Sötma en viktig del av livet

Om socker och sötningsmedel Sötma en viktig del av livet Rubriker om skadliga sötningsmedel i media skrämmer. Men vad är sanningen? Ett mycket stort antal studier och artiklar finns att tillgå om sötningsmedel och dess eventuella biverkningar. Vid sökning på den medicinska hemsidan Medline/PubMed med sökorden sweeteners och biverkningar fanns i juni 2011 hela 12.300 rapporter. Men ingen med konstaterade biverkningar på människa. Krigsrubrikerna skrämmer i onödan. Det finns, förutom positiva smakfördelar, till och med hälsofördelar för vissa sötningsmedel. Olle Haglund medicine doktor olle@medhag.com För att njuta, känna aptit, överleva och fortplanta oss har naturen försett oss med våra fem sinnen. Man talar ibland också om ett sjätte sinne. Ett av dessa viktiga sinnen är smaken, men lukten har också betydelse för smakupplevelsen. I början av juni 2011 samlades världsledande forskare på ett Nobelsymposium vid Mälaren utanför Stockholm för att diskutera den senaste forskningen kring smak och lukt. Man har visat att vi har omkring 300 fungerande luktgener men bara cirka 35 smakgener (1). En enda gen styr en receptor som fångar upp söt smak medan ett trettiotal gener styr receptorer som fångar upp beska smaker. Smakreceptorcellerna i munnen, särskilt på tungan och i gommen är organiserade som smaklökar, ovala strukturer som typiskt sett består av 50-100 celler. På tungan är smaklökarna lokaliserade till bildningar kallade smakpapiller. Smakreceptorerna är s.k. G-protein-kopplade receptorer sammansatta av kombinationer av två av tre strukturer kallade T1R1, T1R2 och T1R3 (TR står för taste receptor). Receptorn för sötma består av T1R2 plus T1R3. Denna receptor känner igen en rad söta ämnen som enkla sockerarter eller olika sötningsmedel, D-aminosyror och även intensivt söta äggviteämnen. Hur kan en enda receptor reagera på så många olika söta ämne? Förklaringen är multipla lägen på varje receptorkomplex där glukos och konstgjorda sötningsmedel binder till olika ställen. Receptorerna för sötma hjälper oss att söka efter näringsrika födoämnen och att njuta av mat och dryck, medan receptorerna för beska smaker hjälper oss att undvika sådant som skulle kunna vara hälsovådligt och farligt. Detta har under evolutionen hjälpt olika arter att överleva. Från sötmareceptorerna går nervtrådar via hjärnstammen, thalamus till det primära smakcentrat i det s k ö-området (insula) i hjärnan. Evolutionsperspektiv Det är idag populärt att lägga ett evolutionsperspektiv på vår kost. Söta frukter och bär, blomnektar och insamlad honung har ingått i mathållningen under människans hela utveckling. Redan 300 f.kr började man i Indien att pressa söt saft ur sockerrör. De första sockerraffinaderierna i Europa anlades under 1600-talet, men 38 vol. XX No 4 maj 2011 DietistAktuellt

först under 1800-talet började man att konsumera socker i större mängder. De vanligaste källorna till socker är numera sockerröret och sockerbetan. Idag är sockerkonsumtionen hos en person i Sverige cirka 45-50 kg per år. I USA är det ett ännu högre intag. Ett högt sockerintag, särskilt av glukos och fruktos, ses idag som ett av de största potentiella hälsoproblemen i världen. Redan med modersmjölken möts det nyfödda barnet av en kroppsvarm, lätt söt dryck, där sötman särskilt kommer från mjölksocker, laktos, som består av glukos kopplat till galaktos. Under hela livet följs vi sedan av sötma som något behagligt, något som via våra belöningscentra lugnar oss och får oss att må bra. Glukos är det nästan uteslutande bränslet för våra cirka 1000 miljarder hjärnceller. Dessa hjärnceller kräver en ständig närvaro av detta ämne för att inte sluta att fungera (2, 3). Det finns hormonella mekanismer, främst bukspottkörtelhormonerna insulin och glukagon, som gör att glukosnivån i blodet hålls så konstant som möjligt. Insulin sänker blodsockret medan glukagon höjer det. I fastande, vilande tillstånd bestäms nivån i blodet av förhållandet mellan