VÅRD- PROGRAM Gäller för: Framtagen av/datum: Reviderad av/datum Stroke Alingsås lasarett Brita Eklund/2004 Brita Eklund/2007-07-04 Vårdprogram stroke Innehållsförteckning KAPITEL 1...3 I. INLEDNING...3 II. PRESENTATION AV TEAMMEDLEMMARNA...4 A) SJUKSKÖTERSKANS OCH UNDERSKÖTERSKANS ROLL... 4 B) ARBETSTERAPEUTENS ROLL... 4 C) SJUKGYMNASTENS ROLL... 4 D) LÄKARENS ROLL... 5 E) LOGOPEDENS ROLL... 5 F) KURATORNS ROLL... 5 KAPITEL 2...6 I. MEDICINSK BAKGRUND...6 A) TERMINOLOGI... 6 B) AKUT DIAGNOSTIK... 7 C) AKUT OMHÄNDERTAGANDE AV PATIENT MED SLAGANFALL... 9 D) TIA... 10 E) HJÄRNBLÖDNING... 12 F) HJÄRNINFARKT... 13 G) NÅGRA TYPISKA SYMTOMKONSTELLATIONER VID CEREBRAL INFARKT... 17 H) NÅGRA TYPISKA SYMTOMKONSTELLATIONER VID CEREBRALA... 18 BLÖDNINGAR... 18 I) SLAGANFALL HOS YNGRE... 18 J) DIAGNOSKLASSIFIKATION ENL. ICD 10... 19 II. KOGNITIVA PROBLEM INKLUSIVE KOMMUNIKATION...21 A) KOGNITIVA PROBLEM... 21 B) KOMMUNIKATION... 23 III. SKULDRA, ARM OCH HAND...25 A) SKULDRA OCH AXELLED... 25 B) SVULLEN HAND... 27 KAPITEL 3...27 I. OMVÅRDNAD...27 A) OMVÅRDNAD AV STROKEPATIENT... 27 B) ANDNING OCH CIRKULATION... 28 C) NUTRITION... 28 D) ELIMINATION... 29 E) HUD OCH VÄVNAD... 30 F) SÖMN... 30 G) SMÄRTA... 30 H) KOMMUNIKATION... 31 I ) PSYKOSOCIALT... 31 J) TEMPERATUR... 32 K) VILA/AKTIVITET... 32 L) AKTIVITETER OCH PERSONLIG VÅRD... 32-1 -
KAPITEL 4...33 I. REHABILITERINGSPRINCIPER...33 KAPITEL 5...34 I. DAGLIGA SITUATIONER/AKTIVITETER...34 A) VILA OCH FUNKTIONELLA VILOSTÄLLNINGAR... 34 B) FÖRFLYTTNINGAR... 35 C) SITTA, INKLUSIVE SITTA I STOL... 37 D) ÄTA OCH DRICKA... 38 E) PERSONLIG VÅRD OCH DAGLIGA AKTIVITETER... 41 F) TOALETTBESÖK... 48 KAPITEL 6...49 I. INFÖR UTSKRIVNING...49 A) BOENDE... 49 B) VÅRDPLANERING M.M.... 49 ORDLISTA...51 LITTERATURFÖRTECKNING OCH REFERENSLISTA...54-2 -
KAPITEL 1 I. INLEDNING Stroke är en folksjukdom som drabbar 25 000 till 30 000 personer i Sverige årligen. Man beräknar att ca 3 personer på 1000 invånare insjuknar varje år. För Alingsås lasarett med ett upptagningsområde på ca 100 000 invånare kan man räkna med att cirka 300 personer insjuknar varje år i förstagångsstroke. Sjukdomen är vår tredje största sjukdomsorsak och den vanligaste orsaken till funktionsnedsättning. Stroke är ett samlingsnamn för de sjukdomar som drabbar hjärnans syretillförsel och blodförsörjning, dvs. hjärninfarkt (85 %), hjärnblödning (10 %) och hjärnhinneblödning (5 %). Även övergående symtom, TIA, är en lindrig form av sjukdom i hjärnans blodförsörjning, och tas upp i detta vårdprogram. Cirka 20 procent av de drabbade är yngre än 65 år och stroke blir vanligare vid ökande ålder. Åldersfaktorn innebär att år 2010 kommer enbart den ökande andelen äldre i befolkningen att medföra att cirka 30% fler patienter insjuknar jämfört med idag om antalet nyinsjuknande i övrigt blir oförändrat. Det mest kostnadseffektiva för att förebygga stroke är behandling av högt blodtryck hos äldre följt av rökstopp samt antikoagulationsbehandling vid förmaksflimmer. Det är ytterst viktigt att patienten kan beredas vård vid strokeavdelning, eftersom god omvårdnad, tidig aktivering och tidigt insatt rehabilitering är avgörande för hur slutresultatet efter stroke kommer att bli. I vissa fall av ischemisk stroke kan även tidigt insatt medicinsk behandling vara av värde. Cirka 2/3 av patienterna bör kunna återgå till eget boende efter kortare eller längre tids rehabilitering. Cirka 1/5 kan förväntas behöva vård i särskilt boende, sjukhem och 1/10 avlider i det akuta skedet. Risken för tidig död är större vid blödning än vid infarkt. Vårdprogrammet används för att beskriva den basala nivån på god omvårdnad, medicinskt omhändertagande samt rehabilitering som erbjuds till patienter som insjuknat i stroke. Vårdprogrammet har utarbetats av undersköterskor, sjuksköterskor, arbetsterapeuter, sjukgymnaster, logoped samt läkare verksamma vid strokeavdelning 9, Alingsås lasarett. - 3 -
II. PRESENTATION AV TEAMMEDLEMMARNA Vad kan dessa olika yrkeskategorier erbjuda patienten som drabbats av stroke? A) SJUKSKÖTERSKANS OCH UNDERSKÖTERSKANS ROLL I sjuksköterskans arbete och ansvar ligger att under ett ankomstsamtal inhämta information som grund för omvårdnadsanamnes och dokumentera i patientens journal. Genomförandet av omvårdnadsåtgärder görs av sjuksköterska och undersköterska. Omvårdnadsåtgärder syftar till att hjälpa en person att klara av det dagliga livet på ett sätt som är anpassat till den enskildes förutsättningar, behov och önskemål. I omvårdnadssituationen skall patienten ges möjlighet att använda egna resurser och få hjälp med aktiviteter där egna resurser är bristfälliga eller saknas. Detta är även en stor och viktig del av den dagliga rehabiliteringen. Samtal med både patienten och hennes närstående är en viktig del för att skapa kontakt, ge stöd, trygghet, uppmuntran samt ge information. B) ARBETSTERAPEUTENS ROLL Arbetsterapeuten bedömer patientens sensomotoriska, kognitiva, psykiska och sociala förmågor, färdigheter och förutsättningar att klara dagliga aktiviteter. Arbetsterapeuten och arbetsterapibiträdet tränar patienten att så självständigt som möjligt klara personlig vård-, boende- och fritidsaktiviteter. Under vårdtiden tränar patienten aktivitetsförmågan på olika sätt. Patienten tränar i personlig vård men också i andra situationer som t ex i olika skapande aktiviteter, i kök och hushållsaktiviteter samt i träningsträdgården. Hjälpmedel, t ex rullstol eller ortos, ordineras om patienten behöver det. Inför utskrivning gör arbetsterapeuten ett besök i patientens hem. Se kap 6 INFÖR UTSKRIVNING Arbetsterapeuten deltar i vårdplanering för att förmedla information till dem som efter utskrivning skall hjälpa och träna patienten. Vid utskrivning rapporterar arbetsterapeuten över till kollega i kommunen eller annan vårdgivare. C) SJUKGYMNASTENS ROLL Efter kartläggning av patientens tidigare rörelse- och förflyttningsbeteenden gör sjukgymnasten en bedömning av patientens rörelseförutsättningar som innefattar motorisk funktion, somatosensorisk funktion, koordination, balans, smärta, ledrörlighet, kroppsuppfattning, spatial förmåga samt andning och cirkulationsförmåga. - 4 -
