DET MEDICINSK URVLSPROVET 5.5.0 UPPGIFTSKOMPENDIUM Detta är rvalprovet ppgiftkompendim. Kompendiet innehåller ett textmaterial, introdktioner till ppgifterna, rvalppgifterna och om bilaga en formelamling amt tabellinformation. Förtättningen för att knna löa ppgifterna är att man behärkar och kan tillämpa den information om finn i rvalprovboken, i ppgiftkompendiet textmaterial och introdktiontexter och i formlerna och tabellerna. Informationen i textmaterialet och introdktiontexterna kan även höra ihop med andra än de ppgifter eller ppgifterier om följer direkt efter texten. Bekanta dig omorgfllt med ppgiftkompendiet och de bilagor. ******************************************************************************* Det medicinka rvalprovet börjar kl. 9 och ltar kl. 4 amt räcker exakt 5 timmar. Man får komma in i provalarna ända fram till kl. 9:40, och man får avlägna ig tidigat kl. 0:00. Kontrollera att det ppgiftkompendim d erhållit töver pärmbladet innehåller textmaterial- och ppgiftidorna -8, amt idorna B-B4 i formelbilagan.
REGLERING V HJÄRTTS VERKSMHET Den främta regleraren (implgivaren) av hjärtat lagfrekven är inkntan (S-kntan), där aktionpotentialen pptår pontant i medeltal 60-80 gånger i minten (normal inrytm). Ifall inkntan kada, kan atrioventriklärkntan (V-kntan) fngera om implgivare, men med en lägre frekven (40-60 gånger i minten). Spontana aktionpotentialer kan ppkomma även i kamrarna retledningbanor 5-40 gånger i minten. I hjärtat implgivarceller pptår aktionpotentialen på ett annat ätt än i nervcellerna (figr ). En karakteritik aktionpotential pptår även i hjärtmkelcellerna (figr, figr ). ktionpotentialen i kelettmklerna påminner om den i nervcellerna, men i kelettmkelcellerna är refraktär- eller återhämtningtiden längre. Under refraktärtiden kan cellen inte bilda en ny aktionpotential. Figr. ktionpotentialen, vilopotentialnivån och retningtrökeln (den treckade linjen) i nervcellen (a), i hjärtat implgivarceller (b) och i hjärtmkelcellen (c). Refraktärtiden är angiven i millieknder. I cellerna i S- och V-kntorna ppkommer aktionpotentialen i fyra faer (figr b). Initieringen av den jälvtändiga, av yttre faktorer oberoende depolariationen beror på en långam pontan intrömning av Na + -joner genom Na + -läckagekanalerna. De pänningberoende relativt långamma Ca + -intrömningkanalerna öppna då membranpotentialen tiger till -50mV. Då membranpotentialen ppnår trökelvärdet (cirka 40 mv), öppna en ny typ av Ca + -intrömningkanaler, vilket leder till att depolariationen förnabba. Då membranpotentialen blir poitiv (cirka +0 mv), täng kalcimkanalerna, och K + -ttrömningkanalerna, om initierar repolariationen, öppna. Repolariationen fortkrider relativt långamt. Detta förlänger refraktärtiden ho implgivarcellerna aktionpotential, vilket är viktigt för att pprätthålla den normala lagfrekvenen. Kalimkanalerna täng i ltet av repolariationfaen och natrim-läckagekanalerna initierar en ny aktionpotential. I hjärtmkelcellerna (figr c, figr ) är vilopotentialen jämfört med den i hjärtat implgivarceller mera negativ (cirka 90 mv). De aktionpotentialer om kommer från implretledningytemet öppnar en tor mängd nabba, pänningberoende Na + -intrömningkanaler, varav följer en nabb depolariation av hjärtmkelcellen (figr c). Till följd av Na + -flödet blir cellmembranpotentialen poitiv (cirka +5 mv), natrimkanalerna täng och kalimkanalerna om initierat repolariationen öppna. I repolariationen begynnelefa öppnar Ca + -kanalerna om tranporterar kalcim till cytoplamat. Detta leder till att repolariationen blir långammare, vilket e i form av en platåfa om varar i medeltal 00 m. Nära cellmembranet nollpotential (~ 0 mv), ökar kalimjonerna ttrömning, Ca + -kanalerna täng och repolariationen framkrider nabbt mot vilopotentialen. Detta e i EKG om en T-våg (figr ). De Ca + -joner om i början av repolariationfaen trömmar till cytoplamat, har frigjort från T-tberna till följd av aktionpotentialen verkan. Repolariationen av förmaken inled nder P-vågen och avlta nder QRS-komplexet. De kalcimjoner om frigör från det arkoplamatika nätverket initierar mkelkontraktionen. Efterom kalcimjonerna har en viktig fnktion i regleringen av hjärtat lagfrekven kan t.ex. hypokalcemi leda till allvarliga fnktiontörningar i hjärtat. Syrebrit i hjärtmkelcellerna till följd av ichemi minkar de
3 nabba Na + -kanalerna fnktionhatighet och leder till att implen ledninghatighet blir långammare. I hjärtmkelcellerna är den elektrika implen ledninghatighet cirka 0,5 m/, i V-kntan cirka 0,05 m/ amt i atrioventriklära bnten (Hi-bnt) och de förgreningar -4 m/. En långam ledninghatighet i V-kntan nderlättar kontraktionen i förmaken innan kamrarna kontraherar. En nabb ledning i den atrioventriklära bnten och de förgreningar möjliggör en amtidig kontraktion i högra och väntra kammaren. Den förmakkontraktion om initierat av S-kntan varar normalt cirka 0,08 eknder och kammarkontraktionen varar 0,3-0,4 eknder (figr ). På EKG-krvan motvarar platån efter P-vågen implen överledningtid från S-kntan till V-kntan. Figr. I den övre figren via aktionpotentialen (den treckade linjen) i hjärtat kammarmkel, och i den nedre figren preentera den pänningförändring (grndkoppling) den åtadkommer och om e på EKG. Kroppen behöver olika mängd blod nder olika