Dialys med heparin antikoagulantia Anders Enskog Sahlgrenska Universitetssjukhuset

Relevanta dokument
Koagulation. Margareta Holmström Överläkare, docent, sektionschef Koagulationsmottagningen, Hematologiskt Centrum Karolinska

NYA PERORALA ANTIKOAGULANTIA

Koagulation och Antikoagulantia

AKUT BLÖDNING. Kristina Sonnevi, specialistläkare VO Internmedicin Sektionen för hematologi och koagulation

Patientuppföljning på AKmottagningen. preparat

Koagulation och Antikoagulantia

Nytt om nya antikoagulantia. Vladimir Radulovic Sahlgrenska sjukhuset

Det senaste inom NOAK metoder. Karin Strandberg Klinisk kemi, Malmö Labmedicin i Skåne

Antikoagulantia. Trombocytaggregationshämmare. Fibrinolytika - trombolytika. Antifibrinolytika. Kap 26. Medel som påverkar blodkoagulationen

Blödningstillstånd i neonatalperioden. Rolf Ljung Barn- och Ungdomscentrum, U-MAS, Malmö

Direkta Xa-hämmare- vad bör vi tänka på?

Venös Tromboembolism. Karl Jägervall, ST-läkare Medicinkliniken Växjö

Vad har klinikern för nytta av diagnostik av lungemboli? Synpunkter på skillnad CT och lungscintigrafi

5.5 Heparininducerad trombocytopeni (HIT)

Doknr. i Barium Dokumentserie Giltigt fr o m Version su/med

Lab-perspektiv på Lupusträsket. Maria Berndtsson, Karolinska Universitetslaboratoriet

Antikoagulantia och trombocythämmare, tillfällig utsättning inför elektiv operation

Analys av hepariner, faktor Xahämmare och trombinhämmare

Antikoagulantia behandling hos patienter med blödningssjukdomar. Eva Zetterberg Koagulationsmottagningen Malmö

ANELÄK CRRT med citrat

Heparininfusion vuxna US Linköping

Klinisk lägesrapport NOAK

Laboration hemostas Termin 3, läkarprogrammet

FÖRMAKSFLIMMER VANLIGT FARLIGT UNDERBEHANDLAT

NOAK Uppdatering. Fariba Baghaei, överläkare Koagulationscentrum Sektionen för hematologi och koagulation Sahlgrenska Universitetssjukhuset

Nya perorala antikoagulantia- Nu händer det!

Antitrombin-Labmetoder. Karin Strandberg Klinisk kemi, Malmö Laboratoriemedicin, Skåne

Preanalys- Varför så viktigt? Susanne Samuelsson Koagulationslaboratoriet Klinisk Kemi SU/Sahlgrenska

Antikoagulantia pre- och postoperativ rekommendation från Thorax Umeå

Mild blödningsrubbning Klinik, diagnostik. Koagulationscentrum Sektionen för Hematologi och Koagulation Sahlgrenska Universitetssjukhuset

Nya sätt att hålla oss flytande. Andreas Hillarp Koagulationscentrum, Skånes Universitetssjukhus Labmedicin Skåne

LUNGEMBOLI. Kevin Wakabi Kompletterings utbildning för utländska läkare Karolinska Institutet

Praktiska aspekter av antikoagulantia

Riktlinje. Transfusionsindikation för blod, plasma och trombocyter. Revideringar i denna version. Bakgrund, syfte och mål.

Antikoagulantia. Trombocytaggregationshämmare. Fibrinolytika - trombolytika. Antifibrinolytika. Kap 26. Medel som påverkar blodkoagulationen

NYA ANTIKOAGULANTIA - inte bara Waran nuförtiden

Hemostassjukdomar ett fall. Trine Karlsson

Antikoagulantia som trombosprofylax vid förmaksflimmer. Läkemedelskommitténs. terapirekommendation. för Landstinget i Värmland

NOAK. Disclosures. Förmaksflimmer vanligt, främst hos äldre. NOAK i klinisk praxis

ANELÄK Massiv transfusion

Blödning Läkarlinjen, KIDS 2 september Maria Bruzelius Koagulationsmottagningen

Artärer de ådror som för syresatt blod från lungorna ut i kroppen.

