Hjärtsvikt diagnostik, utredning och behandling Retrospektiv journalgenomgång vid Brickebackens vårdcentral

Hjärtsvikt diagnostik, utredning och behandling Retrospektiv journalgenomgång vid Brickebackens vårdcentral Abdirahman Bashir Isse, ST-läkare, Brickebackens vårdcentral, Region Örebro län Vetenskaplig handledare: Med dr Stefan Jansson, specialist i allmänmedicin, Brickebackens vårdcentral, Region Örebro län Klinisk handledare: distriktsläkare Fernando Freire, specialist i allmänmedicin Brickebackens vårdcentral, Region Örebro län. 1

Sammanfattning Hjärtsvikt är ett svårdiagnostiserat tillstånd som hos de svårast sjuka har en mycket dålig prognos. Missad diagnos kan betyda felaktig behandling och medföra allvarliga konsekvenser för patienten. De flesta som har diagnosen hjärtsvikt har hypertoni eller ischemisk hjärtsjukdom som bakomliggande orsak till sin sjukdom. För korrekt satt hjärtsviktsdiagnos krävs en genomförd hjärtekoundersökning. Genom en retrospektiv journalgenomgång från 2008-01-01 till 2011-12-31 har jag undersökt samtliga patienter vid Brickebackens vårdcentral som fått diagnosen hjärtsvikt under denna tid. Jag har undersökt hur hjärtsvikten diagnosticerats, om de har funktionsklassificerats enligt NHYA, deras behandling samt om de uppnått måldoser för sin läkemedelsbehandling. Totalt 29 patienter hade fått diagnosen hjärtsvikt varav 15 var kvinnor. Diagnosen hade satts efter ekokardiografiundersökning på 59% av patienterna, resterade patienter hade fått diagnosen på grund av symtomen ödem och dyspné. Hos 11 patienter ansågs etiologin vara hypertoni, hos 14 ischemisk hjärtsjukdom, hos 1 tidigare behandling med Herceptin, hos en dilaterad kardiomyopati och hos 2 vara etiologin okänd. Ingen av patienterna hade klassificerats enligt NHYA. Behandling med ACE-hämmare/angiotensin IIreceptorblockerare förekom hos 79% och 68% hade behandling med beta-blockerare, rekommenderad måldos nåddes hos 48% respektive 27%. Sammanfattningsvis visade undersökningen att det finns förbättringsutrymme vad gäller diagnostik, funktionsklassificering och behandling. Ett första steg i förbättringsarbetet är att följa ett vårdprogram för utredning och behandling, ett sådant vårdprogram har utarbetats för vårdcentralen. 2

Bakgrund Hjärtsvikt är ett tillstånd då inte hjärtat förmår att pumpa tillräckligt mycket blod för att ge adekvat blodförsörjning av kroppens organ vid normalt fyllnadstryck i hjärtat (1). Prevalensen i befolkningen av symptomgivande hjärtsvikt beräknas vara 2-3% vilket motsvara 180 300 000 personer i Sverige. Minst lika många beräknas ha en nedsatt pumpförmåga (systolisk vänsterkammardysfunktion) men utan symptom. Medianålder för hjärtsviktspatienter oberoende av klassificering i Sverige är 75 år (1). Brickebackens vårdcentral har 7100 patienter listade vilket skulle ge, med ovanstående prevalenssiffror, 140-210 individer med diagnosen hjärtsvikt. Hjärtsvikt är ett allvarligt tillstånd med hög mortalitet. Före introduktionen av modern hjärtsviktsbehandling var dödligheten cirka 5-10 % per år vid lindrig hjärtsvikt. Dödligheten bland de sjukaste patienterna var minst 40-50 % per år (2). Att hitta dessa personer är en stor utmaning för oss inom primärvården. Prognosen för hjärtsvikt är allvarlig, men modern läkemedelsbehandling med sviktpacemaker, och bättre poliklinisk uppföljning har förbättrat prognosen under senare år (3). Det är ofta svårt att diagnostisera hjärtsvikt om bara sjukdomshistoria och klinisk undersökning används (1). Att diagnostisera hjärtsvikt är inte alltid lätt, särskild inte vid lindringa till måttligt svåra symptom. De mest frekventa sjukdomstillstånd som orsakar hjärtsvikt är: ischemisk hjärtsjukdom, hypertoni, förmaksflimmer, klaffvitier och kardiomyopati (1). Men även alkoholberoende och läkemedel såsom: NSAID, cytostatika och verapamil kan ge hjärtsvikt (1). Andra tillstånd