PM Bedömning av exponering för vägtunnelluft

PM Bedömning av exponering för vägtunnelluft September 2009 Bertil Forsberg Yrkes- och miljömedicin, Umeå universitet 1

Innehållsförteckning Sammanfattning... 3 Bakgrund och syfte... 4 Indikatorföroreningar... 5 Hälsorisker med tunnelluft... 5 Effekter av kvävedioxid... 6 Effekter av fordonsavgaser... 6 Akuta effekter vid exponering i gaturum... 8 Effekter av vägdamm... 8 Humanstudier i tunnelmiljö... 8 Exponering... 9 Exponering inne i fordon... 10 Acceptabel exponering... 11 Referenser... 13 2

Sammanfattning I denna PM diskuteras vilket exponeringsbidrag och vilka hälsorisker för individen som tunnelluften i den 17 km långa tunneln mellan Kungens kurva och Hjulsta kan innebära utifrån de beräknade halterna. Ett problem vid bedömningen av hälsoriskerna och acceptabla halter är att det finns få relevanta studier av denna typ av speciell luftmiljö med mycket slitagepartiklar (vägdamm), samt att exponeringen inne i fordon är svårt att bedöma. De beräknade halterna av PM10 i tunneln är extremt höga genom att dubbdäck antas komma att användas. Partikelhalterna i underlaget kan inte anses som acceptabla ur hälsorisksynpunkt. Utifrån svenska tunnelstudier och försök på människor med avgaspartiklar tyck kunna finnas risk för hjärtkärl- och lungpåverkan efter cirka 10-15 minuters exponering för cirka 400 µg/m3 av PM10. Andra studier indikerar risk för effekter vid ännu lägre exponering. De haltberäkningar som redovisats i underlaget visar på nivåer i tunnelluften som vid morgonoch eftermiddagstrafik i genomsnitt är 10 gånger högre (ca 4000 µg/m3). Inne i en fordonskupé kommer dock halterna att skilja sig från halterna i tunnelluften. Reduktionens storlek är osäker och skiljer sig för olika föroreningar, ventilationstyper och fordon. 3

Bakgrund och syfte Hälsoaspekterna på tunnelluften har diskuterats i ett par tidigare underlagsrapporter i arbetet med en ny nord-sydlig förbindelse i Stockholm, sedermera den planerade Förbifart Stockholm, senast i Forsberg & Blomberg (2008). Syftet med denna rapport är att redovisa ny relevant vetenskaplig litteratur och diskutera vilket exponeringsbidrag och vilka hälsorisker för individen som tunnelluften med och utan luftutbyte i den 17 km långa tunneln mellan Kungens kurva och Hjulsta kan innebära. Som underlag för denna rapport har erhållits en excelfil (090625 Bästa luftkvaliteten_rev) med haltberäkningar av kväveoxider (NOx) och partiklar som PM10, samt SLB-rapport 5:2008 (Johansson, Burman & Lövenheim, Underlag och förutsättningar för fortsatt projektering om luftkvalitet för förbifart Stockholm, september 2008), vilken främst diskuterar hur antagna emissionsfaktorer, trafik och fordonssammansättning påverkar beräknade halter och beror av valt horisontår. I rapporten redovisas två viktiga förhållanden: att emissionsfaktorer för slitagepartiklar är framtagna utifrån mätningar utförda av SLB-analys, VTI (Linköping) och ITM Stockholms universitet och kraftigt påverkas av dubbdäcksanvändningen och att förhållandet mellan partikelemissionerna och NOx emissionerna från avgaserna, liksom förhållandet mellan NO2 och NO, ser ut att förändras med tiden beroende på fordonsutveckling och avgasreningsteknik. Utifrån bland annat SLB-rapporten kan man konstatera att det råder osäkerhet kring hur stora emissionerna kommer att vara i framtiden och hur förhållandet mellan exempelvis dieselavgaspartiklar och slitagepartiklar kommer att bli. De haltberäkningar som lämnats visar utan luftutbyte på viktade aritmetriska medelvärden för PM10 på ca 4000 µg/m3 och för NOx på ca 1600 µg/m3 för maxtimme under förmiddag (norrgående fil) respektive eftermiddag (södergående fil). Detta har föranlett frågor om vad höga halter av PM10 och NOx innebär ur risksynpunkt när man räknar med ca 90 km/h och en körtid på 10-12 minuter, särskilt i jämförelse med att luftutbytesstationerna körs hela tiden och totalt sett halterna mer än halveras. En annan aspekt som behandlas i SLB-rapporten är bristen på kunskap om trafikanternas exponering för luftföroreningar beroende på i vilken grad olika typer av föroreningar tränger in i fordonskupén. Man påtalar brister i kunskapsläget, men att det är känt hur en mindre del av de grova partiklarna tack vare luftfilter kommer in i fordon jämfört med ultrafina avgaspartiklar och gaser. Dock tycks skillnaderna i halterna inne i fordon mellan olika fordonstyper vara mycket stora och variera beroende på ventilation, hastighet och totala fordonsflödet i tunneln. Man kan konstatera att halterna i tunnelluft, bl.a. av partiklar, inte behöver motsvara de halter som de som färdas i tunnlarna utsätts för. Å andra sidan kan halterna runt fordonen troligen 4

