Akut kranskärlssjukdom 2 september 2016 (10:10-11:45) Karolina Szummer Hjärtkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset
Vanligaste dödsorsaken Socialstyrelsen, Dödsorsaker publicerat 2015
Sjunkande dödlighet
Hjärtinfarkt ett fortsatt problem i Sverige och i världen I världen: Ca 7 miljoner sjukhusvårdade. I Sverige (data från Socialstyrelsen): 2012: antal fall : 32 100 fall ( i ca 30 300 personer ). 2013: antal fall : 29 400 fall ( i ca 27 900 personer ).
Ökar med ålder Vanligare hos män. Kvinnor insjuknar i regel 10 år senare. Socialstyrelsen, 2013
Etiologi - Patofysiologi
Patofysiologi - kärlen
Akut kranskärlssjukdom Tromb Lipid core Adventitia
Plaqueruptur och tromb
Varför får man hjärtinfarkt: Riskfaktorer Ålder Manligt kön Ärftlighet för hjärt-kärlsjukdom - Fråga alltid! Diabetes mellitus Rökning Hypertoni Blodfettrubbning (familjär hyperkolesterolemi/blandad hyperlipidemi) Övervikt Stress Kostvanor Fysisk inaktivitet
Riskfaktorer Nedsatt njurfunktion/mikroalbuminuri HIV-infektion Strålning (mediastinum) Metabola syndromet Inflammatoriska markörer (t ex CRP, myeloperoxidase) Socioekonomi?
Etiologi - Patofysiologi Graden av ischemi eller infarktstorlek beror av: - Grad av ocklusion (subtotal eller total) - Duration av ocklusion - Lokalisation (proximalt eller distalt) - Förekomst av kollateraler - Hjärtats arbete (krav på perfusion)
Indelning av akut kranskärlssjukdom Ischemi Icke ST-höjning ST-höjning >20 min - Troponiner + Troponiner + Troponiner Instabil angina Icke ST-höjnings infarkt NSTEMI ST-höjnings infarkt STEMI Icke Q-vågs infarkt Subendokardiell infarkt Q-vågs infarkt Transmural infarkt
Indelning av akut kranskärlssjukdom Instabil angina 1. Nydebuterad angina med progredierande symtom inom de senaste 4 veckorna. 2. Känd angina med förändrat (förvärrat) smärtmönster inom de senaste 4 veckorna : blivit dagliga, mer lättutlöst, mer långdragen, svar sämre på nitroglycerin eller uppträder i vila. 3. Lättutlöst angina pectoris under de första 4 veckorna efter akut hjärtinfarkt. Icke-ST-höjningsinfarkt (EKG utan bestående ST-höjningar) Beror på kortvarig ocklusion, ocklusion till område med välutvecklad kollateralförsörjning eller subtotal ocklusion. ST-höjningsinfarkt (EKG med bestående ST-höjningar >20 minuter) Beror på totalocklusion till område med otillräcklig kollateralförsörjning.
Hur ställer man diagnosen?
3 hörnpelare Anamnes + Status EKG Troponiner Rise&Fall + eventuellt Ekokardiografi (hypokinesier)
Symtom Bröstsmärta med utstrålning Illamående/Kräkning Kallsvettighet Dyspné Ångest/oro Klinik Men 1/3 är tysta infarkter Atypiska symtom ffa äldre, diabetiker, kvinnor. Komplikationer till infarkten kan vara debutsymtom arytmier, svikt/lungödem/chock etc.
Fynd Klinik - Inga typiska undersökningsfynd - Allmänpåverkan, blekhet, kallsvettighet vanligt vid pågående smärta. Andra fynd som kan förekomma: - Hypotension/chock. - Oregelbunden. - 3:e ton. - Blåsljud. - Rassel vid lungauskultation - Halsvenstas
EKG Ska tas (& tolkas!) inom 10 minuter från ankomst. ST-höjningar - Diagnostiskt EKG! STEMI: ST-höjning eller nytillkommet LBBB Ca 30-40 % har icke diagnostiskt EKG Normalt ekg utesluter inte infarkt 5-10 % av alla infarkter har normalt ekg vid ankomst Ekg-förändringar är dynamiska kan ändra sig från minut till minut. Instabil angina/nstemi: ST-sänkningar/ patologisk T- vågsinvertering / normalt EKG.
