FORSKNINGENS DAG 2010 Mat som medicin En bok från Forskningens dag 2010 Medicinska fakulteten vid Umeå universitet
Du kan också bidra... till den medicinska forskningen vid Umeå universitet och Norrlands universitetssjukhus Boken du har framför dig beskriver en del av all den forskning som pågår just nu. Forskningens betydelse kan knappast överskattas, men om vi ska behålla den på högsta internationella nivå krävs ekonomiska resurser. Ett bra sätt att stödja forskningen i Umeå är genom Insamlingsstiftelsen för medi cinsk forskning vid Umeå universitet. De insamlade medlen fördelas årligen av en sakkunnig kommitté och går direkt till den lokala forskningen. Stiftelsen har stor betydelse för universitetet och bygger på donationer från olika håll. Alla bidrag, oavsett storlek, tas emot med tacksamhet. Lena Gustafsson Rektor Umeå universitet Insamlingsstiftelsen för medicinsk forskning vid Umeå universitet är den äldsta, största och mest kända av insamlingsstiftelserna, grundad 1967 av Umeå universitet. Som givare kan du skänka till den medicinska forskningen rent allmänt eller öronmärka din gåva för forskning om något speciellt område. Skriv i så fall vilket område du vill skänka till på inbetalningskortet som följer med boken. Förutom till forskning ger stiftelsen också bidrag för rekryteringar av goda forskare till Umeå. Postgiro 95 06 13 0 Bankgiro 950 6130 3
Mat som medicin Utgiven av Medicinska fakulteten, Umeå universitet, 2011. Författare: Olle Hernell, Anneli Ivarsson, Gunilla Olivecrona, Göran Hallmans, Ingegerd Johansson, Bernt Lindahl Debattledare: Sverker Olofsson Redaktörer: Hans Fällman, Bertil Born Ljudupptagning: Christer Blomgren Utskrifter: Lena Hallström-Nylén Layout: Print & Media, Umeå universitet Första tryckningen ISBN 978-91-7459-136-1 4
Innehåll torgny stigbrand Inledning... 7 olle hernell Barnets mat den vuxnes hälsa?... 10 Övervikt börjar tidigt... 14 Råd kontra rekommendationer... 17 Prägling redan i livmodern?... 18 anneli ivarsson Glutenintolerans, vanligare än man trott... 22 Symtom i alla åldrar... 25 Den svenska celiaki-epidemin... 26 Barnmatens betydelse... 28 Vad finns under ytan?... 29 Andra orsaker måste finnas... 31 gunilla olivecrona Så viktiga är blodfetterna... 36 Ett hekto fett om dagen... 37 En fettfri kost är nästan omöjlig... 41 Skador i blodkärlen... 43 Det goda och det onda kolesterolet... 43 Riskfylld inaktivitet... 44 Göran hallmans Risker på tallriken... 50 Norsjöprojektet och Västerbottensprojektet... 50 Att formulera ett enkelt kostbudskap... 52 Omstridd symbolmärkning... 53 Den aktuella fett- och proteindebatten... 55 IARC och EPIC-studierna... 55 Köttkonsumtion och cancer... 56 Stekyte-mutagener i relation till cancerrisk... 59 Akrylamid och cancer... 60 Folat, folsyra, missbildningar och cancer... 61 5
Betakaroten och lungcancer... 63 EPIC-projektet och MONICA-projektet... 64 Internationell spridning av nyckelhålsmärkningen... 66 ingegerd johansson Maten och matvanorna: Vad är bäst och blir det rätt?... 69 En unik kunskapskälla... 70 Fett och fibrer sedan 1986... 71 Rätt och fel på tallriken?... 78 bernt lindahl Mat och övervikt främst en fråga om kalorier?... 83 Vad mättar bäst?... 85 Utjämning på sikt... 88 Råd för viktnedgång... 91 Frågestund och debatt... 93 Viktigt val av olja?... 94 Barnmat och allergier... 96 Omega-3 och omega-6... 98 Motion och mat för äldre... 100 Vända utvecklingen av blodfetter?... 101 Stress och motion... 103 Matpriser och hälsa... 104 Lagstiftning mot fetma?... 106 Amningens betydelse... 108 6
Inledning Torgny Stigbrand Professor i immunkemi Ordförande i Medicinska fakultetens informationskommitté Hjärtligt välkomna till årets upplaga av Forskningens Dag. Det är roligt att så många har trotsat det vackra vädret. Temat för dagen är Mat som medicin och som avslutning kommer Sverker Olofsson, som vi återigen har glädjen att se här som debattledare, att grilla samtliga föredragshållare. Vi ser fram emot den stunden och är glada över att Sverker, som är medicine hedersdoktor, för tolfte gången i ordningen deltar i det här evenemanget. Medan vi försöker få ordning på det tekniska tar jag tillfället i akt att slå ett slag för Insamlingsstiftelsen för medicinsk forskning vid Umeå universitet. Den delar ut mellan 5 och 6 miljoner kronor årligen. Pengarna är i princip bidrag som kommer in till stiftelsen, och de betyder väldigt mycket i det här sammanhanget. Jag vill rekommendera att ni tar en broschyr (finns också på www.medforsk.org.umu.se) med information om hur man gör för att skänka medel till stiftelsen. Nu tänkte jag lite kort berätta om universitetets uppgifter. Det är självklart att man här sysslar med forskning och utbildning. Sedan finns den tredje uppgiften, som är lite vag och kanske inte så entydig, men den innebär att universiteten också ska samverka med det omgivande samhället. I det ingår att försöka sprida information och fakta om vad som tilldrar sig på universitetet. Ni har säkert varit på andra forskningsinformationsmöten på Kafé Station i form av vetenskapsluncher och på Frälsningsarmén där de kallas lärande luncher. Det är viktigt för universitetet att visa upp vad man gör i de här sammanhangen. Forskningens Dag har vi kunnat genomföra under lång tid som en viktig del av denna tredje uppgift. Förteckningen över de ämnen vi hunnit 7
med under de senaste 12 åren visar på både bredd och djup i forskningen vid fakulteten: Fett på gott och ont (1998) Socker upp och ner (1999) Bot för barnlöshet (2000, bok finns som pdf) Reservdelsmänniskan (2001, pdf) Ihärdiga infektioner (2002, pdf) Pigg eller opigg i knoppen ett åldrandets huvudproblem (2003, pdf) Stroke ett slag mot hjärnan (2004, pdf) Prostatacancer mannens gissel (2005, pdf) På bettet hela livet odontologisk forskning i Umeå (2006, pdf och tryckt) Ögat i blickfånget (2007, pdf och tryckt) Det sjuka och det friska nervsystemet (2008, pdf och tryckt) Motion på gott och ont (2009, pdf och tryckt) Jag ska inte bli för långrandig, men vill berätta att vår fakultet har sina rötter i tandläkarutbildningen (från 1956) och läkarutbildningen (1957) som blev grunden till Umeå universitet, invigt 1965. De medicinska och odontologiska fakulteterna slogs samman till en gemensam fakultet 1999, och nu under de senaste åren har arbetet med