vara högre än de genomsnittliga eller vid mätstationerna funna halterna. Det råder alltså osäkerhet även kring hur exponeringsdosen ska beräknas. Indikatorföroreningar I den mån det har tillämpats någon form av normer för luften i vägtunnlar så har valet av reglerade komponenter (NO2, NO, NOx, CO, TSP) haltgränser och medelvärdestider varierat (se SLB-rapport 5:2008). I tidigare stadier av vägprojektet har i hälsokonsekvensbeskrivningen påpekats att NO2 inte är en bra indikator på avgashalten i tunnelmiljöer där en mycket mindre NO oxideras till NO2, varvid tunnelluftens halt av partiklar och kolväten underskattas utifrån halten av NO2. Därigenom underskattas även luftens farlighet om man jämför nivåerna med hälsostudier som använt halten av NO2 som mått på exponering. Med nya motorer förändras dessutom gradvis relationen mellan direktemitterad NO2 och andra avgaskomponenter. NO i luftens NOx har aldrig betraktats som en hälsorisk i sig. Att NO2 ofta använts som exponeringsmått i studier av omgivningsluft och arbetsmiljöer beror dels på att det ofta är en god indikator på avgashalten, dels på att det länge funnits hälsoriskbaserade normer etc. för NO2. Under senare år har det allt mer ifrågasatts om NO2 i sig har någon hälsomässig betydelse annat än vid mycket höga halter. Intresset har istället riktats mot partiklarna, där speciellt de ultrafina eller nanopartiklarna ibland har utpekats som den verkliga orsaken bakom hälsoeffekter korrelerade med kvävedioxidhalten. Relationerna mellan PM10, NOx, NO2 och antalkoncentrationen av partiklar varierar mellan olika platser och årstider. De genomsnittliga värden för PM10 och NOx som presenterats i underlagsmaterialet ger ingen direkt information om halten av avgaspartiklar uttryckt som mass- eller antalskoncentration. Utan dubbdäcksanvändning och med hög andel dieselmotorer kan vägdamm och avgaser bidra till partikelhalten i liknande storleksordning. Med dubbdäcksanvändning blir avgasandelen mycket lägre. Graden av samband mellan risk och de olika studerade luftföroreningarna i epidemiologiska studier används ibland som mått på betydelse eller toxicitet. Sådana slutsatser kräver dock att informationen om den studerade populationens exponering för de olika föroreningarna är lika bra. Korttidseffekter av föroreningar som har liten geografisk variation, exempelvis sekundärt bildade partiklar, kan utifrån enkla mätningar lättare påvisas än motsvarande effekter av föroreningar med stor variation. Motsägelsefulla resultat från olika studier avseende exempelvis sotpartiklar måste ses i ljuset av att exponeringsdata har olika kvalitet (Grahame, 2009). Hälsorisker med tunnelluft Att vi har bristfälligt underlag om hälsoriskerna för de som pendlar genom eller arbetar i tunnlar konstateras i en nyligen publicerad litteraturgenomgång (Kuykendall et al, 2009). Koncentrationen i tunnelmiljö ligger för många föroreningar under de halter som för respektive ämne visats ge akuta effekter, men korttidseffekterna av den mix av olika föroreningar som finns i tunnelluften har studerats i allt för liten utsträckning. Liknande 5

farhågor presenteras i en rapport från Australiens National Health and Medical Research Council (2008). Effekter av kvävedioxid Det av WHO rekommenderade korttidsgränsvärdet för NO2, 200 µg/m3 som 1- timmesmedelvärde, utgör grunden för EU-direktivets motsvarande gränsvärde. Den senaste revideringen av WHO:s guidelines (WHO, 2006) visar att underlaget inte är så starkt. För ren kvävedioxid tycks de halter som brukar förekomma i utomhusluft (<1000 µg/m3) inte medföra annat än liten påverkan på lungfunktionen hos personer med astma och hos friska försökspersoner. NO2 tycks däremot orsaka en ökad bronkiell reaktivitet hos personer med astma vid ca 200-500 µg/m3, halter som förekommer i gaturum och vägtunnlar. En motsvarande effekt har rapporterats för friska försökspersoner, dock vid betydligt högre halter (2000 µg/m3). En kortvarig exponering för NO2 har även förstärkt den astmareaktion som utlöses av senare inandat allergen hos försökspersoner med allergisk astma (Barck et al, 2002; Barck et al, 2005). En nyligen publicerad (Latza et al, 2009) systematisk genomgång av över 200 artiklar från 2002-2006 om kvävedioxid och hälsoeffekter, fann endast svagt stöd för korttidseffekter av kvävedioxid i sig. För epidemiologiska studier krävdes att effekten av kvävedioxid bestod efter kontroll för andra föroreningar vilka skulle kunna vara den kausala faktorn. En studie fann dock en med kvävedioxidhalten ökad dödlighet med hos personer med svår astma, trots att dygnens maximala 1-timmesvärde sällan överskred 200 µg/m3 (Sunyer et al, 2002). Författarna till den artikeln är medvetna om att NO2 kan vara en indikator på avgaser inklusive partiklar, men fann emellertid ingen säkerställd effekt av sothalten, och menar att den låga vattenlösligheten hos NO2 kan förklara effekten på astmatiker eftersom gasen verkar djupt i lungorna. En ny svensk experimentell studie under publicering har mot bakgrund av kardiovaskulära effekter av dieselavgasexponering undersökt effekterna av höga NO2-halter på friska försökspersoner (Langrish et al, 2009). Deltagarna exponerades under lätt ansträngning i en försökskammare för 4 ppm NO2 (ca 8000 µg/m3) i 1 timme. Exponeringen medförde efter 4 timmar inga statistiskt säkerställda vaskulära effekter som påverkan på blodflöde eller risk för proppar, vilka konstaterats vid dieselavgasexponering med halter av PM2.5 på 100-350 µg/m3. Författarna menar därför att försöket visat att de vaskulära effekterna i deras studier med dieselavgaser inte kan bero på NO2. I detta nya försök med NO2 sågs heller inte några säkra effekter på lungfunktion eller inflammationsmarkören FENO (NO i utandningsluft), trots att vissa tidigare studier funnit att höga doser av NO2 kunnat påverka inflammatoriska processer. Effekter av fordonsavgaser Dieselavgaser har rönt särskilt stort intresse inom effektforskningen, inte minst eftersom dieselmotorer har haft stora emissioner av partiklar. Det amerikanska naturvårdsverket EPA lämnade 2002 en mycket omfattande rapport om hälsoriskerna med dieselavgaser (EPA, 6