förhållanden. Därför reglera hjärtat lagfrekven och mintvolym via det atonomika nervytemet och med hjälp av adrenalin amt noradrenalin om töndra från binjremärgen. De hvdakliga målen för den nerala regleringen är S- och Vkntorna, i vilka det ympatika nervytemet förkortar depolariationtiden och därigenom förnabbar implen ledninghatighet. Detta ker på grnd av att kalcimkanalerna permeabilitet ökar. Då implen ledninghatighet ökar, förkorta tiden mellan förmakkontraktionen och kammarkontraktionen, vilket på EKG-krvan e om en förkortning av PR-avtåndet (intervallet). Paraympatik minkar ledninghatigheten genom att förlänga aktionpotentialen dration genom två mekanimer. För det förta gör acetylkolin kalcimintrömningen till cellen långammare. För det andra ökar det kalimttrömningen r cellen, varvid hyperpolariationen intenifiera. En kraftig paraympatikoton kan till och med leda till hjärttopp. Vid rytmtörningar kan ympatikoton dämpa med hjälp av beta -receptorblockerare (β -blockare). Ifall hjärtat lår för långamt kan man öka lagfrekvenen med mkarin-receptorblockerare, till exempel atropin. Faktorer om prediponerar för rytmtörningar kan verka i alla delar av implledningytemet. Förekomten av förmakflimmer ökar med tigande ålder och tgör den vanligate formen av rytmtörningar i hjärtat. Vid förmakflimmer rbba den elektrika aktiviteten i hjärtat förmak å att inkntan inte längre kan fngera om implgivare för hjärtat, tan förmaken kontraherar mycket nabbt och ineffektivt. Ett typikt fynd i EKG är därför en tätt plerande balinje om är ojämn eller ågtandformad. Kammarkontraktionerna är oregelbndna och ker ofta nabbare än normalt. Vid behandling av långvarigt förmakflimmer trävar man till att återfå inrytmen med medicinering eller elektrik konvertering (defibrillering). Efterom förmaken inte kontraherar effektivt nder förmakflimmer, blir blodflödet t r förmaken långammare, vilket kan leda till ppkomten av blodproppar (trombo). Då dea blodproppar
4 kommer t i artärytemet kan de föroraka proppar i blodkärlen (tromboemboli), om kan leda till bl.a. laganfall (troke). Förmakflimmer förorakar i medeltal 5-0 % av alla laganfall. Man kan minka trombobildningen med mediciner om förhindrar blodet koaglering. Eftervården av förmakflimmer baerar ig på medicinering om tabilierar inrytmen amt på eliminering av trombo-embolika komplikationer ( blodförtnning ) med warfarin eller acetylalicylyra ( hjärtapirin ). Warfarin inhiberar ynteen av den biologikt aktiva, redcerade formen av K- vitamin. v de enzymer om påverkar blodet koaglering är bl.a. koagleringfaktorerna II (protrombin), VII, IX och X beroende av K-vitamin. cetylalicylyra förhindrar cyklooxygenaenzymerna fnktion i trombocyterna (blodplättarna). Dea enzymer prodcerar främt tromboxan, men ockå protaglandin I, r arakidonyra. Bradykardi innebär att hjärtat lår långammare än normalt (plfrekvenen är nder 50 lag per mint). Bradykardi kan föroraka av en fnktiontörning i inkntan. Den vanligate oraken är jk inknta, ick in yndrome. Härvid altrar inkntan celler färre aktionpotentialer än normalt per tidenhet. Vid inbradykardi är kontraktionvågorna och QRS-komplexen på EKGkrvan regelbndna amt normala till in form, men de pprepa mera ällan än normalt. Vid intakykardi har hjärtat lagfrekven däremot ökat, varvid en ny kontraktionfa börjar nabbare än normalt efter att föregående cykel avltat. På grnd av den täta plen fngerar hjärtat ineffektivare och hjärtat arbetbörda ökar. Även riken för ichemi ökar. Oraken till takykardi kan t.ex. vara en jkdom i hjärtmkeln. Då man ökar kroppen belatning ho en frik männika ökar hjärtat lagfrekven till följd av förhöjd katekolaminhalt, men plen normaliera efter att belatningen pphör. Vid Wolff-Parkinon-White -yndromet (WPW) finn en extra retledningbana (genvägbana) mellan hjärtat förmak och kammare. Denna extra retledningbana kan föroraka rytmtörningar i hjärtat. Man kan diagnoticera WPW-yndromet med hjälp av EKG-krvan, efterom genvägbanan förorakar en mindre brant tigning än normalt i början av QRS-komplexet, en å kallad deltavåg. Sinarytmi är ett tilltånd där hjärtat verkamhetcykel pprepa oregelbndet, varvid T-P-avtåndet varierar. I övrigt är hjärtkrvan normal. Vid normal, dv. fyiologik repiratorik inarytmi förlångammar de paraympatika nervbanorna, om kommer till hjärtat från andningcentrm i förlängda märgen, aktiveringen av inkntan och hjärtat lagfrekven nder tandningen. Vid inandningen inhibera den paraympatika effekten och lagfrekvenen ökar. Hjärtinfarkt innebär en vävnadkada i hjärtmkeln till följd av akt yrebrit. Bakgrnden till infarkten är nätan alltid en blodpropp i kranartären. Förändringarna i hjärtkrvan är inte entydiga, men vid omfattande vävnadkada är en ST-höjning typik; dv. linjen mellan S- och T-vågorna ligger ovanför balinjen. Den kan följa av en negativ T-våg. Hjärtinfarkten kan leda till kammarflimmer, varvid hjärtat inte förmår pmpa blod effektivt till kroppen. Härvid kontraherar kamrarna nabbt, oregelbndet och oflltändigt, pp till 300-500 gånger i minten. På EKG-krvan kan man inte rkilja normala vågor eller QRS-komplex, tan EKG avbilda enbart om ett tätt vibrerande treck. Kammarflimmer leder nabbt till döden ifall man inte nabbt får hjärtat verkamhet normalierad på elektrik väg (via defibrillering).
