Diabetesnefropati Hans Furuland Överläkare, Njurmedicin Akademiska Sjukhuset, Uppsala Maj 2019 1
Agenda Njursvikt och förekomst av diabetisk njurskada Diagnos av diabetesnefropati Sjukdomsförlopp och patofysiologi Behandling av diabetesnefropati Antidiabetisk behandling vid njursvikt Behandling när njurarna inte fungerar
En 49-årig man kommer på remiss från vårdcentralen till njurmottagningen pga njursvikt Moder diabetes typ 2. Kontorsarbete. Rökare. Diabetes typ 2 sedan 5 år. Hypertoni. Hyperlipidemi. Angina pectoris. Retinopati. Albumin/kreatininkvot i urinen 65 mg/mmol P-kreatinin 91 mmol/l för 5 år sen, nu 170; egfr 38 ml/min Mår bra Status: Opåverkad. Lätta ödem kring anklarna. Blodtryck 165/97. HbA1c 81 mmol/mol. LDL 2,4. BMI 35. Mediciner: Metformin 500 mg 2x2, Enalapril 2,5 mg 1x1, Atenolol 25 mg 1x1, Trombyl 75 mg 1x1, Simvastatin 20 mg 1x1, Mindiab 5 mg 3x1, Insulatard 16 E till kvällen. Diagnos? Prognos? Åtgärder? 3
Stadieindelning av kronisk njursjukdom (CKD 1-5) CKD stadium GFR ml/min Njurskada Klinik 1 > 90 Njurskada med normalt GFR 2 60-89 Njurskada med lätt njursvikt Inga symptom Inga symptom, men ökad risk för hjärtkärlkomplikationer 3 30-59 Måttlig njursviktasymptomatisk 4 15-29 Avancerad njursviktsymptomatisk Fosfatretention Begynnande sekundär hyperparathyroidism Erytropoietinbrist-anemi Uremiska symptom kan finnas Acidos Tilltagande calcium-, fosfat-, Hb-rubbningar 5 < 15 Terminal njursvikt Ökande uremisymptom + hyperkalemi. Transplantation/dialys vid GFR 5-10
Diabetesnefropati: Den allvarligaste senkomplikationen till diabetes Den vanligaste orsaken till nyupptag i aktiv uremivård i de flesta västländer (25-45%) Varför så vanligt? Ökad prevalens av typ 2 diabetes Ökad medicinsk kompetens Vidgade indikationer för upptag av diabetiker i aktiv uremivård Tidig upptäckt och behandling: förebygger eller bromsar utveckling till aktiv uremivård (dialys/transplantation) 5
Nyupptagna patienter med diabetesnefropati 1991-2017 (SNR) fördelade på diabetestyp (I och II) och startår
Hur upptäcks diabetesnefropati? Konstant albuminuri! 7
Albuminuri viktigaste indikatorn för diagnos och uppföljning av DN Dygnsurinsamling mg/d Normalt < 30 <3 Microalbuminuri 30-300 3-30 Macroalbuminuri > 300 > 30 Albumin/kreatininkvot i urin mg/mmol Diagnos diabetesnefropati = konstant albuminuri: > 300 mg/d eller alb/kreakvot > 30 i 2-3 urinprov under 3-6 månader Uteslut andra njursjukdomar! Framförallt typ 2 diabetiker kan ha andra njursjukdomar! Njurbiopsi vid oklar diagnos!