glukosbildning i levern och glukosupptaget i periferin, särskilt i musklerna. Insulin sänker blodsockret dels genom att hämma leverns glukosbildning, dels genom att stimulera glukosupptaget i insulinkänsliga vävnader. Sockerpaniken Idag är Västvärlden, inte minst Sverige, gripen av sockerpanik. Det talas allmänt om det farliga vita sockret, glykemiskt index (GI), glykemisk belastning (eng. load) (GL), LCHF (lågkolhydrat-fettrik kost), sockersug och sockerberoende. Myndigheterna och forskarna är djupt splittrade. Gemene man är förvirrad. Bidragande är att det finns ett förvirrande antal benämningar av socker och sötning i produkter: utan socker, utan tillsatt socker, sockerfritt, lättsockrad, innehåller sötningsmedel, utan sötningsmedel, sötad, lättsötad, osötad och light-produkt. Inställningen till socker är mycket restriktiv i Sverige. Många människor väljer idag livsmedel som är sötade med sötningsmedel. Upp till 70 procent av alla människor konsumerar livsmedel som är sötade med icke energigivande, kalorifria sötningsmedel i stället för vanligt socker (4). Att intag av glukos (blodsocker, druvsocker, dextros) i större mängd kan vara hälsovådligt för personer med diabetes, inkl. dess förstadium prediabetes, och personer med övervikt och fetma finns det idag mycket forskningsstöd för. Här finns inga vetenskapliga invändningar. Glukos ingår i flera andra sockerämnen: Laktos (mjölksocker) består av en koppling mellan glukos och galaktos, maltos (maltsocker) av två molekyler glukos och sackaros/sukros ( det vita sockret ) av glukos och fruktos. Stärkelse från potatis och rotfrukter består av mycket långa kedjor av glukos. När stärkelsen bryts ner frisätts ett stort antal glukosmolekyler. Hur är det då med fruktos (fruktsocker)? Är det också farligt? Livsmedelsverket råder oss att äta 500 g frukt och bär om dagen. LCHF, lågkolhydrat-högt fett-kosten, talar om högst en frukt i veckan för personer med diabetes och fetma. Frukt och bär innehåller visserligen så mycket mer än fruktos, men då det gäller fruktos finns det idag en ganska enig expertis om att detta ämne i högre mängd kanske kan vara ännu farligare för många människor än glukos. När vi tillför glukos och glukosinnehållande sockerämnen stiger halten av glukos i blodet (5). För att kunna användas som bränsle måste sockret släppas in i kroppens celler. Dörröppnaren är insulin som frigörs från bukspottkörtelns betaceller när blodsockret stiger. Långsam stegring utan höga toppar minskar behovet av insulin och gör också att blodsockret sjunker långsamt. Höga blodsockertoppar följs av höga insulinvärden. Höga insulinvärden ökar bildningen av fett i kroppen, särskilt av underhudsfett men i mindre grad av bukfett. Så länge insulinet fungerar som dörröppnare, d.v.s. man har hög insulinkäns- DietistAktuellt maj 2011 No 4 vol.xx 39

Fig 3. Följder av högt fruktosintag (8, 9) Fig 2. Följder av högt fruktosintag (8, 9) (Glut2/5: Glukostransportörer 2/5. ICAM: Inter-cellulär adhesionsmolekyl. NO: Kväveoxid. MCP-1: Monocyt kemitaktisk peptid-1) lighet, är allt frid och följd. Vid närvaro av bukfetma kompliceras bilden. Fettsyror som frigörs från bukfettet kommer samma väg som insulinet med de s k portablodkärlen. Stora mängder av fettsyror gör att insulinet inte binds tillräckligt till levercellerna utan går ut i blodet. En konsekvens av detta är att levern fortsätter att tillverka glukos, trots att glukoshalten i blodet är förhöjd. Vid begynnande diabetes, prediabetes, är frisättningen av insulin störd och insulinet fungerar inte bra i leverceller och muskelceller. Blodsockret efter intag av glukos stiger. Man har ett begynnande insulinmotstånd (insulinresistens). Bukspottkörtelns betaceller försöker kompensera för detta genom att pumpa ut mer insulin. Genom ändrad kost och ökad motion kan den negativa utvecklingen länge motverkas. Om inte detta räcker används olika läkemedel som ökar insulinkänsligheten, ex.v. metformin. Till sist orkar bukspottkörteln inte längre tillverka