5 Uppgift (id 5-8) p Uppgiften bevara på en eparat varblankett genom att värta det rätta alternativet. Uppgiften betår av två olika delar: Pnkterna -70 är ppdelade i fjorton grpper betående av fem påtåenden (t.ex. -5). I varje grpp betående av fem påtåenden finn ett eller flera korrekta alternativ. I pnkterna 7-77 ppräkna j olika rytmtörningar i hjärtat. För varje rytmtörning finn en motvarande EKG-krva (B-H) i bild 4. Poängättning i pnkterna -70; ammanlagt 4 p: - Helt korrekta var i en grpp av fem påtåenden (t.ex. -5) = p - Ett eller flera fel inom en grpp med fem påtåenden eller inget var all = 0 p. Poängättning i pnkterna 7-77; ammanlagt 7 p: - Korrekt boktav-ifferkombination = p - Felaktig boktav-ifferkombination = 0 p - Fler än ett alternativ/pnkt angivet = 0 p. Figr 3. EKG-krva i vilken man angivit faerna I, II och III om anknyter till ppgiften. Under fa I ker:. depolariation i hjärtöronen. depolariation i kamrarna 3. depolariation i förmaken 4. repolariation i kamrarna 5. depolariation av kamrarna retledningbanor, varvid 6.inidan ho de i frågavarande hjärtmkelcellerna blir poitiv i förhållande till tidan 7. inidan ho de i ifrågavarande hjärtmkelcellerna blir negativ i förhållande till tidan 8. permeabilititeten för natrimjoner i de ifrågavarande hjärtmkelcellerna membran ökar 9. permeabilititeten för natrimjoner i de ifrågavarande hjärtmkelcellerna membran minkar 0. K + -ttrömningkanalerna i de ifrågavarande hjärtmkelcellerna öppna Uppgift fortätter på näta ida.
6 Under fa I är:. trikpidalklaffen tängd. aortaklaffen tängd 3. mitralklaffen öppen 4. mitralklaffen tängd 5. papillarmkeln kontraherad och 6. blodet börjar trömma från förmaken till kamrarna 7. aktivera förmaken kontraktion 8. kamrarna kontraktion börjar 9. blodet trömmar från kamrarna till aortan och lngplådern 0. det råder kammardiatole Under fa II ker:. kamrarna depolariation. inkntan depolariation 3. förmaken depolariation 4. kamrarna hyperpolariation 5. egelklaffarna depolariation, varvid 6. inidan ho de i frågavarande hjärtmkelcellerna blir poitiv i förhållande till tidan 7. inidan ho de i ifrågavarande hjärtmkelcellerna blir negativ i förhållande till tidan 8. Na + -intrömningkanalerna i de ifrågavarande hjärtmkelcellerna membran är öppna 9. Na + -intrömningkanalerna i de ifrågavarande hjärtmkelcellerna membran är tängda 30. Ca + -intrömningkanalerna i de ifrågavarande hjärtmkelcellerna membran är öppna Under fa II: 3. täng aortaklaffen 3. öppna mitralklaffen 33. täng mitralklaffen 34. öppna trikpidalklaffen 35. täng trikpidalklaffen och 36. kamrarna volym är om tört 37. hör II hjärtljdet 38. inled förmaken kontraktion 39. kammartrycket ökar 40. blodet trömmar från hål- och lngvenerna till kamrarna Uppgift fortätter på näta ida.
7 Under fa III råder: 4. repolariation i förmaken 4. depolariation i kamrarna 43. repolariation i inkntan 44. depolariation i förmaken 45. repolariation i kamrarna, varvid 46. de ifrågavarande hjärtmkelcellerna inida blir poitiv i förhållande till tidan 47. de ifrågavarande hjärtmkelcellerna inida blir negativ i förhållande till tidan 48. permabiliteten för natrimjoner i de ifrågavarande hjärtmkelcellerna cellmembran ökar 49. Ca + -intrömningkanalerna i de ifrågavarande hjärtmkelcellerna cellmembran är tängda 50. kalimjoner trömmar in i ifrågavarande hjärtmkelceller Under fa III: 5. öppna aortaklaffen 5. täng aortaklaffen 53. täng mitralklaffen 54. täng trikpidalklaffen 55. täng lngartärklaffen och 56. blodet börjar trömmar från kamrarna till förmaken 57. kamrarna volym är om tört 58. förmaken kontraktion börjar 59. kamrarna kontraktion börjar 60. kamrarna volym är om mint Sinkntan aktionpotential: 6. refraktärtiden för inkntan aktionpotential kan förlänga med atropin 6. depolariationfaen för inkntan aktionpotential kan förlångamma med β -blockare 63. repolariationfaen för inkntan aktionpotential kan förlångamma med β -blockare 64. för att trökelvärdet för inkntan aktionpotential kall knna ppnå, förtätt att förtom Na + -läckagekanalerna även Ca + -kanalerna öppna 65. repolariationtiden för inkntan aktionpotential kan förkorta med adrenalin Man vet att: 66. Na + -läckagekanalerna pprätthåller nervcellen vilopotential 67. brit på magneim kan föroraka rytmtörningar i hjärtat, efterom magneimjonerna påverkar kalcimkanalerna 68. förmakpeptiden (NP) om töndra av mkelfibrerna i hjärtat förmak minkar kroppen natrimhalt via den hmorala regleringen 69. ledninghatigheten i hjärtat implretledningbana baerar ig på myelinkidan tjocklek i de neroner 70. blodet om yreatt i placentan kommer direkt till hjärtat väntra förmak ho fotret. Uppgift fortätter på näta ida.
8 Gör ltledningar för vilken av de EKG-krvor, om angiv med boktäverna B-H i figr 4, om anknyter till hjärtat rytmtörningar 7 77: 7. Förmakflimmer 7. Sinbrakykardi 73. Sintakykardi 74. WPW-yndrom 75. Sinarytmi 76. Hjärtinfarkt 77. Kammarflimmer nge ditt var genom att värta bara ett boktavalternativ (B-H) vid repektive nmmer (7-77) på varblanketten. Figr 4. EKG-krvor om bekriver hjärtverkamheten (grndkoppling)., normal inrytm. lla rtorna i figren är i amma kala.
