1 2 Störningar i andning och cirkulation hos nyfödda barn Richard Sindelar och Uwe Ewald Inledning Störningar i andningen och cirkulationen utgör en av de vanligaste orsakerna till vård av nyfödda barn. För att etablera ett effektivt gasutbyte, genomgår den fetala lungan och dess cirkulation en omfattande och snabb omställning i anslutning till partus, som ställer höga krav både på det nyfödda barnets lungfunktion och andra organfunktioner. Perinatal andnings- och cirkulationsomställning Den perinatala lungcirkulationsomställningen är nära kopplad till lungans postnatala gasfyllnad. Från 32-34:e graviditetsveckan ökar syntesen av den ytspänningsreducerande faktorn surfaktant. Några dagar före partus minskar produktionen av lungvätska från fostrets lungepitel, och i samband med partus ökar resorptionen av lungvätskan och frisättningen av surfaktant, vilket möjliggör gasfyllnad av lungan. Tillsammans med ändrad halt av vissa vasoaktiva substanser vid partus resulterar de första andetagen i en funktionell slutning av de fetala shuntarna, i sänkt lungkärlsresistens och i ett kraftigt ökat blodflöde till lungorna (Tabell 1). Om denna omställning blir störd vid födelsen, bibehålls en delvis persisterande fetal cirkulation. Denna karakteriseras av en persisterande pulmonell hypertension (PPHN) varvid icke oxygenerat blod shuntas förbi lungan via fyra möjliga höger-vänster shuntar (Tabell 1). Delvis persisterande fetal cirkulation leder till dåligt gasutbyte och dålig oxygenering av blodet. Störd cirkulationsomställning kan bero på sjukdomar i lungan och dess cirkulation men även på sjukdomstillstånd utanför lungan. Symtom Störningar i andning och cirkulation har ofta en gemensam huvudorsak och en likartad sjukdomsbild. Följande symtom brukar föreligga: Ökad andningsfrekvens (takypné): andningsfrekvens över 60/minut som kvarstår i mer än 2-4 timmar efter födelsen.
2 Indragningar i jugulum, interkostalrum, epigastriet och av sternum under inandningen beror på sänkt lungcompliance eller högt sittande andningshinder. Djupa sternala indragningar ses framför allt hos mycket underburna barn med infant respiratory distress syndrome (IRDS). Kvidning ("grunting") är en stönande utandning mot en initialt sluten glottis. I samband med kvidningarna är andningsfrekvensen ofta normal och avlöses av mellanliggande perioder av takypné. Cyanos. Bedöm om det rör sig om perifer eller central cyanos. Perifer cyanos noteras perioralt, på händer och fötter. Denna typ av cyanos är oftast tecken på minskad perifer cirkulation vid avkylning, och barnet uppvisar normal oxygenering i sin centrala cirkulation. Central cyanos är däremot tecken på ofullständig arteriell oxygenering, och upptäcks på de normalt rosigaste delarna av kroppen t.ex. i munnens slemhinnor och konjunktiva. Apnéer innebär andningsuppehåll längre än 20 sekunder, eller kortare episoder förenade med bradykardi (<100/minut), cyanos eller blekhet. Apnéer förekommer främst hos underburna barn på grund av omogen andningskontroll. Näsvingespel är ett subtilt tecken på andningsstörning som ofta ses kombinerat med de övriga symtomen, och som enskilt fynd kan vara ett tecken på begynnande andnings och/eller cirkulationsstörning. Kapillär återfyllnad. Om huden inte återfår sin normala färg inom 2 sekunder efter >5 sekunders kompression, tyder detta på dålig perifer cirkulation ofta förenad med systemiskt lågt blodtryck. Oliguri, hypotonus, varierande kroppstemperatur, tarmparalys och perifera ödem är ytterligare tecken på påverkad cirkulation både systemiskt och pulmonellt. Pulsar, prekordiell aktivitet, blåsljud. Perifera pulsar kan vara svåra att palpera under de första levnadstimmarna, då skillnaden i pulsamplitud mellan systole och diastole är liten. Svaga pulsar beror på liten slagvolym och är relaterad till hypotension efter t.ex. asfyxi, pneumothorax eller sepsis. Starka pulsar noteras vid ökad slagvolym, eller vid stor pulsamplitud. Den ökade pulsamplituden uppstår bl.a. när blod shuntas via en öppetstående ductus (PDA) till lungkretsloppet under systole, varvid det efterföljande diastoliska trycket blir lågt. Ökad prekordiell aktivitet tyder på ökad slagvolym. Generellt brukar starka pulsar och ökad prekordiell aktivitet vara kombinerade med takykardi (>160 slag/minut) då barnets möjligheter att öka sin hjärtminutvolym främst är via en ökning av