En bedömning görs även av patientens rörelseförmåga/beteende såsom att utföra aktiva rörelser, förmåga till förflyttning, gångförmåga inomhus och utomhus, förmåga att bibehålla balans både i vila och under förflyttning och hur detta påverkar patientens vardagsliv och fritidsaktiviteter. I sjukgymnastikpersonalens träning ingår bl a att medvetandegöra patienten om hjärnskadans konsekvens för rörelse- och funktionsförmåga att återinlära eller att lära nya strategier för utförandet av rörelser och förflyttningar. Träningen bör vara så målinriktad, uppgiftsorienterad och funktionell som möjligt. att förhindra komplikationer i form av smärta och svullnad, inskränkt ledrörlighet och förkortad muskulatur att vid behov utprova hjälpmedel samt träna användningen av dessa att instruera och undervisa närstående och personal om hur patienten bäst kan stödjas vid utförandet av rörelser och förflyttningar att vid behov medverka vid vårdplanering och överrapportering till kollegor att vid behov tillsammans med arbetsterapeut göra hembesök. D) LÄKARENS ROLL Läkarens uppgift är att ställa korrekt diagnos med hjälp av klinisk undersökning och röntgen, datortomografi, av hjärnan. Läkaren har ansvar för medicinering, genomgång av riskfaktorer, fortsatt utredning för att ev. finna behandlingsbara orsaker till insjuknandet. Läkaren informerar patient och anhöriga. I många fall erbjuds ett uppföljande återbesök till läkaren. E) LOGOPEDENS ROLL Logopeden utreder, diagnostiserar och behandlar språk-, tal- och kommunikationsstörningar, samt ät- och sväljsvårigheter. Språkstörningen kallas afasi, och här bedöms och tränas patientens förmåga till informativt tal, repetition, hörförståelse, läsförmåga och förståelse, samt skrivförmåga. Talstörningen till följd av nerv- eller muskelskada kallas dysartri. Här bedöms och tränas till exempel andning, röst och artikulationsförmåga. Vid ät- och sväljsvårigheter, dysfagi, görs vid behov en noggrann bedömning av motorik och sensorik i mun och svalg, som sedan ligger till grund för fortsatta åtgärder. F) KURATORNS ROLL Kurator saknas för närvarande. - 5 -
KAPITEL 2 I. MEDICINSK BAKGRUND A) TERMINOLOGI 1 Slaganfall (=stroke) Akut insättande fokalneurologiska eller globala bortfallssymtom, med säkerställd eller förmodad vaskulär genes, vilka kvarstår mer än 24 timmar. 2 TIA (transitorisk ischemisk attack) Akut insättande fokalneurologiska bortfallssymtom med total regress inom 24 timmar, oftast betydligt snabbare (<15 minuter hos 85 % av patienterna). 3 Minor stroke Slaganfall med total eller mycket god symtomregress inom fyra veckor. 4 Hjärninfarkt Irreversibel skada av hjärnvävnad på ischemisk bas. Indelas etiologiskt i fyra grupper: Atherotrombotisk infarkt (storkärlssjukdom) Lakunär infarkt (småkärlssjukdom) Embolisk infarkt (kardiell embolikälla) Hjärninfarkt av annan genes (arteriell dissektion, vaskulit, migrän mm) 5 Progredierande slaganfall En stegvis eller successiv försämring av neurologiska symtom som inträffar efter den första timmen och inte senare än 72 timmar efter symtomdebuten. 6 Hjärnblödning Primär blödning in i hjärnparenkymet. 7 Subarachnoidalblödning (SAH) Utgör ca 5 % av alla slaganfall. Skiljer sig från övriga cerebrovaskulära sjukdomar genom att orsaka intrakraniell tryckstegring och kraftig inflammatorisk reaktion i hjärnhinnorna. Den vanligaste orsaken är att ett aneurysm brister och orsakar ett akut, ofta livshotande, tillstånd. Det typiska insjuknandet är plötsligt påkommande intensiv huvudvärk, ofta med illamående och kräkningar, eventuellt följt av medvetandepåverkan. Sekundärt kan man, pga. jetstråleeffekt, få intracerebral blodansamling och fokalneurologiska symtom. Ofta kommer anfallet med plötslig huvudvärk, som en blixt från klar himmel, hos relativt unga och förut symtomfria individer. Vid misstanke om SAH skall CT hjärna utföras akut. Om denna är negativ skall utredningen kompletteras med likvorpunktion. - 6 -
8 Subduralblödning Blödning mellan dura och araknoidea, räknas inte som slaganfall. Den är ofta sekundär till skalltrauma och leder bland annat till fluktuerande vakenhet och fokalneurologi. 9 Sinustrombos Ett ovanligt tillstånd, men frekvensen kan vara underskattad. Vanligen drabbas sinus sagittalis superior eller sinus transversus. Insjuknandet sker i alla åldrar med en ansamling av fall hos yngre kvinnor, delvis sekundärt till graviditet. Symtombilden varierar starkt. En kombination av besvär, sekundära till ökat intrakraniellt tryck (huvudvärk, kräkningar, papillödem, medvetandesänkning), fokalneurologiska symtom och kramper väcker misstanken. Den kliniska bilden är i sig sällan specifik och sinustrombos måste därför finnas med som en möjlig differentialdiagnos vid många sjukdomsbilder. B) AKUT DIAGNOSTIK Den kliniska diagnostiken vid cerebrovaskulär sjukdom syftar ytterst till att fastställa bakomliggande orsak samt uppkomstmekanism för att man skall kunna ingripa så specifikt som möjligt avseende terapi och profylax. I diagnostiken ingår också lokalisation, dvs. vilket kärlterritorium som är drabbat, samt tidsförloppet: övergående, stationärt, progredierande. 1 Differentialdiagnostik De viktigaste differentialdiagnoserna är: Partiella (fokala) epileptiska anfall Hjärntumör Meningit/encephalit Migrän aura Perifer neurologi som t.ex. känselstörningar vid nervrotspåverkan Subduralhematom MS eller annan inflammation i CNS Metabola störningar som hypo- eller hyperglykemi, elektrolytrubbningar och intoxikationer kan, liksom infektionssjukdom med feber, leda till en försämring av neurologiska restsymtom, vilket kliniskt kan likna ett nytt slaganfall. Sinustrombos Symtom som inte kvalificerar för diagnosen TIA eller slaganfall, om de uppträder isolerade och vaskulär orsak inte stöds av andra undersökningsfynd, är: Övergående medvetandeförlust utan fokala symtom Förvirring Yrsel Balanssvårigheter Dubbelseende Dysfagi Dysartri - 7 -