som i förlängningen obehandlade kan orsaka hjärtsvikt är anemi och thyreoideafunktionsrubbningar. Flera av ovan beskrivna tillstånd samvarierar vilket ibland kan försvåra utredningen kring den reella bakomliggande orsaken till hjärtsvikt. För att kunna ställa diagnosen krävs att patienten har symptom, fynd eller samsjuklighet som väcker misstanken om att här kan föreligga hjärtsvikt. Exempel på symtom vid hjärtsvikt är: trötthet, andfåddhet som förvärras vid ansträngning och vid liggande (ortopné), aptitlöshet, nedsatt kondition och nedsatt ork. Exempel på statusfynd vid hjärtsvikt är: bensvullnad, viktuppgång, rassel, förekomst av tredje hjärtton, patologiskt EKG (1,2). Det tar viss tid innan symtom på hjärtsvikt uppträder hos patienten trots att hjärtats arbetssätt är stört (2). Studier har pekat på att förekomsten av nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion utan symtom är lika som förekomsten av symtomgivande hjärtsvikt i befolkningen (4). Hjärtats diastoliska funktion vid hjärtsvikt har på senare år tilldragit sig allt större intresse. I det tidiga förloppet av hjärtsvikt är det sannolikt den diastoliska funktionen (hjärtats fyllnadsoch avslappningsförmåga) som är stört (2). Man uppskattar att en tredjedel av all kronisk hjärtsvikt beror på nedsatt diastolisk funktion och då är den systoliska funktionen helt normal. Patienterna kan ha påtagligt nedsatt prestationsförmåga vid enbart nedsatt diastolisk funktion (2). De flesta patienter med hjärtsvikt har en störning av såväl den systoliska som den diastoliska funktionen(2). Behandlingen av hjärtsvikt blir mest effektiv om den styrs av vilken typ av störning man har i hjärtarbetet. Läkemedelsbehandlingen av diastolisk dysfunktion syftar till att förbättra relaxation i kammaren: kalciumhämmare, betareceptorblockerare och diuretika alternativt att minska befintlig vänsterkammarhypertrofi: ACE-hämmare. Läkemedelsbehandling av systolisk dysfunktion utgörs av: ACE hämmare/angiotensin IIhämmare (ARB), diuretika, betablockerare, mineralkortikoidantagonister (MRA) och digitalis (3). 3

Ekokardiografi Ekokardiografi är en krävande och relativt dyr undersökning. En ekokardiografisk undersökning kostar drygt 3000 kronor (5). Undersökningskapaciteten är begränsad med väntetider som följd. Detta kan medföra att många patienter inte får adekvat utredning och att diagnosen enbart baseras på kliniska symtom eller fynd utan en dokumenterad nedsatt hjärtfunktion. Undersökningen ger information om ev. klaffsjukdom, kartlägger septumdefekter, bedömer hjärt- och hjärtrumsstorlek, väggtjocklek och rörlighet i desamma. Man får vidare en bedömning av trycket i det pulmonella kretsloppet som bör ligga under 25 mmhg och om det föreligger perikardieexudat. Med hjärteko bedöms såväl systolisk som diastolisk funktionsnedsättning. Utfallet anges i en procentsats som benämns EF (Ejektionsfraktion). Den beräknas på följande sätt: vänster kammares slutdiastoliska volym minus slutsystoliska volymen (slagvolymen) dividerad med den slutdiastoliska volymen (2). Följande gradering gäller för EF: Normal EF: > 50 %, lätt nedsatt EF: 40-49 %, måttligt nedsatt EF:30-39 % och uttalat nedsatt EF: < 30 %. Hjärtsvikt kan föreligga vid bevarad EF (diastolisk hjärtsvikt) men då skall det föreligga: symptom, förhöjt fyllnadstryck(e/é-kvot>15) dvs kvoten mellan E-max och A-max och förhöjda nivåer av natriuretiska peptider (se nedan) (6). E-max är den med transmitraldoppler uppmätta maximala flödeshastigheten under tidig diastole (E = early). A-max är den med transmitraldoppler uppmätta maximala flödeshastigheten under sendiastole (A= atrial contraction) (6). Natriuretiska peptider En metod som kan vägleda vid utredning av misstänkt hjärtsvikt är att mäta blodets koncentration av så kallade natriuretiska peptider och hos patienter med förhöjda nivåer, misstänka hjärtsvikt. Man kan sortera