1 mm = ST-höjning, förutom avledning V2+V3 (se ovan)
Men EKG kan vara tyst V7-V9: Posterolateral infarkt (vid isolerad STsänkning V2-V4/normalt EKG) V4R: tas vid inferior SThöjning (högerkammarfinfarkt) Ekokardiografi kan här vara ett komplement.
Myokardskademarkörer Hjärtmuskelcell kontraktila enheter troponin T troponin I myoglobin creatine kinase (MM & MB) troponin T troponin I cellkärna
Diagnostik - Akut hjärtinfarkt Markör Initial Stegring Max Normalisering Egenskap CK 4-8h 12-24h 3-4 dygn Hög Sensitivitet Låg Specificitet CK-MB 3-9h 12-20h 2-3 dygn Hög sensitivitet Hög Specificitet Myoglobin 1-4h 6-12h 18-36h Tidig stegring Hög sensitivitet Låg specificitet Troponin T/ I 3-9h 12-24 (48)h 6-14 dygn Hög sensitivitet Mycket hög Specificitet ASAT 12h 24-36h 3-5 dygn Låg sensitivitet Låg specificitet LD/LD1 24-48h 3-6 dygn 8-14 dygn Sen stegring Långsam normalisering
Klinisk definition/ diagnoskriterier för Akut hjärtinfarkt En uppgång och/eller fall av myocardskademarkörer (helst troponin) med åtminstone 1 värde över 99:e percentilen (hos friska) tillsammans med åtminstone en av nedan: typiska symtom EKG-förändringar tydande på ischemi (patologisk ST-höjning/ST-sänkning/Tvågsinversion/nytillkommet LBBB) utveckling av patologisk Q-våger Bevis från imaging om förlust av viabelt myocard eller förlust av väggrörlighet
Andra orsaker till Troponin-stegring Hjärtsjukdomar och interventioner: - Infiltration i hjärtat (amyloidos, sarkoidos, hemokromatos) - Hjärtkontusion - Hjärtkirurgi - Percutaneous coronary intervention (PCI) (30-40%) - Myocardit - Hjärtsvikt, akut och kronisk - Elkonvertering och defibrillering - Hypertrofisk kardiomyopati - Dilaterad kardiomyopati - Apicalt ballooning syndrome (Takotsubo) - Taky-eller bradyarytmier - Radiofrekvensablation
Andra orsaker till Troponin-stegring Primärt icke-kardiella tillstånd: - Sepsis och septisk chock - Lungemboli - Cytostatika -Extrem fysisk ansträngning -Njursvikt -Stroke, subarachnoidalblödningar (20-25%) -Aortadissektion - Brännskador (> 30 % av kroppsyta) - Respiratorisk insufficiens -Rhabdomyolys med hjärtpåverkan - Grav pulmonell hypertension -Korsreaktivitet (heterofila antikroppar)
Troponiner vid njursvikt/hjärtinfarkt Beroende på analyskit (troponin I/T) har 50-100% av alla dialyspatienter förhöjda troponiner stabilt mönster 2x ökad dödlighet Troponin-förhöjning alltid förenat med sämre prognos (± kardiella symtom) Förhöjning beror på pågående myokardnekros För hjärtinfarktdiagnos krävs rise-and-fall av troponiner Troponininer filtreras EJ ut av njurarna för stor molekyl - utan elimineras sannolikt av retikuloendoteliala systemet. 23 kda 18 kda 37 kda
Klassifikation av hjärtinfarkt Typ 1: Spontan hjärtinfarkt orsakat av plack ruptur/erosion med åtföljande tromb Typ 2: Sekundär hjärtinfarkt pga obalans mellan supply och demand. Typ 3: Plötslig kardiell död med symtom på ischemi och SThöjning/LBBB, eller koronar tromb påvisad med angiografi eller obduktion men där stegrade myocardskademarkörer inte hunnit påvisas Typ 4 a: PCI-relaterad hjärtinfarkt Typ 4 b: Hjärtinfarkt orsakat av stent-ocklusion Typ 5: CABG-relaterad hjärtinfarkt.
