Kompletterande material Biologi I HT12 Innehåll

1 Kompletterande material Biologi I HT12 Innehåll Kompletterande material Biologi I HT11... 1 Biologisk systematik (Ulf Norling, reviderat 2009)... 2 Stödanteckningar: DNA, proteinsyntes, genreglering och celldelning... 6 Villkoren för evolution- utdrag ur kompendietext om evolution. (U. Norling, 2007)... 13 Evolutionsfråga med fokus variation, med svar.... 17

2 Biologisk systematik (Ulf Norling, reviderat 2009) Inledning Ni skall under kursen arbeta med bestämningsnycklar och även göra en rapport uppställd efter biologisk systematik. Här kommer ni att ha behov av lite grundläggande kännedom om biologisk systematik. Att kunna lite om olika organismer är ett slags biologisk läsoch skrivkunnighet. Bristfälliga kunskaper om alfabetet är inte bra. Detta avsnitt är ett användbart underlag och en bakgrund inför er rapport från lab 2, men det innehåller också en hel del nyttigt inför tentan (se läsanvisningarna). Linnés systematik kontra dagens Carl von Linné, som 300-åring särskilt aktuell 2007, var den som först skapade en praktiskt användbar biologisk systematik, grunden till vår moderna systematik. Linné tänkte sig att han rekonstruerade Guds skapelseplan, medan man idag har evolutionen som rättesnöre. Linnés sexualsystem för växter från ca 1750 var med dagens ögon mycket onaturligt, men det var logiskt och praktiskt användbart, och därmed en revolution inom botaniken. Det har faktiskt fortfarande en viss rent praktisk användning ni kan stöta på det när ni skall examinera er fram till växtfamilj i en del bestämningsnycklar. Vi kan säga att syftet med systematiken idag är tvåfaldigt. Dels skall den återspegla den evolutionära släktskapen mellan organismerna, dels vara ett praktiskt verktyg för kommunikation och för att hålla reda på livets mångfald. Med allt bättre kunskap (inte minst genom DNA-analys) utvecklas och ändras systematiken ständigt, vilket gör att de två syftena kommer i konflikt med varandra. När systemet ändras ofta, och ibland på ganska grundläggande sätt, kommer den praktiska aspekten i kläm. Detta, tillsammans med att olika forskare kan ha lite olika åsikter om hur systemet skall se ut, gör att olika källor (böcker, vetenskapliga artiklar, Internet) kan innehålla lite olika system. Detta är inget som ni behöver bekymra er om i den här kursen, förutom att veta att den här variationen finns. Kursboken och övrigt kursmaterial är er främsta källa för de stora dragen (se hänvisningar i slutet av dokumentet). Linnés två riken Linné delade in den levande världen i två stora avdelningar som han kallade riken, djurriket och växtriket. Detta var inga problem på den här tiden. Växter var stilla, normalt rotade i jorden där de tog upp näring, medan djur fick i sig näring genom att äta (och bajsade sedan), och var normalt rörliga. Denna distinktion mellan växter och djur har successivt suddats ut med ökad kunskap, men de ursprungliga linneanska begreppen lever i mångt och mycket kvar. De har faktiskt gällt i ca. 250 år, och återspeglas i såväl vardagsspråket, som i en del facktermer inom biologin, samt i de akademiska disciplinerna botanik och zoologi. Whittakers femrikessystem Med ökad fysiologisk kunskap och inte minst kunskap om mikroorganismer blev gränsdragningen mellan växter och djur som sagts ovan svår. En del grupper hade egenskaper från båda rikena. Den prokaryota bakteriecellen var så speciell att den borde motivera ett eget rike. Svampar och många alger skilde sig också mycket från andra medlemmar i växtriket. På 1970-talet började ett femrikessystem slå igenom: bakterier (alla prokaryoter), djur (enbart de flercelliga), växter (enbart flercelliga landväxter: mossor, ormbunksväxter och fröväxter), svampar, och protister (många alger, de encelliga urdjuren m.fl. en

3 slaskgrupp eller skräphög", med de organismer som blev över). Detta femrikessystem stöter man ofta på, och är mycket praktiskt användbart. Ni hittar det om ni har en lite äldre biologibok. De stora och viktiga grupperna djur, svampar och växter är, rätt avgränsade, naturliga grupper, som återspeglar evolutionen. Tidigare hade bakterierna, svamparna, samt algerna bland protisterna, räknats till växtriket, och urdjuren bland protisterna hörde till djurriket. Tre domäner Numera delar man in livet i tre domäner, som står över rikena. Under 1970-talet kom man underfund med att en del bakterier inte är mer besläktade med de vanliga bakterierna än att de är levande varelser. Båda grupperna har prokaryota celler, men det är ett ursprungligt drag och tyder inte på nära släktskap. De tre domänerna är: arkebakterier (Archaea), upptäckta på 1970-talet, vanliga bakterier (eubakterier, Bacteria), och eukaryoter (Eucarya, de enda varelser som har cellkärna). Djur, växter och svampar är riken bland eukaryoterna, men för övrigt är det en enda soppa med många olika riken. Systematiken på den här nivån håller på att bryta samman inför alla nya forskningsresultat om organismers släktskap som nya tekniska och logiska metoder successivt leder fram till. Riket som kategori är lite knepigt idag. De gamla systemen är inte döda Det linneanska tvårikessystemet lever kvar i viss utsträckning i vardagsspråk och en del terminologi. Femrikessystemet lever också kvar framför allt i praktiska tillämpningar. Instabiliteten i den moderna evolutionsbaserade systematiken är besvärlig i det sammanhanget. I det gigantiska projektet Nationalnyckeln, ett verk med vars hjälp alla svenska arter så småningom skall kunna identifieras, tillämpar t ex ett moderniserat femrikessystem av detta skäl. Första bandet kom ut så sent som 2005. Den systematiska hierakin ( den linneanska rangordningen ) Systematiken använder fasta ranger/kategorier i en hierarkisk ordning. Vi har sett att den högsta rangen numera är domän, som sedan kan delas in i riken. Den fullständiga systematiska rangordningen är, med exemplet Araneus diadematus (en av våra vanligaste korsspindelarter): Domän Rike Stam (phylum) Klass Ordning Familj Släkte (genus) Art Eucarya Animalia Djur Arthropoda leddjur Arachnida spindeldjur Araneae spindlar Araneidae hjulspindlar Araneus korsspindlar diadematus Nivåerna domän, stam (fackterm phylum) och familj har tillkommit efter Linnés tid. Antalet nivåer räcker ändå inte till, varför man har utökat med över- och undernivåer. Familjenivån har t ex utökats med överfamilj och underfamilj. Den enda av de systematiska kategorierna som har en någorlunda objektiv definition är arten. Alla de övriga är vad olika specialister kommit överens om (i bästa fall ). Systematiken, särskilt på de högre nivåerna, är som nämnts ganska flytande, och vilken rang en viss grupp har varierar mellan olika källor. Detta är inget ni behöver bry er om, men ni kommer t ex att finna att en viss grupp är en överfamilj i en bok, men bara en familj i en annan, och namnen får då olika ändelser. Eventuellt kommer man i en framtid frångå den fasta rangordningen och övergå till en helt flexibel hierarki.