9 Uppgift 5 p Namnge de trktrer i Fig. 5, om är nmrerade -0 (varje trktr kall namnge med endat en anatomik term). Skriv in varen i varkompendiet tabell. Figr 5. Uppgift 3 3 p Vid olyckor ppkommer ofta krokador och år, om kan blöda mycket rikligt både invärte och tvärte. Härvid aktivera koagleringproceen (koaglationen). Denna proce omfattar flera olika koagleringfaktorer om aktivera i likhet med en kedjereaktion. a) Hr pphör blödningen nabbt vid må blodkärlkador innan den egentliga koagleringproceen aktivera? (4 p) b) Vilken betydele har trombin i blodet koagleringproce? (5 p) c) Hr kan man förhindra blodet koaglation med mediciner? Motivera ditt var. (4 p)
0 Uppgift 4 0p En byggarbetare, om bar en tng planka på ina axlar, nbblade och föll tngt med högra idan före på en hög med avfallbräder. En tor pik om fann i en bräda i högen tack honom rakt i idan mellan det 5:e och 6:e revbenet å att piken vaa ända nådde in i den högra lngan. Mannen lyckade jälv rea ig pp (brädan med piken blev kvar i högen) och en arbetkamrat förde honom till hälocentralen. Där pptäckte man förtom tickåret ockå en fraktr på det 7:e revbenet (benet hade gått helt av). a) På det tället där tickåret ppkommit täcker magmkeln revbenen. Vilka kikt mellan magmkeln och lngan kadade av piken? nge kikten i rätt ordning. ( p) b) Vävnadkador förorakar vanligen blödningar. Vilka andra omedelbara kador kan ovannämnda tickår föroraka i andningorganen? nge även mekanimerna för hr kadorna ppkommer. (6p) c) Vilka kikt kan rkilja vid revbenet fraktryta? (p) Uppgift 5 9 p Skriv in i tabellen i varkompendiet de nmrerade ord (btantiv eller adjektiv) om fatta i texttycket nedan och om angivit med ett treck. Vid varje nmrerat tälle i tabellen kall endat ett ord ange. Ifall fler än ett ord angett, tolka varet om felaktigt. a) Oteoporo eller benkörhet förekommer både ho kvinnor och män och förekomten ökar med åldern, peciellt efter 40-åråldern. Ho kvinnor innebär menopaen att () minkar och därmed ökar aktiviteten ho () -cellerna. Härvid överkrider benvävnaden nedbrytninghatighet benbildninghatigheten. Enligt klinik definition innebär oteoporo att benvävnaden (3) minkar till en nivå om nderkrider medelvärdet ho frika 0 40-åringar med,5 tandardavvikeler. I Finland ker årligen tental benbrott i vilka oteoporo är en delorak. Oteoporotika benbrott ppkommer främt i (4), höfterna och (5). (5p) b) Vilka faktorer förebygger oteoporo och på vad baerar ig dera verkningmekanimer? (4 p)
BENTÄTHETSMÄTNINGR Diagnotiering av oteoporo baerar ig på bentäthetmätning. Vid täthetmätning av kelettet tillämpar man dämpningen (aborptionen) av röntgen- och gammatrålning i ben- och mjkvävnad, på bai av vilket man får ett värde på benet mineralhalt. Single-photon aborptiometry (SP) Den förta tekniken för bentäthetmätning tvecklade redan år 963. Tekniken kalla ingle-photon aborptiometry (SP), och den baerar ig på mätning av monokromatik trålning (om emittera från en radioaktiv gammatrålningkälla) genom ben och mjkvävnad. Strålningkällan är vanligen 5 I (cirka 30keV energi) eller 4 m (cirka 60 kev energi). Vid jälva mätningen avgräna trålningkäglan möjligat malt, och man tför flera pnktformiga mätningar av både benet och den mjka vävnaden, genom att föra trålningkällan och detektorn över det objekt om kall mäta. Under mätningarna håller man avtåndet mellan trålningkällan och detektorn kontant. På bai av trålningen aborptionlag kan man beräkna benet tjocklek vid varje mätpnkt amt ppkatta mängden mineral i benet (enheten g). Man antar härvid att mätobjektet tjocklek är kontant, och att den mjka vävnaden ammanättning på båda idor om benet ockå är kontant. Genom att kombinera de pnktmätningar om gjort på olika tällen, kan man bilda en tvådimenionell projektion av benet och den omgivande mjka vävnaden. Genom att från projektionbilden avgräna benet yta (cm ), kan den erhållna mineralmängden omvandla till benet ytdenitet (enheten g/cm ). En betydande begränning för SP-tekniken är att mätningen i praktiken endat kan tföra på benen i extremiteterna. Dal-energy X-ray aborptiometry (DX) I dag har DX-tekniken i praktiken eratt SP-tekniken. I DX-tekniken tillämpa röntgentrålar om har två olika energinivåer (t.ex 45 kev och 80 kev). Man mäter hr mycket röntgentrålning om aborbera vid de två olika energinivåerna både vid benet och bredvid benet, i områden där det endat finn mjkvävnad. Röntgentrålningen aborptionkoefficient varierar beroende på vävnad och energinivå. Man kan därför med hjälp av DX-tekniken korrigera den effekt om tjockleken och ammanättningen ho mjkvävnaden på båda idor om benet har på den ppmätta röntgentrålningen aborption. På å ätt får man noggrannare reltat för benet mineraltäthet med DX-tekniken än med SP-tekniken. Detom möjliggör DX-tekniken lätt mätningen av centrala områden (t.ex. ryggraden amt lårbenhalen). DX-mätningen kan i praktiken tföra på amma ätt om i SP-tekniken, d.v.. i form av flera pnktformiga mätningar genom att använda en mycket mal trålningkägla. Mätningen kan även tföra med en bredare trålningkägla och detektor, varvid man kan mäta törre ytor (projektioner) på en och amma gång. På motvarande ätt om vid SP-tekniken, omfattar reltatet från DXmätningen benet mineraltäthet i form av en tvådimenionell ytdenitet (enheten g/cm ).