och frisätta tillräckligt med insulin. Man måste nu tillföra insulin som läkemedel. Vid höga glukoshalter i blodet under längre tid bildas föreningar mellan glukos och olika äggviteämnen, s.k. avancerade icke-enzymatiska glykerings-ändprodukter (AGEs) (6, 7). En rad äggviteämnen m.m. förändras. Ett välkänt exempel är HbA1c, som är det syretransporterande hemoglobinet som glykosylerats av glukos. HbA1c är måttet på hur blodglukosen varierat under månader. När mat upphettas bildas också en rad föreningar mellan reducerande sockerarter (glukos, fruktos, glyceraldehyd, laktos, arabinos och maltos) och reaktiva aminosyror i äggviteämnen, peptider och nukleinsyror (DNA och RNA). Upphettning leder till färre antioxidanter och ökade mängder av AGEs. Dessa ämnen ansamlas i kroppen, särskilt i celler med långsam omsättning. Receptorerna för AGEs kallas RAGEs. Aktivering av dessa receptorer leder till ökad bildning av fria radikaler (ROS; Reaktiva syreföroreningar). En viktig följd är en stark aktivering av inflammationsprocesser i kroppen (6). För många sjukdomar intar inflammation en nyckelposition. Det finns idag en hel del forskning som talar för att fruktos kanske kan vara ännu farligare än glukos (8, 9). Vanlig vitt socker har länge ansetts vara farligt för hälsan men kanske är det till stor del innehållet i vitt socker av fruktos som mest ligger bakom detta. Risker med högt intag av fruktos är ökat kaloriintag, övervikt, fetma, störda blodfetter, särskilt höjda triglycerider, små täta LDL-partiklar och oxiderat LDL, ökade fria radikaler, minskad bildning av kväveoxid (NO), ökad mängd urinsyra med ev. gikt, dålig insulinkänslighet, typ 2-diabetes, ateroskleros, högt blodtryck, fettlever (icke alkoholisk leverförfettning; NAFLD) och njursjukdom. Kväveoxid (NO) är en mycket viktig faktor bakom fungerande blodcirkulation (endotelfunktion). Det har visats att förhöjda halter av urinsyra hämmar bildningen av detta viktiga ämne. Både glukos och fruktos kan omvandlas till fett i kroppen. Glukos tenderar att omvandlas till underhudsfett medans fruktos omvandlas till fett i levern som sedan deponeras som bukfett. Fruktos ökar nivåerna av de farliga små, täta LDL-partiklarna och oxiderat LDL, två faktorer som är kopplat till ökad risk för hjärt/kärlsjukdom. De bakomliggande mekanismerna framgår av figur 1 och 2. Sockerberoende Sockerberoende är ingen vedertagen beroendesjukdom och finns inte med som en enskild diagnos i diagnosregistret ICD-10. Många forskare anser att man kan bli beroende av socker på samma sätt som av rökning, alkohol och narkotika. Man menar att den bakomliggande mekanismen är likartad (14, 15). Socker kan hos vissa personer aktivera belöningssystemen i hjärnan och ge en störning av hjärnans signalsubstanser. Sockerberoende kan diagnostiseras med ett s.k. ADDIS-test. Det kan enligt förespråkarna åtgärdas genom systematisk kemisk reparation med omprogrammering av hjärnan och återställande av den biokemiska balansen. Hur vanligt sockerberoende är oklart. (För detaljerna om sockerberoende hänvisas till Bitten Jonssons och medarbetares bok Sockerbomben i din hjärna. Bli fri från ditt sockerberoende och artikeln Allt om sockerberoende (14, 15).) Som nämnts ovan har sötma en basal och positiv funktion i våra liv, allt ifrån födelsen och 40 vol. XX No 4 maj 2011 DietistAktuellt

bröstmjölken och fortsättningsvis. Helt klart är också att glukos och särskilt fruktos i större mängd kan vara starkt hälsovådligt för vissa människor. För några personer med sockerberoende kan sötma vara ett lika stort beroende som alkoholism och narkomani. Finns det då inga sätt att få njuta av sötmans basala och positiva funktioner utan skadliga effekter? Här kommer flera sötningsmedel utan kaloriinnehåll in som en möjlighet. Det finns en massiv vetenskaplig forskning kring sötningsmedel. Vid sökning på den medicinska informationssidan PubMed/ Medline på sökordet sweeteners får man i juni 2011 upp hela etthundrasextioniotusen