Diffus och nodulär diabetesglomeruloscleros Cytokiner AGE Advanced glycation end products 9
Elektronmikroskopi diabetesnefropati: Basalmembransförtjockning
Patofysiologi Glomerulär hyperfiltration Bildning av advanced glycation end products (AGE) vilka medverkar till oxidativ stress, endotelcellsskada och podocytskada. Cytokiner? Det glomerulära basalmembranet förtjockas och det sker ökad produktion av stödjevävnad (mesangiellt matrix) i njurnystanet (glomerulus) med initialt kompensatorisk hypertrofi och hyperfiltration samt tubulär hypertrofi och arteriolehyalinos. När basalmembranet skadas läcker det ut albumin i urinen Så småningom fås total ocklusion av glomeruluskapillärer och upphävd filtration och urinproduktionen upphör Slutstadium: Kimmelstiel-Wilson-njure (nodulär diabetesglomeruloscleros) 11
Proteinuri som filtreras ut i tubuli ger inflammation och fibros Mauro Abbate et al. JASN 2006;17:2974-2984 2006 by American Society of Nephrology
Albuminurigrad, GFR och komplikationsrisk Copyrights apply
Risken för kardiovaskulära händelser är större vid samtidig förekomst av diabetes och kronisk njursjukdom Diabetes/ej CKD Diabetes/CKD Foley RN, et al. J Am Soc Nephrol 2005;16:489 95.
Vad vet vi om naturalförloppet vid diabetesnefropati? Historiska data Typ 1: Begynnande microalbuminuri efter 10 år hos 25% Hälften av dessa progredierar till manifest nefropati inom 10 år Totalt 7% till terminal uremi efter 20-30 år Typ 2: 7% har albuminuri/njurskada redan vid diagnos Naturalförloppet variabelt; inga säkra data finns Njurfunktionsförlust (GFR) 8-9 ml/min per år för 30 år sen; nu 2-3 ml/min/år 15
Riskfaktorer som påverkar prognosen avseende njurfunktion/njurskada Hypertoni Rökning Grad av albuminuri Övervikt Hyperglykemi Salt? Hyperlipidemi Ärftlighet 16
Läkemedelsbehandling vid diabetesnefropati RAS-blockad med ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare SGLT2- hämmare? GLP1-RA??
STENO-2 studien Effekt av multifaktoriell intervention på mikro- och makrovaskulära komplikationer hos patienter med typ 2-diabetes och mikroalbuminuri Konventionell 4 år 8 år n=160 n=80 n=80 Mikrovaskulär Mikrovaskulär Makrovaskulär Makrovaskulär Mortalitet Mortalitet Intensiv 4 år 8 år Effect of a Multifactorial Intervention on Mortality in Type 2 Diabetes, Gaede et al, New Engl J of Med 2003;348:383-393
STENO-2 Inga andra kliniska prövningar inom typ 2-diabetes har visat en så dramatisk minskning av kardiovaskulära händelser med farmakologisk intervention Ökande förekomst av någon typ av kardiovaskulär händelse (%) Antal riskutsatta personer vid intensiv terapi 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Konventionell terapi 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 År av uppföljning 80 80 P<0,001 72 70 65 60 61 46 56 38 Sammanstrålning av behandling Konventionell terapi NEJM 2003 Intensiv terapi 50 29 47 25 31 14 NEJM 2008 21 år Effect of a Multifactorial Intervention on Mortality in Type 2 Diabetes, Gaede et al, New Engl J of Med 2003;348:383-393
Behandlingsrekommendationer Screening för mikroalbuminuri årligen. Glukoskontroll; HbA1C <52 mmol/mol Blodtryck <140/<85; vid nefropati <130/80 ACEi eller ARB vid första tecken på njurskada Calciumflödeshämmare, betablockerare, tiaziddiuretika CKD 1-3, loopdiuretika CKD 4-5 Multifaktoriell intervention! Saltrestriktion, lipidsänkare, diet, rökstopp, motion Vid manifest nefropati och GFR<40 bedömning av nefrolog + dietist www.viss.nu 20