Erfarenheter av NOAK. Gulanmöte 10/18 december 2013 Anne Marie Edvardsson AK-mottagningen CSK

KLOKA LISTAN Expertrådet för plasmaprodukter och vissa antitrombotiska läkemedel. Stockholms läns läkemedelskommitté

RIKTLINJE, INDIKATIONER OCH KODER FÖR TRANSFUSION

NOAK Laboratorieaspekter Equalis användarmöte

Warfarin och NOAK - hur följs de bäst? Camilla Nilsson Landskoordinator Auricula AK-koordiantor SUS

CRRT kontinuerlig dialysbehandling på IVA

Strokeprofylax med Waran och NOAK DOAK vid förmaksflimmer. Martin Johansson, ST-läkare Lindesbergs lasarett

Behandlings- och åtgärdsförslag Intensivvårdsavdelningen

Förskrivarguide för Xarelto (rivaroxaban)

Förskrivarguide för Xarelto (rivaroxaban)

Behandling av Lungemboli IVA

Nya antitrombotiska medel

Innehållsförteckning 1 Behandling Farmakologisk...2

Behandling av Lungemboli IVA. 1 Allmänt. 2 Diagnos. 3 Riskfaktorer. 4 Klinisk bild. Gäller för: Anestesikliniken. Utförs på: Anestesikliniken Växjö

Komplicerad Graviditet, ST-kurs 14:e mars Trine Stanley Karlsson, Specialist Läkare PO Graviditet och Förlossning, Solna

NOAK-metoder. Karin Strandberg Klinisk kemi, Malmö Labmedicin i Skåne

NOAK (DOAK) apixaban, dabigatran, rivaroxaban - praktiska riktlinjer

Doseringsanvisningar för Fragmin

Förskrivarguide för Xarelto (rivaroxaban)

Obstetrisk blödning! Hemostasrubbningar! Obstetrik dagarna, Umeå 2019 Ove Karlsson, MD, PhD NU-sjukvården

Doknr. i Barium Dokumentserie Giltigt fr o m Version su/med RUTIN ROTEM (tromboelastografi) vid trauma

Frågor och svar om Pradaxa & RE LY

Diagnostik av koagulationsrubbningar i låginkomstländer. Kristina E M Persson Överläkare, Docent Region Skåne, Lunds Universitet

ANELÄK Antikoagulantia, antitrombotika och operation.

Akut internmedicin Behandlingsprogram 2010

Antikoagulantia som trombosprofylax vid förmaksflimmer. Läkemedelskommitténs. terapirekommendation. för Landstinget i Värmland

Trombosprofylax under graviditet,förlossning och puerperium

NOAK/DOAK Referensmetoder och rutinanalyser

Tandvård o hemostas. Hemostasen sker i tre steg.

BESLUT. Datum

Venös tromboembolism och ökad blödningsbenägenhet. Margareta Holmström Koagulationsmottagningen Hematologiskt Centrum

Tromboelastometri som vägledning vid hemoterapi

Ansvar Respektive linjechef ansvarar för att rutinen är känd och följs.

KLOKA LISTAN. Expertrådet för plasmaprodukter och vissa antitrombotiska läkemedel Stockholms läns läkemedelskommitté

Lathunden är uppdaterad 2015

trombos Kunskapsakuten/

Transfusionsmedicin. Anna Willman

Doknr. i Barium Dokumentserie Giltigt fr o m Version su/med Prismaflex - kontinuerlig njurersättningsbehandling (CRRT)

Blödningstillstånd- diagnos och behandling. Pia Petrini öl barnkoagulation ALB

Behandling av VTE- att kryssa mellan Scylla och Charybdis. Peter Svensson Koagulations Centrum Malmö

ROTEM ett patientnära koagulationsinstrument

Antikoagulantia PÅL/2011

2015- Året som gått. PK-INR Antitrombin. Tomas Lindahl

FIBRINOGEN SOM LÄKEMEDEL

Appendix V. Sammanställning av effekten av olika metoder för profylax och behandling av VTE

Rutin. Trombosprofylax under graviditet. Revideringar i denna version. Bakgrund, syfte och mål. Arbetsbeskrivning

Trombosprofylax under graviditet,förlossning och puerperium

TROMBOEMBOLISM OCH GRAVIDITET. Maria Revelj Specialistläkare Kvinnokliniken Östra sjukhuset Göteborg

Inga Waraner i arken om NOAK får bestämma! Anne Marie Edvardsson AK-mottagningen CSK

Frekvens flebografiverifierad trombos i Malmö 1987 per 1000 inv enl Norström et al 1992

Hjälpämne med känd effekt: Natriumsulfit 1,5 mg/ml. För fullständig förteckning över hjälpämnen, se avsnitt 6.1.