Uppgift 6 p Med SP-tekniken nderöker man benet egenkaper med hjälp av gammatrålning med låg energi. Genom att mäta dämpningen (aborptionen) av gammapektret trålning på cirka 60 kev för americim ( 4 m) i mjk vävnad och ben erhöll man följande värden för inteniteten: I k = 86, / och I l =, / (e figr 6). Därefter mätte man två gånger mätområdet bakgrndtrålning, varvid man erhöll följande reltat:,4 / och,6 /. Värdena för de tidigare ppmätta aborptionkoefficienterna (dämpningkoefficienterna) är µ k = 0,05 /cm (59,5 kev) för mjk vävnad, och µ l =,8 /cm (59,5 kev) för ben. Vilken är benet tjocklek? ( p) Figr 6. Tvärnitt av ett ben om omge av mjkvävnad. I experimentet är den totala träcka (d k ) om trålningen trängt igenom den amma vid alla mätningar. I figren är I 0 = inteniteten ho trålningkällan, I k =inteniteten ho den trålning om rört ig genom mjkvävnaden, I l =inteniteten ho den trålning om gått genom mjkvävnaden och benet och d l = benet tjocklek. OM BENETS BIOMEKNISK EGENSKPER Männikan kelett måte tå t med en mängd mycket olika belatningförhållanden och plötliga förändringar i dem. Ur biomekanik ynvinkel tätt benen för kompreion-, böjning-, drag-, kjv- amt vridkrafter. Man kan indela de krafter om påverkar benen i inre och yttre krafter. De inre krafterna ppkommer främt till följd av mklerna arbete, och de yttre krafterna ppkommer, om namnet anger, från kontakt med föremål tanför kroppen. Benbrott i frika ben pptår i praktiken alltid till följd av yttre krafter, men i amband med många kelettjkdomar kan även de inre krafterna föroraka benbrott. T.ex. vid oteoporo kan de krafter, om mklerna och tyngdkraften ger pphov till, föroraka kollap av ryggraden kotor även tan någon yttre faktor. När belatningen förorakad av yttre eller inre krafter överkrider ett vit gränvärde, bryt benet. Detta gränvärde kalla ofta benet hållfathet. Som material är benet vikoelatikt och aniotropt. niotropi innebär att benet mekanika egenkaper beror på riktningen ho de krafter om påverkar benet. Till exempel bryt de långa benen lättare vid dragpänning än kompreionpänning. En viktig faktor om påverkar ppkomten av fraktrer är mängden mekanik energi om aborberat i benet. Mekanik tetning pelar en central roll då man nderöker benet biomekanika egenkaper. Den mekanika tetningen omfattar benprovet kompreion-, drag-, böjning- och vridmätningar, vilka tför med för ändamålet tvecklade tetintrment. Uppkattning av benet mekanika egenkaper ger viktig information för forkning i benvävnaden biomekanika beteende. Sålnda tillämpa biomekanik tetning t.ex. i oteoporonderökningar då man nderöker jkdomen ppkomtmekanimer amt då man tvecklar mediciner för att förebygga och bota benjkdomar. I traditionella experiment belata benprovet med kontant hatighet och med en kontinerligt ökande kraft till benet ltligen bryt. Under belatningen regitrerar man kontinerligt den belatande kraften amt den formförändring den förorakar i benprovet. Vanligen avbildar man dea ppmätta torheter i form av en graf om anger förhållandet mellan kraft och formförändring. Ur denna graf kan man vidare
3 räkna t de torheter om bekriver benet hållfathet och mekanika egenkaper. I figr 7 preentera kraft-kompreiongrafen från ett kompreionexperiment där man använt ett cylinderformat benprov om tillverkat från männikan malben. Kompreionen har tfört i det cylinderformade provet längdriktning. Figr 7. En kraft-kompreiongraf om bekriver ett kompreionexperiment om gjort med ett cylinderformat benprov taget från männikan malben. Låt o iaktta kraft-kompreiongrafen i figr 7. I början av kompreionexperimentet obervera ett.k elatikt område, där de förändringar om ker i benet är reveribla, d.v.. de följer Hooke lag. Inom det elatika området råder ett linjärt beroende mellan belatningen och formförändringen, och grafen är därför linjär i detta område. Vid den.k. träckgränen går man från det elatika till det platika området och mikrofraktrer börjar bilda i benprovet. Inom det platika området är benet formförändringar betående och krvan form ändra. Ökar man belatningen ytterligare, ppnå den pnkt, fraktrgränen, där benet ltligen bryt. Flytgränen amt fraktrgränen är allmänt regitrerbara torheter, om bekriver benprovet mekanika hållfathet. Ur kraft-kompreiongrafen träkna vanligen även den energi om behöv för att få provet att bryta. Uppgift 7 p Man ppkattar att det årligen ker cirka 55 000 benbrott till följd av halk- och fallolyckor. Benet bryt om det tätt för alltför tora kompreion-, drag-, böjning- eller vridkrafter. I inledningtexten preentera en kraft-kompreiongraf om baerar ig på ett kompreionexperiment om tfört nder laboratorieförhållanden på ett benprov i form av en rak cylinder. Benprovet tjocklek (cylindern längd) är,0 cm och de diameter är 0,0 mm. a) Bedöm benet ltliga fraktrgrän på bai av grafen (figr 7) och beräkna hr tor benet relativa kompreion (%) är före fraktren. ( p) b) I början av kompreionexperimentet obervera en elatik fa, i vilken benet beteende följer Hooke lag. Betäm på bai av detta antagande benet elaticitetfaktor (elaticitetmodl). (5 p) c) Det ovannämnda cylinderformade benprovet mineraltäthet mätte med DX-teknik läng provet longitdinella axel, varvid man erhöll en tvådimenionell cirkelformad projektion av benprovet. På bai av mätningen var mineraltätheten,5 g/cm. Vilken är benprovet verkliga fyikalika denitet (i enheten kg/m 3 )? ( p) d) Vilka betydande begränningar ingår i de SP- och DX-mätningar, där man anger benet mineralförekomt i form av ytdenitet (g/cm )? ( p)