bort de patienter som har normala nivåer och efter kliniska övervägande behöver de ev. inte gå vidare till ytterligare utredning (7). Insöndring av natriuretiska peptider sker som svar på ökad uttänjning och ökat fyllnadstryck i kammare och förmak. Dessa peptider påverkar flera organ och hormonsystem. De orsakar en sänkning av fyllnadstrycket och den vaskulära resistansen minskar genom att öka vatten och saltutsöndringen via njurarna. Det ger en även en vasodilation och har en hämmande effekt på sympatikus-och renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) (8). Det finns två typer av natriuretiska peptider som insöndras från hjärtat vid stigande grad av tänjning: atrial natriuretic peptide (ANP) som insöndras i huvudsak från förmaken och brain natriuretic peptide, (BNP) som utsöndras till största del från kammare (upptäcktes först i hjärnan där av namnet). Båda peptiderna produceras som prohormoner och spjälkas senare i två delar vilket ger de aktiva hormoner ANP och BNP. De hormonellt inaktiva N-terminala delarna NT-pro ANP och NT-pro BNP går även de att analysera. Mätning av BNP och NTpro BNP har visat sig ha större diagnostiskt värde än mätning av ANP och NT-pro ANP. Insöndring av BNP sker i huvudsak som svar på ökad uttänjning och ökat fyllnadstryck i kamrarna och skall se som ett fysiologiskt svar på vätskeöverfyllnad (8). BNP och NT-pro BNP frisätt i lika stora mängder vid stimulering men eliminationen skiljer sig åt. BNP är den mindre molekylen och har en halveringstid i cirkulationen på ca 20 min medan NT-pro BNP har en långsammare omsättning med en halveringstid på 120 min (8). Fördelar med BNP är att provet analyseras direkt (svaret tillgängligt inom 15-20 minuter) och kan direkt påverka utredning/behandling. Det kan med lätthet användas i primärvården och 4

kräver ingen transport. Nackdelar är möjligen något sämre precision och att det krävs en särskild apparat för analys (7). Fördelar med NT-pro BNP är hög metodprecision och provet kan förvaras i rumstemperatur under 3 dygn. Nackdelar är analysen sker på ofta centralt placerat laboratorium med transportbehov och att svaret då blir fördröjt. Provtagning och analys av BNP kostar 200 kr. Höjda koncentrationer av BNP ses vid: nedsatt njurfunktion (vissa peptider utsöndras via njurarna), förmaksflimmer, supraventrikulära takyarytmier, hjärtklaffel, t.ex. aortastenos, mitralisinsufficiens, hjärtinfarkt, stigande ålder, kvinnligt kön. Sänkta koncentrationer ses vid: farmakologisk behandling med ACE-hämmare, ARB, Betareceptorblockerare och MRA (6). Referensvärde för BNP skiljer sig beroende på kön och ålder. Normalvärde: Kvinnor: <45 år < 90ng/l; 44-55 år <110ng/l; 55-75 år <115ng/l; >75år <260ng/l. Män: <55 år <75ng/l; 55-65 <80ng/l; >65 år<150ng/l. Ett normalt BNP-värde utesluter i princip kronisk hjärtsvikt. Övriga undersökningar Följande laboratorieanalyser vid hjärtsviktutredning bör genomföras då de kan ha en påverkan på behandlingseffekten av hjärtsvikt eller orsaka hjärtsvikt: Hb, Lpk, elektrolytstatus, leverstatus, P-glukos, ferritin, CRP, TSH, T4, BNP. Ett normalt EKG talar starkt emot diagnosen hjärtsvikt men kan inte med säkerhet utesluta. Hjärtsvikt kan dock uteslutas med normalt EKG och normalt BNP. Vanliga EKG-fynd vid hjärtsvikt är: ökad QRS-amplitud som förekommer vid vänsterkammarhypertrofi, patologisk Q-våg, AV-blockering, sinustakykardi, förmaksflimmer, vänstergrenblock men även ventrikulära arytmier. Lungröntgen som diagnostisk metod vid hjärtsvikt har en sämre precision än BNP ensamt. Man bör inte ställa diagnosen hjärtsvikt på basis av endast fynd på röntgenundersökning. Däremot är röntgen av stort värde för differentialdiagnostik mot lungsjukdom ffa. vid dominerande dyspnésymptomatologi (9). Riktlinjer vid utredning Vid alla former av misstänkt hjärtsvikt krävs: 1) Bekräftelse av diagnosen med hjälp av hjärteko. 