4 En arts vetenskapliga namn består av både släkt- och artnamn. Namnet skrivs med kursiv stil, och enbart släktnamnet med stor bokstav. Detta är den s.k. binära nomenklaturen, som Linné införde. Den vanliga kråkan heter t ex Corvus corone, där Corvus är släktet och corone är arten. Råkan heter Corvus frugileus, och korpen Corvus corax. Dessa tre arter hör alltså till samma släkte, vilket också verkar logiskt med tanke på likheterna i både utseende och läten, och de är även evolutionärt nära släkt. Den lite mer annorlunda och inte fullt så närstående skatan hör till samma familj, Corvidae (kråkfåglar), men till ett annat släkte (Pica), och råkar dessutom ha ett artnamn som är identiskt med släktnamnet. Skatans vetenskapliga namn namn är alltså Pica pica. Olika arter kan ha samma artnamn om de hör till olika släkten. Ibland stöter man på tre namn, t ex Corvus corone cornix. Det tredje namnet indikerar då underart, eller geografisk ras. Detta används när populationer av en art i vissa områden konsekvent avviker från populationer i andra områden, men ändå hör till samma art. Med Corvus corone cornix förstås den nord- och östeuropeiska gråkråkan (som vi har), medan den västeuropeiska helsvarta kråkan heter Corvus corone corone. Betraktar man dessa två former som olika arter, vilket kan motiveras, heter de då Corvus cornix och Corvus corone. Blanda inte ihop dessa olika nivåer. Man kan t.ex. inte tala om arten Corvus, eller släktet Corvidae, vilket tyvärr förekommer i massmedia, även i Linnés hemland. Observera också att familjen har en högre rang än släktet, vilket kan verka ologiskt. Ett familjenamn är lätt att känna igen. Bland djur (linneansk betydelse) slutar familjenamnen på idae (se tabellen) medan de hos växter slutar på aceae. Familjen ranunkelväxter, med t ex smörblommor och sippor, heter Ranunculaceae. Vad tillämpar vi i kursen? I den här kursen delar vi in livet i de tre domänerna, men eukaryoterna delar vi in i de fyra eukaryota rikena från femrikessystemet, väl vetande att protisterna, som inte nämns i kursboken, är en onaturlig men praktiskt användbar skräphög. Se för övrigt föreläsningsunderlag och läsanvisningar. Protisterna delar vi in i alger, urdjur och svamplika protister, en likaså onaturlig, men för det mesta praktisk och ekologiskt relevant indelning. Vår avgränsning av de eukaryota rikena skiljer sig främst från Whittakers ursprungliga system genom att växtriket även inkluderar grönalger, som är den grupp de högre växterna härstammar från. Kursboken använder ordet växter exakt i Whittakers mening, och kallar det utökade växtriket för gröna organismer för att hålla isär begreppen, men de flesta är inte så ordentliga. I Nationalnyckeln inkluderas dessutom de lite mer avlägset besläktade rödalgerna i växtriket! De olika protistgrupperna som beskrivs på sidorna 281-283 (278-281) i kursboken kan vi betrakta som klassiska stammar under riket Protista. De kan också betraktas som självständiga riken i en modernare systematik, men avgränsningarna av grupperna i boken är inte helt moderna. Vad är t ex en växt? Med växt kan man alltså mena många olika saker, allt från Linné till Whittaker! Det här blir rörigt, men det är tyvärr verkligheten. Att veta detta är också kunskap. Vi räknar t ex de flesta blågröna alger (cyanobakterier) till växtplankton, fast de inte har med det moderna växtriket att göra. Här används snarast en ekologisk distinktion mellan växter och djur, där växt innebär något (primärproducenter) som kör fotosyntesen, som Linné inte kände till.