Vad händer med blodsockerkontrollen vid kronisk njursvikt? Minskad insulinkänslighet = insulinresistens = högre blodsocker Minskad insulinnedbrytning = ändrad effektprofil vid insulinbehandling = mer svårförutsägbar blodsockerkontroll Läkemedel som utsöndras via glomerulär filtration ansamlas = hypoglykemirisk Minskad glukoneogenes = hypoglykemirisk Nedsatt aptit/minskat näringsintag = hypoglykemirisk Slutsats: vid tilltagande njursvikt allt större risk för hypoglykemi
Chronic kidney disease and intensive glycemic control increase cardiovascular risk in patients with type 2 diabetes Papademetriou et al. Kidney International (2015) 87, 649 659 10000 pt (6500 icke-ckd; 3600 CKD 1-3) Randomisering till HbA1c <6% vs 7-7,9 Studien avbröts efter knappt 4 år pga för hög mortalitet i intensivbehandlingsgruppen CKD 1-3 hade 2-3 gånger ökad kardiovaskulär risk vs icke-ckd Intensiv blodsockerkontroll hos den njurfriska gruppen gav ingen ökning av mortalitet. Post-hoc: Intensivbehandlingsgruppen CKD 1-3 hade en signifikant ökning (p<0,017) av både kardiovaskulär och totalmortalitet vs icke-ckd
Mål för blodsockerkontroll skiljer sig mellan patienter enl. Socialstyrelsen och DIAREG Njurfrisk, yngre, mindre riskfaktorer: normalt HbA1c; < 52 mmol/mol Njursvikt, äldre, multisjuklighet: Högre HbA1c-mål; 63-70 mg/mmol
Diabetesbehandling vid kronisk njursjukdom Läkemedel CKD 1-2 GFR >60 CKD 3 30-60 CKD 4 15-30 CKD 5 <15/dialys Insulin + + dosminska dosminska Metformin NYA RIKTLINJER SU: Mindiab ; Amaryl Repaglinid/Novonorm GLP1-analoger: Byetta, Lyxumia Trulicity Victoza, Ozempic DPP4-hämmare: Galvus, Januvia, Onglyza, Trajenta SGLT2-hämmare: Forziga, Invokana, Jardiance Akarbos: Glucobay Glitazoner: Actos + max 2 g 45-60 + + + + + max 1 g 30-45 + + + + + - - - + - + + - Dosminska Novonorm + Dosminska alla utomtrajenta + + - + till GFR 45 + + - - - - + + + + (ej dialys) - - - - -
Läkemedel Metformin Basbehandling Individualisering av läkemedelsbehandling vid diabetes utifrån viktiga biverkningar, kostnader och njurfunktion Effektivit et Vikt Viktiga biverk ningar Kostnad GFR 4-5 + dialys Hög Låg risk Neutral GI/laktacidos Låg Nej + METFORMIN KOMBINERAT MED SU-repaglinid Hög Ökad risk Ökning Hypoglykemi Låg Nja Hypoglykemi DPP4- hämmare Interme diär Låg risk Neutral Ovanligt Hög Ja Risk-reduktion CVD/mortalite t GLP-1 agonist Hög Låg risk Minskar GI Hög GFR 4 + (Victoza, Ozempic Pioglitazon Hög Låg risk Ökning Ödem, hjärtsvikt SGLT2- hämmare Interme diär Låg risk Minskar något Genitala infektioner, intorkning Hög (Ja) + Insulin Högst Hög risk Ökning Hypoglykemi Variabel Ja Hög Nej Invokana, Jardiance
Måste metformin sättas ut före kontrastmedelsundersökning hos diabetiker? Risk för kontrastmedelsnefropati övervärderad. Metformininducerad laktatacidos extremt ovanligt Metformin utsättes (elektiv röntgen): GFR <45 ml/min Gram-jod/GFR ratio > 1,0 Multipla icke-renala riskfaktorer Kontrollera s-kreatinin 2-5 dagar efter röntgen 26