3 frekvensen. Perinatal hypoxi och/eller PPHN kan orsaka en transient myokardischemi med hjärtsvikt och bradykardi (<80 slag/minut). Blåsljud kan vara relaterade till störningar i lungcirkulationen, där ett systo-diastoliskt blåsljud lokaliserat till övre vänstra sternalkanten noteras vid PDA, och där ett systoliskt blåsljud hörs över nedre delen av sternum vid tricuspidalis-insufficiens. Diagnostik Anamnes Viktiga uppgifter är graviditetslängd vid födelsen, eventuell sjukdom hos modern, fostrets tillväxt under graviditeten, långvarig vattenavgång, blödning, feber hos modern, patologisk eller avvikande bjudning, instrumentell förlossning, läkemedel givna till modern och tecken på fetal distress före eller under förlossningen. Klinisk undersökning Inspektion. Bedöm allmäntillståndet, samt mognadsgrad. Observera om barnet är blekt eller ödematöst. Notera om symtomen takypné, indragningar, kvidningar, cyanos, näsvingespel, sänkt perifer cirkulation eller ökad prekordiell akvitivet föreligger. Har barnet asymmetriska thoraxrörelser såsom vid pneumothorax? Bukens konfiguration, extremiteternas ställning, spontanmotorik och eventuella kramper noteras. Observera eventuella missbildningar som kan påverka andningsfunktionen, t.ex. mikrognati som vid Pierre Robins syndrom, koanalatresi eller stigmata förenliga med missbildningssyndrom. Hjärtauskultation. Bedöm hjärtfrekvensen och om rytmen är regelbunden samt var hjärtljuden kan höras bäst. Tydligare hjärtljud på höger sida om sternum kan antyda en överskjutning av mediastinum såsom vid dextrokardi, diafragmabråck eller pneumothorax. Svaga eller avlägsna hjärtljud kan orsakas av pneumothorax. Blåsljud kan uppkomma vid ökad slagvolym och hög hjärtfrekvens (persisterande pulmonell hypertension - PPHN, anemi, infektion) eller vid hjärtmissbildning (VOC), men kan även vara ett normalt fynd under det första levnadsdygnet.
4 Lungauskultation. Bedöm om andningsljud finns bilateralt och om det föreligger någon sidoskillnad. Försvagat andningsljud på en sida kan bero på pneumothorax eller diafragmabråck. Bronkiella biljud dominerar ofta i den tidiga postnatala fasen och kan då närmast betraktas som normala. Hos mycket underburna barn är andningsljuden vanligen svaga tidigt efter födelsen, medan svaga andningsljud med klistriga biljud i slutet av inspiriet hörs på underburna barn med IRDS. Bukpalpation. Leverförstoring tyder ofta på hjärtsvikt eller genomgången svår asfyxi. En palpatoriskt tom buk indikerar att bukorganen finns i thorax. Utspänd buk tyder på att barnets tarmar är gasfyllda såsom vid tarmparalys eller efter ventilation med mask och blåsa. Neurologi. Kraftig flexortonus tyder på ökad irritabilitet (t.ex. intrakraniell blödning eller meningit) och risk för kramper som kan medföra störningar i gasutbytet. Låg tonus och sparsam spontanmotorik efter en asfyxi kan vara förenade med låg andningsaktivitet och därmed otillräckligt gasutbyte. Fortsatt övervakning och utredning Svårighetsgraden av observerade symtom på andnings och cirkulationsstörning, riskfaktorer i anamnes och kliniska fynd avgör den fortsatta handläggningen och utredningen. Om andningsstörningen är måttlig och barnet är rosigt i rumsluft, och om inga andra kliniska symptom påvisas, kan man ofta expektera under 2-4 timmar. Då det andnings- eller cirkulationsstörda nyfödda barnets kliniska tillstånd snabbt kan försämras, bör förloppet följas med upprepade kliniska bedömningar vid olika tidpunkter. Begynnande tecken på andnings eller cirkulationsstörning kräver kontinuerlig övervakning och utredning enligt nedan: Övervakning. Nyfödda barn med ett eller flera symtom på andningsstörning ska vårdas i kuvös, där de är lätta att observera. Barnet övervakas med utrustning för mätning av kroppstemperatur, hjärt-, andningsfrekvens och oxygenering. Om det föreligger störningar i cirkulationen mäts artärblodtryck via kateter i navelartär eller radialisartär, eller noninvasivt med oscillometrisk metod, och urinmängd uppskattas genom vägning av blöjor (tabell 2.1). Om extra oxygen eller andningsassistans ges bör transkutant PO2, saturation (SaO2) och PCO2 mätas kontinuerligt.