2 Akut basal utredning Anamnes Fråga efter insjuknandet: typ, klockslag, symtom, tidsförlopp, ev. trauma. På akutmottagningen skall även följande efterfrågas: Aktuella och tidigare kardiella symtom (t.ex. bröstsmärta, arytmikänsla, hjärtsvikt) Tidigare fokalneurologiska symtom Epilepsi, migrän, venös tromboembolism, ulcus, blödningsbenägenhet, demens Riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom: hereditet, hypertoni, rökning, diabetes, hyperlipidemi Känd överkänslighet mot läkemedel Aktuell medicinering Sociala förhållanden, funktion och aktivitetsförmåga före insjuknandet Status På akutmottagningen: Allmäntillstånd, temp, O 2 mättnad, blodtryck, perifera hjärtsviktstecken Auskultation av hjärta och lungor Neurologstatus; RLS, paresgrad, känsel, koordination, tal- och språkfunktion, orientering och minne, kranialnervstatus, synfält, reflexer. Hos vakenhetssänkta patienter noteras andningsmönster, pupiller (spontant och vid belysning), ögonens ställning och rörelser i vila och efter huvudvridning Doll s eyes test, motorik i extremiteter (spontant och vid smärtstimulering). Ev. yttre traumatecken EKG Laboratorieprover H1, P4, SR, CRP, PK/INR, APTT, B-glucos, hjärtinfarktmarkörer frikostigt CK-MB, troponin I. Hos yngre patienter <65 år tas även kolesterol och triglycerider. Datortomografi CT hjärna med strokefrågeställning bör göras under inkomstdagen när patienten insjuknat dagtid och senast morgonen efter för de patienter som insjuknat under natten. Indikation för omedelbar CT hjärna (inom en timme, även nattetid) är: Stroke under pågående antikoagulationsbehandling Misstanke om kirurgiskt behandlingsbar blödning, fr.a. i bakre skallgropen med risk för obstruktiv hydrocephalus Inför akut antikoagulationsbehandling, framför allt hopade TIA och progredierande stroke Vid sänkt medvetandegrad (där resultatet kan tänkas påverka handläggningen) Vid mycket höga blodtrycksvärden för att utesluta blödning då blodtrycket inte bör sänkas i det akuta skedet vid ischemisk skada - 8 -
3 Likvorundersökning LP i akutskedet görs vid stark klinisk misstanke om subarachnoidalblödning, där CT inte kunnat påvisa blödning, samt vid misstanke om infektion i centrala nervsystemet. Xantokromi (gulfärgning av likvor efter centrifugering, orsakad av hemoglobinets nedbrytning till bilirubin) kan påvisas genom spektrofotometri hos nästan alla patienter med subrachnoidalblödning efter 12 timmar (och upp till två veckor) efter insjuknandet. Därför skall, vid kliniskt kvarstående misstanke, LP upprepas efter 12 timmar om de akuta CT- och LP-undersökningarna utfallit negativa. Siderofager i likvor kan påvisas upp till 17 veckor efter insjuknandet. C) AKUT OMHÄNDERTAGANDE AV PATIENT MED SLAGANFALL 1 Trombosprofylax Till benparetisk eller immobiliserad patient, ges som trombosprofylax vid hjärninfarkt inj. Klexane 40 mg sc. (100 mg/ml=0,4 ml) en gång dagligen. Vid hjärnblödning ges Klexane 20 mg sc. Avvakta några dagar vid blödning med genombrott till ventrikelsystemet, därefter nytt ställningstagande. 2 Kompressionsstrumpa Vid benpares ordinera TED-strumpa 3 Neurologisk undersökning på akutmott Gör ett så utförligt status som aktuell klinik motiverar. Ordinera paresschema vid behov. OBS - ökad indikation för paresschema på lindrigt drabbad patient. Det är inte aktuellt vid manifest stroke med hemipares. Avsikten är att finna ev. progressivt stroke. Bedömningen utförs rutinmässigt tre gånger per dygn på avd. Jourhavande kan ordinera tätare kontroller. Vid försämring två steg skall avd kontakta jourhavande läkare. 4 Feber Temp över 37,5 grader skall aktivt behandlas. Leta efter orsaken. Ge paracetamol. 5 Hyperglykemi Vid värde över 8 mmol/l bör insulinbehandling med Actrapid övervägas. Följ aktuellt PM från diabetesmottagningen vid känd diabetes, annars individuell dosering. OBS! att under de två första dygnen ges inte hyperosmolära glukosinfusioner. Ge Ringer-Acetat, isoton NaCl, alt. max. 1 liter 5 % glucoslösning dygn 2. Total vätskemängd 1-2liter/dygn. Speciell ordination kan ges avseende diabetiker. 6 Nutrition Om patienten inte kan försörja sig efter två dygn beroende på svalgpares, medvetandesänkning mm skall nutrition via sond alt Kabiven iv. övervägas. - 9 -
7 Blodtrycksbehandling I princip restriktivitet med behandling i akutskedet. Om behandling planeras så skall denna inte vara kraftig utan i storleksordningen 20 % sänkning av trycket första dygnet. Om möjligt fortsätter pågående blodtrycksbehandling. Vid tecken på stor hjärnskada och en patient i koma så behöver ingen trycksänkning ske. I övriga fall med hjärninfarkt endast akut sänkning om patienten efter två timmars observation på vårdavdelning har >240/130 mm Hg. I normalfallet ges peroral behandling. Om snabbt tillslag önskas ge furosemid iv i låga doser. Vid hjärnblödning försiktig sänkning efter två timmars observation och diastoliskt blodtryck >120 mm Hg. Tidigare känt blodtryck måste beaktas. 8 Trombolysbehandling Var beredd att kontakta neurologjour på Sahlgrenska med en förfrågan vid kort sjukdomsduration hos ung patient. 9 Inskrivning Patienter med säker eller trolig stroke, alternativt TIA där det finns anledning att skriva in patienten, skrivs i första hand in på strokeavdelning 9 i mån av plats. Sjuksköterska från avd 9 kontaktar första vardag övriga avdelningar för att utröna om där finns patienter som behöver flytta till avd 9. D) TIA 1 Differentialdiagnoser Se under Differentialdiagnostik sid.5, punkt B,1 2 Utredning av misstänkt TIA För den basala akuta utredningen se sid. 6, punkt B, 2. Klinisk lokalisation till rätt kärlterritorium är viktig vid TIA då detta påverkar fortsatt handläggning och ev. kärlutredning. Eftersom symtomen oftast har gått i regress när patienten undersöks, och bakomliggande datortomografiskt påvisbara infarkter är mycket sällsynta, är anamnesen avgörande. Se sid. 15-17, punkt G, 1-5 för de olika kärlterritoriernas symtom. CT hjärna bör ske inom ett dygn vid förstagångsinsjuknande i misstänkt TIA. I väntan på undersökningen kan 300 mg ASA ges vid stark klinisk misstanke på TIA där symtomen gått i regress. Elektiv utredning Vid carotis-tia beställs halskärlsdoppler, förutsatt att resultatet bedöms påverka fortsatt behandling, d.v.s. att patienten är både operabel (ålder under 80 år) och accepterar förslaget på ev. kärlkirurgi. Undersökning och operation skall vara genomförd inom sex månader efter insjuknandet. Kardiell utredning omfattar, förutom auskultation och EKG, röntgen av hjärta och lungor vid symtom och fynd talande för hjärtsjukdom. Vid behov kompletteras utredningen med UCG/TEE. Vid misstanke om paroxysmalt förmaksflimmer eller andra arytmier kan bandspelar-ekg göras. - 10 -