att regionalisera läkarutbildningen inletts. När regionaliseringsprojektet är klart kommer vi att bedriva den kliniska, sjukvårdsanknutna, delen av läkarutbildningen inte bara här i Umeå utan även i Östersund, Sundsvall och Sunderbyn. Fakulteten har tretton institutioner och ett par centrumbildningar för forskning från vilka vi kan välja medverkande till Forskningens Dag. Föredragen kommer i allmänhet från flera olika institutioner, vilket vi också kommer att få se idag. Sammanlagt har fakulteten 1 100 anställda varav hälften är lärare och forskare. Totalt sett finns 600 forskarstuderande, och 2009 avlades 83 doktorsexamina vid fakulteten. Forskarutbildningen är också stor, sammanlagt finns 595 forskarstuderande vid fakulteten. Bara under år 2009 antogs 103 nya doktorander. Det är alltså försörjningen för dem som är viktig. Man kan förstå att det här drar en hel del resurser. Fakultetsanslagen, de statliga medlen till vår verksamhet, ligger totalt på 620 miljoner kronor (2009). Pengarna går till utbildning och forskning inom medicinska fakulte- 8
ten, men utöver det kom under samma år också externa bidrag på sammanlagt 330 miljoner kronor till i huvudsak forskning. Man kan tycka att det är mycket pengar, men jag ska tala om för er och det menar jag verkligen att långt ifrån alla forskare har så mycket fakultetsanslag och får så mycket externa bidrag som de skulle vilja. Därför är vartenda bidrag som kommer in till den här insamlingsstiftelsen väldigt viktigt. Alltför många projekt blir inte gjorda, helt enkelt för att det inte finns resurser. Vetenskapsrådet står för en mycket stor del av de externa bidragen, men på listan över bidragsgivare finns också privata organisationer som Cancerfonden och flera andra. De bidrag som ni eventuellt ger kommer in i det här sammanhanget också. Dessutom har universitetet satsat särskilt på unga forskare och på kvinnliga forskare. Just nu diskuterar man särskilt om strategiska områden och satsningar på starka forskningsmiljöer. Det har varit en politisk trend att försöka ringa in starka områden att satsa på. 9
Barnets mat den vuxnes hälsa? Olle Hernell Professor, överläkare Inst. för klinisk vetenskap, pediatrik Dagens tema Mat som medicin är ju inte en alldeles ny tanke greken Hippokrates, känd som läkekonstens fader, sade redan för ca 2 400 år sedan ungefär Låt mat vara din medicin och medicin din mat. Den som aldrig tänker på dessa ting och inte är kunnig om dem, hur kan han begripa människors sjukdomar? Det var ganska framsynt får man säga. Bättre än så tror jag faktiskt inte vi kan sammanfatta den här dagen utan vi skulle kunna gå ut och njuta av det vackra vädret. Alternativt kan vi gå vidare och försöka förstå: Vad var det egentligen som han försökte säga? Jag var med och skrev utredningen Mat som medicin (SOU 1999:114) för Socialdepartementet och den handlade om speciallivsmedel. Där ville vi redan för mer än tio år sedan lyfta fram att maten är en lika viktig behandling för vissa patientgrupper som läkemedel för andra. Sedan kan man fundera på varför inte alla har förstått det som Hippokrates försökte säga, t.ex. landstingen. Idag får patienter med glutenintolerans som Anneli Ivarsson kommer att berätta om senare bara ersättning för sina merkostnader för specialdiet fram till 16 års ålder. Sedan får de stå för merkostnaden själva, något som kan vara ganska orättvist om man jämför med högkostnadsskyddet för patientgrupper som är beroende av läkemedel. Näringsrekommendationer är ju något som det har talats mycket om under de senaste åren, och Livsmedelsverket med flera har fått mycket kritik för att deras råd skulle vara fullständigt missvisande. Frågan är bara om det verkligen är så eller om det är tolkningarna av rekommendationerna som hamnar snett. Figur 1 visar principerna för hur näringsrekommendationer 10
Figur 1. Principerna för näringsrekommendationer. EAR (eng. estimated average requirement) = uppskattat genomsnittlig behov i gruppen. RDA (eng. recommended daily allowance) = rekommenderat dagligt intag. UL (eng. upper limit) = övre gränsen för intag. AI (eng. adequte intake) = adekvat intag. Figuren är hämtad från de amerikanska rekommendationerna men principen och likartade benämningar gäller i de flesta länders rekommendationer, inklusive de svenska. är uppbyggda. När man tar fram en rekommendation börjar man med att betrakta en grupp människor, t.ex. gravida kvinnor eller 3 5 år gamla barn. Sedan använder man de kunskaper som finns för att bestämma hur mycket den gruppen i genomsnitt behöver av ett näringsämne som järn eller A-vitamin. På det sättet kommer man fram till det uppskattade genomsnittliga behovet (EAR på bilden). Den mängden täcker alltså behovet hos 50 procent av dem som tillhör den grupp man talar om. Men man vill ju täcka behovet i hela gruppen, och därför lägger man till en marginal som ofta, men inte alltid, är två gånger standardavvikelsen i materialet. Den beräkningen ger det rekommenderade dagliga intaget (RDA), vilket är tänkt att täcka dagsbehovet hos i stort sett alla i gruppen. I de flesta fall är det nog inte farligt att äta mer än så men någonstans på skalan börjar det kanske uppstå en risk med att äta för mycket, t.ex. av A-vitamin som kan öka risken för benskörhet. Där sätts vad man kallar den övre gränsen (UL). En term som inte används i de svenska eller nordiska rekommendationerna är det adekvata intaget (AI), alltså nivåer 11