sjuhundratrettioåtta träffar, 169.738! Ett mycket stort antal studier och artiklar tar alltså upp sötningsmedel och dess eventuella biverkningar. Vid ytterligare sökning på Medline/ PubMed med sökorden sweeteners och biverkningar finner man juni 2011 hela tolvtusentrehundra, 12.300, rapporter. De flesta av dessa studier är gjorda på olika försöksdjur och det finns idag ingen forskning som talar för negativa effekter hos människa, med intag av de konstgjorda sötningsmedel som jag tar upp i denna artikel. Det finns dock forskare som menar att det finns negativa effekter. I boken Hjärnkoll på vikten menar Martin Ingvar och medarbetare att konstgjord sötma är lika illa som naturliga sötningsmedel (16). Man hävdar att den söta smaken från konstgjord sötma gör att hjärnan räknar med att få socker och frigör då en oproportionerlig mängd insulin. Detta skulle leda till blodsockerfall, sugenhet på föda och fettillverkning. Man går upp i vikt. De hävdar också att om vi äter eller dricker sötade, men sockerfria, produkter under en längre tid ställer detta till med trassel i kroppens jämviktssystem. Det slutar enligt författarna nämligen med att kroppen slutar med att koppla ihop mat med insulinbehov. Följden blir att insulinet släpps på för sent och sockret hinner upp i taket med dess negativa följder, trots att man äter vanlig mat. Man grundar sina uppfattningar på forskning som är gjord av Susan Swithers och medarbetare (17). Av vikt är att notera att denna forskning grundar sig på ett råttförsök, och på många områden har det visats att råttans och människans ämnesomsättning ofta skiljer sig på många sätt. I den placebokontrollerade studien ingick 27 råttor, varav 8 råttor fick det konstgjorda sötningsmed- Nedanstående lista visar söthetsvärdet hos sötningsmedel jämfört med glukos: Cyklamat: 30-40 ggr sötma Aspartam: 150-200 ggr sötma Acesulfam K: 200 ggr sötma Steviosid (Stevia): 250-300 ggr sötma Sukralos: 500-700 ggr sötma Sackarin: 300-700 ggr sötma Neohesperidin DC: 1500 ggr sötma Alitam: 2000 ggr sötma Neotam 700-1300 ggr sötma ARLA LAKTOSFRITT DietistAktuellt maj 2011 No 4 vol.xx 41

let sackarin under fem veckor. Enligt en annan forskargrupp skulle en epidemiologisk studie över arbeten på människa tala för att samma skulle gälla för människa (18). Som tidigare nämnts säger epidemiologiska studier inget om orsakssamband (kausalitet). Några kontrollerade försök på människa finns mig bekant ännu inte gjorda. Hermesetas lättströ är en blandning av aspartam, acesulfam K och 40% Fructofibrer. Sötningsmedlet Aspartam är ett av de mest studerade konstgjorda sötningsmedlen i världen. Detta gäller både för försöksdjur och för människor. Ämnet har använts i livsmedel under över 20 år utan att visa några negativa effekter. Tidiga påståenden och missuppfattningar om att livslång användning av aspartam kunde orsaka cancer hos råttor har inte kunnat bekräftas. EFSA (European Food Safety Authority) och Livsmedelsverket drar nu slutsatsen att aspartam inte ger cancer hos råtta. Aspartam är ett sötningsmedel som är uppbyggt av de två aminosyrorna fenylalanin och asparaginsyra och av metanol. Endast för personer med den mycket sällsynta Föllings sjukdom eller fenylketonuri (PKU), kan innehållet av fenylalanin ge negativa effekter. Vid nedbrytningen av aspartam frigörs mycket små mängder av metanol som inte har några som helst negativa effekter. Aspartam är godkänt som sötningsmedel i en rad födoämnen, läskedrycker, konfektyr, naturmedel m.m. Det finns idag ett ADI (acceptabelt dagligt intag) på 40 mg/kg kroppsvikt. Acesulfam K är ett sötningsmedel med en sötma som är cirka 200 gånger starkare än sukros. Ett stort antal studier har visat att acesulfam K inte har några negativa hälsoeffekter. I en rapport från EU-kommissionen fastslås att ämnet saknar mutagen och karcinogen potential och att det inte framkallar några andra toxikologiska effekter vid ett kostintag upp till 3 procent (19). Fructofibrer innehåller lösliga fibrer som inulin