En 49-årig man kommer på remiss från vårdcentralen till njurmottagningen pga njursvikt Moder diabetes typ 2. Kontorsarbete. Rökare. Diabetes typ 2 sedan 5 år. Hypertoni. Hyperlipidemi. Angina pectoris. Retinopati. Albumin/kreatininkvot i urinen 65 mg/mmol P-kreatinin 91 mmol/l för 5 år sen, nu 158; egfr 41 ml/min Mår bra Status: Opåverkad. Lätta ödem kring anklarna. Blodtryck 165/97. HbA1c 81 mmol/mol. LDL 2,4. BMI 35. Mediciner: Metformin 500 mg 2x2, Enalapril 2,5 mg 1x1, Atenolol 25 mg 1x1, Trombyl 75 mg 1x1, Simvastatin 20 mg 1x1, Mindiab 5 mg 3x1, Insulatard 16 E till kvällen. Diagnos: Diabetesnefropati (?). Överväg njurbiopsi Åtgärder: Ultraljud njurar: normalstora, ingen hydronefros. Utvidgade njurprover : Blodstatus, Na, K, Ca, albumin, fosfat
En 49-årig man kommer på remiss från vårdcentralen till njurmottagningen pga njursvikt Moder diabetes typ 2. Kontorsarbete. Rökare. Diabetes typ 2 sedan 5 år. Hypertoni. Hyperlipidemi. Angina pectoris. Retinopati. Albumin/kreatininkvot i urinen 65 mg/mmol P-kreatinin 91 mmol/l för 5 år sen, nu 158; egfr 41 ml/min Mår bra Status: Opåverkad. Lätta ödem kring anklarna. Blodtryck 165/97. HbA1c 81 mmol/mol. LDL 2,4. BMI 35. Mediciner: Metformin 500 mg 2x2, Enalapril 2,5 mg 1x1, Atenolol 25 mg 1x1, Trombyl 75 mg 1x1, Simvastatin 20 mg 1x1, Mindiab 5 mg 3x1, Insulatard 16 E till kvällen. Diagnos: Diabetesnefropati (?). Överväg njurbiopsi Åtgärder: Ultraljud njurar: normalstora, ingen hydronefros. Utvidgade njurprover : Blodstatus, Na, K, Ca, albumin, fosfat Prognos: dålig; risk för behov av aktiv uremivård
En 49-årig man kommer på remiss från vårdcentralen till njurmottagningen pga njursvikt Moder diabetes typ 2. Kontorsarbete. Rökare. Diabetes typ 2 sedan 5 år. Hypertoni. Hyperlipidemi. Angina pectoris. Retinopati. Albumin/kreatininkvot i urinen 65 mg/mmol P-kreatinin 91 mmol/l för 5 år sen, nu 158; egfr 41 ml/min Mår bra Status: Opåverkad. Lätta ödem kring anklarna. Blodtryck 165/97. HbA1c 81 mmol/mol. LDL 2,4. BMI 35. Mediciner: Metformin 500 mg 2x2, Enalapril 2,5 mg 1x1, Atenolol 25 mg 1x1, Trombyl 75 mg 1x1, Simvastatin 20 mg 1x1, Mindiab 5 mg 3x1, Insulatard 16 E till kvällen. Diagnos: Diabetesnefropati (?). Överväg njurbiopsi Åtgärder: Ultraljud njurar: normalstora, ingen hydronefros. Utvidgade njurprover : Blodstatus, Na, K, Ca, albumin, fosfat Prognos: dålig; risk för behov av aktiv uremivård
En 49-årig man kommer på remiss från vårdcentralen till njurmottagningen pga njursvikt Moder diabetes typ 2. Kontorsarbete. Rökare. Diabetes typ 2 sedan 5 år. Hypertoni. Hyperlipidemi. Angina pectoris. Retinopati. Albumin/kreatininkvot i urinen 65 mg/mmol P-kreatinin 91 mmol/l för 5 år sen, nu 158; egfr 41 ml/min Mår bra Status: Opåverkad. Lätta ödem kring anklarna. Blodtryck 165/97. HbA1c 81 mmol/mol. LDL 2,4. BMI 35. Mediciner: Metformin 500 mg 2x2, Enalapril 2,5 mg 1x1, Atenolol 25 mg 1x1, Trombyl 75 mg 1x1, Simvastatin 20 mg 1x1, Mindiab 5 mg 3x1, Insulatard 16 E till kvällen. Diagnos: Diabetesnefropati (?). Överväg njurbiopsi Åtgärder: Ultraljud njurar: normalstora, ingen hydronefros. Utvidgade njurprover : Blodstatus, Na, K, Ca, albumin, fosfat Öka dosen Enalapril. Diuretika. Dosminska Metformin. Byt Atenolol till Metoprolol eller Bisoprolol. Byt Simvastatin till Atorvastatin. Mindiab. GLP-1-analog. DPP4-hämmare? Dosminska insulin?