2002), vilken även redovisats i form av en vetenskaplig artikel (Ris, 2007). I rapporten konstateras att risken för lungcancer sannolikt ökar på grund av långtidsexponering för dieselavgaser, och att långtidsexponering även orsakar inflammation och vävnadsskador i lungorna på exponerade råttor. Man konkluderade även att korttidsexponering visat samband med inflammation och irritation, och att allt fler fynd talar för att korttidsexponering kan utlösa allergiska och astmatiska symtom. Det amerikanska naturvårdsverket ansåg att litteraturgenomgången gav underlag för att fastställa en säker exponeringsnivå för kroniska effekter, och angav koncentrationen 5 µg/m3 för dieselavgaspartiklar. Däremot ansåg man inte att det fanns underlag att ange vilken nivå som är säker som korttidsexponering och dess akuta effekter. Efter EPAs litteraturgenomgång har ytterligare en mängd studier tillkommit. Dessa bekräftar i huvudsak de akuta och kroniska effekter som tidigare studier visat, bl.a. inflammation, oxidativ stress, irritativa symtom och histopatologiska lungförändringar, men uppvisar viss variation i resultaten och avser tämliga höga exponeringsnivåer (Mudway et al, 2004; Stenfors et al, 2004; Behndig et al, 2006; Bosson et al, 2007). I de senare humanförsöken är exponeringen ofta nere på 100 µg/m3 avgaspartiklar under 2 timmar istället för tidigare vanliga 300 µg/m. Denna typ av humanexponeringar i försökskammare har på senare år också använts för att studera akuta effekter på hjärta, kärl och cirkulation (Blomberg et al, 2005; Mills et al, 2005; Mills et al, 2006; Mills et al, 2007a-b, Lucking et al, 2008; Peretz et al, 2008; Lundbäck et al, 2009). Också djurförsök har använts för att studera effekter på blod, hjärta och kärl (Nemmar et al, 2004; Anselme et al, 2007) och styrker mekanismer som innebär att individer med hjärtkärlsjukdom utgör en riskgrupp vid avgasexponering. En annan litteraturöversikt av Adar & Kaufman (2007) redogörs för hur man i epidemiologiska studier av kardiovaskulära effekter med varierande framgång försökt undersöka sambanden med just trafikgenererade partiklar eller luftföroreningar. Utöver mätningar och bestämningar av sammansättning har även modellberäkningar och tid i trafik använts som exponeringsvariabler. En ovanlig epidemiologisk studie baserad på s k case-crossover design visade på ett samband mellan vistelse i trafikmiljö och akut hjärtinfarkt i tyska Augsburg (Peters et al, 2004). Risken ökade initialt redan en timme efter exponeringen. Tid i bil var den vanligaste formen av exponering, men sambandet gällde även för andra färdmedel. I djurstudier angående dieselavgaser och kardiovaskulära effekter har man oftast använt andra exponeringsvägar än inhalation när exempelvis effekter på koagulation och proppbildning visats (Nemmar et al, 2004). Efter EPAs litteraturgenomgång har också tillkommit resultat som styrker att dieselavgasexponering kan underlätta sensibilisering och allergiuppkomst (Hao et al, 2003; Gluck et al, 2003; Mastrangelo et al, 2003; Steerenberg et al, 2003; Takano et al, 2007). 7