som är tillräckliga eller OK. AI vilar ofta på en svagare vetenskaplig grund, ibland på det aktuella intaget i befolkningen när man inte kan påvisa några oönskade hälsoeffekter. För många människor kommer AI att vara betydligt mer än vad de faktiskt behöver om man ser till den enskilda individen. Det är viktigt att komma ihåg att rekommendationerna gäller grupper av friska människor inte enskilda individer och inte sjuka människor. Dessutom har ju målsättningen med våra näringsrekommendationer ändrats. Från början togs de fram för att förhindra bristsjukdomar och undernäring, men idag är ju inte det något större problem i ett land som Sverige, utan avsikten är framför allt att bevara hälsan och förhindra vanliga sjukdomar som fetma, hjärt-kärlsjukdom, diabetes, benskörhet och cancer. Det innebär att vi har fått mer fokus på den övre gränsen (UL), på att inte få i oss för mycket. Det kan gälla energi, det kan gälla mättat fett, det kan gälla socker och även annat. Idag finns det mer uppmärksamhet på att våra arvsanlag kan spela in i väldigt hög grad när det gäller hur mycket av olika näringsämnen vi behöver och hur maten påverkar oss. Det klassiska exemplet för mig som barnläkare är de medfödda ämnesomsättningssjukdomarna, framför allt fenylketonuri (PKU). I praktiken innebär PKU att barnen föds med en förändring i den gen som kodar för ett enzym som omvandlar aminosyran fenylalanin till tyrosin. Om den omvandlingen inte kan ske bildas istället biprodukter som är skadliga för barnet, särskilt för hjärnans utveckling. Innan mekanismen var känd blev de drabbade barnen mentalt retarderade, efterblivna som det då hette, och hamnade på vårdhem. Idag screenar vi för den här förändringen genom att redan första levnadsveckan ta ett blodprov, PKU-testet. Det vet ni alla som fått barn, och om vi då hittar sjukdomen måste vi direkt sätta in en specialkost med bl.a. mindre fenylalanin och mer tyrosin så att ämnesomsättningen kan fungera så normalt som möjligt. Med den kosten blir de här barnen normalt utvecklade. Det är ett tydligt exempel på hur våra gener kan påverka omsättningen av näringsämnen, det vi idag kallar nutritionsgenetik (eng. nutrigenetics). Figur 2 illustrerar ett annat exempel. Enzymet med det långa namnet metylentetrahydrofolatreduktas deltar i omsättningen av folsyra, Göran Hallmans kommer tillbaka till det i sitt föredrag. Personer med en genetisk förändring som påverkar det här enzymet troligen 15 20 procent av Europas befolkning behöver för att fungera normalt, dvs. som de människor som inte har den genetiska förändringen eller mutationen, få i sig mer folsyra varje dag. 12
Figur 2. En ganska stor del av befolkningen har en genvariant (mutation) som påverkar enzymet metylentetrahydrofolatreduktas, vilket medför att den gruppen behöver ett högre dagligt intag (EAR 2 ) av folsyra än de som inte har denna genetiska variant, jämför Figur 1. Skriv modifierad från Shane B, 2003 och Van Guelpen B, 2006 Det innebär att det uppskattade behovet (EAR) av folsyra är högre för den gruppen, och de skulle alltså behöva en näringsrekommendation som tar hänsyn till det. Det här är bara ett par av många exempel på att vi kan ha skilda behov av olika näringsämnen. Eftersom näringsrekommendationer grundas på grupper av befolkningen tar de också hänsyn till en normal genetisk variation i gruppen och blir därmed ganska vida. Många förändringar i arvsanlagen gör att människor påverkas väldigt olika av näringsämnen, mycket mer olika än vi egentligen tror. Idag pratar vi också mycket om nutritionsgenomik (eng. nutrigenomics) vilket innebär att vissa näringsämnen, t.ex. en del fettsyror och fettlösta vitaminer, direkt påverkar gener och reglerar hur mycket av de produkter som de kodar för enzymer eller annat som bildas i kroppen. Det styr omsättningen av näringsämnen och därmed vår hälsa. I framtiden kommer vi säkert att kunna ta mycket mer hänsyn till individuella genskillnader som påverkar behovet och omsättningen av näringsämnen. Dessa relativt nya kunskaper ligger bakom begreppet individanpassad nutrition (eng. personalized nutrition). I den mest extrema si- 13
tuationen skulle man kunna se framför sig hur vi kommer in på restaurangen, får blodprov tagna, genuppsättningarna analyserade och sedan anvisas gröna eller röda bordet av hovmästaren. Förhoppningsvis går det inte så långt, men vi kommer garanterat att få se betydligt mer differentierade rekommendationer i framtiden. Det blir fler grupper att ta hänsyn till, även om näringsrekommendationerna knappast kan bli helt individanpassade. Övervikt börjar tidigt Dagens stora gissel när det gäller maten har nog blivit fenomenet övervikt. Vi vet att det har ökat i befolkningen, faktiskt inte bara i i-länderna utan även i u-länder där man idag ser en kombination av att vissa grupper är undernärda och andra övernärda. Den senaste undersökningen bland 4-åringar här i Västerbottens län visar att 14 procent av pojkarna och 17 procent av flickorna är överviktiga, dvs. har ett iso-bmi (eng. body mass index = kroppsvikten i kg dividerat med längden i m gånger längden i m) över 25 (en särskild skala används för barn). Det finns säkert många orsaker, men intressant är det faktum att utvecklingen mot övervikt startar mycket tidigt i livet. Vi har själva följt en stor grupp barn från första levnadsåret och upp till idag 11 års ålder. Det visar sig då att de som vid 11 år har övervikt (iso-bmi högre än 25) eller fetma (iso-bmi högre än 30) faktiskt har skilt ut sig från gruppen som inte är överviktig väldigt tidigt, till och med under sitt första levnadsår. Ett annat sätt att uttrycka det är att sambandet mellan BMI-värdena vid 1 års ålder och 11 års ålder är starkt. Vi har försökt titta på orsakerna: Vad i kosten är det som avgör om ett barn blir överviktigt eller inte? Det visar sig att när man försöker söka efter de mest bidragande orsakerna är det varken kolhydrater eller fett utan protein: Ett högre proteinintag redan vid 1 och 1 ½ års ålder leder till högre risk för övervikt vid 4 år. En intressant iakttagelse är också att pappans BMI påverkar barnets mer än mammans. Varför kan jag inte riktigt svara på, men mest troligt är nog att det slår igenom när man gör beräkningar därför att en högre andel av papporna är överviktiga. Det skulle också kunna vara så att pappornas BMI bättre avspeglar hela familjens kost. Hur kan man då förklara att det tidiga intaget av protein har en sådan effekt? Det vet jag inte, men jag kan göra ett försök. Då kan vi börja med Konrad Lorenz, nobelpristagaren som myntade begreppet prägling (eng. imprinting), se Figur 3. Vad han gjorde var att plocka bort gässlingarnas mamma direkt 14
