Roger Sjöblom har läst och analyserat artikeln A common neurobiology for pain and pleasure (En gemensam neurobiologi för smärta och njutning ) av Siri Leknes och Irene Tracey april 2008 Perspectives SCIENCE & SOCIETY Vilka är Siri Leksnes och Irene Tracey? Siri Leksnes är en kognitiv neuroforskare och arbetar som forskarassistent vid Institutionen för psykologi i Oslo. Från 2008-2010 arbetade hon som post doc (uttrycket post doc står för studier och forskning efter avslutad doktorsexamen.) vid universiteten i Göteborg och Oslo, mentor av professorerna Håkan Olausson och Bruno Laeng. Hon gjorde sin Fil.dr. om "Smärta, glädje och lättnad" på Oxford Centre for Functional Imaging av hjärnan (FMRIB) under våren 2008, under ledning av professor Irene Tracey. I hennes akademiska utbildning ingår Masters 'och examina doktorsexamen i neurovetenskap (Oxford University, Storbritannien) och en kandidatexamen i kognitionsvetenskap, Exeter University, Storbritannien. Irene Tracey driver kliniker och en tvärvetenskaplig forskargrupp på ca 25 forskare inriktade på att använda fmri och EEG för att studera smärtbehandling inom den mänskliga hjärnan och ryggmärgen av normala individer och kroniska smärtpatienter. De senaste 8 åren under hennes ledning har hon haft en grupp som bidragit avsevärt till en bättre förståelse av nociceptiv (se smärta nedan) bearbetning i människans centrala nervsystem i ickeskadade och skadade tillstånd, samt modulering av smärtupplevelse via farmakologiska och psykologiska insatser. En del förklarande ord och begrepp 1.Smärta Det är alltid hjärnan som förmedlar smärtupplevelsen, även om det egentligen är foten vi har ont i. Kroppens nerver består av ett nätverk som har till uppgift att förmedla information med hjälp av elektriska impulser. Det centrala nervsystemet består av hjärnan och ryggmärgen, och det är dessa som gör att vi känner smärta. För att man ska uppfatta smärta krävs att en smärtreceptor aktiveras. Dessa receptorer eller mottagare finns i cellmembranet som när de retas ger upphov till en smärtimpuls. Receptorerna kallas för nociceptorer (noci är latin för skada) och reagerar på stimuli som skadar eller hotar att skada vävnaden. Då nociceptorerna stimuleras skickar de en signal till ryggmärgen via nervbanor som finns i en mängd vävnader. I ryggmärgen skapas då genast en signal som transporteras tillbaka till den skadade kroppsdelen, samtidigt som den överförs till hjärnan. När smärtsignalen når sensoriska hjärnbarken, som är hjärnans känselscentrum, blir vi medvetna om att det gör ont, var det gör det, och hur mycket smärta vi känner. Ämnena som binds till receptorerna kallas signalsubstanser, och ger viktig information till cellens inre. Varje signalsubstans passar bara till en egen sorts receptor. Man kan jämföra det med en nyckel som bara passar i ett visst lås. Det är viktigt att signalsubstansen bara binder sig till sin egen typ av receptor. Annars överförs informationen inte på rätt sätt. Men eftersom nervsystemet är så invecklat kan det ibland vara svårt att säga exakt var smärtan sitter. Därför kan en patient med hjärtinfarkt känna smärta i vänster arm istället för i hjärtat. Din smärta är personlig och du är den enda som vet hur det känns. 1
Neuropatisk smärtaneuropatisk smärta orsakas av att nervsystemet inte fungerar korrekt. Den är svår att behandla och kan orsaka stort lidande. Central neuropatisk smärta orsakas av störning i hjärnan eller ryggmärgen medan perifer neuropatisk smärta orsakas av skada eller störning i övriga delar av sensoriska nervsystemet. Psykogen smärta All smärta har en psykisk komponent men för psykogen smärta gäller att ett psykiskt problem eller belastning föregått smärtan. Sådant som kan spela in är depression och ångest. En depression kan visa sig bara med smärta då hjärnan kan blanda samman nedstämdhet som fysisk smärta. 