Akut kranskärlssjukdom Dina Melki Hjärtkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset
Förekomst incidens och dödlighet Dödsorsaker 2013, Socialstyrelsen
Förekomst incidens och dödlighet Dödsorsaker 2013, Socialstyrelsen Dödsorsaker 2013, Socialstyrelsen
Förekomst incidens och dödlighet Hjärtinfarkter 2013, Socialstyrelsen Hjärtinfarkter 2013, Socialstyrelsen
Hjärtinfarkt ett fortsatt problem i Sverige och i världen I världen: Ca 7 miljoner sjukhusvårdade. I Sverige (data från Socialstyrelsen): 2012: antal fall : 32 100 fall ( i ca 30 300 personer ). 2013: antal fall : 29 400 fall ( i ca 27 900 personer ). Vanligare hos män. Kvinnor insjuknar i regel 10 år senare.
Hjärtinfarkt Hjärtinfarkter 2013, Socialstyrelsen
Etiologi - Patofysiologi
Patofysiologi - kärlen
Akut kranskärlssjukdom Tromb Lipid core Adventitia
Plaqueruptur och tromb
Riskfaktorer Ålder. Manligt kön. Ärftlighet för hjärt-kärlsjukdom. Diabetes Mellitus. Rökning. Hypertoni. Blodfettrubbning. Övervikt. Stress. Kostvanor. Fysisk inaktivitet.
Riskfaktorer Nedsatt njurfunktion. HIV-infektion. Strålning (mediastinum). Metabola syndromet. Mikroalbuminuri. Inflammatoriska markörer (t ex CRP, myeloperoxidase).
Etiologi - Patofysiologi Graden av ischemi eller infarktstorlek beror av: - Grad av ocklusion (subtotal eller total) - Duration av ocklusion - Lokalisation (proximalt eller distalt) - Förekomst av kollateraler - Hjärtats arbete (krav på perfusion)
Indelning av akut kranskärlssjukdom Instabil angina 1. Nydebuterad angina med progredierande symtom inom de senaste 4 veckorna. 2. Känd angina med förändrat (förvärrat) smärtmönster inom de senaste 4 veckorna : blivit dagliga, mer lättutlöst, mer långdragen, svar sämre på nitroglycerin eller upträder i vila. 3. Lättutlöst angina pectoris under de första 4 veckorna efter akut hjärtinfarkt.. Icke-ST-höjningsinfarkt (EKG utan bestående ST-höjningar) Beror på kortvarig ocklusion, ocklusion till område med välutvecklad kollateralförsörjning eller subtotal ocklusion. ST-höjningsinfarkt (EKG med bestående ST-höjningar) Beror på totalocklusion till område med otillräcklig kollateralförsörjning.
Indelning av akut kranskärlssjukdom Ischemi Icke ST-höjning ST-höjning >20 min Instabil angina Icke ST-höjnings infarkt NSTEMI ST-höjnings infarkt STEMI Icke Q-vågs infarkt Subendokardiell infarkt Q-vågs infarkt Transmural infarkt
Hur ställer man diagnosen?
3 hörnpelare Anamnes + Status EKG Troponiner + eventuellt Ekokardiografi
Symtom Bröstsmärta med utstrålning Illamående/Kräkning Kallsvettighet Dyspné Ångest/oro Men 1/3 är tysta infarkter Klinik Atypiska symtom ffa äldre, diabetiker, kvinnor. Komplikationer till infarkten kan vara debutsymtom arytmier, svikt/lungödem/chock etc.
Fynd Klinik - Inga typiska undersökningsfynd: - Allmänpåverkan, blekhet, kallsvettighet vanligt vid pågående smärta. Andra fynd som kan förekomma: - hypotension/chock. - Oregelbunden. - 3:e ton. - Blåsljud. - Rassel vid lungauskultation - Halsvenstas
Differentialdiagnoser Skelett- muskelsmärta Eesofagit Ulcus duodeni Akut aortadissektion Myokardit/Pericardit Pneumothorax Pneumoni Kolecystit Pleurit Lungemboli Panikångest
EKG Ska tas inom 10 minuter från ankomst. ST-höjningar: Diagnostiskt EKG! Ca 30-40 % har icke diagnostiskt EKG Normalt ekg utesluter inte infarkt - 5-10 % av alla infarkter har normalt ekg vid ankomst Ekg-förändringar är dynamiska kan ändra sig från minut till minut. STEMI: ST-höjning eller nytillkommet LBBB. Instabil angina/nstemi: ST sänkningar/ patologisk T- vågsinvertering / normalt EKG.