5 Utredning. För att verifiera transkutana blodgasmätningar och saturationsmätningar, eller om mer än ett symtom på andningsstörning föreligger, analyseras arteriella blodgaser och syrabasstatus med artärpunktion eller via inlagd artärkateter. I ett tidigt skede bör röntgen av lunga och buk i frontal och sidoprojektion utföras. Vid minsta misstanke om infektion tas odlingsprov från blod, urin och vid behov yttre lokaler, B-LPK, B-neutrofiler och CRP. Vid svår allmänpåverkan, CNS symptom eller chock, misstänk meningit och ta prov från likvor. Behandling med antibiotika startas omgående sedan odlingar säkrats (se kapitel 5). För att utesluta metabola eller hematologiska orsaker bör utökad blodprovstagning övervägas tidigt (B-Hb, B-EVF, B-retikulocyter, blodgruppering och DAT, och upprepade B- glukos, S-elektrolyter och syra-basstatus). Om cirkulationsstörningen dominerar den kliniska bilden bör ultraljudsundersökning göras av hjärta och lungcirkulation för att skilja mellan persisterande pulmonell hypertension (PPHN) och cyanotiska VOC. Differentialdiagnostik (se Figur 1) 1. Infektioner (se Kapitel 5) 2. Extra-pulmonella orsaker Hypotermi. Avkylning till kroppstemperatur mindre än 35 C ger ofta upphov till symtom på andningsstörning inklusive cyanos. Detta är särskilt vanligt hos underburna barn och barn som är lätta för tiden. Symtomen försvinner när kroppstemperaturen normaliseras. Hypotermi kan även vara ett symtom på infektion. Kardiella orsaker: (se även Kapitel 3) Både cyanotiska eller shuntberoende hjärtfel kan uppvisa symtom liknande de man ser vid andningsstörningar med både takypné och cyanos. En cirkulatorisk störning vid cyanotiska VOC betingas ofta av kombinationen hypoxi och acidos. Hjärtförstoring med vidgade kärl eller ödem kan observeras på hjärt-lungröntgen. En högersvikt noteras ofta i form av leverförstoring. För att skilja mellan kardiella och pulmonella orsaker måste resultat från flera undersökningar vägas samman. Neurologiska orsaker (se även kapitel 4). Anamnesen kan ge hållpunkter för asfyxi, medikamentell påverkan eller trauma. Den kliniska undersökningen kan visa CNS-påverkan
6 med avvikande spontanmotorik, tonusavvikelser, kramper och svårutlösta reflexer, som främst påverkar andningen och leder till bl. a. apnéer. Metabola orsaker (se även kapitel 6). Hypoglykemi, hypokalcemi och hypomagnesemi kan ge andningssymtom i form av apné, kvidning eller cyanosattacker. Ofta föreligger också neurologiska symtom. Ärftliga ämnesomsättningssjukdomar, t.ex. organisk aciduri, kan ge upphov till metabol acidos och därmed sekundär takypné. Hematologiska orsaker (se även kapitel 9). Polycytemi med hyperviskositet kan ge andningsstörning med central cyanos och takypné såsom vid medfött cyanotiskt hjärtfel. Venöst EVF >65-70% i kombination med normalt ultraljud av hjärtat ger ofta diagnosen. Nyfödda barn med kongenital anemi, efter t.ex. en Rh-immunisering, har ofta en andningsstörning med ibland ett tydligt blåsljud över hjärtat till följd av den stora slagvolymen. Akut hypovolemi på grund av blödning under förlossningen leder också ofta till andningsstörning med samtidig blekhet, låg tonus och lågt blodtryck. 