3 Sekundärprofylax Vid enstaka TIA är förstahandsvalet Trombyl 75 mg x 1, efter en laddningsdos på 300 mg, tillsammans med Persantin Depot 200 mg x 2 hos yngre personer; eller enbart Asasantin Retard x 2. Med tanke på ev. biverkningar ges Persantin Depot (eller Asasantin Retard) 1 till natten vecka 1 och därefter 1 x 2. Vid säkerställd ASA-intolerans väljer man Plavix 75 mg x 1 i första hand. Persantin Depot 200 mg x 2 i andra hand. Det saknas vetenskaplig dokumentation avseende sekundärprofylax efter recidiv under pågående ASA-behandling. Tre rimliga alternativ finns: fortsätta med ASA, ge ASA tillsammans med Persantin Depot (eller Asasantin Retard) ev. byta till Plavix 75 mg. Waran är en potentiellt farlig behandling som har dokumenterad effekt endast då TIA eller hjärninfarkt uppträder på basis av kardiell embolikälla. Den fortfarande vanliga kombinationsbehandlingen av ASA + protonpumpshämmare bör undvikas. Den cirka 20 % relativa riskreduktionen man uppnår med ASA är hälsoekonomiskt kostnadseffektiv vid behandling av stora patientgrupper men den förväntade vinsten för en enskild individ är så liten att biverkningar inte bör accepters. Sätt ut ASA istället för att lägga till magsårsmedicin. Enstaka undantagsfall kan förstås finnas. Det är viktigt med adekvat information till patienten. Säg aldrig livslång behandling utan informera istället om att risken för ett nytt slaganfall är störst första året och att man därefter regelbundet kommer att ta ställning till fortsatt behandling. Vid symtomgivande (= TIA/lindrig stroke inom carotisterritoriet, amaurosis fugax, retinal kärlocklusion), ultraljudsmässigt signifikant carotisstenos > 70 %, skickas remiss till neurologmottagningen, Borås lasarett. Vid hemodynamiska TIA tas ställning till justering av eventuell antihypertensiv behandling. 4 Hopade/maligna TIA Vid hopade TIA, dvs. två eller flera episoder senaste veckan, är patienten ett akut inskrivningsfall. Efter utredning och om CT hjärna inte visar blödning kan Heparininfusion ges. Vetenskaplig dokumentation är dock svag. Man fortsätter med Waran, med sedvanligt målvärde på PK/INR, i tre månader. Därefter ASA. Vid ett ev. permanent förmaksflimmer ges Waran tills vidare. Man kan också nöja sig med enbart ASA vid malign TIA, beroende på patientens ålder och övriga allmäntillstånd. 5 Handläggning av patient som rapporterar genomgången TIA för > 1v.sedan Vid anamnestiskt övertygande TIA bör patienten förses med ASA-profylax och genomgå utredning med sikte på ev. riskfaktorintervention. Noggrann kardiell anamnes och status. Elektiv CT hjärna är oftast indicerad. Halskärlsdoppler är aktuell om TIA-symtomen härrör från carotisområdet (och en ev. operation kan hinnas med inom sex månader från TIA-symtomen). - 11 -
6 Handläggning av patient med asymtomatiskt blåsljud på halsen Blåsljudet kan ses som en markör för arteriosklerotisk kärlsjukdom och riskfaktorgenomgång kan göras. Däremot skall halskärlsdoppler INTE beställas. Definitivt slaganfall E) HJÄRNBLÖDNING Primär blödning i hjärnparenkymet utgör 10 % av alla slaganfall och är vanligen en följd av hypertoniorsakade kärlförändringar och rupturer i penetrerande småartärer i hjärnans centrala delar. En mindre del av blödningarna är ytligt lokaliserade och kan orsakas av bland annat kärlmissbildningar, tumörer eller amyloid angiopathi. Koagulationsrubbningar och Waranbehandling är andra orsaker till hjärnblödning. Oftast är insjuknandet akut, under pågående fysisk aktivitet, med huvudvärk, snabbt progredierande bortfallssymtom och medvetandepåverkan. Ibland kan bilden vara mer stillsam och identiskt med den man ser vid hjärninfarkt. Vid klinisk misstanke om intracerebral blödning skall omedelbar CT hjärna utföras i enlighet med sid.6 punkt B,2 inför bl.a. ställningstagande till neurokirurgisk åtgärd och blodtrycksbehandling Hematom ökar ofta under första dygnet. Noggrann övervakning, även av vakna patienter, är därför motiverad. Risken vid intracerebrala blödningar utgörs framförallt av akut dödlighet pga. att den expansiva effekten är starkt kopplad till blödningens storlek. Prognosen är i regel god om blödningens volym är mindre än 30 ml och patienten är vaken, däremot är mortaliteten 80-90% vid blödningsvolym >60 ml och vakenhetssänkning. Effekten av kirurgisk behandling vid supratentoriella intracerebrala blödningar är inte vetenskapligt dokumenterad och operation är därför inte aktuell vid blödningar <30 ml hos patienter med RLS1, (god prognos enl. ovan) resp. >60 ml och RLS >2 (dyster prognos oavsett åtgärd). I dessa fall behöver inte neurokirurgjour kontaktas, I utvalda fall i mellangruppen (30-60 ml och RLS 1-2) anses utrymning av ett supratentoriellt hematom kunna vara livräddande (genom avvärjning av intrakraniell tryckstegring). Däremot är det vid infratentoriellt belägna blödningar, med expansivt inslag och medvetandepåverkan, allmänt accepterat att kirurgisk behandling i många fall är livräddande med bibehållen acceptabel livskvalitet. Tag alltid kontakt med neurokirurgjour vid tveksamhet kring handläggningen. För att leta efter eventuell bakomliggande kärlmissbildning hos patienter där ev. neurokirurgisk intervention bedöms aktuell görs CT eller MR 2-4-6 månader efter intracerebrala blödningar. Vid intracerebral blödning under pågående antikoagulationsbehandling ges Prothromplex T. Kontakta koagulationsjour på Sahlgrenska vid behov. Hydrocephalus kan även uppträda i efterförloppet av en hjärnblödning. Observans på symtom som är förenliga med detta är viktigt. I första hand gäller det kognitiv försämring, gångsvårigheter och urininkontinens. - 12 -
F) HJÄRNINFARKT Hjärninfarkt är den vanligaste orsaken (85 %) till slaganfall och indelas i fyra olika grupper: 1 Atherotrombotisk infarkt svarar för 25 % av alla hjärninfarkter; arteriosklerotisk storkärlssjukdom, med stenoserande eller usurerande förändringar i extrakraniella eller större intrakraniella artärer. De ischemiska symtomen orsakas framför allt av artär till artär embolisering av lokalt bildade tromber, men vid mera uttalade kärlförändringar kan distal flödesreduktion (hemodynamisk effekt) bidra. Vid höggradig carotisstenos (70-99 %) är risken för upprepat slaganfall 7-13 % per år utan kirurgisk behandling. En klart högre risk än den genomsnittliga för återfall efter slaganfall. 2 Lakunär infarkt svarar för 25 % av alla hjärninfarkter, till följd av småkärlssjukdom. Etiologin är tilltäppning av små penetrerande ändartärer till basala ganglier, kapsula interna, thalamus och hjärnstammen. Kärlocklusionen anses vanligen vara sekundär till så kallad hyalinos i dessa småkärl, men man kan inte utesluta mikroembolier som täpper till det penetrerande kärlets mynning. Riskfaktorer för lakunär infarkt är hypertoni, hög ålder, diabetes mellitus, rökning och hyperlipidemi. Långtidsrisken vid lakunära infarkter är i första hand progress av småkärlssjukdomen ledande till nya hjärninfarkter av lakunär typ. Risken för en hjärninfarkt är ca 5 % per år. Något högre hos patienter med diabetes eller hypertoni. 