Figur 3. Österrikaren Konrad Lorenz fick Nobelpriset i fysiologi/medicin 1973 för sina studier av prägling (imprinting), den mekanism som har gjort att gässlingarna på bilden till vänster uppfattar honom som sin mamma. En modern variant på temat ses till höger: Griskultingarna har präglats att dia en tigerhona och honan att acceptera dem som sina egna. vid kläckningen och sedan ersätta henne med sig själv och då började de följa honom som om han hade varit gåsmor. Präglingen, skrev han, grundlägger ett visst beteende hos ett djur som resultat av tidig erfarenhet och kan bara inträffa under en kort, avgränsad period precis efter födelsen sedan fungerar den inte längre. Ett präglat beteende kan inte glömmas. Men sedan är frågan: Kan man prägla också ämnesomsättningen på ett motsvarande sätt? Två av mina forskarkolleger, Waterland och Garza, anser det och har lanserat begreppet metabolisk prägling för en sådan anpassning till den tidiga kosten. På samma sätt som hos Lorenz får det här en bestående effekt och känsligheten är begränsad till en kort, kritisk utvecklingsperiod. Det finns ganska goda belägg idag för att det faktiskt förhåller sig på det här sättet. Ett högt intag av protein tidigt i livet höjer nivån av insulin och tillväxtfaktorn IGF-1 (eng. insulin like growth factor 1). Insulin är det drivande tillväxthormonet i början av livet medan IGF-1 påverkar utvecklingen av fettceller och därmed fettvävnad. Därför kan nog ett högt proteinintag prägla eller programmera nivåerna av insulin och IGF-1, vilket medför en högre framtida andel fettväv i kroppen. Det här går väldigt bra att visa i djurförsök och det börjar också komma motsvarande resultat från studier på människa. 15
Frågan är om det finns andra belägg för att det tidiga näringsintaget kan ha en sådan effekt: Är den tidiga kosten en viktig faktor för att förebygga sjuklighet i vuxen ålder, det vill säga avgör barnets mat den vuxnes hälsa? Den första näringen för ett barn är ju antingen bröstmjölk eller modersmjölksersättning. Därför är det ganska logiskt att det är där man har börjat leta svaret. Figur 4 sammanfattar en så kallad metaanalys där man tittar på resultaten från flera olika undersökningar. Värdet 1,0 på den vågräta axeln anger att det inte föreligger någon skillnad i graden av övervikt mellan de barn som har fått bröstmjölk och de som fått modersmjölksersättning. Om resultaten i en studie ligger till vänster om 1,0-linjen har studien visat en viss skyddande effekt av amning. De flesta undersökningar ligger också där och väger man samman resultaten vilket oftast är avsikten med en metaanalys hittar man en Figur 4. Sammanställning av resultat (medelvärden och spridning) från tio studier som jämför graden av övervikt hos barn som ammats eller fått modersmjölksersättning. Ju längre till vänster om den lodräta 1,0-linjen i figuren resultaten har hamnat, desto starkare belägg ger de för att amning sänker risken för framtida övervikt. Det så kallade konfidensintervallet för det sammanvägda resultatet (nederst i figuren) ligger helt till vänster om 1,0 linjen och stöder därmed antagandet att det finns en effekt. 16
skyddseffekt av amning: Risken att bli överviktig senare i livet är något lägre för de barn som har ammats. Studier har också visat att risken minskar med amningstidens längd. Nu ska man komma ihåg att det inte handlar om dramatiska skillnader, de är ganska små men ändå klart signifikanta vilket med hög sannolikhet innebär att de finns där. Medlemmar av den nordamerikanska folkgruppen pimaindianer har en stark tendens att utveckla övervikt och man har forskat mycket på dem. Resultaten från en sådan studie visar att bland de barn som helt eller delvis ammas under de två första levnadsmånaderna blir en lägre andel sjuka i typ 2-diabetes (tidigare kallad åldersdiabetes, en sjukdom som nära hänger samman med övervikt). Skillnaden gäller oavsett graden av övervikt. En annan undersökning som rör den tidiga kosten gjordes egentligen för att visa precis vad den inte kom att visa. Det understryker alltså hur viktigt det är med forskning, det vill säga att verkligen ta reda på hur saker och ting förhåller sig istället för att bara tro. Utgångspunkten var antagandet att bröstmjölk inte räcker som näringskälla till för tidigt födda barn, eftersom de har ett ännu större näringsbehov än barn som föds efter normal graviditetslängd. Mot den bakgrunden ville man ta fram en mjölkersättning med bland annat högre andel protein och mer mineraler. Undersökningen gjordes med hypotesen att de barn som fick den nya ersättningen skulle växa och må bättre. Men vad fann man? Jo, i vissa fall det rakt motsatta! Vid 13 16 års ålder hade de som fått bröstmjölk klara fördelar, framför allt i jämförelse med dem som hade fått den proteinrika mjölkersättning som var avsedd för de för tidigt födda. De ammade barnen hade lägre kolesterol, bättre insulinkänslighet, bättre kärlelasticitet och lägre blodtryck. Det skilde ett par millimeter i det diastoliska blodtrycket (det lägre värdet, undertrycket ): I genomsnitt låg det på ungefär 62 mm hos de ammade och 65 mm hos de övriga. En bättre metod för de mest underburna barnen är därför att använda bröstmjölk som berikas med protein och mineraler. Råd kontra rekommendationer Spelar det då någon roll med en något mindre risk för senare övervikt eller bara ett par millimeters skillnad i blodtryck? Ja, det beror på perspektivet. För det enskilda barnets del skulle jag vilja påstå att det är totalt ointressant. Det finns så många andra faktorer som påverkar sjukdomsrisken betydligt mer under resten av livet. Men om vi tittar på befolkningsnivån: Vad skulle 17
det betyda om vi kunde sänka blodtrycket med 2 mm hos hela befolkningen? Det har man försökt beräkna och kommit fram till 17 procent färre individer med så högt blodtryck att det kräver behandling, 6 procent färre med kranskärlssjukdom och 15 procent färre med stroke eller det förstadium som kalllas TIA (transitorisk ischemisk attack) och då blir det plötsligt intressant. Det här har att göra med något som man ständigt måste ha i minnet: När vi diskuterar till exempel amningsrekommendationer talar vi alltid om just befolkningsnivån. När Livsmedelsverket och Socialstyrelsen ger rekommendationer handlar det om befolkningen som helhet. De ger inte, och kan inte ge, råd till enskilda individer. Men när man som läkare eller sköterska sitter på barnavårdscentralen och ger råd om uppfödning kan man inte säga jag tycker du ska amma ditt barn för då kommer det att få 2 mm lägre blodtryck och därmed mindre risk att råka ut för stroke eller hjärtinfarkt. Det vet vi i själva verket inte ett dugg om! Det är viktigt att hålla isär individuell rådgivning, där så många andra faktorer spelar in, och allmänna rekommendationer. Prägling redan