3. Pulmonella orsaker Anamnes, debut tid, svårighetsgrad, och mognadsgraden hos det nyfödda barnet kan ge vägledning om vilken pulmonell orsak som har förorsakat andningsstörningen. Neonatal andningsstörning (NAS). Både fullgångna och underburna barn har ibland takypné och kvidningar under de första timmarna. Inga parenkymförändringar förekommer på lungröntgen och symtomen viker inom 6 timmar. Pulmonell adaptionsstörning (PAS) drabbar både fullgångna och underburna barn där resorptionen av lungvätska har försenats. Bidragande orsaker kan vara hypotermi eller sectio utan föregående värkar. Röntgen kan visa vätska i pleura och interlobärt ( wet lung ), och i parenkymet ses ofta en retikulogranulär teckning som kan likna IRDS. Behov av oxygenbehandling och andningsassistans kan förekomma under de första levnadsdygnen. Infant respiratory distress syndrome (IRDS) är en vanlig orsak till andningsstörning hos underburna barn, beroende på omogen lungfunktion med brist på surfaktant. I sällsynta fall förekommer IRDS hos fullgångna barn som komplikation till maternell diabetes. Barnet
7 uppvisar initialt få symtom. Inom de första timmarna framträder de karakteristiska symtomen med takypné, kvidningar, apné, djupa indragningar, och ett stigande oxygenbehov. Lungröntgenbilden uppvisar låg lufthalt eller retikulogranulär teckning. Om modern erhållit prenatal steroidbehandling >24 tim före förlossningen är förloppet lindrigare och mortaliteten lägre. Behandling av en IRDS baseras på tidig surfaktanttillförsel och andningsassistans med oxygen, CPAP och/eller respiratorvård. Mekonium aspirationssyndrom (MAS) drabbar oftast fullgångna eller överburna barn som föds efter uttalad fetal distress. Tjock och flockig mekonium finns i fostervattnet och i det nyfödda barnets luftvägar troligtvis beroende på intrauterin gasping. Andningsstörningen är uttalad med indragningar, kvidningar, och en cyanos som kan vara svårbedömd pga blekhet efter asfyxi. Röntgenbilden visar skyiga förtätningar omväxlande med emfysematösa områden. Ofta uppkommer pneumothorax till följd av mekoniumpluggar, och en kemisk pneumonit. Behandlingen inriktar sig initialt på att rensuga mekonium från svalg och eventuellt från trachea. Segt mekonium i luftvägarna kan behöva lösas upp med upprepad administrering av spädd surfaktant. Behandling med antibiotika, syrgas respiratorbehandling, pleuradränage, och även PPHN enligt nedan är ofta nödvändig. Extraalveolär gas. Pneumothorax kan ge akut försämring med cyanos och bradykardi, och kräver omedelbar behandling med pleuradränage enligt nedan. Pneumomediastinum ger lindrigare symtom på andningsstörning, ofta i kombination med upphöjd sternum. Pulmonella interstitiella emfysem ger ofta försämring under behandling med respirator eller CPAP. Persisterande pulmonell hypertension hos nyfödd (PPHN) uppkommer till följd av avvikande kärlutveckling (prenatal hypoxi, diabetes matris), lunghypoplasi (diafragmabråck), kongenital VOC, eller kan vara sekundär till postnatal sepsis, MAS, hypotermi, polycytemi eller asfyxi. Tillståndet karakteriseras av att blodtrycket i a. pulmonalis postnatalt är lika högt som, eller högre än, trycket i aorta, vilket leder till en betydande shuntning av blodet förbi lungan. Saturationen brukar vara högre i höger hand (preduktalt) än i foten (postduktalt), och jämfört med cyanotiska vitier brukar syrgasbehandling och ventilation ge förbättrad oxygenering. Lungröntgenbilden är oftast normal, men kan visa centralt vida kärl. Med ultraljudsundersökning påvisas persisterande fetala shuntar (PDA eller höger-vänster shunt över foramen ovale) och hög resistens i a. pulmonalis. Beroende på bakomliggande orsaker varierar svårighetsgraden och behandlingen avsevärt. Behandlingen kan innefatta