3 Embolisk infarkt/kardiell emboli Svarar för 25 % av alla hjärninfarkter. Kardiella tillstånd som utgör väletablerad embolikälla är: Förmaksflimmer Färsk <3 månader, framväggsinfarkt Dilaterad kardiomyopati med ejektionsfraktion < 35 % Mitralstenos Mekanisk klaffprotes Tromb i vänster förmak/kammare Endokardit Myxom Vid flera andra kardiella tillstånd, som huvudsakligen upptäcks vid UCG, är orsakssambandet med en hjärninfarkt mer osäker, främst pga. att de är vanligt förekommande även hos friska, äldre personer. Hit hör öppetstående foramen ovale, förmaksseptumaneurysm, mitralklaffprolaps, mitralringförkalkning och förkalkad aortastenos. I typiska fall vid kardiell embolisering ses momentant massiva bortfallssymtom men insjuknandet kan även vara gradvis. Infarkten blir gärna kortikalt lokaliserad och är ofta stor. Carotisterrritoriet drabbas i cirka 70 % av fallen. Retningsfenomen i form av epileptiska anfall förekommer ibland i samband med insjuknandet. - 13 -
Bilateral cerebral infarcering eller perifer embolisering till andra organ stärker misstanken om kardiell embolikälla. Hemorrhagisk omvandling efter några dagar är vanligt vid emboliska infarkter. Vid kardiell emboli föreligger risk för ny embolisering, inte bara till tidigare drabbat kärlterritorium utan även till andra delar av hjärnan och till extremiteter och inre organ. Vid förmaksflimmer, den vanligaste kardiella embolikällan, är risken för en ny hjärninfarkt 12 % per år om behandling inte ges. 4 Cerebrala arteriter Granulomatös angiit är en mycket sällsynt isolerad CNS-vaskulit av okänd etiologi och bör misstänkas framför allt hos yngre patienter, inte belastade med riskfaktorer, som drabbas av cerebral infarcering, oftast med multipla lokalisationer. SR och CRP är ofta normala medan likvor innehåller en varierande lymfocytär pleocytos och ökad proteinhalt. För att säkerställa diagnosen bör leptomeningeal biopsi utföras, men i praktiken får man ofta nöja sig med klinisk bild tillsammans med MRT. Vid misstanke på cerebral arterit kontakta neurolog. Temporalisarterit kan i sällsynta fall engagera även intrakraniella kärl och leda till hjärninfarcering. Behandlas med insättande av Prednisolon i högdos. Patienter med andra systemvaskuliter, som SLE, RA eller PAN, drabbas i sällsynta fall även av hjärninfarcering. Om denna beror på vaskulit cerebralt eller associerade koagulationsrubbningar är oklart. Behandlas därför ofta med både immunosuppression och antikoagulantia. Differentialdiagnostiskt är det viktigt att utesluta infektiösa orsaker t.ex. endokardit med cerebral embolisering, vilka i sin tur kan vara orsakade av den immunosupprimerande behandlingen som patienten har mot grundsjukdomen. 5 Arteriella dissektioner Detta är en av de vanligaste orsakerna till slaganfall hos unga. Vanligaste lokalisation är carotis interna och arteria vertebralis extrakraniella förlopp. Intrakraniell dissektion är betydligt mindre vanligt och kan ge upphov till subarachnoidalblödning. Dissektionerna är ofta spontana, men hos ca 40 % av patienterna kan man anamnestiskt få fram någon form av föregående trauma som t.ex. ovanliga huvudställningar, snabb huvudvridning, direkt trauma, kiropraktorbehandling (särskilt vertebralisdissektioner), endotracheal intubation, nackmanipulation i anestesi mm. Fibromuskulär dysplasi hittas hos ca 15 % av patienterna. Symtom vid extrakraniell carotisdissektion (som är den vanligaste formen) är: Ipsilateral huvudvärk. Nack/ansiktssmärta är debutsymtom i 80-90 % av fallen och går över på 1-2 veckor En tredjedel av patienterna får Horners syndrom med oftast endast mios och ptos, duration veckor till månader. Ipsilateral huvudvärk + Horners syndrom är klassiskt Kranialnervspares, oftast XII, IX eller XI men även övriga utom n. olfaktorius kan drabbas 80 % av carotisdissektioner har ischemiska symtom. I 10-15 % av fallen är stroke debutsymtom - 14 -
Diagnostik sker med MR hjärna med MR angiografi av halskärlen. Behandlas med Heparin, därefter 3-6 månader med Waran. MR-kontroll. Om rekanalisering kan Waran utsättas. 6 Andra ovanligare orsaker till hjärninfarkt Migrän Hematologiska sjukdomar Infektioner, t.ex. endokardit med embolisering, eller meningit/encefalit med inflammatoriskt betingad arteriell trombotisering/arteritinslag t.ex. Borrelia, Herpes zoster, HIV 7 Elektiv utredning vid hjärninfarkt Basalutredning enligt sid.6 punkt B, 2 Bandspelar-EKG vid misstanke om kardiell arytmi. 8 Indikationer för UCG och TEE Undersöknings beställs bara om resultatet påverkar framtida behandling. Patient med klinisk misstanke om kardiell embolikälla Patient <50 år utan annan sannolik utlösande orsak Kardiell indikation, (vitiebedömning, funktionsbedömning) Indikation saknas: Patient > 50 år utan tecken på hjärtsjukdom i anamnes, status, EKG eller rtg hjärta/lungor Vid samtidig annan stark indikation för antikoagulationsbehandling som mekanisk klaffprotes eller förmaksflimmer TEE är bättre för diagnostiken av bl.a. vänster förmak (tromber, myxom), septum, mitralvegetationer och plack i aortabågen 9 Indikationer för halskärlsdoppler: TIA/Minor stroke med symtom från carotiscirkulationen. Pat skall vara under 80 år, operabel och kunna tänka sig att gå med på en operation Indikation saknas: Asymtomatiskt blåsljud Vid symtom från vertebrobasilariscirkulationen Som kontroll efter tidigare ultraljudsundersökning som visat icke signifikant stenos, t.ex. 50 % stenos hos en patient som varit symtomfri över sex månader. Dvs. när man från rtg rekommenderar kontroll efter ett år så finns det ingen klinisk indikation för det. Vid symtomgivande (= TIA/lindrig stroke inom carotisterritoriet, amaurosis fugax, retinal kärlocklusion), och ultraljudsmässigt signifikant carotisstenos > 70 %, skickas remiss till neurologmottagningen, Borås lasarett. OBS! En ev. operation skall kunna ske inom sex månader från symtomdebut. - 15 -