2) Kartläggning av den bakomliggande orsaken. 3) Bedömning av graden hjärtsvikt enligt New York Heart Association (NYHA). Funktionsklasser enligt New York Heart Association (NYHA) (2). NYHA I: Inga symptom NYHA II: Lätt hjärtsvikt med trötthet och andfåddhet efter fysisk aktivitet vid mer än måttlig ansträngning NYHA III: Medelsvår hjärtsvikt med symptom redan vid lätt till måttlig ansträngning NYHA IV: svår hjärtsvikt med symptom på hjärtsvikt redan i vila. Behandling När det gäller behandlingen skall den dels inriktas på att behandla den bakomliggande grundsjukdomen och dels själva hjärtsvikten och dess symtom (2). När det gäller läkemedel rekommenderas i första hand RAAS blockerande läkemedel såsom ACE-hämmare och ARB. Därefter betablockerare och MRA. Som ett sista steg diuretika och digoxin som båda är dåligt dokumenterade när det gäller att påverka hjärtsvikten men kan ha en symtomlindrande 5

effekt. Det är viktigt att patienter med hjärtsviktsdiagos kommer upp i måldoser för ACE hämmare, ARB och betablockerare. Evidensbaserade måldoser är följande (2): ACE-hämmare: Enalapril 10-20 mg x 2,Ramipril 5 mg x 2. Betablockerare: Metoprololsuccinat (depåpreparat) 200mg x 1,Bisoprolol 10 mg x 1. ARB: Losartan: 150 mg x 1. Valsartan 160 mg x1. När det gäller icke-farmakologiskbehandling är det välkänt att ett stort vätskeintag liksom saltintag kraftigt kan förvärra en hjärtsvikt. Ett bra råd kan vara att patienten begränsar sitt vätskeintag till cirka 1,5 l/dygn. Fysisk aktivitet bör anpassas till hjärtsviktens svårighetsgrad. Med regelbunden fysisk aktivitet ökas dels arbetsförmågan, dels det maximala syreupptaget. Aerob fysisk aktivitet 30-60 min/tillfälle 3-5 gånger/vecka, muskelstärkande fysisk aktivitet 8-10 övningar 2-3 gånger per vecka. Förutom farmakologisk behandling finns numera tillgång till en rad kirurgiska metoder som ibland är att föredra som komplement till medicinsk behandling. Symtomatisk hjärtsvikt till följd av klaffsjukdom skall utredas och om möjligt behandlas kirurgiskt. Patienter med nedsatt kammarfunktion som är sekundär till uttalad sjukdom i kranskärlen kan ibland behandlas kurativt med revaskularisering (bypassoperation eller PTCA). Allmänna åtgärder är att se över sköldkörtelfunktion, kontroll av puls och blodtryck. Som behandlande läkare måste man vara observant på njurfunktion och korrigera brister såsom järnbrist och anemi. Syfte Syftet med detta projekt är att undersöka om patienterna på Brickebackens vårdcentral som fått diagnosen kronisk hjärtsvikt har genomgått hjärteko, har tagit prov för bestämning av BNP, har funktionsklassats enligt NHYA och hur många patienter som hade fått läkemedelsbehandling i optimaldos. Avsikten har varit att försöka besvara följande frågeställningar: Hur ställer vi diagnosen kronisk hjärtsvikt vid Brickebackens VC? Hur stor andel patienter med diagnos hjärtsvikt har gjort hjärteko som grund för hjärtsviktsdiagnos? Hur stor andel patienter med hjärtsviktsdiagnos har genomgått analys av BNP? Hur stor andel patienter med hjärtsviktsdiagnos har funktionsklassificerats emligt NHYA? Hur stor andel patienter med hjärtsvikt har behandling med ACE-hämmare, ARB, betablockad och har nått måldos? Metod och material Studien är en retrospektiv journalgenomgång som utfördes på Brickebackens vårdcentral i Örebro. Studien startade våren 2012. Samtliga journaler där patienter fått hjärtsviktsdiagnos under tiden 2008-01-01 2011-12-31 granskades. Via tillstånd av verksamhetschefen och med hjälp av IT-personal med tillgång till Brickebackens datalager fick vi fram totalt 29 patienter med hjärtsviktsdiagnos. Undersökningen kan ses som ett kvalitetsarbete och vi har därför ej ansökt om etisk prövning. Sammanlagt hittade vi 14 män och 15 kvinnor som var mellan 50-99 år gamla. Jag har granskat journaltext för att få fram hur den kliniska misstanken väckts. Jag har undersökt i lab. listor om man kontrollerat BNP. Jag har sökt i Kliniska fysiologiska mottagningens journaler om man utfört hjärteko, tagit ekg samt i Röntgenkliniken register om man gjort lungröntgen. Jag har från läkemedelslistan följt vilken medicinering man använt sig av och om man nått måldoser. Jag har också följt, i journaltext, om man klassificerat patienterna enlig NYHA och erbjudit dem annan behandling än medicinering såsom råd om livsstil och träning. Jag har tittat på hur 6