Hemostasen. Hemostasen

Dialys (CRRT) - Behandlingsprincip Citrat. Gäller för: Anestesikliniken. Utförs på: Anestesikliniken Växjö

Klinisk lägesrapport NOAK

Nya antikoagulantia Laboratoriemedicinska aspekter SKKLFs och SSKFs utbildningsdagar

Transfusionsmedicin Anna willman. En vuxen människa har mellan fyra till sex liter blod

Dialys (CRRT) - Behandlingsprincip Citrat. Gäller för: Anestesikliniken. Utförs på: Anestesikliniken Växjö

Doseringsanvisningar för Fragmin

Transkript:

Dialys med heparin antikoagulantia 1

Heparin 2

3

Heparin Vd 40-70mL/kg (blod) Blodvolym i fettväv? Mkt hög proteinbindning: Plasmaproteiner, LDL, globuliner, endotel och fibrinogen Metabolism - retikuloendoteliala systemet/lever - saturerbar 4

Elimination 5

Mål? APTT?? anti-xa (0,3-0,7) 6

Heparinresistens: > 35 000 U/d för att nå APTT mål Antitrombin brist (hep-atiii bryts ner) Ökad heparinnedbrytning Ökning av proteinbindande proteiner Ökad mängd fviii och/eller fibrinogen 7

Inaktiverar fxa och trombin 8

9

10

trombin- fibrin hämning 11

Anti-inflammatoriska effekter av heparin 12

Heparin effekt Potentieras Klorokin Probenecid Valproat NSAID Trombocythämmare andra antikoagulantia Hämmas Antihistaminer Digoxin Tetracyklin Vitamin C Nikotin 13

Bieffekter av heparin Dosrelaterad Frekvens Stor blödning Ja 5% Trombocytopeni Ja 5-15 % med trombos Ja 0,40% Osteoporos Ja ovanlig Anafylaxi Nej ovanlig Hud nekros? ovanlig Lokal urtikaria? ovanlig Hypoaldosteronism? ovanlig 14

CRRT SU/Sahlgrenska IVA 2 300 patienter/år CRRT cirka 125 patienter/år CVVHDF m predilution och minst 500 ml/h postfilter 15

Indikationer Sepsis Hepatorenala syndrom Post transplantation Trauma Intoxikationer Hyperkalemi Övervätskning (högt pco 2 ) 16

Ordinationer A. Om allt följande: PK-INR < 1,5 Normalt APTT TPK> 50 x 10 9 > 6h postop, EDA/spinal Ej blödning 1 dygn Ordinera heparinbolus och -infusion på 10 IE/kg respektive 10 IE/kg/h 17

Heparin dosering B. Om något av följande: PK-INR 1,5-1,9 APTT < dubbla normal > 6h postop, EDA/spinal Blödning inom 4 dygn men ej senaste dygnet Ordinera heparinbolus och - infusion på 5 IE/kg respektive 5 IE/kg/h 18

Heparin dosering C. Om något av följande: PK-INR > 2 APTT > dubbla normal TPK <50 x10 9 /L < 6h postop, EDA/spinal Blödning senaste dygnet Starta utan heparin 19

Heparin dosering omstart Om filtret höll > 24 h = starta enligt A Om filtret höll < 24 h = ge bolus på 15 E/kg, infusionen ökas med 5 E/kg och mäts APTT så det inte blir för högt 20

Heparin Fördel Billigt preparat Enkelt mäta Reverserbart Nackdel Kortare hållbarhetstid filter HIT Blödning/blodåtgång? 21

Heparin = mer blödning, kan vara missvisande Patients transfused; heparin 15-10 = 5, Citrate 9-5 = 4 = skillnad? Monki et al Crit Care Med 2004 22

Heparin inställningar Blodflöde (Q b ) 200-250 ml/min Predilution CVVHD? 23

Priming 2 x 800 ml med 1 600 IE heparin (Prismaflex) 24

Heparin - reversera med protamin? Alkalisk och positivt laddad Binder/blockerar heparinmolekylen 1 1,5 mg/100 U heparin Aldrig > 50 mg at any time (antikoagulantia) Ges SAKTA iv Mät APTT efter 5-15 min o efter 2-8 h Komplexet kan degraderas o kräva ny dosering 25