En 49-årig man kommer på remiss från vårdcentralen till njurmottagningen pga njursvikt Moder diabetes typ 2. Kontorsarbete. Rökare. Diabetes typ 2 sedan 5 år. Hypertoni. Hyperlipidemi. Angina pectoris. Retinopati. Albumin/kreatininkvot i urinen 65 mg/mmol P-kreatinin 91 mmol/l för 5 år sen, nu 158; egfr 41 ml/min Mår bra Status: Opåverkad. Lätta ödem kring anklarna. Blodtryck 165/97. HbA1c 81 mmol/mol. LDL 2,4. BMI 35. Mediciner: Metformin 500 mg 2x2, Enalapril 2,5 mg 1x1, Atenolol 25 mg 1x1, Trombyl 75 mg 1x1, Simvastatin 20 mg 1x1, Mindiab 5 mg 3x1, Insulatard 16 E till kvällen. Diagnos: Diabetesnefropati (?). Överväg njurbiopsi Åtgärder: Ultraljud njurar: normalstora, ingen hydronefros. Utvidgade njurprover : Blodstatus, Na, K, Ca, albumin, fosfat Öka dosen Enalapril. Diuretika. Dosminska Metformin. Byt Atenolol till Metoprolol eller Bisoprolol. Byt Simvastatin till Atorvastatin. Mindiab. GLP-1-analog. DPP4-hämmare? Dosminska insulin? Rökstopp. Viktreduktion. Dietistkontakt
Uremi Uremiska toxiner = ansamling av småmolekylära kvävehaltiga toxiska metaboliter med sannolikt skadlig effekt på olika vävnader P-urea en markör för uremins kliniska svårighetsgrad Uremiska symtom om > 30 mmol/l (stor individuell variation) P-urea vid dialysstart brukar vara cirka 40 mmol/l
Konsekvenserna av de patofysiologiska rubbningarna leder i slutändan till det uremiska syndromet Allmänna symtom: fysisk och mental trötthet, viktnedgång Hyperkalemi: hjärtrytmrubbningar, asystoli, sudden death GI-symtom: aptitlöshet, illamående, kräkningar, malnutrition, uremisk andedräkt, blödningar Hjärt-kärl symtom: ödem, hypertoni, accelererad ateroscleros, kärlförkalkningar vänsterkammarhypertrofi, pericardit, pleurit
Hematologi: anemi, järnbrist, trombocytdysfunktion förlängd blödningstid, hud-slemhinneblödningar Endokrinologi: impotens, amenorré, GH-brist/tillväxthämning (barn) Hud: tunn, atrofisk, lite underhudsfett, rivmärken, café-au-lait färg CKD-MBD (CKD-mineral bone disorder): ökad frakturrisk, kärlmjukdelsförkalkningar, amyloidos, karpaltunnelsyndrom Neurologi: humör-minnesstörningar, kognitiva störningar, neuropati, restless legs, kramper, koma