Bedömning STEMI NSTEMI med pågående ischemi/hemodynamisk instabilitet NSTEMI utan pågående ischemi/hemodynamisk instabilitet Osannolikt NSTEMI
HEARTSCORE -kliniskt beslutsstöd Tidigt uteslutande av akut kranskärlssjukdom Patienter med Troponin T < 14 ng/l vid ankomst och ingen ökning (>2ng/L) efter 1 timme och ett HEART-score <4 har en mycket låg risk. Om ingen misstanke om annan allvarlig sjukdom, kan dessa patienter skötas polikliniskt. 1) Δ(Troponin T (1h) Troponin T (0h)= < 3 ng/l 2) HEART-score http://www.mdcalc.com/heart-score-for-major-cardiac-events/
Troponin och -troponin Med hjälp av blodprovstagning med 1 timmes mellanrum beräknas delta( )-troponin (dvs Troponin T (1 h) Troponin T (0 h)). Vid Troponin T < 5 ng/l räcker 1 prov. Vid Troponin T 5-14 ng/l tas ett nytt prov efter 1 timme, varefter - troponin beräknas. Vid Troponin T 15 ng/l är denna algoritm ej tillämpbar. OBS! Vid smärtduration < 1 timme bör algoritmen tillämpas med stor försiktighet. OBS! Vid klassisk instabil effortangina kan troponin vara normalt. Dessa patienter bör därmed handläggas som vid akut koronart syndrom (AKS). http://www.vardgivarguiden.se/behandlingsstod/vardriktlinjer/akuthjartsjukvard
Annan allvarlig diagnos Akut aortadissektion Lungemboli Myokardit/Pericardit Skelett-muskelsmärta Esofagit Ulcus duodeni Pneumothorax Pneumoni Kolecystit Pleurit Panikångest
HEART-Score ett hjälpmedel
HEART-score Symtom Stark misstanke om kardiell ischemi 2 Måttlig misstanke om kardiell ischemi 1 Svag misstanke om kardiell ischemi 0 EKG ST-sänkning som vid ischemi 2 Ospecifika ST-T förändringar 1 Normalt EKG 0 Ålder 65 2 45-64 1 <45 0 Riskfaktorer 3 riskfaktorer*/känd aterosklerotisk sjd. 2 1-2 riskfaktorer 1 Inga riskfaktorer 0 TroponinT 14 ng/l 0
HEART-score Symtom Stark misstanke om kardiell ischemi 2 Måttlig misstanke om kardiell ischemi 1 Svag misstanke om kardiell ischemi 0 EKG ST-sänkning som vid ischemi 2 Ospecifika ST-T förändringar 1 Normalt EKG Risk faktorer (t.e.x) 0 Ålder 65 2 Hyperkolesterolemi 45-64 1 Hypertoni <45 0 Diabetes Mellitus Rökning Riskfaktorer 3 riskfaktorer*/känd aterosklerotisk Hereditet sjd. 2 1-2 riskfaktorer Tidigare hjärtinfarkt 1 Inga riskfaktorer Perifer kärlsjukdom 0 TroponinT 14 ng/l 0
Behandling
Akut behandling-akut kranskärssjukdom SATSA Smärtlindring Anti-ischemisk behandling Trombosbehandling (inkl ev reperfusionsbehandling) Sviktbehandling Arytmiövervakning/behandling
Smärtlindring + antiischemi-behandling Lugn/trygg miljö Syrgas om debatterat vid SAT >90% (DETOX-studie i Sverige pågår som är en register-randomiserad studie) Morfin 2,5-10mg iv (mot smärta) Beta-blockad: Seloken 5 mg iv/po (CAVE hjärtsvikt) Lungauskultation innan! Minskar hjärtarbetet och därmed ischemin Nitroglycerin: sublingualt, buccalt, eller intravenöst. Sänker preload och därmed hjärtarbetet Ökas successivt tills effekt eller biverkan.