2. Njutning Olika exempel på belöningssystem Endorfin är ett peptidhormon (opioidpeptid) som kroppen tillverkar själv av proopiomelanokortin, och som lindrar smärta. Hormonet påverkar vår vilja att sova, äta och dricka. Endorfin utsöndras bland annat vid skratt, stress, motion, men även av sex och förälskelse. Endorfinutsöndringen kan leda till "träningsnarkomani", vilket är en kombination av kemiskt beroende av endorfin och ett psykiskt beroende. En studie har visat effekten av endorfin, mätt i milligram morfin injicerat intravenöst, att 45 minuter högintensiv löpning gav samma effekt mätt i smärthämning vid termisk provokation, som vid injicering av 10 mg morfin. Endorfin anses ofta vara kroppens eget morfin, av den anledningen att ämnena, precis som morfin, heroin och andra opiater, binder till så kallade μ -receptorer. Kemiskt är dock endorfin och morfin helt obesläktade. På samma sätt som effekten av morfin och heroin kan hämmas med hjälp av naloxon, har detta ämne samma hämmande effekt på de kroppsegna endorfinerna. Nikotin påminner om kroppens egna signalsubstanser och därför tar receptorerna emot det utan att reagera. Första gången man röker uppfattar kroppen det som att den utsatts för ett gift, men har ännu inte något effektivt sätt att ta hand om giftet. När man rökt några gånger har kroppen däremot hunnit bygga upp ett försvar genom att skapa fler nikotinreceptorer i hjärnan. Därför försvinner illamåendet och istället känner man tillfredsställelse. Ju mer man röker desto fler nikotinreceptorer skapas det i hjärnan. Vissa andra droger fungerar på liknande sätt som nikotin. Opioider syntetiska eller naturliga substanser som binds vid opioidreceptorer, som finns på cellytorna i framför allt centrala och perifera nervsystemet, och alltså framkallar likartade medicinska effekter som kroppens egna opioidpeptider (t.ex. endorfin), men kraftigare. Namnet kommer från opiater, det vill säga opioider som förekommer naturligt i opiumvallmon och som var de först kända opioiderna. Att röka opium var en mycket använd smärtlindringsmetod innan substanserna kunde framställas i ren form. Opiater, som heroin, har också speciella opiatreceptorer i hjärnan. När drogen når hjärnan aktiveras belöningssystemen. Alkohol har sannolikt inga egna receptorer. Istället tycks det aktivera belöningssystemet indirekt, bland annat genom nikotinreceptorerna. I djurförsök har man sett att om man blockerar hjärnans nikotinreceptorer, så frisätts inte heller dopamin när man dricker alkohol. Ruset uteblir. Alkohol och nikotin hänger intimt ihop. Uppemot 90 procent av alla alkoholister är rökare. Man tror därför att rökning i tidig ålder kan öka risken för alkoholberoende. Nikotin kan göra belöningssystemen känsligare för alkohol, precis som marijuana ökar risken för att fastna i ett 2
heroinmissbruk. Vilken effekt en drog får beror på vilken signalsubstans som stimuleras och var i hjärnan det sker. Efter en tid minns hjärnan vilken kick drogen ger och man vill ha mer av den. Ur den cirkeln föds så småningom ett beroende. Dopamin eller hydroxityramin, (C 8 H 11 NO 2 ) är en av de viktigaste signalsubstanserna i centrala nervsystemet. Dopamin fungerar som ett slags belöningssystem och utsöndras när vi känner oss upprymda och mår bra. Alkohol ökar frisättningen av dopamin. Vi får på så sätt en belöning och känner oss glada och kan lockas att dricka mer. Men efter ett tag reagerar kroppen inte längre på dopaminet, utan effekten blir den motsatta. Alkohol kan kidnappa dopaminsystemet och det kan bli svårare att känna glädje och njutning av annat. Det är en viktig faktor vid alkoholberoende. 3. Hedonism av grekiska hedone, "njutning", "lustkänsla" är en familj av filosofiska och psykologiska teorier som sätter njutning som centralt mål för människans strävanden. Psykologisk hedonism är teorin om att sökande efter njutning och undvikande av lidande är människans enda drivkraft eller motivation. Etisk hedonism är teorin om att mängden resulterad njutning är den enda måttstocken på en handlings moraliska värde. Dessutom talar man idag ofta om vad som utgör ett gott liv, eller vad som bidrar till ens välmående, och hedonistens svar är då att njutning är det enda betydelsefulla i skapandet av en människas livsbana. Termen "hedonist" används ibland till vardags som synonym till "livsnjutare". 4. Analgetika är en samlande benämning på smärtstillande läkemedel. 5. Glutamat och GABA, är kemiska signalämnen som fungerar som ett slags gas- och bromssystem i hjärnan. Glutamat stimulerar nervsignalerna och ser till att vi är vakna och alerta och att minnet fungerar. När du dricker alkohol minskar den på gasen så att vi blir trögare. GABA dämpar nervcellernas signaler och hjälper oss att varva ner. När du dricker alkohol förstärks bromseffekten, vilket har en rogivande och lugnande effekt. GABA är en av de signalsubstanser som förflyttar korttidsminnets information till långtidsminnet. Intag av alkohol kan förändra ämnets balans med de andra signalsubstanserna såsom glutamat, vilket gör att överflyttning mellan korttids- och långtidsminnet slutar fungera. Detta kan ge minnesluckor. 