Akuta effekter vid exponering i gaturum I en studie i London inkluderades 60 vuxna med mild-medelsvår astma för att vid exponeringstillfället promenera 2 timmar längs med Oxford Street och vid kontrolltillfället promenera i näraliggande Hyde Park. Noggranna mätningar av halterna genomfördes och effekter på lungfunktion och inflammationsmarkörer studerades. Skillnaderna mellan exponering och kontroll var större för ultrafina partiklar (median 63700/cm3 respektive 18300/cm3) och elementärt kol (median 7,5 respektive 1,3 µg/m3) än för PM2.5 (median 28 respektive 12 µg/m3) och PM10 (median 125 respektive 72 µg/m3). Exponering för gatumiljön medförde en liten lungfunktionssänkning (FEV1 och FVC) som dock var större än vid kontrolltillfället. Effekten var större bland personer med medelsvår astma jämfört med dem med mild. Förutom förändringar i lungfunktion sågs effekter på vissa inflammationsmarkörer. Effekter av vägdamm De partiklar som bildas genom nötning av däck, vägbana och bromsar uppträder i huvudsak (massmässigt) i den grova partikelfraktionen (2,5-10 µm). Partiklar med detta ursprung återfinns i vägdamm, vilket även innehåller naturliga mineralkorn och biologiskt material med bakteriekomponenter, bland annat endotoxin. Dubbdäck ger betydligt större slitage av vägbanan och leder till högre partikelhalter. Även andra faktorer som fordonstyp, hastighet och vägens beskaffenhet påverkar hur mycket slitagepartiklar som bildas. I en svensk översiktsrapport från VTI har problemet och kunskapsläget kring vägdamm sammanfattats (Gustafsson et al, 2006). Rapporten visar att ytterst få epidemiologiska studier av vägdammets effekter är publicerade. Tre studier från Finland och en från Umeå ger visst stöd för att personer med astma försämras av partiklar även när det mest rör sig om vägdamm. Vissa slitagekomponenter som återfinns i den grova fraktionen har troligen en högre toxicitet än andra partiklar. Tester i laboratoriemiljö från bland annat VTI och Oslo har indikerat att vägbanor med olika uppbyggnad, stenstorlek och mineraltyper kan ge högst olika bidrag till cellreaktioner. En systematisk översikt av epidemiologiska studier där effekterna av både grova (2,5-10 µm) och fina partiklar (<2,5 µm) redovisades, har visat att de grova partiklarna, vilka ofta innehåller vägdamm, främst tycks påverka andningsorganen och ger försämring av astma och andra lungsjukdomar (Brunekreef och Forsberg, 2005). Humanstudier i tunnelmiljö I en svensk undersökning där astmatiker med pollenallergi exponerades för föroreningarna i en Söderledstunneln, med en medelhalt av kvävedioxid under 30 minuters exponering på 300 µg/m3 och PM10 på 170 µg/m3, reagerade försökspersoner som exponerats för halter >300 µg/m3 senare på dagen starkare på inandat allergen än vad de gjorde vid kontrollförsöket utan föroreningar (Svartengren et al, 2000). I studien utgjordes partikelhalterna i tunneln till stor del av slitagepartiklar (vägdamm). Ingen direkt påverkan på lungfunktionen noterades under den tid försökspersonerna vistades i tunneln. 8

I en senare studie i Söderledstunneln var syftet att undersöka om exponeringen i tunneln orsakar inflammation i andningsvägarna och påverkan på blodkoagulationen (Larsson et al, 2007). 16 friska försökspersoner undersöktes 14 timmar efter 2 timmars exponering i ett rum mellan körfälten med öppen dörr till tunneln och vid ett kontrolltillfälle bl.a. med blodprov, bronkoskopi och bronksköljning. Vid exponering var mediankoncentrationen av PM2.5, PM10 respektive kvävedioxid 64, 176 respektive 230 µg/m3. I bronksköljvätska sågs efter exponering en signifikant förhöjning av cellantal, vita blodkroppar och makrofager. Något oväntat sågs ingen säkerställd påverkan på blodkoagulationen. I en liknande men ännu ej publicerad studie från Söderledstunneln undersökte hur två timmars exponering för tunnelluft påverkade inflammationsmarkörer och irritativa symptom hos 14 personer med mild astma. Halten vid exponeringstillfällena var som medianvärde 80 respektive 183 µg/m3 för PM2.5 respektive PM10. Preliminära resultat presenterades av Britt-Marie Larsson, Karolinska institutet m.fl. vid ERS (European Respiratory Society) kongress i oktober 2008. Självrapporterade irritativa symtom var mer frekventa efter exponering jämfört med vid kontrolltillfället, men några statistiskt säkerställda inflammatoriska effekter i de övre andningsvägarna konstaterades inte och enbart en tendens (ej statistiskt signifikant) till ökad luftrörskänslighet dokumenterades. Exponering Trafikföroreningarna kan bidra till såväl akuta som kroniska hälsoeffekter. Av störst betydelse för fastställandet av vilka föroreningshalter som kan få förekomma i tunnelluft är rimligen de föroreningar som via en kortvarig men hög exponering kan framkalla akuta effekter. Exponeringen som erhålls i tunnelmiljön bidrar även till individens totala exponering och kan medverka till uppkomst av kroniska effekter. En arbetspendlande som skulle använda förbifarten två gånger per dag beräknas tillbringa mindre än 2 % av sin tid i tunnelmiljön. Ändå skulle överslagsmässigt beräknat större delen av personens exponering för PM10 uppkomma i tunneln om halten där är 4000 µg/m3 men reduceras med 50 % av fordonet, och halten under tiden i övrigt är i genomsnitt 20 µg/m3 (vilket troligen är högt räknat). Man bör dock beakta att motsvarande resor på ytvägar skulle kunna ske på gator och vägar med halter som ofta är flera gånger högre än 20 µg/m3. Som en indikation på betydelsen av exponeringen i perspektivet långtidsexponering, kan nämnas att i många hälsokonsekvensberäkningar har man antagit att dödligheten vid långtidsexponering är förhöjd med cirka 4 % per 10 µg/m3 högre årsmedelvärde av PM10 i omgivningsluften. Vid de höga halter av NOx och PM10 som beräknas då luftutbytesstationerna inte körs hela tiden skulle man förmodligen även för olika andra avgaskomponenter kunna anta att tiden i tunneln kan ge cirka hälften eller mer av pendlares totala exponering för sådana ämnen. Ett flertal avgaskomponenter är klassade som eller misstänkta carcinogener, och för cancerframkallande ämnen antas normalt risken bero av dosen utan några klara tröskelnivåer under vilka exponeringen är betydelselös. Till dessa komponenter hör bensen, 1,3-butadien, formaldehyd, acetaldehyd och vissa polyaromatiska kolväten (PAH) som bens(a)pyren liksom 9