4 Uppgift 8 p Figr 8. Modell över fördelningen av kroppen inre impedan. I figr 8 preentera en modell över fördelningen av kroppen inre impedan i herr Virtanen kropp. Här kan vi anta, att impedanen i in helhet är reitiv, dv. beter ig om en elektrik reitan. Kroppen inre hand-hand amt hand-fot impedaner har vid låga pänningar (<000 V) med god noggrannhet amma värde, d.v.. Z HH Z HF, 3 k. Då eltrömmen rör ig genom hden in i kroppen eller t r kroppen, påverka den detom av hden impedan, om även den är reitiv i denna modell. Den anta ha värdet ZHUD, k (vettig hd) oberoende av ytan av det område genom vilken övergången ker. Hden impedan är alltå kopplad i erie med kroppen impedan både vid ingångpnkten och vid tgångpnkten. Herr Virtanen märkte att glödlampan i vardagrmmet golvlampa (med tålfot) hade brnnit. Då började han byta t glödlampan, vilket var ett vettigt jobb. Han hade dock glömt att dra t golvlampan ladd r trömkontakten, och hade även glömt att läcka lampan. När han atte i en ny glödlampa, träffade han högra pekfinger lamphållaren ba, om var trömförande (nätpänning). Efterom han hade hållit i lampan jordade tålfot med in väntra hand då han bytte t lampan, pptod en trömkret där trömmen gick genom händerna å att den effektiva pänningen över händerna blev 30 V. Innan fr Virtanen hann tänga av trömmen hade herr Virtanen hnnit vara fat i trömkreten i eknder (en livhotande itation!). a) Lampan tålfot berör hden på herr Virtanen väntra handflata över ett område var yta är cm. Hden tjocklek på detta tälle är,9 mm. Med hr många grader ppvärm herr Virtanen hd vid beröringytan om 45 % av den värmeenergi, om föroraka av eltrömmen om går genom väntra handen, fördela jämnt över beröringytan? Vid träkningen kan d anta att kroppen fyikalika egenkaper, förtom impedanen, är deamma om vattnet. (7 p) b) Låt o n anta, att både herr Virtanen väntra hand och högra fot är jordade. Den högra foten är bar och vidrör det jordade värmeelementet. Med hr många procent förändra den inre impedanen i herr Virtanen kropp i denna trömkret i jämförele med kroppen inre impedan i itationen i ppgift a)? Baera ditt var på den fördelning av den inre impedanen om ange i modellen i figr 8, amt på de värden om angivit i ppgiften inledning. (5 p)
5 Uppgift 9 p I vårt land ker årligen cirka 74 000 ådana trafikolyckor, där 5 år fyllda peroner kada fyikt. v dea olyckor ker cirka 3 % då man rör ig med peronbil. Vi antar följande olyckhändele: ett fordon har kolliderat med ett träd vid vägkanten och vid politredningen har det framkommit att fordonet hatighet vid kolliionen var 5 km/h. I fordonet fann fyra nga peroner, vilka ammanlagda maa är 50 kg. Fordonet maa har ppmätt till 00 kg. Vid nderökningen har det framgått att föraren gjort en låbromning innan bilen kolliderade med trädet. Bromträckan ppmätte till 0,0 m och bromningen kedde på en vågrät väg. Man har vidare knnat kontatera att glidfriktionkoefficienten mellan vägytan och däcken var 0,0. a) Vilken var fordonet hatighet då inbromningen började? (4p) b) Man har detom oberverat vid mätningar att bilen framparti till följd av kolliionen tryckt ihop 0,4 m. Man antar att bilen hatighet vid kolliionen har minkat genom kontant retardation. Vilken är torleken på den G-kraft (förhållandet mellan accelerationen och den acceleration om jorden dragningkraft åtadkommer) om verkar på paagerarna och om orakat av fartminkningen vid kolliionen? (4p) c) Man antar att det kompreionarbete om riktar ig på ett av föraren revben nder kolliionen är cirka 400 mj. Man antar detom att ifrågavarande ben nder kolliionen beter ig enligt figr 7 (id 3). Beräkna och ppkatta tgående från figren hrvida föraren revben bryt. (3p) Uppgift 0 0 p Vävnadkador är förknippade med en ökad ynte av reaktiva yreföreningar (fria radikaler och peroxider). Kroppen tätt för oxidativ tre då det bilda mera reaktiva yreföreningar än de olika antioxidativa ytemen kan eliminera. a) Rita in i de tomma lådorna -4 i varkompendiet Lewi trktrformel för den förening om bilda i varje reaktionkede i chemat nedan. lla elektroner i det ytterta kalet ka yna i bilden. Namnge ockå de föreningar-4 om bilda. (6 p) 3 4 b) Förklara (med ord) var och på vilka ätt E-vitamin, C-vitamin och gltation deltar i elimineringen av reaktiva yreföreningar och vilka föreningar om därvid bilda r dem. (4 p)