10 Akut behandling vid hjärninfarkt Trombolys har nu blivit godkänt vid stroke. Detta skall ske på basen av vårdprogram och med deltagande i speciella register för kvalitetsutvärdering. 11 Akut behandling vid progredierande slaganfall Vid hjärninfarkt sker i cirka 20 % av fallen en försämring av patientens neurologiska status under de första dygnen och man talar då om progredierande slaganfall. Mekanismerna bakom försämringen kan vara flera: Aktiv tromboembolisk process: Den arteriella trombosen byggs på Mikrotrombotisering i randzonen Nya embolier från hjärtat Andra orsaker: Ödemutveckling Blödning i infarkt Hjärtsvikt/hjärtarytmi Feber/infektion Hypo/hyperglykemi Vätske/elektrolytrubbningar Hypoxi Epileptiska anfall Neurondöd pga. att toxiner bildas i den ischemiska vävnaden Vid progress och där CT hjärna inte har visat blödning ges till en neurologiskt välbevarad patient Heparininfusion och Waran därefter i ca tre månader. Därefter ges ASA. Vid förmaksflimmer ges sannolikt Waran tills vidare. Om symtomprogress trots Heparin så utsätts Heparin och ny CT görs för att utesluta behandlingsorsakad blödning. Vid progress till manifest stroke kan man nöja sig med enbart ASA. Heparinbehandlingen saknar vetenskaplig dokumentation. 12 Sekundärprofylax efter hjärninfarkt Vid atherotrombotisk och lakunär infarkt ges samma sekundärprofylax som vid TIA Se sid.9, punkt D, 3. Vid kardiell embolisering, t.ex. förmaksflimmer, insätts Waranbehandling vid mindre hjärninfarkter. Man bör kunna förvänta sig att patienten skall kunna bli tämligen återställd för att Waran skall användas. Beakta sedvanliga kontraindikationer för Waran. Vid mer uttalade symtom kan Trombyl i dosen 320 mg/dag ges. Vid akut hjärtinfarkt med manifest cerebral embolisering, samt ekokardiografiskt påvisad hjärttromb, föreslås Waran under 3-6 månader. Behandlingstiden vid övriga tillstånd med väletablerad embolikälla är i regel tills vidare, med årlig omprövning, fram till dess att kontraindikation uppkommer. - 16 -
G) NÅGRA TYPISKA SYMTOMKONSTELLATIONER VID CEREBRAL INFARKT 1 Symtom vid infarkt inom arteria cerebri media området Hemipares kontralateralt, ev. dominerande i ansikte, arm, hand Känselstörning av kortikal typ i huvud, arm, ev. hela kroppshalvan Homonym hemianopsi eller övre kvadrantanopsi Blickpares åt motsatt sida Vid lesion i dominant hemisfär: - motorisk talstörning, dysartri, oral apraxi - afasisymtom, dysgrafi, dyskalkuli - höger/vänster konfusion - apraxi av olika typer Vid lesion i icke dominant sida - anosognosi och andra gnosisstörningar - neglektsymtom - klädapraxi, konstruktionsapraxi 2 Symtom vid infarkt inom arteria cerebri anterior området Kontralateral hemipares, mest i benet Kortikal känselstörning i benet Urininkontinens, frontallobsinkontinens mest vid bilateral ischemi Kontralaterala gripreflexer, sugreflex, paratoni (Gegenhalten) Abuli (akinetisk mutism), slow cerebration, latens, aspontanitet, viskande tal Motorisk neglekt (vid icke dominant hemisfär) Distraktibilitet, impersistens Perseveration Vid bilateral lesion ses gångapraxi och minnesstörning 3 Symtom vid infarkt inom arteria cerebri posterior området Homonym hemianopsi kontralateralt Vid bilateral lesion ses kortikal blindhet Vid lesion i dominant hemisfär: alexi utan agrafi samt visuell agnosi Vid lesion i icke dominant hemisfär: prosopagnosi samt bortfall av visuellt drömmande 4 Symtom vid infarkt i arteria vertebrobasilaris området Initial medvetandepåverkan Förlamning: halv eller dubbelsidig, arm + ben, och ev. pares i motsatt ansiktshalva Känselnedsättning: halv eller dubbelsidig, ofta korsad Synförlust: vanligen halvsidig båda ögonen Dubbelseende, blickpares, nystagmus Yrsel, rotatorisk Hörselnedsättning Öronsus Talsvårigheter, dysartri Sväljningssvårigheter, dysfagi Andningsstörningar - 17 -
5 Lakunära syndrom Vanligast är en isolerad hemipares, pure motor stroke, till följd av en infarkt i capsula interna eller pons. Pure sensory stroke, dvs. rent sensoriskt bortfall, orsakas ofta av små lakuner i thalamus. Betydligt ovanligare är s.k. sensorimotor stroke, exempelvis orsakat av en liten infarkt omfattande både thalamus och capsula interna. Andra lakunära syndrom, orsakade av ponslesioner, är HACP (homolateral ataxia and crural paresis), DCHS (dysarthria-clumsy-hand syndrome) och AH (ataxic hemiparesis). Bland kriterierna för lakunära syndrom ingår att patienten inte skall ha afasi, hemianopsi eller störningar av högre kortikala funktioner, dvs. tecken på större kortikala lesioner. Multipla lakunära infarkter kan leda till en klinisk bild av demensutveckling, gångsvårigheter och pseudobulbär paralys; ett syndrom som kallas för status lakunaris. H) NÅGRA TYPISKA SYMTOMKONSTELLATIONER VID CEREBRALA BLÖDNINGAR 1 Frontoparietal blödning Inom minuter, timmar utvecklande hemipares, hemisensorisk störning, ev. afasi, konjugerad blickdeviation från den paretiska sidan. Epileptiska kramper hos ca 20 %. Små och ljusreagerande pupiller. Ev. ipsilateralt Horner syndrom med excessiv kontralateral svettning. Ev. snabb inklämning med progressiv medvetandestörning och bilaterala pareser inom några timmar. 2 Ponsblödning Plötsligt debuterande koma eller anartri, nålstora pupiller, uttalad ögonmuskelpares, med bortfallna eller hämmade okulovestibulära reflexer. Quadriplegi. Oregelbunden andning. Hypertermi. 3 Cerebellär blödning Akut debut, snabb försämring av occipital huvudvärk, yrsel, kräkningar. Dystaxi vid gång, dysartri. Tilltagande vakenhetssänkning. Små ljusreagerande pupiller. Nystagmus eller horisontell blickpares mot lesionssidan. Ataxi i bål och extremiteter, särskilt på lesionssidan. Facialispares på lesionssidan. Kontralateral Babinski. Ibland långsam försämring under flera dagar. I) SLAGANFALL HOS YNGRE 1 Slaganfall hos yngre Hos patienter under 50 års ålder är inte åderförkalkningssjukdom den vanligaste orsaken till slaganfall. Säkra epidemiologiska data saknas. Hos 40 % av dessa patienter kan man överhuvudtaget inte finna etiologin till slaganfallet trots omfattande utredning. Uppskattningsvis 20 % av slaganfallen orsakas av kardiell embolikälla, 20 % av halskärlsdissektion och 10 % av migrän, medan ovanligare tillstånd som vaskuliter, cerebral angiit, infektioner, drogmissbruk mm utgör resten av de påvisbara orsakerna. - 18 -