och oligofruktos. Dessa ämnen tillhör de s.k. prebiotiska ämnena som har en stimulerande effekt på tarmens viktiga probiotiska bakterier och då särskilt bifidobakterierna (20). Fructofibrer i sockerersättningsmedlet i form Bifidobacterium adolescentis. Fructofibrer innehåller lösliga fibrer som inulin och oligofruktos. Dessa ämnen tillhör de s k prebiotiska ämnena som har en stimulerande effekt på tarmens viktiga probiotiska bakterier och då särskilt bifidobakterierna. av ett lättströ innehåller inulin och oligofruktos, naturligt förekommande kolhydrater som dock inte kan smältas eller tas upp av människan och då ge t ex en ökad vikt. Inulin och oligofruktos är inte syntetiska utan rent vegetabiliska ämnen som utvinns ur växten cikoriarot. Samma fibrer som också finns i grönsaker som t ex kronärtskocka, sparris, svartrot, purjolök, vitlök eller gul lök. Grönsaker som knappast i någon debatt skulle anses som skadliga. Fructosfibrerna har en så kallad bifidogen effekt vilket innebär att de främjar tillväxten av de nyttiga bifidobakterierna i tarmen och stimulerar en bra balans mellan olika bakterier i tarmen något som både förstärker immunförsvaret och ökar motståndskraften mot infektioner. Sötma är sedan urminnes tider en positiv upplevelse i våra liv. Det största problemet med sötma är när det kommer från glukos, glukosinnehållande sockerarter och särskilt fruktos. Förutom att tillföra kalorier kan dessa ämnen ge skadliga effekter. Går det då inte att känna positiv sötma utan biverkningar? Ett svar på denna fråga är flera konstgjorda sötningsmedel som aspartam och acesulfam K. Trots noggrann granskning finns det idag inga bevis för negativa effekter hos människa vid måttligt intag. Är det inte dags att sockerpaniken får rimliga proportioner? Referenser: 1. Yarmolinsky DA et al. Common sense abour taste: From mammals to insects. Cell 2009;139:234-244. 2. Erlanson-Albertsson C. Socker och fett på gott och ont. ICA Bokförlag 2004. 3. Erlanson-Albertsson C. Mat för hjärnan. ICA Bokförlag 2006. 4. Hinson AL et al. Monitoring sweetener consumption i Great Britain. Food Addit Contam 1992;9.669-681. 5. Lager I. Metabola rubbningar vid diabetes. I: Diabetes, red. Agardh C-D och Berne C. 4:e upplagan. 2009. S. 30-40. 6. Bengmark S. Vår tids kost bakom inflammation och sjukdomsutveckling. Upphettning av mat ger dysfunktionella proteiner som ansamlas i kroppen. Läkartidningen 2007;104:3873-3877. 7. Agardh C-D. Mikroangiopati. I: Diabetes, red. Agardh C-D och Berne C. 4:e upplagan. 2009. S. 307-313. 8. Tappy L et al. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiol Rev. 2010;90:23-46. 9. Johnson RJ et al. The effect of fructose on renal biology and disease. J Am Soc Nephrol 2010;21:2036-2039. 10. Lauritzson O. Gå ner i vikt med GI-metoden. ICA Bokförlag 2004. 11. Dahlqvist A. Doktor Dahlqvists LCHF: guide och kokbok. Optimal Förlag 2010. 12. Eenfeldt A. Matrevolutionen. Ät dig frisk med riktig mat. Bonnier Fakta. 2011. 13. Livsmedelsverket. Svenska näringsrekommendationer. Fjärde upplagan 2005. 14. Jonsson B och medarbetare. Sockerbomben i din hjärna. Att bli fri frånsockerberoende. 2:a revid. upplagan 2010. 15. Lunderot P. Allt om sockerberoende. 2000-talets Vetenskap 2011;16:8-11. 16. Ingvar M och medarbetare. Hjärnkoll på vikten. NK 2010. 17. Swithers SE et al. A role for sweet taste: calorie predictive relations in energy regulation by rats. Behav Neurosci 2008;122:161-173. 18. Davidson TL et al. Intake of high-intensity sweeteners alter the ability of sweet taste to signal caloric consequences: Implication for the learned control of energy and body weight regulation. Quart J Exp Psychol E-published 2011:1-12. 19. European Commission. Opinion. Re-evaluation of acesulfam K with reference to the previous SCF opinion of 1991. 2000:1-8. 20. Haglund O. Sköna magkänslor. Den livsviktiga probiotikans och prebiotikans hälsoeffekter. 4:e helt omarbetade upplagan. Under tryckning 2011. 42 vol. XX No 4 maj 2011 DietistAktuellt