Medicinsk retina

Transkript

1 Medicinsk retina Diabetesretinopati Vanligaste orsaken till blindhet hos patienter i års ålder. Förekommer hos upp till 80 % av diabetiker med diabetesduration > 10 år. 100 % om diabetesduration > 20 år. 10 % av diabetiker kommer att få synnedsättning pga diabetesmaculaödem DME. Diabetesretinopatidebut minst 5 år efter diabetesdebut. Obs! Många typ II- diabetespatienter kan gå med sin diabetes i flera år utan att märka av det. Blodtryck- och kolesterolkontroll tillsammans med blodsockerkontroll bromsar den patologiska utvecklingen i retina. Patofysiologi Grunden ligger i förändringar i kärlväggen, först är det de små kärlen som påverkas av diabetes, sedan de större så att patienten får stroke, hjärtsjukdom osv. Det höga blodsockret leder till kemiska förändringar som gör att kärlväggen blir förtjockad, så småningom uppstår ocklusion av kärlet och ischemi. Detta leder till att vascular endothelial growth factor VEGF ökar som i sin tur orsakar: Stimulering av endotelceller till kärlnybildning av kärl som är ännu sämre än de gamla sjuka. Detta kallas proliferativ diabetesretinopati PDR. Dåliga kärl ger risk för glaskroppsblödning. Förstörelse av tight junctions vilket ger ökad permeabilitet och ödem. Kliniska fynd Vad ser man i retina? Mikroaneurysm kärlväggen fungerar inte som den ska. Hårda exsudat fettfläckar, dvs lipider. Mjuka exsudat infarkter i nervfiberlagret. Kallas numera för ischemier. Om dessa finns i macula pratar man om maculaödem, då är synen oftast påverkad. Venatypier venerna blir vida, korviga, som pärlband. Intraretinala mikroanomalier IRMA/intraretinala neovaskularisationer IRNV förstadier till kärlnybildningar. Ser man dessa måste man dra öronen åt sig, tecken på att diabetesen inte är välinställd. Proliferationer riktiga kärlnybildningar, framförallt små krulliga kärl. Preretinala blödningar/glaskroppsblödningar blödning mellan näthinna och glaskropp pga sköra kärl. Hos äldre smetar blödningen ut sig mer pga att glaskroppssubstansen hos dem är vattnigare. Ger synnedsättning, rörliga mörka figurer, skugga i synfältet. Hos yngre är blödningen mer välavgränsad. Se bild. Fibros bindväv/ärrbildning. Hårt och oelastiskt och drar i näthinnan. Traktion dragning i näthinnan som kan ge upphov till näthinneavlossning. Klassifikation Icke- proliferativ retinopati: o Bakgrundsretinopati o Preproliferativ diabetesretinopati PPDR innebär > 20 mikroaneurysm/blödningar i fyra kvadranter eller venatypier i två kvadranter eller IRMA i en kvadrant regeln. De flesta preproliferativa förändringar uppstår nasalt. Om PPDR: kontroller var sjätte månad. Proliferativ retinopati

2 Maculaödem Innebär en ansamling av vätska som leder till svullnad av retina pga kronisk hyperglykemi. Drabbar 10 % av alla diabetiker, framförallt typ I (dubbelt så vanligt). Det är endast när ödemet är kliniskt signifikant (kriterier finns för kliniskt signifikant maculaödem KSM) som vi behandlar pga att synen då är påverkad/hotad, om ödemet endast drabbar periferin brukar man inte åtgärda. Klinisk diagnos! Diagnostik Fotoscreening: Primärscreening alla diabetiker som får diabetesdiagnos (om typ I med diagnos i tidig ålder väntar man ett par år) får komma till Ögonkliniken för ögonbottenfoto. Man bedömer om det finns diabetesretinopati och om ja, vilken typ. Vid varje kontroll noteras: o Typ av diabetes och behandling o HbA1c o Hypertoni o Nefropati o Neuropati o Rökning o Ögonbottenfoto x 4 både macula i fokus och papill i fokus i båda ögon. o Ej visusundersökning o Ej tryckundersökning Om ögonfrisk patient: kontroller efter 5, 8, 10 år, därefter vartannat år. Om bakgrundsretinopati: kontroller vartannat år. Sekundärscreening patienter som vid primärscreeningen bedöms vara ögonsjuka (med KSM, PPDR, PDR) tas ur denna till sekundärscreening, KSM till läkarbesök och PPDR och PDR till sköterskebesök. Man gör en utvidgad undersökning: o Visus på nära och långt håll o Optical coherent tomography OCT o Airlie House- foto Behandling Medicinsk: o Metabol kontroll o Behandling av hypertoni och andra sjukdomar Kirurgisk: o Fotokoagulation/laserbehandling bränner vävnaden rakt ner till pigmentepitelet vilket gör att vävnaden blir mindre syrekrävande. När syremängden ökar och kärlen blir smala slutar de förhoppningsvis att läcka och svullnaden torkar upp. o Glaskroppskirurgi vitrektomi, dvs borttagning av glaskroppen. När: Kvarstående glaskroppsblödning som inte går tillbaka. Fibrovaskulär traktion Traktionsavlossning Kraftigt maculaödem o Anti- VEGF injektion i glaskroppen. Endast effekt på svullnad, ej vid kärlnybildningar. o Steroider injektion i glaskroppen När behandling? PDR alltid behandling. Oftast laserbehandling och oftast väldigt omfattande sådan i ett stort område runtom macula, sk scatterbehandling. KSM alltid behandling. Antingen laserbehandling eller injektioner beroende på var svullnaden sitter. Om svullnaden sitter rakt på macula kan man inte bränna med laser, då