5 Systematiska översikter hittar ni på följande sidor i kursboken. Observera kommentarerna! 274 (270-271), en allmän översikt Kommentar: Bakteriernas systematik är rätt märklig. Håll er hellre till föreläsningsmaterialet! Om ni lägger till PROTISTER med rött under Domän EUKARYOTER, så stämmer eukaryoterna med femrikessystemet, med de röda rubrikerna som riken, och de feta svarta rubrikerna för det mesta som stammar. 287 (286), växtriket i linneansk mening. Kommentar: Kärlväxter skall även inkludera fröväxterna. Grönalgernas släktskap med stamväxterna kommer inte fram. 291 (291), ett urval av och systematisering av djurrikets stammar 294 (295), stam leddjur. Kommentar: Grupp (röd färg) anger klass, och undergrupp ungefär ordningar/familjer. Läsanvisningarna har även en grov översikt, och en lite mer fullständig version finns i föreläsningstexterna. Observera att grönalgerna här tas upp bland andra alger, men hör till växterna.

6 Stödanteckningar: DNA, proteinsyntes, genreglering och celldelning Ulf N., 17/5 99, kompletterat 23/9-02, 17/9-03, 19/9-05, 14/9-06, 12/9-07 och 30/9-08. Johanna N.Spanne kompletterat 9/8-10. Sidhänvisningarna är uppställda enligt följande: BiologiA-05 (BiologiA-00). Finstilt är överkurs. DNA-koden och kromososmerna S. 148. DNA (deoxirobonukleinsyra) innehåller den genetiska informationen i form av tripletter av de fyra kvävebaserna ( kodord med tre bokstäver ur ett alfabet på fyra bokstäver), där en triplett motsvarar en aminosyra i ett protein. Då antalet möjliga tripletter är 64, och antalet aminosyror är 20, motsvaras de flesta aminosyror av mer än en kod. I vila är den kodande DNA-strängen stabiliserad av en sträng med komplementära baser, och det hela bildar en dubbelsträngad spiral. Hos eukaryoter är oftast DNA-t packat och spiraliserat i flera nivåer (s. 147), och kan då ses som kromosomer i ljusmikroskop. Själva DNA-tråden är t ex upplindad på spolar av histonprotein. När den genetiska informationen skall avläsas eller dupliceras måste DNA-tråden packas upp. Proteinsyntesen transkription och translation Transkriptionen När informationen i en gen skall användas för att göra ett protein, skrivs koden först över till en messenger-rna-molekyl (transkription). DNA-dubbelspiralen särar sig, enzymet RNA-polymeras (Fig. 1 E) binder till promotorn i DNA-koden, och rör sig sedan utefter DNA-strängen (genen) medan RNA-byggstenar (trifosfonukleotider) (Fig. 1 B), som har till DNA-tråden komplementära kvävebaser, fogas ihop till mrna-molekylen (av enzymet; Fig. 1 A). (Energin i reaktionen tas från avspjälkning av två av trifosfonukleotidens fosfatgrupper (den tredje ingår ju i nukleinsyrans molekylskelett)). Avläsningen bryts vid stoppkoden. Efteråt återförenas DNA till en dubbelspiral (Fig. 1 C). I eukaryota cellers gener finns introner, vars information eventuellt är överflödig, medan den egentliga geninformationen bara finns i exonerna. mrna-strängen innehåller allt, varför de överflödiga introndelarna måste klippas bort av enzym (s. 151). Den färdiga mrna-tråden (Fig. 1 A), som kan sägas vara en kopia av en sida i kärnans receptbok, seglar ut genom kärnmembranets (Fig. 1 G) porer till ribosomerna (Fig. 1 F) i cytoplasman. A C F E G B D Figur 1. En schematiskt bild över transkriptionen.

7 Translationen I ribosomerna sker translationen, den slutliga översättningen av den genetiska koden till färdigt protein. Aminosyrorna kommer bundna till transfer-rna (trna; Fig.2 A), som i sin andra ända har en antikodon (Fig.2 C), som kan fästa på den för aminosyran korrekta kodtripletten (Fig.2 G) på mrna-t. Detta sker i ribosomen, som satt sig runt mrnatråden (s 150). Medan ribosomen rör sig utefter mrna-tråden passeras nya koder, och nya passande t-rna ansluter. I ribosomen kopplas aminosyrorna (Fig.2 B) i t-rna-ts motsatta ända ihop till en polypeptidkedja (Fig.2 D), som utgör översättningen av de m-rna-koder ribosomen har passerat.. Denna kedja blir till sist det färdiga proteinet. B D A C G F Figur 2. Bilden visar en schematiskt hur translationsdelen av proteinsyntesen går till. trna kan sägas vara översättningsmolekylen, som i sin ena ände talar genetiskt kodspråk (antikodon) och i den andra proteinspråk (aminosyra). När dessa molekyler successivt läser av koden på mrna i ribosomen fogas aminosyrorna i den andra änden ihop till proteinet Genreglering (ni skall på ett övergripande plan förstå vad detta handlar om; inte kunna alla detaljer, som bl.a. boken är tar upp. Se sammanfattningen nedan.) Det är dyrbart och även skadligt för en organism att alltid tillverka alla tänkbara proteiner. Därför regleras genernas aktivitet, så bara de proteiner/enzymer som verkligen behövs blir tillverkade, vid rätt tid och på rätt plats. Detta kan ske på olika sätt. Hormoner och andra kemiska budbärare är viktiga genreglerande substanser. Det klassiska exemplet om hur förekomsten av laktos (mjölksocker) startar tillverkningen av laktosnedbrytande enzymer i colibakterier tas upp i boken (s. 153). Skillnaderna mellan larv och vuxen hos insekter beror på den övergipande genreglerande verkan av ett larvhormon, och när halten av detta sjunker slås larvgenerna av och allt fler vuxengener på. Larven förpuppas, och den vuxna insekten tar sedan form i puppan under inflytande av ännu lägre halter av larvhormon. Detta är bara exempel. Mångfalden är stor. De reglerande substanserna kan direkt sätta sig på sekvenser i DNA:t nära genen (i detta fall protein, som fäster i eller nära genens promotor), och då hämmar eller stimulerar genens avläsning. I andra fall kan ämnena sätta sig på ett protein, som då förändras. Proteinet är i det senare fallet den substans som binder till DNA. Ofta krävs en viss kombination av flera olika reglerande protein samtidigt för att en gen ska slås på. Sådana genreglerande protein kallas transkriptionsfaktorer. Reglering kan även ske genom påverkan på kromosomens packning och på m-rna och proteinsyntesen. E