dieselavgaser (dieselsot). Samma föroreningar som utgör cancerrisker, t ex formaldehyd, men även andra ämnen kan verka irriterande på andningsorgan, ögon etc. Vid experimentella studier vet man vilka halter som försökspersonerna utsatts för under hur lång tid, exempelvis en timme med en avgashalt på 100 µg/m3 som PM2.5. Dessa studier lämpar sig väl för att dra slutsatser om vissa slags (lindriga) effekter av korttidsexponering på personer som inte har särskilt dålig hälsa. I de epidemiologiska studierna känner man ofta bara halten utomhus i området där deltagarna bor (i bakgrundshalten), vilket innebär att halterna inomhus normalt har varit betydligt lägre. Samtidigt kan man anta att vissa individer kortvarigt utsatts för högre halter exempelvis vid resor. Exponering inne i fordon Det kan finnas stora skillnader i trafikanternas exponering för luftföroreningar i vägtunneln beroende på när man färdas där, hastigheten (uppehållstid) och hur mycket av föroreningarna som tränger in i fordonskupén och hur snabbt de ventileras ut. I grunden utgör bilens kupé en viss barriär mot de höga halterna i tunneln, särskilt om man stängt luftintag. Å andra sidan förblir halterna i fordonet förhöjda ett tag efter man lämnat tunneln och ökar därmed exponeringstiden. Recirkuleras luften i fordon med bra filter så minskas efterhand partikelhalten i fordonet. Halten av avgaspartiklar påverkas märkbart av vilken typ av trafik som finns i tunneln, förekomst av högemitterande dieselfordon etc. (Knibbs et al, 2009). Bilarnas luftfilter medför att en mindre del av de grova partiklarna tränger in i fordonet jämfört med de ultrafina avgaspartiklarna. En sammanställning av en mängd mätningar (Boulter et al, 2004) tyder på att skillnaderna mellan halterna av olika gasformiga ämnen i och utanför fordonen kan vara ganska små. Svenska mätningar av Sandman (2007) och av SLB analys (1994) tyder på att halterna inne i fordon av NOx är lägre än i tunneln. Mätningarna av SLB analys visade dock att halterna inne i fordonet ökar kraftigt om avståndet till framförvarande fordon minskar, speciellt om det framförvarande fordonet är en lastbil med höga utsläpp. Mätningarna av Boulter et al. (2004) i en tunnel i Österrike visade att halterna vid de fasta stationerna var lägre än halterna precis utanför fordonet. Antingen kan tunnelmätningen placeras så att den representerar en genomsnittlig eller värsta exponering (beroende på hur gränsvärdet är satt), eller så kan halterna korrigeras i efterhand utifrån empiriska samband. Zhu et al (2007) visade att med ventilationen igång kan antalet luftomsättningar i en bil vara 60-120 per timme, men luftfiltret fånga 20-50 % av ultrafina partiklarna. Med recirkulation kan skyddet mot partiklarna enligt studien öka till 85%. Andra har rapporterat filtereffektiviteten (utan recirkulation) att vara cirka 44-72 % (Qi et al, 2008). En nyligen publicerad studie uppskattar befolkningen i Los Angeles erhåller 33-45 % av den totala exponeringen för ultrafina partiklar vid resor i fordon (Fruin et al, 2008). Tidigare har den som pendlar en timme per dag i Los Angeles uppskattats att genom tiden i bilen få 10-50 % av dygnets exponering för ultrafina partiklar (Zhu et al, 2007). 10

Acceptabel exponering Beträffande befintligt underlag kan konstateras att ur hälsorisksynpunkt borde beräkningarna av halter i tunnelmiljön ha avsett avgaspartiklar ( PMavgas ) och slitagepartiklar var för sig och för olika delar av året. Det finns bristfälligt underlag att göra bedömningar baserad på medelvärden för PM10 och NOx i tunneln eftersom variablerna föga motsvarar exponeringsmåtten i hälsostudier. Till de viktiga frågorna om acceptabla koncentrationer hör frågan om hur stor del av ämnena tunnelluften som trafikanterna exponeras för och hur lång exponeringen kommer att vara. Om det är dosen som är avgörande ur hälsosynpunkt är det produkten av tiden och halten som intressant. Så torde vara fallet för påverkan på exempelvis lungcancerrisk och en del andra kroniska effekter. För effekter på astmatiker och andra luftvägskänsliga liksom för akuta hjärtkärleffekter, är det mer rimligt att fokusera på de maximala exponeringsnivåerna och dosen per exponeringstillfälle. Gränsvärden för Förbifart Stockholm kan då lämpligen uttryckas som medelvärden för 15 minuter eller i vart fall som timmedelvärde. Sannolikt kan det vara stora skillnader i trafikanternas exponering för luftföroreningar i tunnelluften beroende på skillnader i hur effektivt föroreningarna tränger in i fordonskupén. Tack vare luftfiltren i bilarna kommer en mindre del av de grova partiklarna in i fordonet jämfört med de ultrafina avgaspartiklarna. Grova partiklar anses ha mindre betydelse för akuta hjärtkärleffekter än avgaspartiklar. NOx uppför sig sannolikt mera som de ultrafina partiklarna och speglar bättre exponeringen för sådana. Skillnaderna i halterna inne i fordon mellan olika fordonstyper kan vara mycket stora och varierar dessutom beroende på ventilation, fordonshastighet och totala fordonsflödet i tunneln (Boulter et al, 2004; Sandman, 2007; SLB analys, 1994). Sammanställningen av en mängd mätningar av Boulter et al. (2004) tyder på att skillnaderna mellan halterna av olika gasformiga ämnen i och utanför fordonen kan vara ganska små. Mätningarna bl.a. av SLB analys (1994) antyder att halterna inne i fordon av NOx är lägre än i tunneln. SLB analys mätningar visade att halterna inne i fordonet ökar kraftigt om avståndet till framförvarande fordon minskar, speciellt om det framförvarande fordonet är en lastbil med höga utsläpp. Förhållandena för partiklar är oklart. I slutändan handlar det om frågan hur representativ en fast mätning i tunneln är för exponeringen som trafikanterna utsätts för. Mätningar i en Österrikisk tunnel visade att halterna vid de fasta stationerna var lägre än halterna precis utanför fordonet (Boulter et al, 2004). Man kan vid bedömningen av luftkvaliteten inte utgå ifrån att alla fordon som passerar har de bästa möjliga kupéfiltren eller att recirkulation av luften kommer att användas, särskilt inte som det är en så pass lång tunnelpassage. Givet stor osäkerhet kan man anta att halten av avgaspartiklar inne i fordon med en kupé, beroende på partiklarnas storlek och fordonet, ofta blir 20-50 % lägre än utanför passagerarutrymmet. Förhållandet för andra föroreningar samt haltavklingning efter tunnelpassagen ökar osäkerheten hur exponeringen ska beräknas. Utifrån de experimentella och epidemiologiska studier som ovan relaterats förefaller det rimligt att främst riskerna för akuta effekter på grund av tunnelluften bör beaktas. Frågan om vad som är acceptabel luftkvalitet i svenska vägtunnlar måste dock ses i ljuset av att våra miljökvalitetsnormer för omgivningsluft inte innebär något fullständigt skydd vare sig mot 11