3 Yao Xiao HT- 14 injektion. Om uttalad svullnad: först injektion vilket minskar svullnaden överallt, därefter laser i periferin. PPDR oftast ej behandling men om man bedömer att det är en tidsfråga innan det utvecklas till PDR kan man ta ställning till behandling. Hur kan man undvika diabetesretinopati? Bra metabol kontroll Bra blodtryckskontroll Bra lipidkontroll Fotoscreening Bra kommunikation mellan diabetesläkare och ögonläkare. Komplikationer Grå starr ej direkt av diabetesretinopatin utan kroppen åldras snabbare av diabetesen och dessa patienter får grå starr tidigare i livet. Rubeosis Iridis/sekundärglaukom kärlinväxt i iris som ger tryckstegring. Neuropati i n. opticus Kärlocklusioner i ögat Typisk klinisk bild Äldre patient Ofta känd cirkulatorisk sjukdom, t ex diabetes eller hypertoni. Plötslig synnedsättning viktigaste kännetecknet. Patienten kan oftast säga exakt när det hände. Blekt öga ej rött eller injicerat Ingen värk Förändring i endast ett öga, skiljer sig från diabetesretinopati som alltid drabbar båda ögonen. Skicka till Ögonkliniken med en akutremiss! Varför? Proppar i ögat kan dölja mycket allvarliga sjukdomar, t ex temporalisarterit. Olika typer Arteriella och venösa proppar skiljer sig från varandra principiellt: Arteriella proppar ger ischemiskt ödem: o Gråvit, strukturlös retina pga utbrett ödem i ögonbotten. o Cherry red spot o Ev lätt papillödem o Enstaka blödningar Typisk bild vid centralartärsocklusion CRAO och ger kraftig synnedsättning. Det finns även grenartärsocklusioner BRAO, bilden är oftast liknande men det ischemiska ödemet har drabbat ett mindre område och cherry red spot saknas. Endast synfältsdefekt. Venösa proppar ger stasödem: o Strimblödningar o Slingriga, stasade vener o Mjuka exsudat o Papillödem Typisk bild vid centralvensocklusion CRVO, kallas ibland smashed tomato pga mycket blödningar och kraftigt ödem i macula. Ger ofta en synnedsättning på < 0,1 D. Det finns även grenvensocklusioner

4 BRVO, bilden är oftast liknande men stasödemet har drabbat ett mindre område och man får endast en synfältsdefekt. Komplikationer Centralkärl: sekundärglaukom drabbar 20 % av patienterna med centralkärlsocklusion. Varför? Ocklusion innebär en ischemi i retina som leder till ökad produktion av VEGF och kärlnybildning. Denna kärlnybildning kan uppstå i retina (som vid diabetes) och ge glaskroppsblödning. Den kan också uppstå i iris (vanligare vid kärlocklusioner) och ge irisrubeos. Konsekvensen blir tilltäppning av kammarvinkeln vilket förhindrar kammarvätskan från att ledas bort och ett ökat tryck uppstår. Grenven: maculaödem pga stas bakåt Grenartär: sällan komplikationer Behandling Vi kan ej behandla själva proppen utan det är komplikationerna vi behandlar. Centralkärl: o Panretinal laser syftet är att få de nybildade kärlen att gå tillbaka och ischemin att minska. o Kryo o Anti- VEGF ges om ödem Grenven: fokal laser Grenartär: ingen behandling Uppföljning Vårdcentralen: Oftast remiss från Ögonkliniken för utredning och behandling efter kärlocklusion av predisponerande faktorer såsom diabetes, hypertoni, hyperlipidemi, rökning, carotisstenos, klaffsjukdom osv. Ögonkliniken: Centralkärlsocklusioner följs i 1 år pga risk för sekundärglaukom. Tryckstegring? Irisrubeos? Grenvensocklusioner följs i 2 år pga risk för utveckling av maculaödem. Visus? OCT? Grenartärsocklusioner behöver ej följas. Maculadegeneration Normal macula Symptom Synnedsättning Metamorfopsi raka linjer upplevs som krokiga. Mycket viktigt symptom! Har man metamorfopsi så har man definitivt något i macula.

