Svarsförslag till Tentamen NMET1 18 januari 2013 totalt (65 poäng)

Transkript

1 Svarsförslag till Tentamen NMET1 18 januari 2013 totalt (65 poäng) 1. Din vän Ebba har blivit mycket intresserad av träning och kost. Du är inte lika intresserad och är nu ganska trött på hennes tjat om proteiner, ägg och keso. Du undrar hur hennes magtarmkanal klarar att hantera den proteinrika födan. Och bildas det inte en massa ammoniak vid nedbrytning av proteiner. a) Beskriv var i kroppen proteiner bryts ned och vilka enzymer som är involverade. (3 p) b) Vilken transportmekanism styr aminosyrornas absorption från tarmepitelceller till blodet? (1 p) c) Hur oskadliggör kroppen ammoniak? (1,5 p) d) Beskriv hur frisättningen av hormonet CCK regleras och vilken roll CCK har i magtarmkanalen? (4 p) e) Hur förhindras autodigestion dvs sönderdelning av vävnader eller organ av kroppsegna proteolytiska enzymer? (1 p) Svarsförslag: a) pepsin/magsäcken, trypsin/tolvfingertarmen, peptidaser/ inne i tarmepitelet (3 p) b) passiv diffusion från tarmepitel till blodet, (faciliterad diffusion, sekundär faciliterad transport) (1 p) c) omvandlas till urea i levern och utsöndras sen via urinen (1,5 p). d) CCK frisätts från celler i duodenum när magsäcksinnehållet kommer dit. CCK hämmar magsäckens motorik och sekretion, CCK stimulerar även enzymfrisättning från pankreas samt tömning av gallblåsan (4 p). e) proteaser packas i zymogena granula där enzymerna är inaktiva, (pro-enzymer som aktiveras) (1 p). 2. För att möjliggöra digestion och absorption av födan behövs olika former av rörelser i magtarmkanalen. Samverkan mellan muskelceller och nerver samt olika reflexer är centralt. a) I tarmens eget nervsystem, det enteriska nervsystemet, finns två nervplexa. Vad heter dessa plexa och vilken funktion har de? (2 p) b) Beskriv den peristaltiska reflexen. (3 p) c) Nämn två av tjocktarmens funktioner. (1p) d) Tömning av tarminnehåll (defekationsreflexen) och tömning av urinblåsan (miktionsreflexen) uppvisar stora likheter. Redogör för dessa likheter. (3 p)

2 Svarsförslag: a) Plexus submucosus (Meissners plexus); kontrollerar framförallt sekretion, blodflöde och immunapparaten. Plexus myentericus (Auerbachs plexus); kontrollerar framförallt den glatta muskulaturen (= motiliteten) (2 p) b) När tarmen töjs ut av inkommande bolus, uppstår en kontraktion av glatt muskulatur uppströms om bolus samtidigt som en relaxation sker nedströms om bolus. Längsgående glatt muskulatur aktiveras också och bolus förs framåt (3 p). c) 1. Förvandla avföringsgröt till fasta klumpar genom absorption av vatten och elektrolyter i proximala kolon. 2. Lagra avföring (i rektum), och sedan tömma ut avföring när detta är möjligt-lämpligt. 3. Produktion (med hjälp av bakterier) av vitaminer, fr.a. K-vitamin. (1 p) d) 1. Distension av tarm- och blåsvägg (fyllnadstrycket) gör oss via afferenta nerver medvetna om behovet att tömma tarmen/blåsan. 2. Båda reflexerna aktiveras via parasympatiska nervsystemet. 3. Vi kan viljemässigt styra den yttre tvärstrimmiga sfinktermuskulaturen i anus och uretra för att fördröja tömningen. (3 p)

3 3. Nedan visas två bilder från ett histologiskt snitt av magens fundusdel. Olika histologiska färgningar är använda för att illustrera olika lager respektive celltyper. I den vänstra bilden skall två lager namnges (A respektive B). I den högra bilden skall de celltyper namnges som finns på respektive nivå (A-C) i denna del av magsäcken. (2,5 p) Svarsförslag: Vänster bild: A=mucosa, B=muscularis (externa) (1 p) Höger bild: A=chief celler (huvudceller), B=parietalceller, C=ytceller, slemceller, cylinderepitel, (neck/halsceller) (1,5 p)