i livmodern? När börjar egentligen utvecklingen av riskmönster: Direkt vid födelsen eller t.o.m. tidigare? Det är en väldigt intressant fråga. Om man tittar på övervikt, cancer och hjärt-kärlsjukdom sätts oddsen till en del faktiskt redan i livmodern. Jag har redan sagt att kosten under kritiska perioder tidigt i livet kan permanent påverka/programmera risken för hjärt-kärlsjukdom i vuxen ålder. Nästa begrepp myntades av forskaren David Barker, en numera adlad brittisk epidemiolog. Det fanns faktiskt en del forskare som tidigare hade upptäckt liknande samband, t.ex. tysken Günter Dörner och Elsie Widdowson från England som visade att om man såg till att nyfödda musungar inte fick tillräckligt med mat växte de inte lika bra som de skulle och även om man efter diperioden lät dem äta hur mycket som helst kom de aldrig ikapp. Om man däremot lät dem växa normalt tills diperioden var över och sedan utsatte dem för en motsvarande svält tog de igen det när de fick mera mat. Den tidiga perioden spelar uppenbarligen en stor roll. David Barker myntade den s.k. Barker-hypotesen som säger att undernäring hos mamman under graviditeten kan hämma tillväxten för fostret med ökad sjukdomsrisk i vuxen ålder som följd. Det här kan antingen bero på att mamman själv inte får i sig tillräckligt med mat och är undernärd eller på att 18
näringen inte går över till fostret via moderkakan, så att fostret blir undernärt även om mamman inte skulle vara det. Det finns ett omvänt samband mellan födelsevikt och sjukdomsrisker: Ju lägre födelsevikt desto större risk för till exempel metabolt syndrom (kombinationen av övervikt, högt blodtryck, rubbade blodfetter och, så småningom, typ 2-diabetes i vuxen ålder). Han har bekräftat de här sambanden i flera olika studier och andra har kommit till samma resultat, till exempel motsvarande studier i Finland. De exakta orsakssambanden är inte klarlagda, men resultaten skulle t. ex. kunna förklaras av att fostret blir stressat om det inte får näring och då reagerar med ökad utsöndring av stresshormoner som kortisol. Det här programmeras så att hormonerna tillförs i högre nivåer än vid god näringstillförsel under hela graviditeten och att de höga nivåerna sedan blir bestående. Finns det då belägg för att näringstillförseln under graviditeten faktiskt har bestående effekter? Ja, än så länge är det svårt att visa på människa, men det finns ganska gott om djurförsök som tyder på att det är eller kan vara på det sättet. Ett exempel är vad den så kallade agouti-genen kan betyda hos möss. När den är fullt aktiverad får mössen en gulare pälsfärg, blir överviktiga, utvecklar det metabola syndromet och får typ 2-diabetes. Men om genen inte kommer till fullt uttryck blir mössen ganska ordinära: Brunpälsade, normalstora och friska. Om mamman till en unge som bär på den här genen har fått en kost under graviditeten som varit rik på så kallade metyldonatorer, dvs. aminosyran metionin, vitaminerna folsyra och B12, stänger det agoutigenen permanent och ungen blir normalt utvecklad. Det var det sista jag tänkte säga. Jag har talat om nutritionsgenetik, hur variationer i våra arvsanlag kan påverka vårt behov av olika näringsämnen och om nutritionsgenomik som innebär att näringsämnen som vissa vitaminer och fettsyror i det korta perspektivet direkt kan påverka hur aktiva våra gener är och därmed mängden produkter som bildas av dem. Detta leder till påtagliga individuella skillnader i hur vi påverkas av kosten. Till dessa fenomen skall vi alltså lägga epigenetik, vilket innebär att den tidiga kosten mer permanent kan påverka hur våra arvsanlag arbetar, inte bra på kort utan också lång sikt, vilket i sin tur kan påverka sjukdomsmönstren i vuxen ålder. Det är också en förklaring till hur mammans och den nyföddes mat faktiskt kan bli den vuxnes hälsa. 19
Sverker Olofsson: Det är inte lätt att vara förälder?! Olle Hernell: Nej! Sverker Olofsson: Har jag uppfattat dig rätt? Man kan alltså säga att fostertiden och de första levnadsmånaderna är avgörande för hur man ska må i min ålder? Olle Hernell: Ja, men då ska man också komma ihåg att vi inte vet hur mycket det betyder i förhållande till alla andra riskfaktorer senare i livet. Frågar man de riktigt entusiastiska forskarna på området säger de att den tidiga påverkan är 95 procent och talar man med dem som är lite mer balanserade säger de att det inte kan röra sig om mer än 10 procent. Så man skall inte luta sig tillbaka och tro att efter spädbarnsåret spelar det ingen roll vad jag äter eller hur jag lever i övrigt. Sverker Olofsson: Det är ju lite riskabelt att ta upp det här det finns ju skuldkänslor som kan byggas in. Men om man har tur som förälder under de här 5, 6, 7, 8 eller 9 månaderna och lyckas träffa rätt på alla punkter, då kan det bli ganska avgörande för framtiden..? Olle Hernell: På befolkningsnivån, ja, men för enskilda individer är det svårt att förutsäga vad det betyder. Sannolikt är det till exempel viktigare att föräldrarna lyckas övertyga barnet om att inte börja röka. Sverker Olofsson: Där är ni försiktiga. Ni vill tala om population och inte individ Olle Hernell: Man måste göra det för att så många andra faktorer påverkar när det gäller den enskilda individen. Det är det här som många gånger gör diskussionerna om till exempel amning så onödigt laddade. Man har inte förstått att det som gäller på befolkningsnivå inte nödvändigtvis behöver gälla för den enskilda mamman och barnet. På det planet finns annat som kan vara mycket viktigare. Sverker Olofsson: En detalj till innan jag släpper dig: Jag uppfattar det så att fett är en sak och socker en sak men att proteinintaget ska man vara riktigt försiktig med. Ge exempel, vad ska jag tänka på? Prata i termer av morötter och köttfärs, tack! Olle Hernell: Morötter och köttfärs är inte dumt, men det beror på åldern. Den första tiden handlar det om amning jämfört med modersmjölksersätt- 20