tätt man haft patienterna på återbesök och om patienterna har förbättrats kliniskt. Jag har använt mig av datorprogrammet Excel för statistiska beräkningar. Vi har också begärt ut data från Kliniska fysiologiska mottagningen på USÖ på alla patienter som under samma tid remitterades från Brickebackens VC för hjärtekoundersökning. Även denna undersökning kan ses som en del i vårdcentralens kvalitetsarbete varför ingen etisk prövning har skett. Listan från fysiologen innehöll sammanlagt 124 patienter i åldern 12-96 år varav 60 var män och 64 kvinnor. Vi har inte kunnat få undersökningssvar på patienter listade vid Brickebackens VC som genomgått hjärtekoundersökning men remitterats av annan vårdinstans såsom privata vårdgivare, andra vårdcentraler eller sjukhuskliniker. Jag har i listan från fysiologen kontrollerat alla hjärtekosvar och kollat att alla patienter med nedsatt diastolisk eller systolisk hjärtmuskelfunktion fått diagnos hjärtsvikt i journalen. Sammanlagt fann jag 12 män och 5 kvinnor som hade nedsatt hjärtmuskelfunktion. Ingen patient med hjärtsvikt i hjärtekosvaret saknade diagnos i patientjournalen. Jag har också sett till så att alla patienter med klaffel i hjärtekoundersökningen fått rätt diagnos patientjournalen. Här fann jag en patient där man inte hade satt korrekt diagnos i patientjournalen. Resultat Studiepopulationen var samtliga patienter, 29st, som fått diagnosen hjärtsvikt i journalen under perioden 1/1 2008 till 31/12 2011 på Brickebackens VC. Det var 14 män och 15 kvinnor i åldersgruppen 47-96 år (figur 1). 7 patienter gick under behandling vid Kardiologiska kliniken USÖ. Resterande 22 sköttes i primärvården. Av de patienter som fått diagnosen hjärtsvikt hade 17st (59 %) genomgått hjärteko (figur 2). Resten alltså 12 patienterna som inte genomgått hjärteko fick diagnos pga. symtom såsom underbensödem och dyspné. Ingen av patienterna i studien var klassificerad enligt NYHA. Två patienter befanns ha diastolisk dysfunktion och 15 patienter systolisk dysfunktion. Bakomliggande etiologi till hjärtsviktsjukdomen var hypertoni för 11 patienter, ischemisk hjärtsjukdom för ytterligare 14 patienter, okänd orsak för 2 patienter, hjärtsvikt utlöst av Herceptin för 1 patient och dilaterad kardiomyopati för 1 patient. Tjugotre (79 %) patienter hade behandling med ACE-hämmare/ARB men endast 14 patienter (48 %) hade vid kontrolltidens utgång uppnått rekommenderad måldos (figur 3 och 5). Tjugo patienter (68 %) hade behandling med betablockad varav 8 patienter (27 %) patienter hade uppnått den rekommenderade måldosen (figur 3 och 5). Femton av 29 patienter hade en kombination av RAAS-blockad och beta-blockad. Sextiofem % hade behandling med diuretika i symtomlindrande syfte. En patient hade behandling med Digoxin. BNP var kontrollerat på 17 patienter av det totala antalet 29 patienter varav endast 8 patienter hade förhöjd BNP (figur 4). Resterande 9 patienter som genomgick BNP-undersökning med normalt svar fick även genomföra hjärtekografi pga att 1 hade nedsatt ork, 1 hade angina pectoris, 1 hade vänster grenblock och 6 patienter pga att de hade dyspné. EKG var kontrollerat på 22 av 29 patienter. Sju patienter hade normalt EKG.Femton patienter hade patologiska EKG förändringar. En patient hade tecken på vänsterkammarhypertrofi. Vänsterskänkelblock hittades på 3 patienter. Sex patienter hade förmaksflimmer och 5 patienter hade T-vågs negativitet som tecken på ischemisk hjärtsjukdom. Åtta patienter gjorde lungröntgen, 2 av dem hade misstanke om hjärtsvikt på lungröntgen. Femton patienter noterade klinisk förbättring med minskande underbenssvullnaden, förbättrad andning och 2 patienter BNP- förbättring under behandlingen. Sex patienter hade förhöjt kreatinin runt cirka 120 umol/l. Två av patienterna hade anemi (Hb 110 g/l). Två patienter 7