Antitrombos- behandling Trombocythämning Acetylsalicylsyra P2Y12-receptor blockad GP 2b/3a-receptor blockad Antikoagulation Faktor Xa hämmare Heparin/lågmolekylärthepari n Vitamin K-antagonist(Waran) Tromb Trombolys/Angio Plasminogenaktivatorer Actilyse, Metalyse Kranskärlsröntgen Lipid core Adventitia
STEMI
Akut revaskularisering ST-höjning eller nytt LBBB + senaste smärta <12 timmar (stängt kärl) Indikation för reperfusion Akut cor angio + PCI Inom 120 min från 1:a EKG Trombolys inom 30 min (ej möjlighet till PCI inom 120 min) Inför PCI (ambulans eller på akutmottagning): ASA. P2Y12-receptor blockad (clopidogrel/ticagrelol). Iv seloken övervägs. heparin (bolus dos) om transport tid till PCI-lab > 60 min. Inför trombolys: ASA. P2Y12-receptor blockad (clopidogrel). Iv seloken övervägs. Efter tromoblys: Faktor Xa hämmare (Fondaparinux) inj. Rescue PCI vid utevbliven reperfusion 60-90 min efter trombolys eller vid reocklusion. Rutinmässig koronaraangio (efter lyckad perfusion med trombolys) 3-24 h från smärtdebut.
Trombolys - Aktivering av kroppens egna fibrinolytiska system - Genom att tillföra plasminogenaktivator bildas plasmin som bryter ned fibrin och därmed tromben. Egenskap Allergirisk Hypotension Hjärnblödning Öppnat kärl Räddade liv/100 Streptokinas 2-3 % 5-10% 0,3 % 35-60 % 2,5 Actilyse Ingen Ovanligt 0,5-1 % 60-70 % 3,5 Metalyse Ingen Ovanligt 0,5-1 % 70-80 % 3,3 Adjuvant Heparin Klexane
Trombolys Absoluta kontraindikationer Tidigare intracerebral blödning Ischemisk stroke under de senaste 6 månaderna. Kärlmissbildning eller malignitet i CNS. Större trauma, kirurgi eller skalltrauma under de senaste 3 veckorna. Gastrointestinal blödning under den senaste månaden. Aortadissektion. Blödning sjukdom eller pågående invärtes blödning (inkluderar icke menstruation) Punktion av icke komprimerbart kärl ( inklusive leverbiopsi, lumbalpunktion) under de senaste 24 timmarna.
PCI (Percutaneous coronary intervention) Ballongvidgning PCI Ballong Ballong Åderförkalkning Stent Kateter
PCI vs Trombolys vid akut reperfusion Om PCI kan göras inom 2 timmar från första sjukvårdskontakt är det att föredra. Undantag: Om kort smärtduration (<2h) bör PCI kunna göras inom 90 minuter från första sjukvårdskontakt Förutsättning: Vana PCI-operatörer
Instabil angina / icke ST-höjningsinfarkt (NSTEMI) (Instabil kranskärlssjukdom) Inga EKG-förändring EKG-förändring och/eller + Troponin Endast ASA Trombocyt-hämning: ASA, Plavix, Brilique Antikoagulantia: LMW-heparin/Arixtra. Arbets-EKG Coronarangiografi ± PCI eller CABG Ingen ischemi Ischemi
Sammanfattning behandlingar STEMI TIME is MUSCLE! ASA 500 mg + Cloidogrel 600 mg/ticagrelor 180 mg Akut PCI eller trombolys Därefter: Sviktbeh, hypertonibeh, fortsatt behandling med ASA, Plavix 75 mg x1/ticagrelor 90 mg x2 1 år, statin, beta-blockare, ACEhämmar NSTEMI Diagnos: EKG + Troponin + ASA, Clopidogrel 600 mg/ticagrelor 180 mg (bolusdoser) Fondaparinux 2.5 mx sc x1 alt LMWH under vårdtiden tills angio eller om konserv beh max 7 dagar. Angio under vårdtiden, när beror på om patient är instabil/riskfaktorer
Vilka är komplikationerna vid akut koronart syndrom?
Vad kan hända under vårdtiden? 1. Hjärtsvikt 2. Mekaniska: VSD, Papillarmuskelruptur 3. Arytmier: VES, VT, VF, Bradykardier 4. Perikardit 5. Reinfarkter 6. Stent 7. Lokala komplikationer (angio via ljumsken): Ljumske/Retroperitoneal blödning
Komplikationer till hjärtinfarkt Hjärtsvikt / Cardiogen chock + Grav ischemi-stor skada + Högerkammar-infarkt + Mekaniska komplikationer + Ihållande arytmier + Beakta diffdiagnoser: + Hypovolemi, sepsis, anafylaxi + Lungemboli, aortadissektion, farmaka
Komplikationer till hjärtinfarkt Höger kammarinfarkt Klinisk bild Inferior infarkt + hypotoni/chock halsvenstas men inga rassel på lungorna ST-höjning i V4R Behandling Vätska, vätska, vätska ev inotropi, PCI om ej redan gjort.