akuta eller kroniska effekter. Då blir det än mindre rimligt att ställa sådana krav på luftkvaliteten i tunnelmiljö, vilken man väljer att utsätta sig för som resenär och det finns vissa möjligheter att undvika. Samtidigt är det rimligt att man som resenär ska kunna anta att ansvariga myndigheter inte accepterar så höga halter att det uppkommer betydande akuta risker. Studien av astmatiker längs Oxford Street i London visar att det inte tycks behöva särskilt höga halter av trafikrelaterade partiklar för att påvisa milda effekter. I den miljön kommer en avsevärd del av partiklarna från dieselmotorer. Andra epidemiologiska data talar för att effekten på astmatiker kan bli större vid exponering flera dagar i rad (Peters et al, 1997), vilket arbetspendlare kommer att utsättas för. När försök på människa med dieselavgaser utförts i exponeringskammare har halter av PM2.5 på 100-350 µg/m3 under 1-2 timmar, ibland med pass om 15 minuter lätt ansträngning, påverkat blod, blodkärl och hjärta (Lucking et al, 2008; Lundbäck et al, 2009; Mills et al, 2007b). Resultaten styrker epidemiologiska studier som visat bl.a. att dagligt antal akuta inläggningar för hjärtsjukdom liksom antal hjärtdödsfall ökar med partikelhalten. Studierna från Söderledstunneln visar också på vissa effekter på personer med lättare astma respektive friska. De effekter som sågs tycks ha uppkommit vid halter uttryckta som PM10 kring 170 µg/m3 (100 µg/m3 PM2.5) under 30 minuter till 2 timmar. Dessa mycket relevanta studier ger tyvärr inget underlag om dos-responssamband och begränsas av sin storlek samt korta uppföljning efter exponeringen. Beträffande känsligheten i dessa studier bör även beaktas att den känsligaste delen av befolkningen inte har studerats. Om man utifrån de svenska tunnelstudierna och humanförsök med avgaspartiklar antar att oönskade korttidseffekter börjar uppstå vid en exponering som motsvaras av tunnelluft med en halt av PM10 nära 200 µg/m3 under 30 minuter, och att exponeringsdosen avgör risken att påverkas, så är det rimligt att anta att motsvarande effekt uppkommer efter cirka 10-15 minuters exponering vid 400 µg/m3. Om man vidare antar att kupén minskar den relevanta exponeringen med 50 procent så halten i fordon, så skulle dessa effekter kunna börja uppstå vid 800 µg/m3 av PM10 i tunnelluften. Det är möjligt att vissa effekter uppstår först vid högre exponering. Eftersom exponeringsstudierna inte inkluderat den känsligaste fraktionen i befolkningen, utan friska eller personer med behandlad sjukdom, brukar vanligtvis en säkerhetsfaktor tillämpas. Om en säkerhetsfaktor på 2 används, skulle det vara olämpligt att tillåta en PM10-halt över 400 µg/m3 vid färd genom tunneln. De haltberäkningar som redovisats i underlaget visar på halter som vid morgon- och eftermiddagstrafik i genomsnitt är 10 gånger högre (ca 4000 µg/m3), och baseras på att dubbdäck fortfarande används när tunneln tas i bruk. 12