8 konventionell andningsassistans, men i svåra fall kräva högfrekvent oscillerande respiratorbehandling (HFOV) i kombination med kvävemonoxid (NO) eller annan vasodilaterande farmaka. Lungblödning är ovanligt, men kan förekomma efter svår asfyxi, hypotermi eller vid iatrogent orsakad övervätskning. Gemensam faktor är vänsterkammar svikt med en kapillär skada i lungan, följt av lungblödning. Lungröntgen visar stora vita förtätningar ( white out ) i dessa områden. Behandlingen liknar den vid IRDS (se nedan). Behandling av hypotension eller hjärtsvikt kan övervägas. Underliggande blödningsbenägenhet bör utredas. Lunghypoplasi förekommer vid diafragmabråck eller vid njur-agenesi (Potters syndrom), men kan även finnas hos barn med långvarig vatten avgång och lite fostervatten. Lunghypoplasi är kombinerad med PPHN och risk för pneumothorax, vilket innebär att tillståndet oftast kräver högspecialiserad vård. Diafragmabråck ger oftast en dramatisk störning av andningen och cirkulationen omedelbart efter födelsen. Karakteristiskt är att andningsljud saknas på en sida av thorax och att hjärtpulsationerna ofta är förskjutna till motsatt sida. Esofagusartresi: Misstänks vid maternell polyhydramnios, ökad oral sekretion och svårighet att svälja. Andningsstörning uppstår till följd av magsaftssekretion via en fistel från det nedre esofagussegmentet till trakea och lungorna. Lungröntgen med nedförd matsond i esofagus säkerställer diagnosen. Behandling Oxygenbehandling Oxygen bör tillföras via gasblandare, värmd och anfuktad. Oxygenkoncentrationen bör anpassas så att saturationen ligger mellan 85-93% och arteriellt PO2 mellan 6,5-9 kpa preduktalt. Gasblandningen tillförs helst via näsgrimma varvid både flöde och FiO2 kan kontrolleras, oberoende av tillblandning från omgivande luft.
9 CPAP När extraalveolär gas har uteslutits som orsak till barnets besvär, bör barn med påverkat allmäntillstånd, snabbt stigande oxygenbehov, djupa indragningar, dåligt andningsljud, symtomgivande apnéer eller PaCO2 över 6,0 kpa, behandlas med kontinuerligt expanderande luftvägstryck (continuous positive airway pressure, CPAP). Höj långsamt CPAP-trycket under auskultation tills indragningarna nästan upphör och andningsljudet blir tydligt (4-7 cm H2O). Anpassa oxygenkoncentrationen så att PaO2 är 6,5-9 kpa. Kontrollera ph och PaCO2 inom en timme. Om nasal CPAP används, kontrollera att anläggningen mot näsan är lätt och att andningsljudet är tillfredsställande. Ett lågt CPAP tryck (2-4 cm H2O) kan också användas för att stabilisera bröstkorgen och förstärka andningsreflexerna hos underburna barn med apnétendens. Ett högre tryck kan försämra lungcirkulationen hos barn med normal compliance i lungan. Respiratorbehandling Vid andningsinsufficiens eller besvärlig apné med lågt PaO2 (<6 kpa) och högt PaCO2 ( 7 kpa) samt dåliga andningsljud bör man intubera barnet och ge respiratorbehandling utan föregående CPAP. Vid progressiv PaCO2-stegring under CPAP-behandling till värden över 7 kpa bör man överväga respiratorbehandling. Detta är särskilt viktigt om FiO2 är >0,6. Lämplig initial respiratorinställningar är ett inspiratoriskt tryck på 20-25 cm H2O, ett slut expiratoriskt tryck på 3-5 cm H2O, med en respirator frekvens på 60 andetag per minut och en inspiratorisk tid på 33% av hela andningscykeln. Om andningsinsufficiensen fortskrider trots optimerad konventionell respiratorbehandling, bör barnet remitteras till enhet med erfarenhet av högfrekvent oscillerande ventilation (HFOV). Vid långvarig respiratorbehandling kan permissiv hyperkapné (PaCO2 7-9 kpa) tillgripas för att minimera barotrauma