hade sänkta Ferritinnivåer och 5 patienter hade hypothyreos som dock inte var orsaken till hjärtsvikten. Ingen av patienterna fick träningsråd eller aktivitetsbedömning av sjukgymnast. Diskussion Huvudfynden i min undersökning var att patienter som fått diagnosen hjärtsvikt vid Brickebackens vårdcentral i alltför hög grad inte diagnostiserats, funktionsklassificerats och behandlats enligt enligt de behandlingsrekommendationer som finns (2). Enligt SFAM.s riktlinjer för att upprätthålla god vårdkvalitet (10) bör minst 80 % av patienter med hjärtsvikt genomgå hjärtekoundersökning. Jag fann att endast 59 % av patienter med hjärtsviktsdiagnos vid Brickebackens VC under studiens gång hade genomgått hjärteko. Av de patienter som inte genomgått hjärteko som grund för hjärtsviktdiagnos hade diagnosen baserats på symptom såsom andfåddhet, svullna underben, EKG och lungröntgen. Missad eller oriktigt ställd diagnos kan betyda felaktig behandling och medföra allvarliga konsekvenser för patienten. Studien visade även att 59 % (17 patienter) hade genomgått analys av BNP-värden men endast 8patienter hade patologiska värden. Samtliga av dem undersöktes med hjärtekografi. Det finns än så länge ingen av SFAM utarbetad kvalitetsindikator på denna undersökning. Ingen av patienterna med hjärtsviktsdiagnos hade en funktionsklassificering enligt NYHA. Här rekommendera SFAM att mer än 80 % av patienterna skall NYHA klassificeras. Detta är viktigt för att kunna följa sjukdomsförlopp och behandlingsresultat. Patienter i NYHA klass I kan lätt missas då de saknar symptom. Det är viktigt att beakta detta då man kommer i kontakt med patienter med sjukdomar som kan ge hjärtsvikt såsom: hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom, arytmier, klaffvitier och alkoholberoende. Vad beträffar den medikamentell behandlingen rekommenderar SFAM att mer än 80 % bör ha ACE-hämmare/ARB och mer än 50 % bör ha betablockad (10), våra patienter fick således adekvat behandling men måldoserna nåddes av alltför få. En svensk observationsstudie (11) från 2008 inkluderade 2093 patienter från 158 slumpvis utvalda primärvårdscentraler. Medelåldern hos patienterna var 79 år. Syftet var att få information om diagnosverktyg och om behandling av patienter med kronisk hjärtsvikt i primärvården. Den dominerande etiologin till hjärtsvikt var hypertoni och/eller ischemisk hjärtsjukdom. Diagnosen baserades på kombinationen av symtom och/eller EKG och/eller lungröntgen hos 69 % av patienterna. Behandling med läkemedel som påverkar RAAS fanns hos 74 % av patienterna, men endast 37 % hade 50 % eller mer av den rekommenderade måldosen. I 68 % av fallen utgjordes behandlingen av betablockerare men endast 31 % hade 50 % eller mer av den rekommenderade måldosen. Endast 42 % av patienterna behandlades med RAAS-blockerare och betablockerare tillsammans och bara 20 % av dessa nådde 50 % eller mer av den rekommenderade måldosen. De diagnostiska kriterierna för hjärtsvikt enligt European Society of Cardiology var uppfyllda hos endast 30 % av patienterna. De evidensbaserade behandlingarna var markant underutnyttjade, särskilt när det gällde dosering av läkemedel i denna studie(11). Således kan sägas att våra resultat från Brickebackens vårdcentral när det gäller diagnostik och behandling av hjärtsviktspatienter är ganska likartade dem som finns i svensk primärvård. Även studier utförda i andra europeiska länders primärvård har visat på liknande siffror (12-18). Diuretika, som inte minskar mortaliteten men har en snabb symtomlindring med minskande ödem och efterfrågas ofta av patienter. Ett problem med denna behandling är dock att många får en besvärande törst med åtföljande risk att man kommer in i en ond cirkel med för stort vätskeintag med åtföljande ödem och behov av ytterligare dosökning av diuretika. I min studie hade 65% av patienterna diuretika, ganska hög siffra som kanske kunde ha varit mindre 8