Protamin bieffekter Kraftig hypotension (histamin, direkt aktivering av komplement av histamin/protamin komplexet) Flush Bradycardi Pulmonell hypertension (anafylaxi -> tromboxan) Anafylaxi (fiskallergi) 26

Heparin inducerad trombocytopeni (HIT) Antikopp (IgG 1 & IgG 2 ) mot heparin/platelet Factor 4 (PF4) Binder Fc receptor Aktiverar trombocyter -> släpper micropartiklar -> Aktiverar fler trombocyter -> koagulation 27

HIT antikroppar Binder och skadar endotelceller -> Inducerar koagulation Binder monocyter som aktiverar och frisätter Tissue factor -> koagulation Inducerar trombocyter -> koagulation 28

29

PF4 från trombocyten - effekter Chemokin Binder heparan, heparin & chondriotinsulfat Dödar intraerytrocytära malariaparasiter Opsonin för avdödande av bakterier Finns i a-granula tillsammans med ex vwf, fibrinogen, trombospondin, fv, GPIIb/IIIa, PDGF, TGF b, IgG, albumin, a2-macroglobulin, a2- antiplasmin, 30

A Greichnacher. NEJM 2015; 373:3 s 252-261 31

HIT ( II ) 1-3 % av heparin exponerade (0,1-0,3 % IVA patienter) IgG riktad mot PF4/heparin komplex Efter 1-2 veckor (4 d) TPK 20-50 x 10 9 /L 50 % utvecklar tromboser Kan komma vid beh m LMWH om tidigare Heparin beh. TPK upp efter 2-3d med adekvat behandling 32

Varför vissa? 33

HIT diagnos T4 test Elisa IgG Aggregationstest 34

T4 poäng Klinisk parameter 2 poäng 1 poäng 0 poäng TPK sänkning beräknat från utgångsvärde Tid (dygn) från heparin-exposition till TPK-antalet tydligt minskat. (Standardheparin, LMH, Arixtra) Arteriell eller venös trombos-komplikation Trombocytopeni av annan orsak TPK sänkning >50 % men lägst >20 x 10 9 /L 5-10 dygn eller 1 dygn om förnyad exposition inom 100 dagar Ny trombos, hudnekroser eller systemreaktion efter bolusdos. HIT är enda tänkbara orsak till sänkt TPK TPK sänkning 30-50 % eller lägsta värde 10-19 x10 9 /L Tiden oklar eller nedgång cirka 10 dagar efter avslutad heparinbehandling Påbyggnad av befintlig eller misstänkt ny trombos. Icke nekrotiska hudlesioner Det finns annan tänkbar orsak till sänkt TPK TPK sänkning <30 % eller lägsta värde <10 x10 9 /L TPK sänkning inom 5 dygn utan tidigare heparinexposition Ingen trombos Det finns definitivt annan orsak till sänkt TPK 35

36

Klinik Tidig Inom 24 h efter exposition (inom 3 månader) Typisk 5-10 d efter exposition Sen Delayed-onset 9-40 d efter exposition (även LMW) Autoimmun 37

Symptom Trombocytopeni > 50 % sänkning > Nadir 60 x 10 9 /L (>20 x 10 9 /L) Tromboser 50 % Venösa > Arteriella Lungembolier CVK relaterade Hudnekroser Gangrän (Waran) Stroke, AMI, buk, njure (Anafylaxi) 38

Symptom Risker Ofraktionerat 2,6 % LMW heparin 0,2 % Terapeutisk dos iv 0,76% Profylax sc <0,1 % Kvinna = x 2,37 Hjärtkirurgi Anti-PF4 20-50 % Stor kirurgi 39

HIT Tester Funktionell metod - Aggregationstest Trc från frisk givare + patientplasma Om HIT antikroppar = aggregation 40

Test svar & krångligheter ELISA negativ & agglutination positiv heparin/il-8 komplex heparin/neutrophil-activating peptide 2 komplex (NAP-2) Båda kan orsaka HIT ELISA positiv & agglutination negativ Antifosfolipidantikroppar kan korsreagera med Pf4 dvs reagerar enbart mot det och bilda ett komplexet 41

HIT HIT frågeställningar på koagulationslab Sahlgrenska 2013.10 2014.10 76 st HIT score (4T) medel 4,2 (av 56 st) 42