ning. Där kan man säga att den här forskningen har bidragit. Vi har själva varit inblandade i att göra studier så att man har kunnat minska proteininnehållet i modersmjölkersättningarna. Det finns ungefär 9 gram protein per liter i modersmjölk och idag som lägst 13 gram i modersmjölksersättningarna. Vi kan inte riktigt komma ända ned till bröstmjölkens låga proteininnehåll ännu, men det är det vi arbetar på. Sverker Olofsson: Skillnaden är ändå sådär 30 procent, det är ganska mycket. Olle Hernell: Ja, och det beror på att kvaliteten på proteinet i bröstmjölken är så mycket bättre. Det gäller att förbättra kvaliteten på modersmjölksersättningarnas protein för att ytterligare kunna minska halten och komma närmare bröstmjölken. När man är vuxen har ett högt proteinintag sannolikt inte alls samma effekter som under den första tiden i livet. 21
Glutenintolerans, vanligare än man trott Anneli Ivarsson Universitetslektor, överläkare Inst. för folkhälsa och klinisk medicin, epidemiologi och global hälsa Vi har nu fått de riktigt stora vyerna och jag ska istället zooma in på ett begränsat område glutenintolerans som jag tycker är intressant. Jag ska visa att sjukdomen är vanligare än vad man tidigare har trott och att den har haft en speciell utveckling i Sverige de senaste 20 åren. Ett annat namn på glutenintolerans är celiaki och jag använder de båda orden växelvis. De står för att man inte tål de vanliga sädesslagen vete, råg och korn; närmare bestämt proteinet gluten. Det är en livslång sjukdom och personer som har celiaki bör hålla en glutenfri kost för resten av livet. Det handlar alltså om stora förändringar för dem som drabbas. Figur 1. Christoffer, åtta månader gammal på bilden t.v., kom in till barnkliniken i Umeå 1987 med diarréer och viktnedgång sedan ungefär en månad. Efter sex veckor med glutenfri kost hade han piggnat till radikalt, bilden t.h. 22
Figur 1 visar en av de första patienter som jag kunde ställa den här diagnosen på. Det var 1987 och jag hade precis börjat som läkare på barnkliniken här i Umeå. När Christoffer kom till oss var han åtta månader och ni ser ju på vänstra bilden att han mådde erbarmligt. Han föddes som en frisk pojke, ammades första månaderna och fick sedan vanlig mat. När han var ungefär sju månader började han få diarré, gick ner i vikt och blev gnällig. Han hade tidigare försöka dra sig upp i stående, men slutat med det. Föräldrarna var förstås jätteoroliga för att sonen skulle vara allvarligt sjuk och en av de diagnoser man ska fundera på i detta läge är just glutenintolerans, särskilt eftersom han inte visade några tecken på infektion. Vi tog ett prov från tarmen, ställde diagnosen celiaki och såg till att hans kost blev den rätta. Den högra bilden visar Christoffer bara sex veckor senare. På den tiden såg vi dramatiska symtom, men också mycket snabba förbättringar. Jag minns att jag som nyanställd läkare var orolig över att skicka hem den lilla pojken och att jag ringde efter en vecka för att fråga hur det gick. Föräldrarna var lättade och glada och sa att det är ju redan en helt annan unge!. Vad vi trodde oss veta om celiaki på den tiden var att man ska ha ett arvsanlag i botten, närmare bestämt HLA-DQ2 eller HLA-DQ8 som finns hos ungefär 30 % av befolkningen i Sverige. Om man sedan äter mjöl från vete, råg eller korn får man automatiskt sjukdomen och det finns inget att göra åt det, se Figur 2. En immunologisk reaktion i kroppen skadar lud- Figur 2. Synen på glutenintolerans under 1980-talet: Kombinationen av vissa ärftliga faktorer och gluten i maten ger oundvikliga skador i tarmslemhinnan. 23
Figur 3. Mikroskopibilder på Christoffers tarmslemhinna medan han var sjuk, bilden t.v., och när tarmen är läkt efter ett år med glutenfri kost, bilden t.h. den i tunntarmen så att slemhinnan blir platt och inte kan ta upp näring ordentligt. När man tar bort mjölet ur kosten läker slemhinnan. Det var så vi såg på celiaki på den tiden. Figur 3 visar Christoffers tarmludd på nära håll, avbildad med två olika metoder. Ett prov från tunntarmen kan låta dramatiskt, men det är ingen svår undersökning. I övre raden ser ni slemhinnan med svepelektronmikroskopi och i den undre raden som histologiska preparat, dvs. tunna snitt betraktade i vanligt optiskt mikroskop. De båda vänstra bilderna visar hur slemhinnan såg ut när Christoffer var sjuk platt och skadad med massor med inflammatoriska celler och bilderna till höger visar frisk slemhinna som togs efter ett år av följsamhet till en strikt glutenfri kost. De högra bilderna visar alltså att slemhinnan har läkt med vackert, böljande tarmludd som kan ta upp näringen. Men om Christoffer skulle börja slarva med kosten eller äta gluten på nytt, kommer tarmskadan tillbaka. Vid celiaki gäller det att hålla en strikt glutenfri kost under hela livet. Christoffer och alla andra med sjukdomen måste undvika all mat som inne- 24
håller mjöl, inte bara de lockande bullarna och bröden utan också t.ex. pasta och många såser. Men de kan ju ändå äta det mesta kött, fisk, majs och ris och en massa annat. Symtom i alla åldrar Idag vet vi att celiaki inte alltid startar tidigt i livet. Celiaki kan visa sig när som helst i livet och med nästan vilka symtom som helst, se Figur 4. Små barn får oftast problem som liknar Christoffers: Diarré, viktminskning eller kanske istället förstoppning. Hos skolbarnet kan sjukdomen visa sig som trötthet och ont i magen. Tonåringen går inte i pubertet ordentligt, får kanske blodbrist och sedan följer ett väldig varierande spektrum av symtom hos vuxna: Nedstämdhet, svårigheter att bli gravid, benskörhet, gaser i magen eller en hudsjukdom med kliande blåsor (dermatitis herpetiformis). Glutenintolerans är väldigt lurigt att känna igen. Än lurigare blir det genom att symtomen ofta varierar under livets gång. Det finns alltså en väldig variation av symtom också hos samma individ i olika ålder. Klas Hallert illustrerade en kvinnas liv med oupptäckt celiaki med Figur 5 på nästa sida: I barndomen har hon en tillväxtrubbning som Christoffers, sedan kanske hon växer hyfsat, får blodbrist som tonåring, Figur 4. Exempel på symtom på glutenintolerans i olika åldrar. 25