Referenser Adar SD, Kaufman JD. Cardiovascular disease and air pollutants: evaluating and improving epidemiological data implicating traffic exposure. Inhal Toxicol. 2007;19 Suppl 1:135-49. Anselme, F., Loriot, S., Henry, J.P., Dionnet, F., Napoleoni, J.G., Thuillez, C., and Morin, J.P. Inhalation of diluted diesel engine emission impacts heart rate variability and arrhythmia occurrence in a rat model of chronic ischemic heart failure. Arch. Toxicol. 2007;81(4):299 307. Australian National Health and Medical Research Council (2008). Systematic Literature Review Air Quality in and around Traffic Tunnels - Final Report. Barck C., Sandström T., Lundahl J. et al. Ambient level of NO2 augments the inflammatory response to inhaled allergen in asthmatics. Respir Med. 2000;96(11):907-17. Barck C., Lundahl J., Halldén G. et al. Brief exposures to NO2 augment the allergic inflammation in asthmatics. Environ Res. 2005;97(1):58-66. Behndig, A.F., Mudway, I.S., Brown, J.L., Stenfors, N., Helleday, R., Duggan, S.T., Wilson, S.J., Boman, C., Cassee, F.R., Frew, A.J., Kelly, F.J., Sandström, T., and Blomberg, A. Airway antioxidant and inflammatory responses to diesel exhaust exposure in healthy humans. Eur. Respir. J. 2006;7(2):359 365. Blomberg, A., Törnqvist, H., Desmyter, L., Deneys, V., and Hermans, C. Exposure to diesel exhaust nanoparticles does not induce blood hypercoagulability in an at-risk population. J. Thromb. Haemost. 2005;3:2103 2105. Bosson, J., Pourazar, J., Forsberg, B., Adelroth, E., Sandström, T., and Blomberg, A. Ozone enhances the airway inflammation initiated by diesel exhaust. Respir. Med. 2007;101(6):1140 1146. Boulter, P.G., McCrae IS, Taylor K, 2004. Road tunnel air pollution monitoring. TRL Limited. Report PR/SE/746/03. Brunekreef B., Forsberg B. Epidemiological evidence of effects of coarse airborne particles on health. Eur. Respir. J. 2005;26(2):309-318. Donaldson, K., Tran, L., Jimenez, L.A., Duffin, R., Newby, D.E., Mills, N., MacNee, W., and Stone, V. Combustion-derived nanoparticles: a review of their toxicology following inhalation exposure. Part. Fibre Toxicol. 2005;2:10. Forsberg B & Blomberg A (2008). Hälsorisker av luftföroreningar i vägtunnelluft. Institutionen för folkhälsa och klinisk medicin, Umeå universitet. 13

Fruin S, Westerdahl D, Sax T, Sioutas C, Fine PM. Measurements and predictors of on-road ultrafine particle concentrations and associated pollutants in Los Angeles. Atmos. Environ. 2008;42:207 219. Gluck U, Schutz R, Gebbers JO. Cytopathology of the nasal mucosa in chronic exposure to diesel engine emission: a five-year survey of Swiss customs officers. Environ. Health Perspect. 2003;111:925-9. Grahame TJ. Does improved exposure information for PM2.5 constituents explain differing results among epidemiological studies? Inhal. Toxicol. 2009;21:1-13. Gustafsson M., Berglund, CM., Forsberg, B. et al. (2006) Effekter av vinterdäck en kunskapsöversikt. VTI rapport 543. Hao, M., Comier, S, Wang, M, Lee, J.J, and Nel, A. Diesel exhaust particles exert acute effects on airway inflammation and function in murine allergen provocation models. J. Allergy Clin. Immunol. 2003;112(5):905 914. Health Effects Institute (2008). Mobile-source air toxics: A critical review of the literature on exposure and health effects. Special report 16. HEI Air Toxics Review Panel. Johansson, C, & Forsberg, B. 2005. Kvävedioxid och ozon i tätortsluften - Halternas samspel och konsekvenser för hälsan. Naturvårdsverket, Rapport 5519 (ISBN:91-620-5519-4). Knibbs LD, de Dear RJ, Morawska L, Mengersen KL. On-road ultrafine particle concentration in the M5 East road tunnel, Sydney, Australia. Atmos Environment 43;2009:3510-3519. Kuykendall JR, Shaw SL, Paustenbach D, Fehling K, Kacew S, Kabay V. Chemicals present in automobile traffic tunnels and the possible community health hazards: A review of the literature. Inhal. Toxicol. 2009;21(9):747-92. Langrish JP, Lundbäck M, Barath S, Söderberg s, Mills N, Newby DE, Sandström T, Blomberg A. Exposure to nitrogen dioxide is not associated with vascular dysfunction in man (accepted for publication). Larsson BM, Sehlstedt M, Grunewald J, Sköld CM, Lundin A, Blomberg A, Sandström T, Eklund Aand Svartengren M. Road tunnel air pollution induces bronchoalveolar inflammation in healthy subjects. Eur. Respir. J. 2007;29:699 705. Latza U, Gerdes S, Baur X. Effects of nitrogen dioxide on human health: systematic review of experimental and epidemiological studies conducted between 2002 and 2006. Int J Hyg Environ Health. 2009;212(3):271-87. Lucking AJ, Lundback M, Mills NL, Faratian D, Barath SL, Pourazar J, Cassee FR, Donaldson K, Boon NA, Badimon JJ, Sandstrom T, Blomberg A, Newby DE. Diesel exhaust inhalation increases thrombus formation in man. Eur Heart J. 2008 Dec;29(24):3043-51. 14