om man nått måldoserna vid behandlingen med ACE-hämmarer/ARB och betablockerare. En patient hade behandling med Digoxin, vilket leder till minskad hjärtfrekvens, och minskad sjukhusåterinläggning men påverkar inte överlevnaden i hjärtsvikt (19). Det är framför allt patienter med förmaksflimmer som bör erbjudas denna behandlingsform. Journaldokumentationen om varför man avstått att nå rekommendera måldoser har varit mycket skral och bör förbättras. En tänkbar orsak till att patienterna inte har fått behandling med RAAS-blockad eller betablockad eller inte uppnått den rekommenderande måldosen kan vara att de fått biverkningar i form av låg puls, njurpåverkan, lågt blodtryck eller haft samvarierande andra sjukdomar. En annan tänkbar orsak kan vara att observationstiden varit för kort och att man därför inte uppnått måldoserna. Ett intressant fynd är att BNP var kontrollerat på få patienter, 59 % av dem som fått diagnosen hjärtsvikt. Eftersom det inte alltid är uppenbart att en patient har hjärtsvikt kan det vara av värde att bestämma pro BNP, som med stor säkerhet utesluter hjärtsvikt och som, när hjärtsvikt föreligger, kan användas för att bedöma om behandlingen kan optimeras (20). Totalt under observationstiden genomfördes 124st hjärtekoundersökningar till en kostnad på mellan 186000-310000kr. Troligen genomfördes en icke obetydlig del på misstanke om hjärtsvikt (detta undersöktes dock inte i min studie) och här borde man kunna få en bättre precision i utredningen med större användning av BNP. Man kan ev. spara både pengar och tid på kliniska fysiologiska mottagning till dem som bättre behöver hjärtekoundersökning. Det är mycket troligt att det föreligger en underdiagnostik av hjärtsviktsjukdomen vid Brickebackens vårdcentral. Med kända prevalenssiffror på 2-3% borde vi ha ca 140-210 personer med diagnosen hjärtsvikt, vi fann bara 29 patienter. Det är viktigt att hitta dessa patienter, verifiera diagnos med hjärtekografi, optimera och utvärdera medicinsk behandling, vara noggrann med funktionsdiagnostik enligt NYHA samt ge information och utbildning till patienter och anhöriga vilket kan göra det möjligt att ytterligare förbättra omhändertagandet av dessa patienter. Detta kräver en tät uppföljning och ett utarbetat vårdprogram, vilket jag gjort (21). Vårdprogrammet har införts på vår mottagning. En organiserad hjärtsviktsmottagning med specialutbildade sjuksköterskor där patienter med hjärtsvikt följs upp och där upptitrering av läkemedel sker, patientinformation upprepas och en samverkan med sjukgymnaster kan komma till stånd kan förmodas ytterligare förbättra omhändertagandet, i primärvården saknas dock resurser för att kunna ordna en sådan verksamhet. 9

Referenser 1. Persson H, Eriksson B. Hjärtsvikt. Läkemedelsboken 2014, sid 320-334. Läkemedelsverket. 2. Diagnostik och behandling av kronisk hjärtsvikt Behandlingsrekommendation. Läkemedelsverket 1:2006, sid 7. 3. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. www.escardio.org 4. McDonagh TA, Morrison CE, Lawrence A, Ford I, Tunstall-Pedoe H, McMurray JJ, Dargie HJ. Symptomatic and asymptomatic left-ventricular systolic dysfunction in an urban population. Lancet. 1997;350:829-33. 5. Region Örebro län, fysiologiska kliniken. http://intra.orebroll.se/contentassets/ced70b70798a4755987b86bc9f75fb0d/prislista-uso- 2016.pdf 6. Brodin L-Å, Boman K, Dahlström U, Hagerman I, Willenheimer R. Ekokardiografi förfinar diagnostiken vid hjärtsvikt. Läkartidningen 2007; 104: 2338-44. 