Behandlingsstrategier CKD innan dialys Rubbning Mål Medel Vätskebalans Ödemfrihet Furosemid (80-1000 mg/d), vätske-saltrestriktion Hypertoni <130/80 mmhg ACEI/ARB, Ca-hämmare, diuretika, betablockare Hyperkalemi Max 5,0 mmol/l Dietråd, Resonium, acidosbehandling Metabolisk acidos Normalt Proteinreducerad kost T Na-bic 2-6 g/d Uremisymtom symtomlindrande/motverka malnutrition Proteinreducerad kost 0,5-0,7 g/kg/d Energi <35 kcal/kg/d Ess aminosyror i tillskott (Aminess/näringsdryck) Hjärtsvikt Normal EF/förbättring ACEI Spironolakton Beta-blockerare Diuretika
Behandlingsstrategier CKD innan dialys Rubbning Mål Medel Anemi Hb 100-120 g/l Darbepoetin, epoetin alfabeta (Aranesp, Eprex, Neo-Recormon,Retacrit ) Järnbrist Normalt ferritin, järnmättnad 20%-30% Duroferon Järn iv (Monofer, Venofer, Ferinject )
Rubbningar i kalciumfosfatomsättningen CKD-MBD (mineral bone disorder) Fosfatretention vid sjunkande GFR: Stimulerar PTH och FGF-23 för att normalisera fosfat FGF 23 nyupptäckt fosfaturiskt hormon som bildas i skelettet, stiger vid fosfatretention, fosfatutsöndringen ökar i urinen Till slut kan inte FGF-23-och PTH-ökning normalisera fosfat utan vi får hyperfosfatemi Minskad bildning av aktivt vitamin D (1,25-hydroxy vitamin-d, Calcitriol) pga högt fosfat och FGF-23 ger hypocalcemi via ffa minskat tarmupptag Hypocalcemin stimulerar parathyroideakörtlarna till ökad PTH-produktion PTH mobiliserar kalk från skelettet. Kärl och mjukdelar förkalkas Sekundär hyperparathyreoidism (tertiär hyperparathyreoidism)
Behandling CKD-MBD Mål: normalt calcium, fosfat och PTH. Hos dialyspatienter PTH 2-9 ggr normalvärdet Typ Substans Läkemedel Effekt Fosfatbindare aluminium Uracid /Nova lucid Kalciumkarbonat Kalcidon Kalcitugg Binder fosfat i GI-kanalen. Kan ackumuleras i skelett och CNS Binder fosfat i GI-kanalen. Höjer calcium sevalamer Renvela Binder fosfat i GI-kanalen lantanum Fosrenol Binder fosfat i GI-kanalen D-vitaminer kolecalciferol Detremin Substrat för aktivt D-vitamin. Brist bör sannolikt substitueras? Alfakalcidol kalcitriol Etalpha Rocaltrol Aktivt D-vitamin. Ökar upptag av calcium och fosfat, minskar PTHbildning paricalcitol Zemplar D-vitaminanalog. Minskar PTH utan ökat calcium och fosfatupptag Kalcimimetika cinacalcet Mimpara Minskar PTH genom att öka calciumavkännande receptorers känsligheten för kalcium
Läkemedelsdosering och njursvikt Allmänna råd
Frågor att ställa sig när Du ordinerar läkemedel: Är patientens njurfunktion nedsatt? GFR? Utsöndras läkemedlet renalt? Hur är den terapeutiska bredden? Finns aktiva metaboliter? Finns potentiell nefrotoxicitet?