HIT + 11 st ELISA + 5 st Aggregationstest + Diagnos HIT 5 st Elisa + + Aggregationstest + Medelscore (4T) 4,4 CIVA SU/S 2 (17 st) TIVA SU/S 1 (10 st) Medicin SU/M 1 (2 st), Hematol SÄS 1 (2 st) 43

Undantag HIT antikroppar? Dialys Första 3 mån Hemodialys 20 % Efter 6 mån 9 % Korrelerade ej med Trc.peni/trombos 1,2 % HIT CABG/hjärt-lung pumpar Vanligt med Trc sänkning 40-50 % inom 72 h HIT antikroppar: 25 70 % Funktionell metod: 4-20 % Kliniskt runt 1 % 44

Diffrentialdiagnoser HIT DIC Immunotrombocytopeni (ITP) Post Transfusions Purpura (PTP) bara HIT ger tromboser Trombotiska microangiopatier (TTP, HUS) förekomst av schistiocyter Läkemedelsinducerad trombocytopeni AB, GP IIb/IIIa inhib, kinin, protamin ej tromboser 45

Diffrentialdiagnoser Venös tromboembolism HIT har ej PDD ökning Bypass och/eller GPIIb/IIIa inhibitorer Trc.peni oftast inom 72 h Lupus och/eller antifosfolipin syndrom oftast ej tromboser (APTT förlängning) Fördröjd hypersenibiltetsreaktion ej tromboser Annat ex myelodysplasi, HIV 46

Behandling HIT Sätt ut Heparin/LMWH Använd annan antikoagulantia 47

CRRT och HIT Utan heparin, mer vätska prefilter Calciumblockerare Citrat Anti-Xa Sc fondaparinux (Arixtra) Sc/iv danapariod (Organan) Trombin hämmare iv argatroban (Novastan) iv bivalirudin (Angiox) Trombocythämmare iv prostacyklin (Flolan) 48

fondaparinux (Arixtra) anti-xa Syntetiskt Sc T ½ 17-21 h Mäta anti-xa Njurutsöndring OK vid leverfunktions-nedsättning Reversera med plasma, plasmaferes (fviia?) 49

danaparoid (Orgaran) anti-xa Anti-Xa via antitrombin(heparan) Sc eller iv T ½ anti-xa 25 h, trombinbildning 7 h Mäta anti-xa Njurutsöndring Antidot: Färskfrusen plasma eller ev plasmaferes (Protamin?) Bryter Pf4-heparinkomplex 50

argatroban (Novastan) trombinhämmare Icke reversibel iv infusion Steady state efter 1-3 h T ½ 50-60 min Styr effekt med APTT (höjer även PK- INR) Metaboliseras i levern OK vid njurfunktions-nedsättning Ingen antidot finns 51

bivalirudin (Angiox) trombinhämmare iv infusion T ½ 25 +/- 12 min Njurutsöndring Reducerad dos vid lever och njurfunktions-nedsättning Ingen känd antidot (dialyserbart) 52

epoprostenol/prostacyclin, PGI 2 (Flolan) Trombocytaggregationshämmare Vasodilaterare Blandas till lösning 10.000 ng/ml = 500 μg/50 ml. Iv infusionsdos 2-6 ng/kg/min. 53

Byte till Waran Stå på annan antikoagulantia Trc > 150 x 10 9 /L Minst 5 d överlappning i antikoagulatiaterpin då Protein C reduceras snabbt vid Waraninsättning jfr prokoagulantia Dvs ökad risk för DVT och venösa ben gangrän 54

NOAC? Dabigatran (Pradaxa) Trombinhämmare T 1/2 12-14 h. Låg proteinbindning (35%). Vd 60-70 L. Njurutsöndring. Antidot = Praxabind Rivaroxaban (Xarelto) Xa hämmare T 1/2 5-13 h. Hög proteinbindning. Vd ca 55 L. Antidot = saknas. Försök m fviia. Aktivt kol? Apixaban (Eliquis) Xa hämmare T 1/2 13,4 h. Hög proteinbindning. Vd ca 21 L. Antidot = saknas. Försök m fviia. Aktivt kol? 55

56

HIT-inställningar? Prima utan Heparin i båda eller 2a omgången (Prismaflex) = inget eller mindre läckage ut i patienten. (170 mot 1 000 IE) Höga blodflöden Predilution 57

58