4 4 A. Svarsmall: Nedanstående figurer i grova drag. (3 p) Exogent glukos Förståelse att exogent glukos saknas postabsorptivt och att det stiger hastigt och markant vid måltid för att klinga av efter 2-3 timmar. Endogent frisatt glukos Förståelse att endogent frisatt glukos ligger högt postabsorptivt och under fasta samt att det sjunker i motsvarande grad som exogent ökar vid måltid för att åter stiga efter 2-3 timmar till en baseline som förser kroppen med glukos. Nyttjande av glukos Förståelse att kroppens nyttjande av glukos ligger konstant postabsorptivt och under fasta samt att det markant ökar i motsvarande grad som exogent ökar vid måltid då kroppen ställs om för att nyttja tillgängligt glukos istället för fett och aminosyror. 4 B. Svarsmall: (2 p) Förståelse att GLUT2 har ett mycket högre Km än andra GLUT vilket leder till att den aktiveras vid höga glukosnivåer samt att den är insulinoberoende. Förståelse att den är väl anpassad till levern då levern i sig inte ska ta upp och använda glukos som frisätts endogent postabsorptivt, men vid måltid ska den aktiveras för att återställa glukoshomeostas och lagra glukos. Pankreas insulinfrisättning styrs av dess glukosmetabolism och genom att den har GLUT2 kommer glukosmetabolismen i β-celler inte aktiveras förrän höga nivåer av glukos finns tillgängligt och därmed endast då frisätta insulin. 4C. Svarsmall: (2 p) Förståelse att både adrenalin och kortisol frisätts vid stressrespons och har liknande och förstärkande effekt på glukagon och inhiberande effekt på insulin. Generell inhiberande effekt på lagring av glukos, AA och fett. Adrenalin ökar glykogenolys, ökar glukoneogens samt ökar mobilisering av lagrat fett. Kortisol har samma effekter men ökar även muskelproteolys för att frisätta AA till glukoneogenesen.

5 5. Generellt för svarsmall: Förståelse att varken CNS, RBC eller njurmärg har förmågan att direkt använda varken aminosyror eller triacylglycerider som energikällor oavsett om det är under absorptiv fas eller fasta. A. Svarsmall: (1,5 p) ffa grenade AA Levern tar vad den behöver. Resten passerar levern. ffa grenade AA B Svarsmall: (1,5 p) Endast skelettmuskulatur frisätter AA, ffa alanin och glutamin som transporteras till livern

6 C Svarsmall: (1,5 p) Muskulatur har också ett stort upptag Kylomikronrester når därefter levern Fett når fettväv och muskulatur innan det når levern D. Svarsmall (1,5 p) Muskulatur går till stor del över till att förbränna fett och har stort upptag Levern förbränner främst AA men även fett

7 6 Svarsmall: (6 p) 1. Fettvävnads upptag av fria fettsyror Insulin ökar upptaget av fria fettsyror och dess syntes till triacylglycerid Glukagon har ingen effekt, det är ffa frånvaron av insulin som minskar upptaget 2. Fettvävnads frisättning av fria fettsyror Insulin hämmar genom hämning av hormonkänsligt lipas Glukagon har viss effekt, men det är ffa genom frånvaro av insulin som minskar hämningen av hormonkänsligt lipas 3. Leverns glykogen Insulin ökar glykogenes och hämmar glykogenolys Glukagon minskar glykogenes och ökar glykogenolys 4. Leverns glukoneogenes Insulin hämmar glukoneogenes för att spara aminosyror Glukagon stimulerar glukoneogenes 5. Skelettmuskelns glykogen Insulin stimulerar upplagring av muskelglykogen och minskar dess glykogenolys. Glukagon-receptorer saknas och har därför ingen effekt 6. Skelettmuskelns glukosupptag Insulin stimulerar GLUT4-medierat glukosupptag Glukagon-receptorer saknas och har därför ingen effekt 7