7. SBU Alert. Natriuretiska peptider som hjälp vid diagnostik av hjärtsvikt. SBU Alert rapport 2006;05. 8. Jernberg T, Boman K, James S, Lindahl B, Stridsberg M, Swedberg K, Venge P. BNP eller NT-proBNP bör analyseras vid misstänkt hjärtsvikt. Riktlinjer för analys och tolkning. Läkartidningen 2006; 103: 1289-95. 9. Smith G, Koul S, Kornhall B, Ekmehag B. ABC om kronisk hjärtsvikt, del1: utredning. Läkartidningen 2012; 109: 1673-77. 10. SFAM. Kvalitetsindikatorer Hjärtsvikt. SFAM.Q. 2004. http://sfamportal.s3.amazonaws.com/files/563732ba9bba9a0300706172/sfam%20q%20hja rtsvikt.pdf 11. Dahlström U, Håkansson J Swedberg K, Waldenström A. Adequacy of diagnosis and treatment of chronic heart failure in primary health care in Sweden. Eur J Heart Fail 2009; 11: 92-8. 12. Ceia F, Fonseca C, Mota T, Morais H, Matias F, Costa C, Oliveira AG.Etiology, comorbidity and drug therapy of chronic heart failure in the real world: the EPICA substudy. Eur J Heart Fail. 2004; 6: 801-6. 13. Clark RA, Eckert KA, Stewart S, Phillips SM, Yallop JJ, Tonkin AM, Krum H. Rural and Urban differentials in primary care management of chronic heart failure: new data from the CASE study. Med J Aust. 2007; 186: 441-5. 14. de Groote P, Isnard R, Clerson P, Jondeau G, Galinier M, Assyag P, Demil N, Ducardonnet A, Thebaut JF, Komajda M. Improvement in the management of chronic heart 10

failure since the publication of the updated guidelines of the European society of cardiology. The impact-reco programme. Eur J Heart Fail. 2009; 11: 85-91. 15. McCullough PA, Philbin EF, Spertus JA, Sandberg KR, Sullivan RA, Kaatz S. Opportunities for improvement in the diagnosis and treatment of heart failure -Managing heart failure in primary care: first steps in implementing the National Service Framwork. Clin Cardiol.2003; 26: 231-7. 16. Peters-Klimm F, Müller-Tasch T, Schellberg D, Remppis A, Barth A, Holzapfel N, Jünger J, Herzog W, Szecsenyi J. Guideline adherence for pharmacotherapy of chronic systolic heart failure in general practice: a closer look on evidence-based therapy. Clin Res Cardiol. 2008; 97: 244-52. 17. Khunti K, Hearnshaw H, Baker R, Grimshaw G. Heart failure in primary care: qualitative study, of current management, and perceived obstacles, to evidence based diagnosis, and management by general practitioners. Eur J Heart Fail. 2002; 4: 771-7. 18. Watz R, Ekstrand AB, Engelbrektson V, Beermann B. Treatment with angiotensin converting enzyme inhibitors, angiotensin-ii antagonists, and beta blockers in an unselected group of patients with chronic heart failure. Eur J Clin Pharmacol. 2005; 61:209-14. 19. Digitalis Investigation Group1. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med. 1997; 336: 525-33. 20. Lunchner A, Möckel M, Spanuth E et al. N-terminal pro brain natriuretic peptide in the management of patients in the medical emergency department (PROMPT): correlation with disease severity, utilization of hospital resources, and prognosis in a large, prospective, randomized multicentre trial. Eur J Heart Fail. 2012; 14: 259-67. 21. Handläggning av patienter med hjärtsvikt på Brickebackens vårdcentral, vårdprogram. 11

Könsfördelning 29 14 15 män kvinnor totalt, Figur 1. Könsfördelning bland patienter som har fått diagnos hjärtsvikt. Fördelning patienter som gjort eller inte gjort hjärteko 17 12 Gjorde hjärteko Ej hjärteko Figur 2. Fördelning mellan patienter som gjort och inte gjort hjärteko. 12

Figur 3. Antal patienter med ACE-hämmare/ARB eller Betablockad Fördelning av patienter som hade tagit och inte tagit BNP 17 12 Hade tagit BNP Hade inte tagit BNP Figur 4. Antal patienter som tagit respektive inte tagit BNP-prov. 13

Patienter som uppnått måldoser 14 8 Måldos ACE hämmare/arb Måldos betablockad Figur 5. Antal patienter som uppnått måldoser med respektive läkemedel. 14