Figur 5. Sjuklighet och symtom hos en och samma person fram till dess att glutenintoleransen upptäcks i övre medelåldern (Tryckt med tillstånd av Hallert, Ica-förlaget) kanske missfall i 30-årsåldern, depression i medelåldern, sedan diarré och magbesvär innan diagnosen äntligen ställs någon gång efter 50 års ålder. Samma sjukdom tar sig alltså olika uttryck under åren, vilket gör att det kan vara väldigt svårt att sätta fingret på vad som är fel. Genomgående blir ändå de allra flesta ganska snabbt bättre när de får sin diagnos och ändrar kosten, men ju senare i livet det händer desto längre tid kan vändningen ta. Vi brukar säga att man som vuxen bör pröva ett helt glutenfritt år innan man ger upp. En sammanställning från USA har faktiskt glutenintolerans på topplistan med de 10 vanligaste diagnoser som läkare brukar missa. I stora drag kan den slutsatsen översättas också till Sverige: Många har celiaki utan att veta om det. Den svenska celiaki-epidemin Sverige har upplevt en alldeles speciell situation med den här sjukdomen i form av en klassisk epidemi. När Christoffer kom till sjukhuset i slutet av 1980-talet var sjukdomen ovanlig hos barn, och hos vuxna ännu ovanligare. Han var faktiskt en av de första som vi fick se i en kommande ström av barn 26
Figur 6. Från mitten av 1980-talet och ungefär tio år framåt ökade antalet fall av celiaki hos barn i Sverige yngre än två år så som vid en klassisk epidemi. (Grafik: Elin Brander, Dagens Medicin) med glutenintolerans. Vi såg den på Barnklinken i Umeå och andra barnläkare runt om i landet mötte också allt fler småbarn som var ordentligt sjuka i celiaki. Figur 6 sammanfattar utvecklingen. Ni ser att 1 till 2 per 1 000 födda hade glutenintolerans vid 2 års ålder på 1970-talet och sedan ökade det dramatiskt upp till nära 5 per 1 000 år i mitten av 1980-talet. Fortfarande var det dock fråga om ganska små tal, ungefär 0,5 % av tvååringarna. Christoffer diagnostiserades 1987 och i efterhand, med data från hela landet, kunde vi se att ökningen egentligen hade inträffat redan några år tidigare. Det är svårt att få överblick som enskild läkare på ett sjukhus och för att kunna göra sammanställningar som den på figuren krävs stora datainsamlingar. I efterhand kunde vi se en fyrfaldig ökning där Christoffer var ett av många fall och sedan en minskning efter ungefär ett årtionde, alltså en klassisk epidemi av den här kroniska sjukdomen. 27
Barnmatens betydelse När vi inledde forskningen i slutet av 1980-talet visste vi förstås inte hur framtiden skulle se ut utan tänkte: Vad händer? Kommer celiaki att öka hela tiden? Var är taket? Vi förstod förstås att det inte var så enkelt att bara arvet och gluten hade betydelse utan det måste finnas något annat i bilden. När ökningen kom hade ju inte genetiken plötsligt ändrats hos den svenska befolkningen. Som för de flesta sjukdomar måste det vara så att levnadsvanor betyder en hel del. Vi har senare kunnat visa att det bästa om man vill minska risken för glutenintolerans på befolkningsnivå är att amma barnen om det är möjligt och, oavsett om man ammar eller inte, börja med gluten i väldigt liten mängd, gradvis och helst redan under amningen. Dessa forskningsfynd avspeglade sig snart i svenska rekommendationer som gick ut på bred front och bidrog till minskningen. Vi kunde visa med vår forskning att ungefär hälften av epidemin troligen förklaras av ändringar i spädbarnskosten. I början av 1980-talet kom en rekommendation på europeisk nivå om att vänta med att ge barn gluten tidigt. Starten skulle förskjutas från 4 till 6 månader för att skona de minsta eftersom vi då trodde att de som har det genetiska arvet automatiskt skulle bli sjuka av gluten. Rekommendationen gjorde att de små mängder mjöl som fanns i modersmjölksersättningarna togs bort. I och med att man uppsköt starten av gluten till 6 månaders ålder blev följden att allt färre ammade när de förde in gluten i sina barns kost, eftersom det var vanligt att amningen avslutades ungefär i denna ålder. En annan faktor knyter an till Olle Hernells kommentar om för mycket protein i barnmaten, vilket också gällde vällingar och liknande produkter. Man drog ner mängden protein genom att minska mängden mjölk, som har en hög proteinhalt, och istället ökades mängden mjöl. Vid den tiden visste man ju inte att mjölmängden hade betydelse för glutenintolerans. Ganska plötsligt började alltså spädbarn få mer mjöl i sin barnmat och oftare än tidigare utan pågående amning. Senare, på 1990-talet ändrades rekommendationerna utifrån våra och andras fynd till en försiktig introduktion av glutenhaltig mat under pågående amning och mängden mjöl i produkterna drogs ner. Figur 7 visar samma utvecklingskurva som föregående figur vad gäller utvecklingen av celiakiförekomsten över tid, men mer vetenskapligt presenterad och förlängd in på 2000-talet. Ni ser den låga ingångsnivån, en dramatisk 28
Figur 7. Antalet nya fall av glutenintolerans varje år i Sverige per 100 000 invånare i tre åldersgrupper under åren 1973 till2003 (Olsson et al; tryckt med tillstånd av Pediatrics, 122(3), 528-534, Copyright 2008 AAP) ökning till höga nivåer som låg kvar i ungefär 10 år och sedan en minskning. Puckeln på kurvan skapas av de årskullar som exponerades för den särskilt ogynnsamma spädbarnskosten. Ni ser också en långsammare ökning efter 2000. De båda nedre kurvorna visar utvecklingen hos de äldre barnen, där sjukdomen ökar gradvis och blir allt vanligare över tid. Än så länge tolkar vi det framför allt som en följd av mer uppmärksamhet vi är bättre på att hitta fallen idag. Kurvan bygger numera på det nationella registret för glutenintolerans. Alla barnkliniker i landet rapporterar sina nya fall till oss här i Umeå, så det är gedigna data. Vad finns under ytan? Är barnen som har fötts efter epidemin verkligen friska eller har de bara fått mindre symtom så att de inte hittas av den anledningen? Kan det vara så att de får sjukdomen senare i livet? Vi brukar använda isberget som visas i Figur 8 (se nästa sida) för att åskådliggöra problemet. Nu flyter verkliga isberg visserligen med den tjockare sidan uppåt, men vi visar vårt på det här sättet. Ovanför vattenytan ligger de fall som vi hittar på barnklinikerna runt i lan- 29