6 Uppgift p Grndenheten i allt kollagen betår av tre polypeptidkedjor,.k. alfa-kedjor, om tillamman bildar en perhelix. På grnd av denna piralform avviker alfakedjan aminoyraammanättning från andra proteiner, efterom var tredje aminoyra måte vara glycin. Detom innehåller den rikligt med prolin. Man anger ofta alfakedjan primärtrktr på följande ätt: (Gly-X-Y) n, varvid X ofta är prolin, medan Y varierar mera. a) Rita den flltändiga trktrformeln för den form av tripeptiden Gly-Pro-Ly om dominerar vid fyiologikt ph. (4 p) b) Den ovannämnda tripeptiden hydrolyera flltändigt och blandningen pipettera i en kromatografikolonn, var fata fa är en katjonbytare. Katjonbytaren är en polymer med anjonika grpper, om attraherar katjonika grpper och repellerar anjonika grpper. Man köljer t aminoyrorna r kolonnen med en bffert var ph gradvi förändra från rt till baikt. Reltaten från experimentet via i figr 9. Skriv in i varkompendiet namnet på den aminoyra om motvarar topparna -3, och motivera kort varför d valt jt den ordningen för aminoyrorna då de kölj t r kolonnen. (3 p) Figr 9. Kromatogram om illtrerar tripeptiden hydrolyprodkter. Repon= aminoyrakoncentration c) Kollagenet peptidbindningar kan endat bryta av proteolytika enzymer om pecialierat ig för detta, kollagenaer. Då man i laboratorim nderöker kollagenaerna aktivitet använder man ofta gelatin, en polypeptid om prodcerat r kollagen, om btrat. Enzymaktiviteten bl.a. i förhållande till olika btrat bekriv av den katalytika hatighetkoefficienten k cat. Den anger den törta molekylmängd btrat om en enzymmolekyl kan omvandla till prodkter på en eknd, och har enheten /. Ett annat ätt att ange enzymet maximala hatighet är V max, var enhet är mol/(l ). Förhållandet mellan dea två torheter är följande V max = k cat [E] total, där [E] total =enzymet totalkoncentration. I ett kollagenaforkninglaboratorim nderökte man den katalytika hatighetkoefficienten för gelatin ho ett vit gelatina. Koncentrationen för gelatinet, om märkt med en florecerande markör, var,50 mmol/l. Man tillatte 5,6 µg enzym (molekylvikt 9500 g/mol) i reaktionblandningen å att den ltliga volymen blev,00 ml. Efter en vi tid ppmätte man florecenen ho den ppkomna ltprodkten om bildat nder reaktionen. I experimentet blev enzymet reaktionhatighet 4,76 µmol/min. Reaktionen Michaeli-Menten kontant K m är 3,70 mmol/l. Beräkna den katalytika hatighetkoefficienten k cat för enzymreaktionen. (5 p)
7 Uppgift 7 p Skador på det centrala nervytemet kan bero på flera olika jkdomar (t.ex. demen, progreiva hjärnjkdomar) och på förgiftningar. De kan även ppkomma till följd av olyckor. Slag mot hvdet kan föroraka kallfraktrer, kador på vävnader om omger benen och kador på hjärnvävnaden. Bland de hjärnkador om vårda vid jkhen ppkommer cirka 0% till följd av trafikolyckor, cirka 65% till följd av olyckor där man faller och cirka 5% till följd av vålddåd. Det typika för dea kador är att effekten på kroppen och hjärnan fnktioner är mångahanda. Räkna pp vilken typ av ymtom kador i de följande delarna av hjärnan kan föroraka: a) Lilla hjärnan (3 p) b) Hjäloben (parietalloben) (4 p) Uppgift 3 p ntalet dödfall till följd av förgiftning har nätan fördbblat i Finland nder de enate 30 åren. År 007 var etanol fortfarande den vanligate dödoraken till följd av förgiftning; 5 peroner dog av alkoholförgiftning. De övriga,.k. giftiga alkoholerna tgör en betydligt mindre andel av förgiftningdödfallen. Idag förorakar metanol 0-40 förgiftningdödfall årligen, etylenglykol 5-0 och iopropanol -5. Det finn mångfaldigt fler fall av lindrigare löningmedelförgiftningar och mitänkta förgiftningfall. På marknaden finn tiotal prodkter, från polarvätka till lack, vilka metanolhalt är 0 % eller mer. Idag måte alla metanolprodkter före med en dödkalleymbol i enlighet med ymbolytemet för kemikalier. I en Kokenkorva-flaka hade man förvarat polarvätka, om innehöll metanol (CH 4 O). Grannen hittade flakan och tog en rejäl klnk. Han förde nart i ilfart till jkhet på grnd av kraftigt illamående, magmärtor och ynvillor. På grnd av den metabolika acidoen behandlade patienten med natrimbikarbonatinfion och genom att pprätthålla etanolhalten i han blod vid - promille. a) nge den reaktionerie om förorakar den metabolika acidoen med tart från metanolen: rita föreningarna flltändiga trktrformler, namnge dem, kriv t namnen på de enzymer om katalyerar reaktionerna och förkortningarna för koenzymerna amt balanera reaktionekvationerna. (Strktrformlerna för koenzymerna behöver inte rita.) (7 p) b) Bekriv med reaktionformler (reaktionlikheter, reaktionekvationer) och förklara med ord, varför man behandlar metanolförgiftning med natrimbikarbonatinfion och vad om händer med reaktionprodkterna. (5 p)