Men EKG kan vara tyst V7-V9: Posterolateral infarkt (vid isolerad STsänkning V2-V4/normalt EKG) V4R: tas vid inferior SThöjning (högerkammarfinfarkt)
Myokardskademarkörer Hjärtmuskelcell kontraktila enheter troponin T troponin I myoglobin creatine kinase (MM & MB) troponin T troponin I cellkärna
Diagnostik - Akut hjärtinfarkt Markör Initial Stegring Max Normalisering Egenskap CK 4-8h 12-24h 3-4 dygn Hög Sensitivitet Låg Specificitet CK-MB 3-9h 12-20h 2-3 dygn Hög sensitivitet Hög Specificitet Myoglobin 1-4h 6-12h 18-36h Tidig stegring Hög sensitivitet Låg specificitet Troponin T/ I 3-9h 12-24 (48)h 6-14 dygn Hög sensitivitet Mycket hög Specificitet ASAT 12h 24-36h 3-5 dygn Låg sensitivitet Låg specificitet LD/LD1 24-48h 3-6 dygn 8-14 dygn Sen stegring Långsam normalisering
Klinisk definition/ diagnoskriterier för Akut hjärtinfarkt En uppgång och/eller fall av myocardskademarkörer (helst troponin) med åtminstone 1 värde över 99:e percentilen (hos friska) tillsammans med åtminsone en av nedan: typiska symtom utveckling av patologisk Q-våger EKG-förändringar tydande på ischemi (patologisk SThöjning/ST-sänkning/T-vågsinversion/nytillkommet LBBB) Bevis från imaging om förlust av viabelt myocard eller förlust av väggrörlighet
Andra orsaker till Troponin-stegring Hjärtsjukdomar och interventioner: - Infiltration i hjärtat (amyloidos, sarkoidos, hemokromatos) - Hjärtkontusion. - Hjärtkirurgi. - Percutaneous coronary intervention (PCI) (30-40%). - Myocardit. - Hjärtsvikt, akut och kronisk. - Elkonvertering och defibrillering. - Hypertrofisk kardiomyopati. - Dilaterad kardiomyopati - Apicalt ballooning syndrome (Takotsubo). - Taky-eller bradyarytmier. - Radiofrekvensablation.
Andra orsaker till Troponin-stegring Primärt icke-kardiella tillstånd: - Sepsis och septisk chock. - Lungemboli. - Cytostatika. -Extrem fysisk ansträngning. -Njursvikt. -Stroke, subarachnoidalblödningar (20-25%). -Aortadissektion. - Brännskador (> 30 % av kroppsyta). - Respitratorisk insufficiens. -Rhabdomyolys med hjärtpåverkan. - Grav pulmonell hypertension. Korsreaktivitet (heterofila antikroppar).
Troponiner vid njursvikt/hjärtinfarkt 53% av dialyspatienter har förhöjt troponin stabilt mönster 2x ökad dödlighet Förhöjning beror på pågående myokardnekros För hjärtinfarktdiagnos krävs rise-and-fall av troponiner Vid hjärtinfarkt har 59% av dialyspatienter ett förhöjt första troponinvärde Troponin-förhöjning alltid förenat med sämre prognos (± kardiella symtom) 23 kda 18 kda 37 kda
Klassifikation av hjärtinfarkt Typ 1: Spontan hjärtinfarkt orsakat av plack ruptur/erosion med åtföljande tromb Typ 2: Sekundär hjärtinfarkt pga obalans mellan supply och demand. Typ 3: Plötslig kardiell död med symtom på ischemi och SThöjning/LBBB, eller koronar tromb påvisad med angiografi eller obduktion men där stegrade myocardskademarkörer inte hunnit påvisas Typ 4 a: PCI-relaterad hjärtinfarkt Typ 4 b: Hjärtinfarkt orsakat av stent-ocklusion Typ 5: CABG-relaterad hjärtinfarkt.