8 Differentieringen av cellerna i olika vävnader och utvecklingen av olika kroppsdelar under embryots utveckling sker genom en komplex genregleringskaskad. Det börjar med att små kemiska skillnader från olika ändar av äggets cytoplasma slår på eller av olika gener i de olika dottercellerna i det tidiga embryot, allt efter deras position. Flera av dessa gener, som kodar för genreglerande protein (s k transkriptionsfaktorer), slår genom sin genprodukt sedan på andra gener (och hämmar ytterligare andra). Dessa kan i sin tur koda för genreglerande ämnen, och så fortsätter det i en kaskadprocess med tilltagande komplexitet. På så sätt kommer rätt gener att slås på där de skall i embryot, och vid rätt tid. Detta sker automatiskt via programmeringen av de olika genernas styrsekvenser. Samspelet mellan olika reglerande ämnen och genernas styrsekvenser är så utformat (via evolutionen) att. Kombinationen av genreglerande ämnen blir specifik för olika delar av kroppen och kan sägas bilda ett slags GPS-karta, där olika strukturgener bara slås på om positionen på kartan stämmer med informationen i deras promotorregion, där de genreglerande ämnena kan fästa. Resultatet av detta genregleringssamspel blir en färdig indidvid, med dess olika celltyper, vävnader och organ.. Skillnaden mellan t ex mus och människa beror till allra största delen på skillnader i genreglering, dvs var och när olika gener slås på och av, och inte på skillnader i själva strukturgenerna. Mutationer som påverkar detta skeende kan ske både i de gener som kodar för genreglerande protein, och i de sekvenser i den reglerade genens promotorregion, där de reglerande proteinerna fäster. Mutationer i gener som kodar för genreglerande protein kan få mycket dramatiska effekter. Dessa senare gener med sin genprodukt är ju de strömbrytare, som slår på eller av olika gener. DNA innehåller väldigt mycket förutom de gener som kodar för cellens strukturprotein och enzymer (strukturgener). Vi har gener för genreglerande protein, vi har introner, koder för ribosomalt RNA och trna, och de ovan nämnda gennära reglerande sekvenserna där ämnen som hämmar eller stimulerar genens avläsning kan fästa. Epigenetik Man har under senare tid upptäckt att genregleringen, som beskrivs ovan, kan påverkas av ett slags kromosomkod (epigenetisk kod), kemiska grupper som fäster utvändigt på DNAtråden eller på histonproteinerna, som DNA-tråden är upplindad på. Dessa påverkar inte DNA-koden, men kan mer permanent slå av eller på de gener där de sitter. I många celltyper är t ex många gener permanent frånslagna. Det som framför allt fångat uppmärksamheten är att denna kod kan överföras till dottercellerna efter celldelningen (!). Koden har även i en del fall visat sig föras över till nästa generation, trots att fortplantningen normalt innebär en kraftig avreglering av hela genomet (!!). Denna kod påverkas av miljöfaktorer. Vad en individ utsätts för under sin ungdom kan alltså i viss grad tänkas påverka vilka gener som kommer att vara aktiva resten av livet (och t ex orsaka cancer), och kanske i nästa generation!!. Den deterministiska synen att vi enbart är en produkt av våra gener verkar ha fått ytterligare en knäck. Vi vet ännu mycket lite, och forskningen är i sin linda, men området är mycket hett. Sammanfattning av det viktiga i genregleringen Genreglerande protein (transkriptionsfaktorer) kan fästa vid speciella DNA-sekvenser i eller nära en gens promotorregion. Dessa protein kan hämma eller stimulera genens avläsning. Samma protein kan stimulera vissa och hämma andra gener. Flera olika protein kan krävas för att starta en och samma gen. Ett sådant protein kan också modifieras av andra substanser, som därmed påverkar en gens avläsning. Gener som kodar för sådana protein är ett slags strömbrytargener för de andra gener de kan påverka. Gener för dessa

9 strömbrytarprotein kan slå på varandra i en komplex kedja, som t ex när en individ utvecklas ur ägget. Avläsningen av en gen kan även programmeras mer beständigt med hjälp av andra mekanismer. Celldelningen Duplikation av DNA När en cell ska dela sig måste DNA-molekylen dupliceras. Detta visas i figuren på s. 155. DNA-dubbelspiralen delar sig i två enkelsträngar, och enzymet DNA-polymeras bildar en ny komplementär sträng till varje del, med den ursprungliga enkelsträngen som mall. (Detta sker, liksom vid transkriptionen, med trifosfonukleotider som byggstenar (se ovan). En komplikation är att polymeraset måste arbeta baklänges vid den ena strängen, då de båda strängarna i DNA-t har grundkedjor som är riktade åt olika håll). Fel i kopieringen ger upphov till mutationer. De flesta felkopieringar rättas emellertid till av särskilda korrektionsenzym. Denna duplicering sker under cellens arbetsfas, interfasen, då kromosomerna inte är synliga. Mitosen Denna ger upphov till två med modercellen identiska dotterceller (s. 157). 1. Under interfasen dupliceras kromosomerna. 2. Profas. Kromosomerna packas så att de blir synliga i ljusmikroskop. Man kan se att varje kromosom är dubbel (de har ju duplicerats). De består av två kromatider, som hänger ihop i centromeren. Kärnmembranet löses upp. Centrosomerna, som bildar kärnspolens trådar, rör sig mot olika håll. Dessa trådar fäster sedan vid centromeren. 3. Metafas. Kromosomerna är spridda i cellens ekvatorialplan. Kärnspolen håller i kromosomernas centromerer från varsitt håll. 4. Anafas. Kärnspolen separerar kromatiderna, som dras mot cellens ändar med centromeren först. 5. Telofas. Dottercellerna separerar, kärnmembranet återbildas, kromosomerna blir otydliga (profasen i omvänd riktning). 6. Ny interfas IPMAT = Interfas, Profas, Metafas, Anafas och Telofas.