Antibiotika Många antibiotika utsöndras till stor del via njurarna Generellt ganska atoxiska, brett terapeutiskt intervall Antibiotika som metaboliseras via levern kräver ingen dosanpassning alls Viktiga undantag: Vankomycin Aminoglykosider Trimetoprim/Sulfa Kräver serumkoncentrationsbestämningar
Betablockerare Bisoprolol, Karvedilol och Metoprolol: ej dosreduktion Sotalol: dosreduktion Kontraindicerat om GFR<10 ml/min Calciumantagonister Låg renal utsöndring Ingen dosanpassning Atenolol: dosreduktion
ACE-hämmare AT-II antagonister ACE-hämmare: bör dosreduceras Kandesartan: dosreduktion Losartan, Diovan, Micardis metaboliseras: ej dosreduktion Läkemedlen minskar GFR och höjer kalium. Kombination bör undvikas Kontroll krea och p-kalium 1-2 v efter insättning. 25% stegring av krea tillåtet
Diuretika Loop-diuretika (Furosemid, Torem, Burinex) Vid sänkt GFR kan dosen behöva ökas 10-20 ggr för att få effekt Tiaziddiuretika ej effektiva vid GFR<30 Kaliumsparande diuretika (Amilorid, Spironolakton, eplerenon) Stor försiktighet/undvik vid hyperkalemi + GFR<30
Antal patienter i aktiv uremivård 2016 3 000 000 kronisk dialys 90% hemodialys 10% påsdialys 750 000 transplanterade 46
Antal patienter i aktiv uremivård 1991-2017
Uremiorsakande sjukdom. Samtliga patienter i aktiv uremivård 31 dec 2017 Svenskt Njurregister (SNR)
Aktiv Uremivård: Vad är bäst för patienten medicinskt och quality of life-mässigt? 1. Njurtransplantation 2. Hemdialys Påsdialys HemHD 3. Självdialys på dialysmottagning 4. Assisterad PD i hemmet eller annat boende 5. Hemodialys på dialysmottagning
Hemodialys 4-5 h tre ggr/vecka 50
Dialysfilter Kapillärfilter; membranyta 1,6-2,4 m 2 Diffusion + konvektion avlägsnar slaggprodukter Ultrafiltration avlägsnar vätska från patienten, 0,5-1 L/timme Blod in Dialysat ut Blod ut Dialysat in
Tillgång till blodbanan Dialysfistel Dialyskateter (CDK)
Påsdialys (PD) CAPD = continuous ambulatory peritoneal dialysis
Bukhinnan är själva dialysfiltret Påsbyten med 2 L glukoslösning görs 4 ggr/dag
Påsdialyskateter
APD (automated peritoneal dialysis): nattmaskin Maskinen dialyserar dig när du sover
Transplantation Njur-pancreastransplantation Ö-cellstransplantation 57
Fall Gunnel 61 år Har diabetes sedan 10 år, BMI 33. Hypertoni HbA1c 78 mmol/mol Blodtryck 141/86 mmhg LDL 2,1 mmol/l egfr 41ml/min. U-sticka 1+ albumin, 2+ erytrocyter, 0 glukos, nitrit neg. November 2017: Vårdas för en NSTEMI, PCI med stentinläggning görs i circumflexa och LAD. Aktuella läkemedel: T Metformin 500 mg 2x2, Inj NovoMix 42 E + 36 E sc, T Kredex 12,5 mg 1x1, T Amlodipin 10 mg 1x1, T Alfadil 8 mg 1x1, T Atorvastatin 10 mg 1x1, T Trombyl 75 mg 1x1, T Brilique 90 mg 1x2, T Allopurinol 100 mg 1x1 1. Behövs medicinändring avseende blodsocker, blodfetter och blodtryck? 2. Behövs ytterligare njurmedicinsk utredning eller medicinering?
Fall fortsättning, återbesök januari 2019 Gunnel mår ganska bra. Status: Opåverkad. Ingen dyspne. Perifera pittingödem kring anklarna och underbenen. Hjärta: oregelbunden rytm, inga biljud. Lungor: normala andningsljud, inga biljud. Blodtryck 149/91. Lab prover: HbA1c 52 mmol/mol Kalium 5,5 mmol/l Krea 235 mikromol/l egfr 25 ml/min U-alb/krea 225 mg/mmol Hb 109 g/l P-albumin 36 g/l Kalcium 2,03 mmol/l P-bikarbonat 21 Fosfat 2,15 mmol/l 1. Varför är HbA1c så pass mycket bättre? Är du nöjd med diabetesbehandlingen? 2. Varför är kalcium lågt och varför är fosfat förhöjt? Behöver du göra något åt det? 3. Ytterligare njurmedicinsk utredning/behandling?
Take home message 1. Det gör skillnad att minimera/behandla riskfaktorer för diabetisk njurskada!! 2. Om njurfunktionen försämras behöver diabetesbehandlingen anpassas 3. Vid försämrad njurfunktion behöver också njursviktens komplikationer behandlas för att minimera kardiovaskulär sjuklighet
Tack! Frågor? 61