5 Mikropsi bilden på ena näthinnan upplevs mindre än vad den är i verkligheten. Handlar om att ödemet gör att näthinnan buktar vilket gör att färre synreceptorer kan fånga in ett föremål än om det inte hade buktat. Centrala scotom synfältsdefekter. Kan vara negativa eller positiva (svarta eller vita) eller upplevas som en suddig fläck. Färgsynsdefekt mycket av färgsynen ligger i macula. Obs! Patienten blir inte blind av maculadegeneration eftersom det perifera seendet är bevarat. Prevalens 2 % i åldersgruppen år. 11 % i åldersgruppen år. 28 % i åldersgruppen > 75 år. Patogenes Rökning ger upphov till inflammation. Hereditet Hög ålder Solljus bildar fria radikaler och fettsyror. Alla faktorer leder till skada på det retinala pigmentepitelet och därefter celldöd. Detta syns som salt- och pepparkorn i ögonbotten. Så småningom dör även fotoreceptorerna (pigmentepitelcellerna förmedlar ämnen som fotoreceptorerna behöver) och man ser rakt ner på choroidea, sk drusen. Detta är den atrofiska/torra maculadegenerationen. Pigmentepitelcelldöden leder också till ansamling av avfallsprodukter som inte kan transporteras bort. Detta gör att VEGF- produktionen ökar och man får en kärl- och bindvävsinväxt, subretinal neovaskularisation SRNV. Kallas den exsudativa/fuktiga maculadegenerationen, tidigare oerhört dålig prognos. Atrofisk form: Exsudativ form: Den atrofiska formen kan övergå i den exsudativa formen. Vid progress: diskoid fibros. Diagnostik Inspektion av ögat cornea klar, bulberna bleka. Visusundersökning ej förbättring med stenopeiskt hål. Oftalmoskopi efter dilatation. Papillen oftast ua. Tryckmätning Fluoresceinangiografi vid den exsudativa formen för att titta på utbredning av subretinal neovaskularisation vid eventuell behandling. Optical coherence tomography OCT för att detaljgranska ögonbotten i tvärsnitt.

6 Behandling Laser fotokoagulation utanför fovea eller fotodynamisk terapi PDT under fovea. Medicinsk behandling: o Anti- VEGF indikationer: plötsligt krokseende, nyligen inträffat, inte för dålig synskärpa och exsudativ maculadegeneration. Macugen intravitreal injektion, kostar 6300 kr/injektion (enbart material). Minimum 3 injektioner, oftast 5-10 injektioner. Avastin intravenös injektion, kostar < 100 kr/injektion. Dock off- label, dvs ej tillräckligt underbyggt med studier. Lucentis Eylea intravitreal injektion, kostar 8500 kr/injektion (enbart material). o Kortison Remiss till Syncentralen för utprovning av hjälpmedel. Förebyggande behandling sluta röka, behandla hypertoni, äta allsidig kost, använda solglasögon, gärna hatt med brätte. Vitaminer och mineraler? Blåbär? AREDS- studien visade en signifikant reduktion (25 %) av maculadegeneration och relaterad visusförlust (19 %) vid höga doser antioxidanter och zink. AREDS- formulan: o Vitamin C 500 mg o Vitamin E 400 IU o Betakaroten 15 mg o Zink 80 mg o Koppar 2 mg Att tänka på på vårdcentralen Om patient med känd atrofisk maculadegeneration som får plötslig synnedsättning med metamorfopsi, misstänkt övergång till exsudativ maculadegeneration och skicka patienten till Ögonkliniken subakut. Om patient med känd maculadegeneration som försämrats i vardagliga synfunktioner och har visus 0,3 eller mindre, skicka elektiv remiss till Ögonkliniken för vidarebefordran till Syncentralen. Om äldre patient med synnedsättning: fråga alltid efter metamorfopsi. Central serös chorioretinopati/ serosa Innebär om en serös avlossning av centrala retina och drabbar oftast yngre till medelålders män. Symptom Dimsyn Centralt scotom Metamorfopsi Mikropsi Vanligen spontanläkning (60 % efter 3 månader, 90 % efter 6 månader). Vanligen god visusprognos, dock sämre kvalitet på visus. Om ej läkning får man eventuellt göra en fluoresceinangiografi och sedan laserbehandla.