10 Mitos interfas metafas tidig profas anafas sen profas telofas Figur 3. Bild över mitosens olika faser och utseendet på kromosomer, kärnspole m.m. Meiosen Denna ger upphov till fyra haploida celler ur en diploid genom två delningar utan mellanliggande DNA-replikation (s. 158). Könsceller! Endast skillnader mot mitosen anges nedan. De stora skillnaderna ligger i den första delningen. Det är här hela kromosomer (redan delade i systerkromatider) som först paras ihop och sedan separerar och går till varsin dottercell. Det är inte kromatider som separerar som i mitosen. Detta ger ett halverat kromosomtal: 1. Interfas. DNA dupliceras precis som före mitosen. 2. Profas I. Homologa kromosomer (med systerkromatider) ligger tätt parade intill varandra, gen för gen. Detta stadium är långvarigt, och det är nu överkorsningar sker, dvs ett utbyte av kromosomsegment mellan de homologa kromosomerna, som ju kommer från olika föräldrar. Överkorsningar ger ökade möjligheter för genetisk omkombination (viktigt i evolutionen; mitos för konstans och meios för mångfald ) 3. Metafas I 4. Anafas I. De homologa kromosomerna separeraras och dras åt olika håll (de har ju emellertid utbytt vissa segment). Dessa kromosomer är ju dock från början dubbla (från interfasen), och består av två systerkromatider sammanhållna i centromeren. 5. Telofas I. Två haploida celler bildas.

11 Först i meiosens andra delning separerar kromatiderna. Hela den andra meiosdelningen fungerar som en mitos hos en haploid cell: 6. Profas II. (Ofta startar delning II utan mellanliggande interfas; ingen duplikation av DNA-sker heller kromatider finns ju redan) 7. Metafas II 8. Anafas II. Kromatiderna separerar, precis som i en mitos. 9. Telofas II. Vi får nu fyra haploida celler, som dock inte är identiska. Mitos Meios Jämförelse mellan mitos och meios; första delningens profas Homologa kromosomer lägger sig parvis, med kromatider och allt Figur 4. Jämförande bild mellan första delningens profas för mitos och meios. Första delningens metafas, anafas och telofas Förloppen är snarlika, men i meiosen är det de två homologa kromosomerna (med systerkromatider som hela tiden sitter ihop) som separerar, inte kromatiderna som i mitosen. Vi får i meiosen två haploida celler där kromosomerna från början är delade i systerkromatider Figur 5. Jämförande bild mellan första delningens metafas, anafas och telofas för mitos och meios.

12 Andra delningens Profas, metafas och anafas Förloppen är identiska i meios och mitos, med enbart kromatider som separerar, men cellerna under meiosen är haploida Figur 6. Jämförande bild mellan andra delningens profas, metafas och anafas för mitos och meios. Andra delningens telofas; ny interfas Figur 7. Jämförande bild mellan andra delningens telofas och interfas för mitos och meios. Virus (s. 160) Ett virus består av en bit arvsmassa, antingen i form av RNA eller DNA, innesluten i en proteinkapsel. När viruset infekterar en cell hamnar virusets arvmassa i cellen. Här kapar virusets arvsmassa cellens syntesmaskineri, och nya kapselproteiner bildas med hjälp av koden i virusets nukleinsyra. Vidare mångfaldigas virusets nukleinsyra. Nya viruspartiklar bildas, och oftast dör cellen. Det finns olika varianter av processen. Virus-DNA kan integreras i cellens eget DNA och vila under lång tid. Retrovirus, som HIV, är RNA-virus, men har med sig enzymet omvänt transkriptas i kapseln. Detta enzym tillverkar ett DNA som motsvarar dess eget RNA. Detta DNA kan sedan integreras i kärnans DNA.