8 Uppgift 4 p Cyanid är dödligt giftigt redan i må doer. Trot att cyanidförgiftningar är ovanliga efterom cyaniderna är ällynta, kan männikan få in cyanider i kroppen t.ex. från via växter, åom manioka, aprikofrön eller mandlar. Man kan även exponera för cyanid vid eldvådor då man anda in rökgaer. Vid lägenhetbränder bilda nätan alltid cyanid, efterom man i högre grad börjat använda ådana yntetika byggnad- och inredningmaterial om bildar toxika brandgaer. Man har ppkattat att cyanidförgiftning förekommer ho cirka 35 % av dem om räddat från eldvådor. Det finn orak att mitänka cyanidförgiftning då man i ett ltet trymme hittar en peron om är medvetlö, lider av hypotenion eller av metabolik acido. I amband med förgiftning har en hög laktatkoncentration i plama ockå viat ig korrelera poitivt med cyanidkoncentrationen i plama. a) På vad baerar ig cyaniden toxicitet på cellnivå? (3 p) b) Tiolfatjonen (S O 3 ) medverkar till att avlägna cyanid från kroppen. I en reaktion om katalyera av enzymet rodane reagerar tiolfatjonen och cyanidjonen med varandra och bildar en tiocyanat- och lfitjon: S O 3 + CN SCN + SO 3 nta att reaktionen jämviktkontant K =,090 0. Vilken är cyanidkoncentrationen i blodet vid jämviktläge? Utgångkoncentrationerna är följande: [CN ] = 7,69 0 4 mol/l, [S O 3 ] = 0,656 mmol/l och [SCN ] = [SO 3 ] = 0,000 mmol/l. (5 p) c) Vid cyanidförgiftning ökar blodet laktatkoncentration kraftigt. Vilka faktorer förorakar denna ökning? (3p)
FORMELBILG (4 idor) Gravitationaccelerationen på jorden yta 9,8 m/ Gravitationkontant = 6,674. 0 - Nm /kg Ljdet hatighet i lft 334 m/ Deniteten för vatten,0 0 3 kg/m 3 (0 ºC - 00 ºC) Deniteten för blod 050 kg/m 3 Deniteten för kvickilver 3600 kg/m 3 Planck kontant 6,66 0-34 J Ångbildningvärme för vatten 60 kj/kg Vattnet pecifika värmekapacitet 4,9 kj/(k kg) Elektronen laddning e = -,60 0-9 C vogadro tal N = 6,0 0 3 /mol 0 C = 73,5 K llmänna gakontanten R = 8,34 J/(mol K) Faraday kontant F = 96,5 0 3 C/mol Molarvolymen för en idealga V m =,4 l/mol (NTP) Deniteten för torr lft,9 kg/m 3 (NTP) Ljet hatighet c = 3,0 0 8 m/ Stefan-Bolzmann kontant σ = 5,67 0-8 W/(m K 4 ) Permitiviteten för vakm ε 0 = 8,85 0 - F/m k = för en vart kropp ev =,60 0-9 J crie = Ci = 3,7 0 0 Bq kwh = 3,6 MJ proton: m p =,676586 0-7 kg netron: m n =,6749543 0-7 kg elektron: atommaenhet: m e = 9,09 0-3 kg m =,6605655 0-7 kg m p =,00785 m m n =,0086650 m Värden för Henry kontant för olika gaer vid 37 C, μmol/(l Pa): kväve 0,0054 yre 0,00 koldioxid 0,500 b x K K a K a HB H B b 4ac a H 3O H H H ph pk a log H ( pk ph) H 0 a H ( ph pk ) H 0 a V H 3 0 / O V max K c Hp 0 dc J d D dx 4 r V ( 4/3) r K a C 3 S m tot S 0 N 3 kt / 3 D M 6 J d KD P c x P D / x RTc nrt /V RTc n RT i i V 0 RT ln c Z FV J i i i i c di RT dci cz if dv N f dx N f dx N f dx 0 RT ln c Z FV i i RT c V ln ZF c dc F dv J D( Zc ) dx RT dx RT PNac V V V ln F P c c c c c K K ( c Cl Cl Cl Z p c ) c p 0 Cl c K RTc RT ( c I C in in de g dt c c m a b f Na c K Cl Na c Cl 0 Na Na c RT ln c P K P p K c c c K K K P P c Cl B Z FV c i Cl Cl ClcCl ( E ENa) gk ( E EK ) gl ( E El ) n n r k( / N), k 0,6 h mv n )
F q( v B) ; F qvbin F QQ /(4 0r ) F QE, E U / d, F m r V( ) r v F / f V( m n) r / f W ½J v QE 6 r U Kdq / ti L U Vt i cd I / I 0 0 log0( I0 / I) cd E Zm Nm lg m m c p t N N0 e 0 lg 0 (lg e) t ln T ½ T e f T T b f b e, Tf Tb T e e E I, b n t t E E m c x I e 0 H w D; R H f Y n e t TfTe T T e T e ( co ) w R D T E w w D ; w R T R T E hf hc / ; E( ev ) 40/ ( nm) f /( LC) v RT / M v I E / 0 W / 0 m 0g( I / I0) R 0lg( P / P ) 0lg(/ )... c c v f f0 ; f f0 c v c F mv / r T 4 ( r / a) T T 4 F m r mr T mm F r d q d h T T h h lk CT hd T lft 0,5 P P T 4 ; kt 4 h hh plft p h ½gt v v gt 0 h v0t ½gt t ( hd) 0 0 0t ½t T / n /t a v / r F mv / r m r 4 / T y x t y in t kx p, max x t p co t kx, max ( 0dB)lg( I / I0) I / tot / 4 E / L I ; L cd/m L I / co, C,38W/(K mr / Nit nitt g n / a n / b n n / r f n n r nr / n n f r f / f n n I / l I 0 e pv nrt pv pv T T V V 0 ( VT ) p p 0 ( pt ) Q cpmt W W Fl 5/4 m ) B
W P p pv t t 3 P ½ v ½v t P P P p ½v q v vi vp qv p p qv P ½ v i v p 3,5 v 3,5 3 q v 7 6 P pi qv V q v t l qv v k t m V qm qv vk t t q v v q v v ½v gh p ½ ½v gh p p E k V E p V ½mv V mgh V ½v gh F F W p V c p / V V / p F ( E/ l)( l) kontant v gh R p / qv 8 L/ r PRU p mmhg)/ q (ml/) 4 ( v PVR 80( P L )/ V SVR 80( O R )/ V pr q v 8 L vr Re 4 m m, ( 0) gr v 9 W F E p mgh E k ½mv E r ½J P W / t W / a W o W a / t/ W o / t Pa / Po ( x. y, z) TT enhet 000 v v R v v f fv co / c M F r I E pot qu m m p p vatten vatten B3
B4 De av DN kodade aminoyrorna i ina grndformer: pk a -värden för aminoyror (5 C): pk a minoyra pk (α-cooh) pk ( NH 3 ) pk 3 (idokedja) lanin.35 9.87 rginin.8 9.09 3. paragin.0 8.8 paraginyra.88 9.60 3.65 Cytein.7 0.78 8.33 Gltamin.7 9.3 Gltaminyra.9 9.67 4.5 Glycin.34 9.60 Hitidin.78 8.97 5.97 Iolecin.3 9.76 Lecin.36 9.60 Lyin.0 8.90 0.8 Metionin.8 9. Fenylalanin.58 9.4 Prolin.99 0.60 Serin. 9.5 Treonin.5 9. Tryptofan.38 9.39 Tyroin.0 9. 0.07 Valin.9 9.74