Utöver basalutredning skall följande anamnestiska uppgifter penetreras vid utredning av yngre patienter under 45 års ålder (upp mot 55 års ålder om hereditet saknas för åderförkalkningssjukdom): Huvudtrauma den senaste veckan, halvsidig huvudvärk (dissektion) Migrän med aura. Särskilt farligt vid samtidig rökning/p-pilleranvändning Tidigare incidens av venös tromboembolism? Tidigare episoder av missfall/pleurit/sle-stigmata? (antifosfolipidsyndrom) Drogmissbruk Hög alkoholkonsumtion? (ökad risk för cerebral blödning) Vid fortsatt oklar genes skall man leta efter de mera ovanligare etiologierna och följande undersökningar kan övervägas: MR av hjärnan med angiografi av halskärlen Likvorundersökning av celler, Borrelia och proteinanalys. 24-timmars bandspelar-ekg om UCG/TEE är normala Koagulationsutredning med protein C, protein S, APCR, protrombingen, antitrombin III, kardiolipinantikroppar, lupusantikoagulans Plasma homocystein Vid klinisk misstanke om vaskulitsjukdom kan ytterligare kollagenosutredning bli aktuell liksom infektionsutredning vid exempelvis HIV-misstanke. Vanligaste orsak till hjärnblödning hos yngre är kärlmissbildning (aneurysm, arteriovenösa missbildningar), sedan följer hypertoni. Högt alkoholintag ökar risken liksom drogmissbruk. Bl.a. leder amfetaminmissbruk till fibrinoidnekros av media och/eller intima i små och medelstora artärer. Eklampsi med högt blodtryck, koagulopathier och vaskuliter är andra orsaker till hjärnblödning hos yngre. Samtliga yngre, yrkesverksamma, patienter med stroke och funktionsbortfall bör erbjudas bedömning på rehabiliteringskliniken i Borås. Detta sker genom att vi kontaktar läkare där per telefon så snart som möjligt och därefter kompletterar med en remiss. J) DIAGNOSKLASSIFIKATION ENL. ICD 10 TIA arteria vertebrobasilaris G45.0 arteria carotis G45.1 amaurosis fugax G45.3 transitorisk global amnesi G45.4 subclavian steel syndrome G45.0 UNS G45.9 Isolerad yrsel eller isolerad medvetandestörning utan fokalneurologiska symtom uppfyller inte kriterierna för TIA-diagnos. - 19 -
När datortomografi utförts, SKALL, när man beslutat sig för att patienten har en stroke, någon av nedanstående i61 alt i63 användas. Symtom tillsammans med en blank CT talar för en ischemisk stroke och då används diagnosnummer i63.9 Hjärnblödning djupt storhjärna I61.0 ytlig storhjärna I61.1 hjärnstam I61.3 lillhjärna I61.4 multipel I61.6 UNS I61.9 Hjärninfarkt orsakad av kardiell emboli I63.4 tillägg för kardiell embolikälla t.ex. förmaksflimmer I48.9 lakunär infarkt I63.5 UNS I63.9 Endast när datortomografi INTE HAR UTFÖRTS skall följande diagnos och nummer användas: Stroke I64.9 Resttillstånd efter Hjärnblödning I69.1 Hjärninfarkt I69.3 Stroke UNS I69.4 Ytterligare diagnoser Småkärlssjukdom I67.3 Vaskulär demens F01.9 Postapoplektisk epilepsi G40.2 (+ I69) Subaraknoidalblödning I60.0 Traumatisk hjärnblödning S06.8 (+kapitel 20-kod) Traumatisk extraduralblödning S06.4 (+kapitel 20-kod) Traumatisk subduralblödning S06.5 (+kapitel 20-kod) Icke traumatisk subduralblödning I62.0 Vanliga bidiagnoser Diabetes typ I E10. Diabetes typ II E11. Hypertoni I10.9 Hyperlipidemi E78.5 Hjärtsvikt I50.9 Angina pectoris I20.9 Gammal hjärtinfarkt I25.2 Pneumoni J15.9 UVI N39.0-20 -
Åtgärdsdiagnoser: Nasogastrisk sond PEG Lp TJD00 JDB10 TAB00 II. KOGNITIVA PROBLEM INKLUSIVE KOMMUNIKATION A) KOGNITIVA PROBLEM Vid en stroke kan patienten få kognitiva problem av olika slag. Dessa funktionsnedsättningar medför ofta att patienten får svårt att klara dagliga aktiviteter. Kognition en sammanfattande beteckning för allt som hör till intellektet och kunskapslivet (varseblivning, tänkande, inlärning, minne mm) samt praxis (utföra praktiska handlingar) och att kunna tolka emotionella nyanser Den bakre delen av storhjärnan tar in intryck från kroppen och omvärlden. I denna del av hjärnan tolkas, bearbetas och lagras dessa intryck, man vet eller känner igen det man ser, hör och känner. Man talar om perception, förmågan att känna igen, tolka och förstå sinnesintryck. Främre delen av hjärnan styr, om och hur vi utför en handling. Här nedan ger vi några exempel på funktioner och förmågor som kan påverkas vid en stroke. 1 Minnesförmåga Minnesförmågan kan påverkas. Patienten kan få problem att lära in nytt och/eller att hämta tillbaka och använda gammal kunskap och tidigare erfarenheter. Problem med nedsatt minnesförmåga syns inte utanpå, men kan medföra stora svårigheter för patienten i vardagen. Patienten kan t ex ha svårt att komma ihåg instruktioner och att passa tider, att komma ihåg telefonnummer och namn. 2 Trötthet Trötthet förekommer hos de flesta strokepatienter och är ett stort problem för många. Tröttheten beskrivs som mer uttalad och annorlunda än vanlig trötthet, energin tar plötsligt slut för patienten. Tröttheten påverkar koncentrationsförmågan och uthålligheten negativt. 3 Koncentrationsförmåga Koncentrationsförmåga innebär att hålla kvar uppmärksamheten på en tanke eller handling över tid. Det innebär att man inte låter sig avledas av ovidkommande stimuli. Patienten kan t ex få problem att utföra en uppgift när något annat händer i närheten. - 21 -
4 Uthållighet Uthållighet behövs för att orka fullfölja en bestämd uppgift. Patient med nedsatt uthållighet orkar inte hålla kvar uppmärksamhet och koncentration på uppgiften över tid. Han fullföljer därför inte aktiviteten på ett adekvat sätt. Jämför Planera och organisera längre ner i texten. 5 Orientering till tid och rum Orienteringssvårigheter kan orsakas av neglekt, spatiala svårigheter eller minnesnedsättning. Konsekvenserna av nedsatt rumslig orienteringsförmåga kan vara att inte hitta föremål i sin bostad eller att inte hitta i sin omgivning. Nedsatt tidsorientering medför svårigheter att passa tider, veta vilken dag, månad, eller år det är, och att uppfatta dygnsrytm. 6 Känslomässiga förändring Känslomässiga förändringar kan förekomma som en följd av hjärnskadan. Det kan visa sig genom att patienten har svårt att tolka andras känslor eller inte själv kan uttrycka känslor adekvat gentemot sin omgivning, verbalt eller med kroppsspråket. Patienten kan vara mimiklös eller gråta utan anledning. 7 Apraxi Apraxi innebär att inte kunna utföra praktiska handlingar trots en intakt känsel och motorik. Orsakerna kan vara olika beroende på var i hjärnan skadan sitter. Problemet kan vara att patienten inte känner igen föremålet och därför inte vet hur det skall användas. En annan orsak kan vara att patienten saknar idé om vad hon skall göra och därför inte utför handlingen adekvat. 8 Visuell agnosi Visuell agnosi innebär svårigheter att tolka och förstå synintryck. Patienten får svårt att plocka fram rätt föremål ur t ex kylskåpet eller garderoben. En speciell form av visuell agnosi innebär att patienten kan få problem att känna igen sina anhörigas ansikten. 