13 Villkoren för evolution- utdrag ur kompendietext om evolution. (U. Norling, 2007) Vi kan likna evolutionen vid en bil som skall fås att röra sig framåt, och sätta upp villkor för att detta skall inträffa. Det behövs bränsle. Bränslet för evolutionen är (1) variation. Hos de flesta arter är olika individer tydligt olika i sina egenskaper, t ex utseende och fysiologiska egenskaper. Vi har alltså normalt en variation i individernas egenskaper. Observera att denna punkt inte förutsätter genetisk variation den genetiska delen kommer i villkor 3. 1 Motorn i evolutionen är (2) det naturliga urvalet (selektionen). Alla arter har en förökningsförmåga som ger ett överskott på individer. Alla individer får inte plats, och det blir en konkurrens om livsutrymmet. De som överlever är rent statistiskt de som har egenskaper som ger dem ett övertag av något slag under de betingelser som råder, medan de med egenskaper som för tillfället är mindre lämpade är de som i första hand slås ut. Nästa generation produceras givetvis främst av de som överlever. Man kan säga att det naturliga urvalet favoriserar de som bäst kan maximera sitt bidrag till kommande generationer. För att bilen evolutionen ska gå framåt krävs en kraftöverföring till drivhjulen, och detta är (3) variationens ärftlighet. Om vi har en variation som inte är ärftlig, och en selektion som sållar fram vissa varianter, får vi ingen evolution. Överföringen till drivhjulen/nästa generation fungerar inte. Avkomman i nästa generation blir ju i detta fall i genomsnitt likadan som i tidigare generationer, och bilen evolutionen står stilla. Vi har ofta en tendens att se all variation som ärftlig, men det stämmer inte alltid. Ärvbarheten (heritabiliteten) för en egenskap kan ibland vara låg; t ex om miljöfaktorer spelar stor roll. En individ är alltid en produkt av både sitt arv och miljön. Här kan man erinra sig de steriliseringskampanjer som pågick in på 1970-talet för att hindra olämpliga gener att spridas i populationen. Heritabiliteten visade sig vara så låg att ingreppen knappast var etiskt försvarbara. Omvänt är det inte all genetisk variation som återspeglas i individens egenskaper, och som därför inte är väsentlig för evolutionen 1. Se även nedan Ordningen på villkoren Till sist behövs tid för att de evolutionära förändringarna ska slå igenom. All rörelse och alla förändringar sker ju över tid. Även en gen med en liten selektionsfördel, kanske någon procent, slår så småningom igenom i populationen. Evolutionär tid bör räknas i generationer, inte i år. Organismer med kort generationstid kan snabbare anpassa sig till t ex miljöförändringar genom evolution. Bananflugan hinner med lika många generationer på 20 år som människan på 10 000! En vanlig missuppfattning är att evolutionen går ut på att den starkare överlever. Detta kan vara sant, men vinnaren är ofta någon annan. Det hjälper inte om man är stark om man har svårt att hitta föda, överleva vintern, lätt blir upptäckt av fiender eller kanske har 1 Genetisk variation är mycket riktigt en förutsättning för evolution, men bara om den är kopplad till en variation i egenskaper, vilket ju ofta är fallet. En genetisk variation som inte återspeglas i individens egenskaper ger inget för selektionen att arbeta med, och leder inte till evolution. Vi har nog en tendens att tänka bort en osynlig genetisk variation.

14 fortplantningsproblem. Vinnarna i det evolutionära spelet och det naturliga urvalet är de som lyckas bäst med att överföra sina egna arvsanlag till kommande generationer, vilket vid närmare eftertanke är självklart. Det är per definition dessa individer som ger upphov till det mesta av nästa generation. Är förmågan till att föra sina gener vidare kopplad till ett arv sker evolution. Exakt hur allt detta går till spelar egentligen ingen roll. Facktermen för graden av förmåga att föra sina gener vidare är fitness. Om man har ovanstående i minnet är det lätt att förstå olika strategier vad gäller t ex beteende, partnerval, reproduktion, revir mm som framför allt beskrivs i beteendeekologin i kursboken. Selektionstryck är en mycket användbar term för att beskriva hur starkt urvalet verkar i en viss riktning: hur starkt en viss situation påverkar överlevnaden, eller bättre, förmågan att sprida sina gener, hos individer med olika egenskaper. Ett slående exempel på hur ett starkt selektionstryck genom mänsklig avel givit snabba och drastiska evolutionära förändringar är våra husdjur och kulturväxter. Tänk på hur olika alla hundraser är. Ordningen på villkoren. Det är logiskt viktigt att de tre första villkoren kommer i rätt ordning. Man säger ofta lite slarvigt att selektionen arbetar med en viss gen. Det är bara delvis sant. Selektionen ser oftast inget annat är individens egenskaper (fenotypen). Dessa egenskaper beror på individens genetiska konstitution (genotypen) och den miljö den kommit till i och lever i. Se vidare gener och egenskaper nedan. Däremot är det riktigt att säga att selektionen verkar på en gens uttryck i fenotypen. En recessiv gen i en heterozygot är t ex helt osynlig för det naturliga urvalet i den individen (inte nödvändigtvis osynlig för evolutionen; heterozygoten har större sannolikhet att få avkomma som som är homozygot för den recessiva genen, vilket kan påverka avkommans egenskaper och därigenom heterozygotens fitness). En enskild gen verkar inte i ett vacuum; alla gener i en individ (det s k genomet) är en integrerad helhet, där de olika generna, samt deras funktion och aktivitet, även är anpassade till varandra 2. Detta kan sägas ingå i fenotypen. Dessutom har vi ju miljöns påverkan på genernas aktivitet. Evolutionen som helhet arbetar däremot primärt med arvet och generna. Det är ju (i huvudsak) generna som går i arv till nästa generation. Arvet kopplar selektionen, som verkar på individens egenskaper (fenotypen), till evolutionen (genetiska förändringar). Om en population utsätts för ett ändrat selektionstryck är det alltid den i populationen existerande (fenotypiska, och indirekt, genetiska) variationen som är utgångspunkten. Vissa individer favoriseras av selektionen (de för sina gener vidare bättre), och det är självklart deras gener som går vidare mest. Bara om den fenotypiska variationen speglar den genetiska variationen sker en evolution. Genernas uttryck i fenotypen selekteras fram, och då följer generna med. Det är normalt inte så att evolutionen sker genom att det uppkommer en mutation i en gen som ger egenskapen X, och.... Mutationer sker ständigt, och under ett selektionstryck sållas det givetvis bland uttrycken för de muterade generna, men det är som sagt alltid den befintliga variationen som är utgångspunkten för evolutionära förändringar. Mutationerna 2 Ett exempel från bakteriernas värld är de för oss problematiska resistensplasmiderna. Anlag för antibiotikaresistens hos bakterier sitter oftast inte i bakteriens egen kromosom utan i små extra DNA-ringar, s k plasmider. Plasmiderna kan överföras mellan olika bakterier, nästan som virus, och kan även gå förlorade. En plasmid innebär en liten extra belastning för bakterien, både resursmässigt och genom att den genetiska harmonin och samverkan mellan generna i bakterien blir sämre med det nya tillskottet. En plasmid med en resistensgen är alltså bara till fördel för bakterien i närvaro av ett antibiotikum som plasmiden ger resistens mot. Därför har man tidigare tänkt sig att om vi bara tar bort antibiotika kommer plasmiderna att till sist försvinna av sig själv och med dem resistensen. Emellertid har det visat sig att det med tiden evolveras en ny harmoni som inkluderar plasmiderna, så bakterien fungerar sämre om plasmiderna försvinner. Därmed har vi svårare att reducera resistensproblemet.