orsakad av höga respiratortryck. Surfaktant behandling Surfaktant ges som profylax eller som terapeutisk behandling av IRDS. Profylax bör övervägas till barn födda före 27 fulla graviditetsveckor eller vid utebliven antenatal steroidbehandling (induktion av fetal lungmognad genom steroidtillförsel till moder om graviditetslängden <32 v), och bör ges snarast möjligt, helst före första andetaget. Terapeutisk surfaktant behandling av etablerad IRDS bör alltid övervägas vid progredierande andningsinsufficiens, t.ex. när CPAP behandling är otillräcklig och barnet kräver
10 respiratorvård, eller vid ökande behov av oxygen (FiO2 >0,4) under den initiala respiratorvården. Denna behandling bör ges snarast möjligt, helst före 2 timmars ålder. Rumstempererad surfaktant tillförs via endotrakealtuben i föreskriven dos. Ytterligare 1 dos kan ges efter 12 timmar om stigande oxygenbehov föreligger. Fortsatt upprepade doser utöver de 2 första doserna har sällan effekt. Farmakologisk behandling av apnéer Underburna barn (<32 v) med upprepade apnéattacker där bidragande sjukdomsorsak uteslutits kan behandlas med methylxanthiner (teofyllamin, koffeincitrat). Peroral teofyllaminbehandling påbörjas med en laddningsdos på 6 mg/kg, (koffeincitrat 20mg/kg) därefter ges 3 mg/kg var 12:e timme (koffeincitrat 5mg/kg var 24:e timme). Var observant på biverkningar såsom kräkning eller takykardi. Kontrollera vid behov serumnivåer för att optimera behandling. Begränsa behandlingsdurationen. Indikation föreligger sällan vid mognad motsvarande >32 v. Behandling av persisterande pulmonell hypertension Om hypoxemi kvarstår (FiO2 >0,8-0,9) trots stabilisering av allmäntillståndet (smärta, temperatur), behandling av bakomliggande orsaker, korrigering av metabol acidos med bikarbonatinfusion och respiratorisk acidos med konventionell respiratorbehandling (ph 7,40 7,45), bör man försöka dilatera lungkärlbädden farmakologiskt. Vid neonatalenhet med erfarenhet är förstahandsmedlet NO, som ofta kombineras med HFOV. Andra läkemedel som kan vara aktuella är prostacyklin, α-receptorblockeraren tolazolin eller nitroprussidnatrium. Indikation för extrakorporal membranoxygenering (ECMO) kan föreligga vid refraktär hypoxemi t.ex. MAS, pneumoni, PPHN och diafragmabråck. Pleuradränage Små mängder luft i pleura som ger obetydliga symtom behöver oftast inte åtgärdas. Lätt hypoxemi kan behandlas med extra oxygen under kontinuerlig övervakning av PaO2. När barnets tillstånd tydligt påverkas av pneumothorax bör dränage läggas in så snart som möjligt
11 Hypovolemi och chock Vid akut blödningschock ges omgående 10-20 ml 0 Rh-negativt erytrocytkoncentrat per kg och 10 ml plasma eller 20 ml helblod per kg via navelven eller perifer ven. Följ förändringar i perifer cirkulation och arteriellt blodtryck. Hypovolemi är dock sällan orsak till neonatal chock. Volym expansion av t.ex. postasfyktisk chock aggraverar hypoxisk hjärtsvikt. Därför föredras inotropi, i första hand med dopamin. Polyglobuli och hyperviskositet B-Hb över 220 g/l och B-EVF över 65-70% förekommer ibland hos överburna och dysmatura barn. Verifiera kapillärt provresultat med venösa prover, då dessa oftast ligger 5-15% lägre än kapillära prover. Om barnet visar symtom i form av CNS-påverkan, andningsstörning, takykardi eller hjärtsvikt bör en partiell utbytestransfusion utföras med NaCl 9 mg/ml (se kapitel 10). Vätska och näring Vätskemängder bör helst ordineras i ml/dygn, inte i dropp- eller infusionshastighet. Ta hänsyn till barnets mognadsgrad, postnatala