Figur 8. Celiaki-isberget vad döljer sig under ytan? det och under ytan finns det vi inte hittar, både de som har en tarmskada och de som ännu är friska. Ta inte fasta på proportionerna i bilden, det handlar inte om det. Frågan är bara: När det blev färre barn synliga uppe på toppen, är de friska i tarmen eller har de istället fått diskreta symtom och ligger kvar under ytan? Om de finns där utan att ha fått diagnos är det dåligt för folkhälsan, om de är friska är det förstås bra. Därför har vi gått vidare med studien ETICS Exploring the iceberg of celiac disease in Sweden som innebär att vi granskar isberget genom att testa många barn ute i landet för glutenintolerans, bl.a. här i Umeå. Det är mycket möjligt att ni har barn, barnbarn eller grannars barn som är med i den här studien. Totalt ingår fem orter med omnejd: Umeå, Norrtälje, Norrköping, Växjö och Lund. Där inbjuds i år alla sjätteklassare till undersökningen. Första gången vi gick ut var 2005/2006, då vi bjöd in 10 000 sjätteklassare på de fem orterna för testning för celiaki. De fick komma till skolsköterskan för att väga sig, mäta sig och ta blodprover. Både föräldrar och barn svarade också på enkäter. 7 500 tackade ja att vara med i studien och bland dem hade 3 % glutenintolerans. Tidigare nämnde jag 0,5 % som mest under epidemin bland tvååringarna. Till vår stora förskräckelse såg vi att faktiskt 3 av 100 barn i årskullen har glutenintolerans, och bara ett av de tre var känt sedan tidigare. Det hade vi inte väntat oss. Det innebär grovt räknat att ett 30
barn i varje skolklass bland dem som är födda 1993 har glutenintolerans och att de flesta inte vet om det. På 1980-talet ansåg man att ungefär 1 per 1 000 i befolkningen har celiaki och det ökade under epidemin till 4 per 1 000 redan vid 2 års ålder. Sedan har man sagt att det nog i genomsnitt handlar om 1 %, dvs. 10 per 1 000, i de flesta befolkningar. När vi i ETICS-studien tittade på barn födda 1993, som då hunnit bli 12 år, hade mycket riktigt ungefär 1 % en känd celiaki, men vi hittade 2 % till. Totalt var det faktiskt 3 %, åtminstone i årskullen från 1993. Det är världsledande siffror när det gäller förekomst av glutenintolerans, vilket vi inte är glada över. Nästa fas av ETICS-studien genomförs nu 2009/2010. Nu går vi ut till barn som är födda 1997 alltså efter epidemin och som i allmänhet började äta gluten i mindre mängder under pågående amning. Återigen bjuder vi in alla sjätteklassare på de fem orterna. I den här gruppen 12-åringar har ungefär 0,5 % en redan känd glutenintolerans och vi undersöker nu hur mycket som finns under ytan. När vi har kommit ungefär halvvägs in i studien talar mycket för att vi landar på ungefär 2 % totalt. Det verkar därför bli färre än i den tidigare studien, vilket skulle tyda på spädbarnskosten verkligen har haft betydelse för att minska celiakirisken, men vi är inte tillbaka på den äldre nivån 1 per 1 000. Vad gäller förekomsten av celiaki räknar vi idag med cirka 2 % i åldern 0 13 år, 3 % i åldern 14 26 år och kanske 0,5 % bland dem som är äldre än 26 år, vilket betyder att totalt sett ca 100 000 personer i Sverige har glutenintolerans och att väldigt många av dem inte vet om det. Om man översätter siffrorna till Umeå kommun innebär det att vi på 1980-talet hade ungefär 100 fall och nu är uppe på sammanlagt ca 3 000. Det är med andra ord en väldigt dramatisk ökning. Andra orsaker måste finnas Celiaki beror förstås inte bara på spädbarnskosten. Visst spelar den roll det tyder våra resultat på och det stöds också av annan forskning men det måste finnas andra faktorer som har betydelse. Figur 9 visar en kraftig ökning av vetemjölkonsumtionen i USA, och Ingegerd Johansson kommer att visa hur det ser ut här i Västerbotten. Det finns ännu ingen forskning som visar att den ökade mjölkonsumtionen faktiskt har betydelse för ökningen av celiaki, men det är mycket möjligt att det är så. 31
Figur 9. Konsumtionen av vete (kg per inv.) i USA 1971 2005. Modifierad utifrån United States Department of Agriculture. Economic Research Service: www.ers.usda.gov/briefing/wheat/ (May 30, 2007). Figur 10 visar några exempel på hur vanlig glutenintolerans är i andra delar av världen. Allt fler studier påvisar sjukdomen i stort sett över hela jordklotet, men i mycket varierande omfattning. I ett område i västra Afrika noteras 56 per 1 000 (5,6 %) vilket än så länge är den högsta kända nivån och gäller en befolkning med väldigt speciella levnadsomständigheter. Annars ligger den vanligaste nivån omkring 1 %. De enda områden i världen där man ännu inte i vetenskapliga studier visat på celiaki finns i södra Afrika och Sydostasien men såvitt jag vet har man inte heller ännu letat där. ETICS-studien är en del av EU-projektet Prevent CD som ger oss finansiella möjligheter att genomföra vår forskning. Vi har också stöd från flera av de svenska forskningsråden som Vetenskapsrådet, FORMAS och FAS Jag vill särskilt nämna en av mina doktorander, Anna Myléus, som fått pengar från Drottning Silvias Jubileumsfond och som har gjort flera av de bilder jag visar idag. Jag är också ansvarig för SIMSAM, ett tvärvetenskapligt projekt vid Umeå universitet. Vi har fått finansiellt stöd av Vetenskapsrådet för att använda nationella register för att förstå mer om barns hälsa i ett livsloppsoch flergenerationsperspektiv, och här knyter vi förstås in celiakiregistret. 32
Figur 10. Exempel på förekomsten av glutenintolerans bland barn i olika delar av världen (kända fall per 1 000 inv.). Om du själv sitter här eller har någon omkring dig som inte mår riktigt bra och tänker att det kan vara celiaki börja då inte med glutenfri kost på egen hand! Har man verkligen sjukdomen handlar det om en livslång behandling och i det läget ska man veta vad man sysslar med för att verkligen kunna hålla en strikt glutenfri kost. Vad du istället ska göra är att gå till vårdcentralen och ta ett blodprov så att man kan testa för glutenintolerans. Visar blodprovet förhöjt värde bör du slussas vidare till en tunntarmsbiopsi, alltså ett prov från tarmslemhinnan. Det är inte en undersökning som är speciellt besvärlig. Svenska Celiakiförbundet har 24 000 medlemmar och är en väldigt bra patientorganisation som kan ge mycket tips och råd. Deras hemsida www. celiaki.se innehåller mer information för alla intresserade. Sverker Olofsson: Jag fastnar för det som du har sagt, att de flesta som har celiaki inte vet inte om det. Hur känner man sig när man borde gå och ta det där blodprovet? Anneli Ivarsson: Ja, som du såg på listan över symtom så är det ju en oerhört bred bild. Det är väl det klassiska lite buller i magen, lite trött och hängig, inte riktigt den där rätta energin men det finns också många andra symtom. Vi kan ju alla känna någonting av allt det där någon gång. Därför går det inte att svara rakt på din fråga. Jag tänker att om man inte mår riktigt 33