15 fyller sedan på. Genetisk mångfald i en population är en bra försäkring för att klara framtida miljöförändringar (jfr dock fotnot 1). Det är också viktigt att komma ihåg att evolutionen inte är framåtblickande mot något mål. Den arbetar helt i nuet med i huvudsak gammalt material från tidigare evolution. Arterna (inklusive människan) är egentligen anpassade till gårdagens miljö, då det är den som format dem. Detta är en ekologiskt mycket viktig insikt. Den utbredda tanken på evolutionen som en stadig marsch framåt mot något högre och mera komplext är i grunden felaktig, men det är klart att det kan råka se ut så rätt ofta. Gener och egenskaper I elementära texter i genetik får man lätt uppfattningen att en viss gen svarar mot en viss egenskap, och tvärt om (monogen nedärvning, s. 170 i kursboken, samt fig A nedan). Detta är en mycket grov förenkling, som också försvårar en korrekt förståelse för evolutionen. A. Monogena egenskaper Gen Egenskap B. Flera gener påverkar samma egenskap (Polygen egenskap) 1 1 2 2 3 3 C. En gen påverkar flera egenskaper (Pleiotropi) D. Kombination 1 1 2 3

16 I verkligheten är de flesta egenskaper polygena, dvs de bestäms/påverkas av flera olika gener (olika loci). Detta tas upp på s 180 i bokens genetikavsnitt, samt illustreras i fig B. Dessutom påverkar ofta en gen flera olika egenskaper (fig C; pleiotropi termen behöver inte memoreras). Mendel kunde t ex se på den enskilda ärtan vilken blomfärg plantan senare skulle få genom utseendet på fröskalet. Den enkla situationen i A kan ju vara hyfsat korrekt ibland, t ex i exemplet med resistensutveckling hos insekter (se exempelfråga 3). En kombination av B och C, som visas i D, är ofta mer relevant än A. Vi antar t ex att selektionen arbetar med egenskapen triangel i fig D. Då inser vi lätt att situationen för nedärvningen och vidareförandet av de bästa generna blir rätt komplicerad. Dels samverkar gener som påverkar egenskapen triangel med varandra för att ge egenskapen, dels kan dessa gener påverka andra egenskaper, som också kan bli utsatta för selektion. I sammanhanget kan vi erinra oss att gener kan vara dels strukturgener, dvs koda för ett protein, som är ett enzym eller en cellkomponent, men också för, t ex ribosomalt RNA och t-rna. Gener som kodar för genreglerande protein (transkriptionsfaktorer) är mycket viktiga i sammanhanget, för det är ju dessa som bestämmer andra geners aktivitet. Sedan har vi DNA utanför själva generna som är mycket viktigt i evolutionssammanhang de sekvenser i genernas promotorregion där de genreglerande ämnena fäster. Ändras dessa genom en mutation påverkas var och när genen kommer att aktiveras. Dessa DNA-sträckor är ju cellernas GPS-mottagare, som talar om var de befinner sig, och om tiden är inne för att slå på eller av en viss gen. Här är det lätt att inse att en enda mutation kan påverka många saker i en organism, och att förhållandet mellan gener och egenskaper kan vara komplext. Att säga att selektionen verkar på gennivå är i de flesta fall en stark förenkling. Det finns dock gener med mycket gennära egenskaper, t ex transposoner (hoppande gener), som har egenskapen att bli kopierade och integrerade på flera ställen i cellens genom, ungefär som ett datavirus. Dessa, och en del andra gener, uppför sig som parasiter, och kan optimera sin egen spridning på bekostnad av värdens fitness.