Lundbäck M, Mills NL, Lucking A, Barath S, Donaldson K, Newby DE, Sandström T, Blomberg A. Experimental exposure to diesel exhaust increases arterial stiffness in man.part Fibre Toxicol. 2009 Mar 13;6:7. Mastrangelo G, Clonfero E, Pavanello S, Fedeli U, Fadda E, Turato A, et al. Exposure to diesel exhaust enhances total IgE in non-atopic dockers. Int Arch Occup Environ Health 2003;76:63-8. McCreanor, J., Cullinan, P., Nieuwenhuijsen, M.J., Stewart-Evans, J., Mailliarou, E., Jarup, L., Harrington, R., Svartengren, M., Han, I.-K., Ohman-Strickland, P., Chung, K.F., and Zhang, J. Respiratory effects of exposure to diesel traffic in persons with asthma. N. Engl. J. Med. 2007;357:2348 2358. McDonald, J.D., Reed, M.D., Campen, M.J., Barrett, E.G., Seagrave, J., and Manderly, J.L. Health effects of inhaled gasoline engine emissions. Inhal. Toxicol. 2007;19(S1):107 116. Mills, N.J., Törnqvist, H., Robinson, S.D., Gonzalez, M.C., Söderberg, S., Sandström, T., Blomberg, A., Newby, D.E., and Donaldson, K. Air pollution and artherothrombosis. Inhal. Toxicol. 2007(a);19(Suppl1):81 89. Mills, N.L., Törnqvist, H., Gonzalez, M.C., Vink, E., Robinson, S.D., Söderberg, S., Boon, N.A., Donaldson, K., Sandström, T., Blomberg, A., and Newby, D.E. Ischemic and thrombotic effects of dilute diesel-exhaust inhalation in men with coronary heart disease. New Engl. J. Med. 2007(b);357(11):1075 1082. Mills, N.L., Amin, N., Robinson, S.D., Anand, A., Davies, J., Patel, D., de la Fuente, J.M., Cassee, F.R., Boon, N.A., MacNee, W., Millar, A.M., Donaldson, K., Newby, D.E. Do inhaled carbon nanoparticles translocate directly into the circulation in humans? Am. J. Crit. Care Med. 2006;73:426 431. Mills, N.L., Törnqvist, H., Robinson, S.D., Gonzalez, M., Darnley, K., MacNee, W., Boon, N.A., Donaldson, K., Blomberg, A., Sandström, T., and Newby, D.E.. Diesel exhaust inhalation causes vascular dysfunction and impaired endogenous fibrinolysis. Circulation 2005;112(25):3930 3936. Mudway, I.S., Stenfors, N., Duggan, S.T., Roxborough, H., Zielinski, H., Marklund, S.L., Blomberg, A., Frew, A.J., Sandström, T., and Kelly, F.J. An in vitro and in vivo investigation of the effects of diesel exhaust on human airway lining fluid antioxidants. Arch. Biochem. Biophys. 2004;423(1):200 212. Nemmar, A., Hoylaerts, M.F., Hoet, P.H.M., and Nemery, B. Possible mechanisms of the cardiovascular effects of inhaled particles: systemic translocation and prothrombotic effects. Toxicol. Lett. 2004;149(1 3):243 253. Peretz A, Sullivan JH, Leotta DF, Trenga CA, Sands FN, Allen J, Carlsten C, Wilkinson CW, Gill EA, Kaufman JD. Diesel exhaust inhalation elicits acute vasoconstriction in vivo.environ Health Perspect. 2008 Jul;116(7):937-42. 15

Peters A, Wichmann HE, Tuch T, Heinrich J and Heyder J. Respiratory effects are associated with the number of ultrafine particles. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 1997;155:1376 1383. Peters A, Von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, et al. Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351:1721-30. Pui DY, Qi C, Stanley N, Oberdörster G, Maynard A. Recirculating air filtration significantly reduces exposure to airborne nanoparticles. Environ. Health Perspect. 2008 Jul;116(7):863-6. Qi C, Stanley N, Pui DY, Kuehn TH. Laboratory and on-road evaluations of cabin air filters using number and surface area concentration monitors. Environ. Sci. Technol. 2008;1;42(11):4128-32. Ris, C. U.S. EPA health assessment for diesel engine exhaust: A review. Inhal. Toxicol. 2007;19(Suppl1):229 239. SLB analys (1994). Mätningar av luftföroreningar luftflöden och trafik i Söderledstunneln. SLB analys. Miljöförvaltningen, Stockholm. (http://slb.nu/slb/rapporter/pdf6/slb1994_004.pdf). Steerenberg, P.A., Withagen, C.E., Dormans, J.A.M.A., van Dalen, W.J., van Loveren, H., and Casee, F.R. Adjuvant activity of various diesel exhaust and ambient particles in two allergic models. J. Toxicol. Environ. Health A 2003;66(15):1421 1439. Stenfors, N., Nordenhall, C., Salvi, S.S., Mudway, I., Söderberg, M., Blomberg, A., Helleday, R., Levin, J.-O., Holgate, S.T., Kelly, F.J., Frew, A.J., and Sandström, T. Different airway inflammatory responses in asthmatic and healthy humans exposed to diesel. Eur. Respir. J. 2004;23:82 86. Sunyer J, Basagaña X, Belmonte J, Antó JM. Effect of nitrogen dioxide and ozone on the risk of dying in patients with severe asthma. Thorax. 2002;57(8):687-93. Takano, H., Yanigisawa, R., and Inoue, K. Components of diesel exhaust particles diversely enhance a variety of respiratory diseases related to infection or allergy: Extracted organic chemicals and the residual particles after extraction differently affect respiratory diseases. J. Clin. Biochem. Nutr. 2007;40:101 107. Törnqvist, H., Mills, N.L., Gonzalez, M., Miller, M.R., Robinson, S.D., Megson, I.L., Macnee, W., Donaldson, K., Söderberg, S., Newby, D.E., Sandström, T., and Blomberg, A. Persistent endothelial dysfunction following diesel exhaust inhalation in man. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007;176:395 400. WHO (2006) Air quality guidelines global update 2005, Geneve. Zhu YF, Eiguren-Fernandez A, Hinds WC, Miguel AH. In-cabin commuter exposure to ultrafine particles on Los Angeles freeways. Environ. Sci. Technol. 2007;41:2138 2145. 16