Komplikationer till hjärtinfarkt Mekaniska komplikationer Ruptur av fri vägg tamponad Ruptur av septum - akut VSD (ventrikel septum defekt) Ruptur eller distorsion av papillar-muskel - Akut mitralis insufficiens (vanligtvis vid RCA-ocklusion)
Arytmier Komplikationer till hjärtinfarkt Ventrikulära arytmier: Ca 50 % av alla som avlider i hjärtinfarkt gör det under 1:a timmen (vanligen VF). Ihållande VT el VF ses hos 3-5% av sjukhusvårdade. Förmaksflimmer Bradyarytmier Sinusknute-dysfunktion. AV-Block II-III: Vid inferior infarkt: Oftast övergående Vid anterior infarkt: bestående skada - Permanent pacemaker
Komplikationer till hjärtinfarkt Pericardit Hos ca 10-20% av de med STEMI Andnings och rörelsekorrelerad smärta efter 1-2 dygn. Ev gnidningsljud, generella ST-lyft Behandling: Paracetamol räcker ofta. NSAID, Morfin vid svårare fall Ischemi: angina eller reinfarkt
Stent-komplikationer In-stent restenos Stent trombos Sker vanligtvis inom 6 månader efter stent-implantationen Orsak: neointima hyperplasi (glatta muskelceller som prolifererar) Risk några procent (högre med enbart ballongvidgning, lägre med läkemedelsstent) Vanligare i kärl med liten diameter och hos diabetiker Vanligast 2-4 veckor efter stent implanation och leder till ny hjärtinfarkt (akut ocklusion i stentet) Men stenttrombos kan ske betydligt senare <1% risk om dubbel trombocythämning tas Compliance med dubbel trombocythämning? Naturligt resistenta mot clopidogrel läkemedel otur
Fortsatt vård Start av mobilisering: så snart pat är smärt- sviktoch arytmifrihet Information Riskvärdering: Arytmi-benägenhet: Telemetri, A-EKG Vänsterkammarfunktion: Ekokardiografi Rest-ischemi: A-EKG om ej revasulariserad Sekundärprevention
Hemgångsdags
Mediciner vid utskrivning
Trombocythämning: Mediciner vid utskrivning Acetylsalicylsyra (Trombyl): Minskad risk för död/hjärtinfarkt P2Y12-rec block (Plavix, Brillique, Efient): 3-12 månader. Minskad risk för död/hjärtinfarkt och stent-ocklusion. Beta-blockerare: (Seloken ZOC, Tenormin, Bisoprolol): Minskad risk för död/hjärtinfarkt Blodfettsänkande (Simvastatin, Atorvastatin): Minskad risk för död/hjärtinfarkt ACE-hämmare (Triatec, Renitec, Capoten) Minskad risk för död/hjärtinfarkt, åtminstone om EF<40%, diabetes, el hypertoni. Nitroglycerin vb
Sekundärprevention på Huddinge All personal deltar i det sekundär preventiva arbetet under vårdtillfället Sekundärpreventivt team: Läkare, sjuksköterskor, sjukgymnast, dietist, kurator Rehab-träning Dietrådgivning Under vårdtillfället: Info från sköterska och Läkare Träffar sjukgymnast Dietist, Kurator vb Rök-avvänjning Hjärtskola Åb sjuksköterska 2v Åb Läkare 6v Stresshantering
Psykologisk bearbetning Livsstilsförändringar Rökstopp Förbättrad kosthållning. Motion Viktreduktion Sekundärprevention Stresshantering Blodfettskontroll Blodtryckskontroll Sockerkontroll God livskvalitet Återgång i arbete eller till tidigare funktionsgrad
Råd Restriktioner Ej köra bil minst 2 v Ej sex ca 2 v Ej flygresa, tidigast efter 4v Ej NSAID/Cox-2 hämmare Sjukskrivning minst 2 v Avråda från stress (fotbollsmatch?) Rekommendationer Medelhavsdiet Successivt ökad fysisk aktivitet Ta mediciner regelbundet ALKOHOL kontroversiellt Mängd och sort Samtidigt intag av läkemedel
Socioekonomi
Tack för mig!