Behandling
Akut behandling-akut kranskärssjukdom Smärtlindring Anti-ischemisk behandling Trombosbehandling (inkl ev reperfusionsbehandling) Sviktbehandling Arytmiövervakning/behandling
Smärtlindring + antiischemi-behandling Syrgas 3-4 l via grimma, minst 5 L vid mask. Vid KOL med risk för koldioxidretention ges låg dos initialt, t ex 0,5-1 L/Min. Utför arteriell blodgasmätning vid KOL. Morfin 2,5-10mg iv Beta-blockad: Seloken 5 mg iv/po Minskar hjärtarbetet och därmed ischemin Nitroglycerin: sl, buccalt, eller intravenöst. Lugn/trygg miljö Sänker preload och därmed hjärtarbetet Ökas successivt tills effekt eller biverkan.
Trombocythämning Acetylsalicylsyra P2Y12-receptor blockad GP 2b/3a-receptor blockad Antikoagulation Faktor Xa hämmare Heparin/lågmolekylärtheparin Vitamin K-antagonist(Waran) Tromb Trombolys Plasminogenaktivatorer Actilyse, Metalyse Lipid core Adventitia
Akut revaskularisering ST-höjning eller nytt LBBB + senaste smärta <12 timmar (stängt kärl) Indikation för reperfusion Akut cor angio + PCI Inom 120 min från 1:a EKG Trombolys inom 30 min (ej möjlighet till PCI inom 120 min) Inför PCI (ambulans eller på akutmottagning): ASA. P2Y12-receptor blockad (clopidogrel/ticagrelol). Iv seloken övervägs. heparin (bolus dos) om transport tid till PCI-lab > 60 min. Inför trombolys: ASA. P2Y12-receptor blockad (clopidogrel). Iv seloken övervägs. Efter tromoblys: Faktor Xa hämmare (Fondaparinux) inj. Rescue PCI vid utevbliven reperfusion 60-90 min efter trombolys eller vid reocklusion. Rutinmässig koronaraangio (efter lyckad perfusion med trombolys) 3-24 h från smärtdebut.
Trombolys - Aktivering av kroppens egna fibrinolytiska system - Genom att tillföra plasminogenaktivator bildas plasmin som bryter ned fibrin och därmed tromben. Egenskap Allergirisk Hypotension Hjärnblödning Öppnat kärl Räddade liv/100 Streptokinas 2-3 % 5-10% 0,3 % 35-60 % 2,5 Actilyse Ingen Ovanligt 0,5-1 % 60-70 % 3,5 Metalyse Ingen Ovanligt 0,5-1 % 70-80 % 3,3 Adjuvant Heparin Klexane
Trombolys Absoluta kontraindikationer: - Tidigare intracerebral blödning - Ischemisk stroke under de senaste 6 månaderna. - Kärlmissbildning eller malignitet i CNS. - Större trauma, kirurgi eller skalltrauma under de senaste 3 veckorna. - Gastrointestinal blödning under den senaste månaden. - Aortadissektion. - Blödning sjukdom eller pågående invärtes blödning (inkluderar icke menstruation). - Punktion av icke komprimerbart kärl ( inklusive leverbiopsi, lumbalpunktion) under de senaste 24 timmarna.
PCI (Percutaneous coronary intervention) Ballongvidgning PCI Ballong Ballong Åderförkalkning Stent Kateter
PCI vs Trombolys vid akut reperfusion Om PCI kan göras inom 2 timmar från första sjukvårdskontakt är det att föredra. Undantag: Om kort smärtduration (<2h) bör PCI kunna göras inom 90 minuter från första sjukvårdskontakt Förutsättning: Vana PCI-operatörer
Trombosbehandling (inkl Revaskularisering) Instabil angina / icke ST-höjningsinfarkt (NSTEMI) (Instabil kranskärlssjukdom) Inga EKG-förändring Endast ASA EKG-förändring och/eller + Troponin Trombocyt-hämning: ASA, Plavix Antikoagulantia: LMW-heparin/Arixtra. Arbets-EKG Coronarangiografi ± PCI eller CABG Ingen ischemi Ischemi
Vilka är komplikationerna till ett akut koronärt syndrom?