17 Evolutionsfråga med fokus variation, med svar. I kursen togs upp villkor som måste vara uppfyllda för att evolution ska ske. a) Hur definierar man evolution? b) Vilka är villkoren? c) Man talar idag om en förhöjd växthuseffekt, pga av CO 2 -utsläpp, som gör att medeltemperaturen ökar över jorden vilket leder till att snöperioden blir kortare i norra Sverige. I norra Sverige finns skogsharen som blir vit på vintern för att inte upptäckas så lätt av rovdjur. Skulle man kunna tänka sig att skogsharen framöver kommer att evolveras i något avseende? Använd villkoren i ditt resonemang! Svar (delvis utförligt, med en del överkursresonemang). Svaret kan uttryckas på olika sätt: a) Förändringar av genfrekvenser i en population över tid (den populationsgenetiska definitionen). b) 1. Variation (fenotypisk) i olika egenskaper. 2. Selektion (naturligt urval) vissa varianter överlever och/eller förökar sig bättre än andra. 3. Ärftlighet. Om de egenskaper som ger bättre överlevnad/förökning är åtminstone delvis ärftliga (kopplade till genotypen) sker evolution (se a) i populationen. 4. Tid. De evolutionära förändringarna ackumuleras och blir tydliga allteftersom tiden går. c) 1. Variation. Med tanke på att organismer brukar variera i de flesta egenskaper är det troligt att olika individer byter päls vid lite olika tidpunkt. Vi kan även tänka oss variation i flera avseenden, t ex pälsfärg och om överhuvud taget pälsbyte äger rum. (Här handlar det om variation i egenskaper, inte bara genetisk variation) 2. Selektion. De individer vars pälsfärg ger bra kamouflage under alla årstider är svårare att upptäcka för rovdjur, och överlever och sprider sina gener bättre. Individer som blir vita senare på hösten, och förlorar den vita färgen tidigare på våren har sålunda en selektionsfördel vid kortvarigare snötäcke på vintern. (I andra frågor av detta slag är det selektionen i sig som är huvudfrågan, t ex om storleken på människans näsa eller lilltån) Man kan även tänka sig att vissa individer aldrig blir vita, men det går bra bara om snön försvinner helt eller nästan helt. 3. Ärftlighet. Selektionen ger upphov till genetiska förändringar på populationsnivå (evolution) bara om tiden för pälsbyte är genetiskt styrd och därför på något sätt kan gå i arv. Anlag som bidrar till vit päls under kortare tid kommer då att öka. Är det troligt att denna egenskap är ärftlig? Ja, åtminstone till en del. Även om det troligen finns en miljöpåverkan måste det nästan finnas en genetisk finslipning av tiden för pälsbyte. En ny päls kan ju inte växa ut omedelbart vid åsynen av snö, utan processen måste påbörjas mycket tidigare och måste då styras av något annat än bara miljöfaktorer. Åtminstone någon genetisk faktor måste säga till haren att nu börjar det bli dags. 4. Tid. Om selektionstrycket är starkt och vi har en stor genetisk variation (många anlag att omkombinera) i populationen kan denna evolution gå relativt snabbt, annars tar det längre tid. Ett svagt selektionstryck ger också evolution, men den går långsammare. Även låg heritabilitet ( ärvbarhet ) hos egenskapen sätter ner evolutionshastigheten.

18 Evolutionen arbetar i början enbart med den i populationen existerande genetiska variationen (genom omkombination). Med tiden uppkommer nya mutationer, men gynnsamma nya mutationer är osannolika och det tar troligen lång tid innan de dyker upp. Det är dessa som efter den inledande fasen förser evolutionen med nya varianter. Det är alltså troligt att skogsharen kommer att evolveras till att bli vit kortare tid. En vanlig, men mindre lyckad typ av svar på c) kan låta ungefär så här: Det uppkommer en mutation som gör att hararna inte längre blir vita på vintern. Dessa harar överlever bättre, så selektionen gör att denna mutation tar över i populationen. Denna typ av svar visar på en mer rudimentär förståelse för hur evolutionen fungerar, och saknar den mera subtila insikten i hur villkoren arbetar, ett efter ett. Evolutionsfråga med fokus ärftlighet, med svar. (Frågan gäller även beteende) Anpassningen hos däggdjur och fåglar som koloniserar staden är ofta av beteendemässig natur. Analysera med hjälp av villkoren för evolution hur en sådan beteendeförändring kan tänkas evolveras. Tillämpa villkoren ett efter ett på ett exempel. Svar (delvis utförligt, med en del överkursresonemang). Svaret kan uttryckas på olika sätt: Huvudvillkoren är variation, selektion och ärftlighet. Dessutom behövs tid. Vi tänker oss ett normalt skyggt djur som anpassas till stadens rikedom på föda. 1. Variation. Med tanke på att organismer brukar variera i de flesta egenskaper är det troligt att olika individer är olika skygga och störningskänsliga. Vad de är rädda för kan också variera. Vad variationen beror på är för tillfället ointressant. 2. Selektion. Individer som ständigt är mycket skygga och störningskänsliga har svårt att klara sig i staden. Dessutom är människorna numera mer välvilligt inställda till många vilda djur i varje fall fångas de inte och äts av människor längre. De som är såpass toleranta att de kan livnära sig, men såpass rädda för de verkliga fienderna, t.ex. katter, är de som klarar sig bäst och får flest avkomlingar. 3. Ärftlighet. Denna selektion ger upphov till evolution endast om de beteendevarianter som selekteras kan gå i arv. Här har vi centralpunkten i denna fråga! Beteenden är ofta inlärda. I vilken utsträckning är det sannolikt att vi har en ärftlighet, heritabilitet, i dessa egenskaper? Vi kan tänka oss att vi har ett fall av prägling, där ungarna tidigt lär sig vad som är farligt och ofarligt och hur man bäst får tag i mat. Detta är ju inlärning, men går i arv som ett slags kurturtradition. Eftersom ungarna normalt ärver dessa traditioner av föräldrarna så kan man säga att det är ett annorlunda slags evolution (möjligen epigenetisk påverkan). Emellertid, vi har ofta instinkthandlingar, t.ex. flyktbeteenden, som är rätt så genetiskt styrda. Här kan vi nog tala om rätt hög heritabilitet. Sedan har vi det faktum att förmågan att lära sig vad som är farligt och ofarligt, ett slags omdöme om vi så vill, återspeglar hjärnans byggnad, som är rätt så genetiskt baserad. Flykt har ofta en instinktsstyrd grundreaktion, som med tiden kan avinläras genom erfarenheter. Detta bör ge högre överlevnad än det omvända, då individen kanske inte överlever en inlärning av vad som är farligt. Det kan ju vara så att vissa individer har lättare att avinlära en instinkt än andra. Djurs förmåga att t ex bedöma hastigheter när de ska ta till flykten när de sitter på en väg är anpassad till de hastigheter som gällde före bilarnas tidevarv, och detta verkar inte evolveras så snabbt kanske variationen inte finns? Slutsatsen blir nog att heritabiliteten nog är rätt låg, men kan spela en roll.