration av blodplasma: d) Här reabsorberas all glukos: e) Här reabsorberas cirka 70% av allt filtrerat natrium: f) Här regleras kroppens koncentration av kaliumjoner: g) Här reabsorberas cirka 20% av allt filtrerat natrium: Svar: a) distala tubulus och samlingsröret b) podocyterna ingår i Bowmans kapsel (glomerulus ger också poäng) c) glomerulus d) proximala tubulus e) proximala tubulus f) samlingsröret (distala tubulus ger också poäng) g) uppåtgående delen av Henles slynga 11. Din pappa ringer dig och berättar bekymrat att din faster Lisbeth fått diagnosen Conns syndrom. Han vill veta mer om sjukdomen och vilka symtom den ger. Du plockar fram dina läroböcker och läser att Conns syndrom är en ovanlig endokrin sjukdom som också kallas primär aldosteronism. Conns syndrom resulterar i överproduktion av hormonet aldosteron. a) Hur kommer de förhöjda nivåerna av aldosteron att påverka kroppens natrium- och kaliumbalans? Hur påverkas blodtrycket? (2 p) Svar: Det kommer att ske en retention av natrium (0.5p) och ökad sekretion av kalium (0.5p åtminstone initialt). Ökad bildning av aldosteron ger en ökad mängd natrium och vatten i blodet vilket resulterar i höjt blodtryck (1p). b) Beskriv de cellulära mekanismerna för hur aldosteron reglerar permeabiliteten för natriumoch kaliumjoner i sina målceller. (3 p) Svar: Aldosteron, som är ett steroidhormon, verkar på intracellulära receptorer och stimulerar proteinsyntes i målcellerna (1p). Aldosteron underlättar reabsorption av natriumjoner samt sekretion av kaliumjoner genom att stimulera produktion av natrium- och kaliumkanaler i det luminala/apikala membranet (1p) samt produktionen av Na/K-pumpar i det basolaterala membranet (1p). 8

9 c) Vilket är det aktiva hormon som under normala förhållanden stimulerar frisättningen av aldosteron från binjuren och från vilken del av binjuren sker frisättningen av aldosteron? (1 p) Svar: Angiotensin II är det aktiva hormonet (0.5p). Aldosteron frisätts från binjurebarken (0.5p). 12. Vid lågt blodtryck och vid högt blodtryck (inte alltför lågt eller högt) kommer GFR (Glomerular Filtration Rate) och RBF (Renal Blood Flow) att ligga på en stabil nivå tack vare njurarnas autoreglerande förmåga. a) Vad skulle kunna hända om inte njuren hade denna förmåga? (1 p) b) Vilka autoregleringsmekanismer känner du till? Beskriv dem. (3 p) Svar: a) I frånvaro av autoreglermekanismer skulle vätske- och elektrolytförlusterna bli väldigt stora vid blodtrycksökningar. Vid blodtryckssänkningar ansamling av vätska och elektrolyter/slaggprodukter. b) Autoregleringsmekanismerna är: Tubuloglomerulär feedback mekanism (0.5 p). Kopplar natriumklorid innehållet i plasma till resistens av afferent och efferent arteriole. De efferenta arteriolerna drar sig samman och de afferenta arteriolerna vidgas vid sjunkande blodtryck i njurartärerna. Tvärtom vid ökat blodtryck. 1. Minskat GFR och långsamt flöde ökar reabsorption av natrium och kloridjoner. Macula densa celler i tubulus känner av minskad jonkoncentration (0.5 p). 2. Minskad jonkoncentration leder till att renin frisätts och angiotensin II bildas. Angiotensin II kontraherar efferenta arterioler vilket bidrar till att öka glomerulärt tryck och GFR (0.5 p). 3. Det sker även en dilatation av afferent arteriole (mekanism oklar). Vilket i sin tur leder till en tryckökning i glomerulus och GFR ökar. Myogen autoreglering (0.5 p). Ökat tryck i afferent arterioler och ökat flöde leder till en sträckning av blodkärlen (0.5 p). Glatt muskulatur i blodkärlsväggen får som svar på sträckningen ett ökat inflöde av kalcium. Kalciuminflödet leder till att afferenta arterioler drar ihop sig. Då minskar blodtrycket och flödet och även GFR (0.5 p) 13. Vid en obehandlad diabetes typ 1 (insulinberoende) kan pga insulinbrist en ansamling av ketonkroppar ske, en sk diabetes ketoacidos, vilket är detsamma som en metabol acidos. Vilka är de kompensationsmekanismer som går igång i en sådan situation för att återställa ph? (4 p) Svar: Kompensationsmekanismer: Hyperventilation (0.5p) för att minskat PCO 2, (kolsyrabikarbonatbuffert) (0.5p). Renal kompensation (0.5p): väte utsöndras (0.5p) och buffras (0.5p) (kolsyra-bikarbonatbuffert, fosfatbuffert och ammoniakbuffert). Bikarbonat sparas (0.5p) genom nyproduktion då fosfatbuffertsystem och ammoniakbuffertsystem tillför ny bikarbonat (1p). 9