ålder och eventuella förluster vid beräkning av dygnsmängd. Beakta det underburna barnets stora insensibla vattenförluster under de första levnadsdygnen. Vätskemängden per kg kroppsvikt och dygn kan successivt ökas från 65-90 ml under dag 0-2, till 150-170 ml i slutet av första levnadsveckan. I de flesta fall kan tillmatning av bröstmjölk påbörjas redan vid 2 timmars ålder även hos de mest underburna barnen med små frekventa mål (initialt 2 ml/kg var 2-3 tim) och successiv ökning av volym (+2 ml/kg och mål) samtidigt som man övervakar tolerans och retentioner. Parenteral vätske- och näringstillförsel i kombination med peroral uppfödning är oftast nödvändig för att uppnå adekvat tillförsel av energi (90-120 kcal/kg/d) och aminosyror 3-3,5 g/kg/d. För att tillgodose CNS behovet av energi tillförs glukos med minst 6 mg/kg/min. Glukosinfusion >12-14 mg/kg/min leder oftast till hyperglukemi varför lipider bör substitueras (0,5 mg/kg/d som ökas till 2,0 2,5 mg/kg/d under 3-4 dygn). Extra tillförsel av elektrolyter är vanligen inte nödvändig under de första 3 dagarna efter födelsen. Därefter är elektrolytbehovet vid normala förluster Na 2-3 mmol/kg/d, K 2 mmol/kg/d, Ca 1-2 mmol/kg/d, P 0,5-1 mmol/kg/d. Pga. renal omognad hos underburna barn kan man behöva tillföra Na 4-5 mmol/kg/d efter första levnadsveckan under 2-3 veckors tid. Vitaminer och spårelement är viktiga att tillföra i de fall där enteral tillförsel av bröstmjölk inte täcker behov.
12 Trots god kunskap om nyfödda barns behov tillförs de flesta barn alldeles för låga energi och aminosyremängder under de första levnadsveckorna. Kroppsvikten bör kontrolleras dagligen. Förluster bör estimeras och förekomsten av glukosuri kontrolleras. Vid glukosuri eller hyperglukemi bör man överväga att sänka infusionshastigheten av glukos och ersätta energimängden med lipider och aminosyror. Litteraturreferenser Rennie JM and Roberton NRC (Ed.) Textbook of Neonatology. Churchill Livingstone, London 1999 Taeusch HW and Ballard BA (Ed.). Avery's Diseases of the Newborn. Saunders, Philadelphia 2004 http://www.nichd.nih.gov/cochrane http://www.neonatology.org/syllabus
13 Figur 1. Differential diagnostik Symtom och utredning Pulmonella rtg pulm, SB, SaO2, PO2, PCO2 Extrapulmonella Infektiösa odling, CRP, vita, SB, rtg pulm Hypotermi Kardiella Neurologiska Metaboliska Hematologiska glukos, CRP, vit a, SB rtg pulm UL hjärta BT, SB UL skalle EEG glukos, Na, K, Ca, SB, lakt at, ammoniak Hb, EVF, ret, HbF hos moder, DAT, TPK, SB
14 Tabell 1. Perinatal andnings- och cirkulationsomställning Intrauterint Extrauterint Lunga vätskefylld gasfylld Andningrörelser intermittenta regelbundna Surfaktant ökad syntes >32fgv ökad sekretion Lungcirkulation hjärtminutvolym <10% >90% vasokonstriktion leukotriener höga låga pco2 högt lågt vasodilatation po2, NO låga höga shuntar ductus arteriosus öppen sluts <12-24 tim ålder prostaglandi ner höga låga ductus v enosus öppen sluts <2 tim ålder f oramen ov ale öppen sluts <2 tim ålder pulmonell resistens hög låg Perifer resistens låg hög
15 Tabell 2. Artärblodtryck under de första 12 timmarna, samt dygnsurinmängd Blodtryck (mm Hg) Födelsevikt 1 kg 2 kg 3 kg 4kg Systoliskt 45 55 60 70 Medeltryck 35 40 45 55 Diastoliskt 25 30 35 40 Urinmängd Normalt >4 ml/kg/dygn Oliguri <2 ml/kg/dygn Anuri <0,5 ml/kg/dygn Behandlingskrävande hypotension bör övervägas om medeltrycket understiger barnets aktuella gestationsålder (ex. om 27 v <27 mm Hg), samtidigt som barnet uppvisar symtom t.ex. an-/oliguri.