8 7. Njuren består av ett stort antal funktionella enheter som benämns nefron. Den färdiga urinen förs från njurbäckenet, via uretären (urinledaren) till urinblåsan. a) Njuren har två olika typerna av nefron. Beskriv deras lokalisation och funktion. (2 p) b) Beskriv uretärens histologi och dess funktion. (2 p) c) Vad ger urinen dess färg? (1 p) d) Vad är allantois, och vad händer normalt med denna struktur under embryonalutvecklingen? (2 p) Svarsförslag: a) cortikala nefron: glomerulus ligger ytligt i cortex och tubuli ligger i medullans ytliga delar, funktion filtration och reglering, juxtamedullära nefron: glomeruli ligger i djupare del av cortex och lång tubuli når djupt ner i medullan, funktion att medverka vid koncentration av urinen. (2 p) b) Lumen är starkt veckad med en mukosa bestående av övergångsepitel och lamina propria. Muscularislagret är både longitudinellt och cirkulärt arrangerat. Urinledarna för urinen genom peristaltiska kontraktionsvågor till blåsan. (2 p) c) Röda blodkroppar bryts ned och hemoglobinet omvandlas till gul-gulbrunt bilirubin, urobilin. (1 p) d) Allantois är förbindelsen mellan urinblåsan och naveln (hos människan saknar denna struktur normalt betydelse). Den omvandlas till ett ligament, tillbakabildas (lig. umbilicale medianum). (2 p) 8

9 8. Vad är ADH? Hej, Min lillasyster har diabetes insipidus och jag har läst att denna sjukdom beror på brist på ett hormon som heter antidiuretiskt hormon. Jag skulle vilja ha all information jag kan få om detta hormon. // Tintin a) Beskriv vad brist på ADH får för konsekvenser. (2 p) b) Hur verkar ADH på cellnivå och i vilken del av nefronet utövar ADH sin huvudsakliga effekt. (2 p) c) Var bildas ADH och varifrån frisätts det? (1 p) d) Vad stimulerar till frisättning av ADH? (2 p) e) ADH tillhör gruppen peptidhormoner. Vilka andra kategorier av hormoner finns? Beskriv hur endokrin signalering skiljer sig från nervsignalering? (2 p) Svarsförslag: a) Brist på ADH kommer att innebära att kroppen producerar stora mängder hypoosmotisk urin och även ökad törst. (2 p) b) ADH binder till (vasopressin) receptorer i framför allt samlingsrören vilket stimulerar till bildning/öppning av vattenkanaler (aquaporiner) och en ökad permeabilitet för vatten (2 p). c) bildas i hypothalamus och transporteras till bakre hypofysloben via axonen och frisätts sedan till blodet. (1 p) d) Lågt blodtryck/låg blodvolym/låg Na+ i distala tubuli (RAAS via angiotensin II), hög osmolaritet (via osmoreceptorer i hypothamalamus), sympatikusstimulering (2 p). e) lipid/steroidhormon och aminosyrahormon; endokrin signalering till blodet kan verka långt från frisättningsstället och under längre tid. (2 p) 9

10 9. Njuren har autoreglerande mekanismer som säkerställer att njurens blodflöde och därmed den glomerulära filtrationshastigheten (GFR) håller sig relativt konstant även om blodtrycket varierar (se bilden). a) Nämn två mekanismer som medverkar vid autoregleringen av njurens blodflöde och GFR. (2 p) b) Redogör för hur dessa två mekanismer arbetar för att reglera njurblodflöde och GFR om det systemiska blodflödet och blodtrycket ökar. (4 p) c) Kroppseget kreatinin används för att bestämma GFR. Vilka egenskaper hos kreatinin gör att denna substans är lämplig att använda för att bestämma GFR? (2 p) Svarsförslag: a) myogen aktivitet och tubuloglomerulär feedback via juxtaglomerulära apparaten. (2 p) b) Dessa mekanismer anpassar motståndet i afferenta och efferenta arterioler till det aktuella flödet. Myogena aktiviteten; högt tryck i njurartären tänjer ut den glatta muskulaturen i de afferenta arteriolernas väggar. I uttänjda muskelceller ökar intracellulärt kalcium och de afferenta arteriolerna svarar genom att dra ihop sig och blodflödet och GFR minskar (2 p). Tubuloglomerulär feedback; högt blodtryck ger ett ökat flöde i tubuli, flödet överstiger tubulus kapacitet att reabsorbera NaCl (i den proximala tubuli/uppåtgående delen av Henles slynga) och macula densa celler i distala tubuli detekterar en ökad mängd NaCl. Frisättning av lokala faktorer (tex tromboxan, minskat NO/prostaglandiner) ger vasokonstriktion i framförallt afferenta arterioler och GFR minskar. En lägre aktivitet i RAAS bidrar eventuellt också genom att minska AngII-medierad vasokonstriktion av efferenta arterioler. (2 p) c) Kreatinin är fullt filtrerbar i glomeruli. Kreatinin reabsorberas inte och utsöndras inte via sekretion (viss sekretion sker dock). Kreatinin är inte biologiskt aktiv. (2 p) 10