9 Somatosensorisk agnosi Somatosensorisk agnosi innebär att man inte känner igen föremål via känseln. Man skiljer t.ex. inte en nyckel från andra föremål i fickan utan att använda synen. 10 Spatiala relationer Förmågan att uppfatta spatiala relationer innebär att man kan tolka och förstå kroppsliga och rumsliga samband. Nedsatt spatial förmåga innebär svårigheter att t ex uppfatta och förstå förhållanden mellan olika kroppsdelar eller mellan kroppen och föremål i rummet. Det kan innebära att patienten har svårt att sätta sig på en stol eller lägga sig rakt i sängen. Svårigheter att uppfatta förhållandet mellan olika föremål i rummet kan leda till problem med dukning, att placera bestick, glas och tallrik i rätt förhållande till varandra. Problem att avläsa klockan, ta på sig skjortan rättvänd vid påklädning är också exempel på störda spatiala relationer. Patienten kan även få problem att tolka/lokalisera ljud och olika ljuds inbördes förhållanden, att mentalt kunna spegelvända vägen tillbaka från arbetsterapin till vårdavdelningen eller beskriva de olika rummens inbördes läge i sin bostad. - 22 -
11 Neglekt Neglekt innebär att patienten har svårigheter att spontant uppmärksamma eller orientera sig mot föremål eller människor som befinner sig i den halva av rummet som är motsatt till hjärnskadan, vanligtvis vänster rumshalva. Patienten kan ha nedsatt uppmärksamhet av det omgivande rummet (sk rumsneglekt) eller av objekt i det omgivande rummet eller av det kroppsliga rummet (kroppsneglekt) Detta neglekt kan innebära att patienten inte är medveten om/uppfattar sin egen kropp på den drabbade sidan och/eller rummet på samma sida. I dagliga aktiviteter blir det problem när patienten t.ex. bara läser halva rader i tidningen eller kör/går emot dörrposter på den påverkade sidan. Det kan också innebära att patienten enbart klär på den icke påverkade sidan, rakar halva ansiktet eller endast uppfattar hälften av maten på tallriken. Patienten kan uppleva att den påverkade armen inte tillhör henne, den är ett främmade, otäckt föremål att ta ansvar för. 12 Insikt Insikt innebär att man har förståelse för den situation man befinner sig i. Man har en realistisk uppfattning om sin egen kapacitet. Hjärnskadan kan påverka denna förmåga och patienten får problem att förstå konsekvenserna av skadan i dagliga aktiviteter. 13 Planera och organisera Planera och organisera innebär att få en idé till handling, att genom inre eller yttre stimuli ta initiativ till att påbörja en handling, fortsätta och avsluta den i rätt tid. Patienten kan fastna i ett moment eller upprepa samma moment flera gånger, t ex tvätta ansiktet om och om igen, eller har svårt att avsluta ett moment, t ex tandborstning. Att kunna planera och organisera innebär också att de olika momenten i en handlingssekvens utförs i rätt ordning och att individen har förmåga till efterkontroll, plocka undan efter sig, stänga av plattor, vattenkranar etc. 14 Abstraktionsförmåga Abstraktionsförmåga innebär att kunna skapa en plan, teoretisera och fantisera. Det innebär också en förmåga att föreställa sig händelser i framtiden, att tänka sig in i en situation som inte är här och nu. Abstraktionsförmåga behövs för att fatta beslut. Abstraktionsförmåga har stor betydelse för att exempelvis förstå vad en VPL innebär eller vad en bostadsanpassning får för konsekvenser. B) KOMMUNIKATION 1 Afasi Afasi är en språklig störning. I varierande grad, isolerat eller i kombination, drabbas personens förmåga att producera resp. att förstå och analysera tal och skrift. Afasin delas in i olika typer utifrån de språkliga symptomen. Logopeden gör en bedömning av olika språkliga förmågor som informativt tal, repetition, hörförståelse, läsförmåga och läsförståelse samt skrivförmåga. Utifrån symtombilden samt med ledning av skadelokalisation och skadeomfattning ställs sedan en specifik afasidiagnos. - 23 -
En typ av afasi kan t.ex. ge stora svårigheter att finna rätt ord och rätt artikulationsställen. Detta kan göra att personen blir svårförståelig för sig själv och för den som lyssnar, vilket ofta leder till stor frustration. Språkförståelsen kan däremot vara bättre bevarad. En annan typ av afasi kan i hög grad drabba personens förmåga att analysera och förstå tal, medan den egna talproduktionen kan vara närmast ohämmad och okritisk. Vid afasi kan det vara bra att tänka på följande Ge personen möjlighet att uttrycka sig: Ta dig tid att lyssna! Försök att skapa en lugn miljö att kommunicera i. Bemöt den som har afasi som en vuxen individ. Om du inlett en konversation bör du försöka reda ut vad personen menar. Undvik att pressa henne/honom, då det bara skapar onödigt mycket frustration, utan ge istället ordentligt med tid. Respektera om personen blir trött. Ibland kanske personen kan visa vad hon/han menar snarare än att säga det. Uppmuntra personen att använda gester, eller saker i omgivningen. Ofta kan man hjälpa den som har afasi genom att ställa ja- och nej-frågor. Börja med breda frågor som Är det något du vill ha? för att sedan fortsätta med smalare som Vill du ha något att dricka?, Vill du ha en kopp kaffe? Sök ögonkontakt så att ni kan se varandras ansiktsuttryck och munrörelser. Det hjälper er båda att förstå varandra. Upprepa för personen med afasi vad du har uppfattat så att hon/han får en chans att rätta till eventuella missförstånd. Öka förståelsen: Tala tydligt och i normal samtalston. Tala enkelt och byt inte samtalsämne för hastigt. Ställ bara en fråga i taget! Komplettera ditt tal med gester och om möjligt med föremål. Ibland kan förståelsen stödjas av att viktiga ord skrivs ner med stora versaler på papper under samtalet. Om ni är flera, tänk på att tala en i taget. Vänd dig direkt till personen med afasi. Stimulera språket: All språkträning hos logoped är individuellt anpassad. Hör med personens logoped om träningsprogram finns som kan följas på avdelningen. Samtala med personen! Stimulera viljan till kommunikation. Be personen att välja: Vill du ha te? Vill du ha kaffe? Berätta om vad du gör då du hjälper den med afasi. Tal och kommunikation stimuleras bäst i dagliga aktiviteter! Se till att personen har tillgång till tidningar, böcker, radio och TV. Läs gärna exempelvis tidningen högt tillsammans. Spela spel. Sjung kända sånger tillsammans. - 24 -