Hyperglykemiska kriser SVK 2016 Fredric Hedberg Specialist internmedicin, endokrinologi, diabetologi
Hyperglykemiska kriser Skillnader typ1 och typ2 diabetes Klinik, symptom. Bakomliggande patogenes: typ1 och typ2 diabetes. Praktisk klinisk handläggning ketoacidos, hyperosmolärt nonketotiskt syndrom/hnks. Patientfall
Skillnader typ1 och typ2 diabetes. Typ1: Autoimmun genes > Insulinbrist > Ketonkroppsbildning > Metabol acidos > Elektrolytrubbningar Typ2: Metabol rubbning pga otillräcklig (men kvarvarande) insulinsekretion och/eller insulinresistens.
T1DM. Ketoacidos. Definition: Ketonemi (B keton >=3 el 2+ på u sticka) Acidos (ph < 7,3) Hyperglykemi (P glukos >11) Obs euglykem ketoacidos Ketonkroppsackumulering i blodet vid otillräcklig insulinnivå
Ketoacidos Insulinbrist. Motregulatoriska hormoner (glukagon, kortisol, adrenalin, GH). Aktivering av hormonkänsligt lipas. Ger nedbrytning av triglycerider till fria fettsyror och vidare bildning av ketonkroppar. (Aceton andas ut, betahydroxysmörsyra/butyrat=keton=sur). Ökar glykogenolys samt glukoneogenes. Minskat upptag glukos perifert. Hyperglykemi ger glukosuri, osmotisk diures, intorkning och cirkulationspåverkan. Pga hyperglykemi förskjuts vätska intracellulärt till extracellulärt pga osmos, ger utspädning av Na. Kalium skiftas från intracellulärrummet till extracellulärt pga acidosen
Ketoacidos Symptom Polyuri, polydipsi (hyperglykemiska symptom), illamående, kräkningar, buksmärta, hyperventilation, omtöckning, medvetandesänkning, medvetslöshet, hypotoni, takykardi (pga intorkning). Obs diffdiagnoser gastroenterit, sepsis
Ketoacidos orsaker Insulinbrist. Nydebuterad T1DM. Nedsatt compliance till insulinbehandling Ej förstått att obligat behov av insulin föreligger, även vid exv fasta, gastroenterit med kräkningar mm Infektioner, stress, situationer med ökat behov av insulin. Obs euglykem ketoacidos vid graviditet Även beskrivet vid T2DM med SGLT 2 hämmarbehandling. Obs även betacellssvikt vid T2DM, pancreasresektion, status post pancreatit, pancreascancer.
Ketoacidos Summerat INSULINBRIST Ketonkroppsbildning. Acidos. Hyperglykemi Vätskebrist Kaliumrubbning/elektrolytrubbning
Ketoacidos Behandling Minnesregel: V I K Vätska: NaCl 0,9% de första litrarna. 1000ml på 1 timme. Fortsätt med ytterligare NaCl sedan Ringer Acetat. (Infusion av stora mängder NaCl lösning kan ge hyperkloremisk acidos, då kloridöverskottet ökar elimination av bikarbonat via njurarna) Insulin: Kontinuerlig infusion. Inleds med ca 0,1E/kg/tim. Titreras utifrån blodsockersänkning så 2 3 mmol/tim upprätthålls. B ketoner sjunker med >0,5mmol/L/tim och P glukos sjunker med 3mmol/L/tim Natriumklorid 100ml, tillsätt 1ml Snabbverkande insulin 100E/ml=100E/100ml vätska. Således bruksfärdig lösning innehåller 1E insulin/ml. Innebär att 1ml dropp/timme ger 1 E insulin per timme. Bolusdos insulin 8 10 E iv ges om >30 min tills infusion kan påbörjas Behåll medellångverkande/långverkande insulin. Ta bort insulinpump. Kalium: Addex kalium (innehåller fosfat) ges fr o m dropp nr 2 om K< 5,5 Obs: Betänk eventuell utlösande orsak, infektion etc, inspektera även fötter. Vårdnivå: IVA/MIVA vårdavdelning/diabetesavdelning MAVA Fortsatta beaktanden: Då P glukos <15 byts NaCL/R A till 5% Glukos, för att möjliggöra fortsatt insulininfusion. Acidosen hävs senare än glukos normaliseras. Sedan övergång till s c insulinjektioner då ketoner <0,3 och ph > 7,3. Ge insulininjektion men låt infusionen fortgå ca 30 minuter efter injektionen. Sker lämpligast i samband med en måltid. Obs även basinsulinbehandling!
Typ2 diabetes. Hyperosmolärt nonketotiskt syndrom Hyperglykemi > 33 mmol/l (ingen eller ringa ketoacidos, vid exv sepsis kan ju laktacidos föreligga och laktacidos vid metforminbehandling, acidos pga akut njursvikt) Hyperosmolaritet (S osm >330 mosm/kg) Medvetandepåverkan. Känd eller nyupptäckt T2DM. Dehydrering, nedsatt förmåga att kompensera vätskeförluster. Kvarvarande insulinproduktion räcker för att förebygga lipolys. Utlöses av dehydrering i kombination med akut sjukdom exv infektion. Även exv kortisonbehandling kan utlösa tillståndet.
HNKS Behandling V I K Vätskeinfusion. Flera liter inled med NaCL. Insulininfusion. Ges 0,05 0,1 E Insulin/kg/tim (lägre dos än vid ketoacidos). Sök och behandla utlösande orsak
T1DM T2DM. Hyperglykemiska kriser. T1DM, absolut insulinbrist. Snabbare förlopp. Ketoacidos. T2DM, relativ insulinbrist, insulinresistens. Långsammare förlopp. Ej ketoacidos. Blodgas! Kap Ketoner! Kap glukos! VÄTSKA. INSULIN. KALIUM.
Fall In med ambulans. Larm. Funnen i Vitabergsparken. Omtöcknad. Dåligt kontaktbar. ABCDE A ua B God saturation på luft. Kussmaulandning C Blodtryck 100/50. Puls 130. EKG. D Neurologi ua. E Stickmärken runt navel. Överviktig. Prover: Kap glukos Blodgas. Metabol acidos. Orsaker till acidos? Orsaker till medvetandesänkning? (MIDAS HUSK). + Calcium/hypercalcemi, Elektrolyter (hyponatremi) Kap ketoner S alkoholer U drogscreening
Labresultat Blodstatus ua. CRP 200 Kalium 6,6 Natrium 144 Krea 430 Blodgas: po2 12; pco2 2,6; BE 16, ph 7,04; Laktat 6; Glukos 38; Ca jon 1,12 U sticka: 3+vita, 2+röda, 2+alb, nitrit+, acetoacetat 3+ B ketoner 5,5
Bedömning/åtgärd Metabol acidos, respiratorisk alkalos. Ej kompenserad. Allmänpåverkan, medvetandesänkt. Cirkulatorisk stabil? Åtgärder? Behandla cirkulation, acidos, hyperkalemi Genes till sjukdomsbilden? Acidos pga ketoacidos?, laktacidos? (sepsis?), njursvikt, intag av salicylika? Etylenglykol?? Hyperkalemi pga acidos. Läkemedel bidrar? (ace i, spironolakton? Kaleorid?) Hyperglykemi, känd diabetes? Typ1? Betacellssvikt vid typ2? Infektionsbehandling? Inläggning rätt vårdnivå