Sammanfattning: komplikationer 1. Hjärtsvikt 2. Arytmier: VES, VT, VF, Bradykardier 3. Perikardit 4. Reinfarkter 5. Mekaniska: VSD, Papillarmuskelruptur 6. Stent 7. Lokala komplikationer (angio via ljumsken): Ljumske/Retroperitoneal blödning
Arytmier Komplikationer till hjärtinfarkt Ventrikulära arytmier: Ca 50 % av alla som avlider i hjärtinfarkt gör det under 1:a timmen (vanligen VF). Ihållande VT el VF ses hos 3-5% av sjukhusvårdade. Förmaksflimmer Bradyarytmier Sinusknute-dysfunktion. AV-Block II-III: Vid inferior infarkt: Oftast övergående Vid anterior infarkt: bestående skada - Permanent pacemaker
Komplikationer till hjärtinfarkt Pericardit Hos ca 10-20% av de med STEMI Andnings och rörelsekorrelerad smärta efter 1-2 dygn. Ev gnidningsljud, generella ST-lyft Behandling: Paracetamol räcker ofta. NSAID, Morfin vid svårare fall Ischemi: angina eller reinfarkt
Komplikationer till hjärtinfarkt Hjärtsvikt / Cardiogen chock + Grav ischemi-stor skada + Högerkammar-infarkt + Mekaniska komplikationer + Ihållande arytmier + Beakta diffdiagnoser: + Hypovolemi, sepsis, anafylaxi + Lungemboli, aortadissektion, farmaka
Komplikationer till hjärtinfarkt Höger kammarinfarkt Klinisk bild Inferior infarkt + hypotoni/chock halsvenstas men inga rassel på lungorna ST-höjning i V4R Behandling Vätska, vätska, vätska ev inotropi, PCI om ej redan gjort.
Komplikationer till hjärtinfarkt Mekaniska komplikationer Ruptur av fri vägg tamponad Ruptur av septum - akut VSD (ventrikel septum defekt) Ruptur eller distorsion av papillar-muskel - Akut mitralis insufficiens.
Stent-komplikationer In-stent restenos Stent trombos Sker vanligtvis inom 6 månader efter stent-implantationen Orsak: neointima hyperplasi (glatta muskelceller som prolifererar) Risk några procent (högre med enbart ballongvidgning, lägre med läkemedelsstent) Vanligare i kärl med liten diameter och hos diabetiker Vanligast 2-4 veckor efter stent implanation och leder till ny hjärtinfarkt (akut ocklusion i stentet) Med läkemedelsstent kan detta ske betydligt senare <1% risk om dubbel trombocythämning tas Compliance med dubbel trombocythämning? Naturligt resistenta otur
Fortsatt vård Start av mobilisering: så snart pat är smärtsvikt- och arytmifrihet Information Riskvärdering: Arytmi-benägenhet: Telemetri, A-EKG Vänsterkammarfunktion: Ekokardiografi Rest-ischemi: A-EKG om ej revasulariserad Sekundärprevention
Sekundärprevention Psykologisk bearbetning Livsstilsförändringar Rökstopp Förbättrad kosthållning. Motion Viktreduktion Stresshantering Blodfettskontroll Blodtryckskontroll Sockerkontroll God livskvalitet Återgång i arbete eller till tidigare funktionsgrad
Mediciner vid utskrivning
Sekundärprevention på Huddinge All personal deltar i det sekundär preventiva arbetet under vårdtillfället Sekundärpreventivt team: Läkare, 2 sköterskor, sjukgymnast, dietist, kurator Rehab-träning Dietrådgivning Under vårdtillfället: Info från sköterska och Läkare Träffar sjukgymnast Dietist, Kurator vb Åb sjuksköterska 2v Åb Läkare 6v Rök-avvänjning Hjärtskola Stresshantering
Trombocythämning: Mediciner vid utskrivning Acetylsalicylsyra (Trombyl): Minskad risk för död/hjärtinfarkt P2Y12-rec block (Plavix, Brillique, Efient): 3-12 månader. Minskad risk för död/hjärtinfarkt och stent-ocklusion. Beta-blockerare: (Seloken ZOC, Tenormin, Bisoprolol): Minskad risk för död/hjärtinfarkt Blodfettsänkande (Simvastatin, Atorvastatin): Minskad risk för död/hjärtinfarkt ACE-hämmare (Triatec, Renitec, Capoten) Minskad risk för död/hjärtinfarkt, åtminstone om EF<40%, diabetes, el hypertoni. Nitroglycerin vb
Råd Restriktioner Ej köra bil minst 2 v Ej sex ca 2 v Ej flygresa, tidigast efter 4v Ej NSAID/Cox-2 hämmare Sjukskrivning minst 2 v Avråda från stress (fotbollsmatch?) Rekommendationer Medelhavsdiet Successivt ökad fysisk aktivitet Ta mediciner regelbundet ALKOHOL kontroversiellt Mängd och sort Samtidigt intag av läkemedel