6. Homeostas av grek. homoios (liknande) och stasis (stopp, stillastående), är ett stabilt och konstant tillstånd gentemot omgivningen i ett biologiskt system. Viktiga homeostatiska mekanismer är termoreglering och reglering av blodsockernivåerna. Flera mekanismer och processer reglerar den interna miljön i syfte att behålla homeostas. Det är främst djur som har förmågan att aktivt påverka sin situation. Detta sker på olika sätt, ofta evolutionärt anpassat till den miljö djuret lever i. Många djur flyr instinktivt från en ofördelaktig miljö, till exempel med för hög eller låg värme, salthalt eller syrehalt. Inuti djuren finns ett aktivt system med tre huvudkomponenter: En receptor, som upptäcker förändringen, ett kontrollorgan som ser till att homeostasen återställs och en effektor som utför kontrollorganets order. Artikeln av Leknes och Tracey sammanfattar aktuell forskning om smärta, njutning, samspelet och konsekvenserna för mänskligt beteende (år 2008). Abstrakt. Smärta och njutning är kraftfulla motiverande beteenden och har historiskt ansetts som sina motsatser. Framväxande bevis från forskningsområden inom smärta och belöning pekar på omfattande likheter i anatomiska substrat för smärtsam och trevlig känsla. Nya molekyläravbildande och djurstudier har visat den viktiga roll som opioida och dopamina system modulerar både smärta och njutning. Att förstå de ömsesidigt hämmande effekter som smärta och belöning har i bearbetningen på varandra, och de neurala mekanismer som ligger till grund för en sådan modulering, är viktigt för att lindra onödigt lidande och att förbättra välbefinnandet. Det mesta av vad som är känt om smärta och njutning härrör från studier av varje företeelse i sig. Neuroforskare inom forskningsområden vilka utreder opiater och placebo analgesia, drogberoende och inlärning har börjat överbrygga klyftan mellan smärta och njutning. Denna utveckling har förstärkts av den ökande fokuseringen på subjektiva emotionella känslor (hedonism) som framkallas av belöningar och straff. Belöningar och straff definieras som något som ett djur kommer att arbeta för att uppnå eller undvika, respektive. Njutning representerar det subjektiva hedoniska värdet av belöningar. Begreppet "smärta" omfattar aspekter på både det hedoniska (lidandet) och motiverande (undvikande av en smärtsam upplevelse.) Att tydligt söka njutning och undvika smärta är viktigt för överlevnad, och dessa två motiv tävlar nog med sin närvaro i hjärnan. Enkelt, vilken av två som sammanfaller, smärta och njutning bör behandlas och åtgärdas först? I överensstämmelse med tanken att en gemensam emotion möjliggör en jämförelse av smärta och njutning i hjärnan, har det framkommit vid genomgången att det finns omfattande överlappning i neurala kretsar och behandling av kemisk smärta och njutning på systemnivå. Nyttan av smärta och njutning 3
Den stora variationen mellan styrkan hos en sensorisk stimulus och den resulterande hedoniska känslan är av stort medicinskt och neurovetenskapligt intresse. Till exempel kan idrottsmän vara omedvetna om smärta i het konkurrens, där vinsten är belöningen. En viktig faktor för tolkningen av smärta och njutning är ett subjektivt verktyg. Till exempel ökar belöningen värdet av en retning med slagkraft som stimulans i att återställa kroppsliga jämvikter (homeostas). Denna effekt, som kallas alliesthesia, är väl dokumenterad, belöningar som mat, är njutbara när dom befriar oss från hunger. Eftersom upplevelsen av smärta utgör en avvikelse från homeostatisk balans kan samma princip tillämpas på smärta och trivseln i sin relief. Likaså när det uppfattade hotet mot en organism blir större, smärta och obehag ökar, förbättras defensivitet och undvikande mekanismer. Smärta och njutning uppmuntras ständigt att optimera vår interna homeostatiska balans. Även om njutningssökande och smärtundandragande generellt ökar våra chanser för överlevnad, är det lätt att föreställa sig situationer där dessa två motiv hamnar i konkurrens. Ett enkelt fall skulle innebära en stor belöning som endast är tillgänglig av priset för en liten smärta. Ibland verkar det som att om man övervinner en liten mängd av smärta så kan glädjen ökas, vilket återspeglas kanske genom uttrycket "ingen smärta, ingen vinst" eller nöjet av att äta varma curryrätter. Lidandenjutningsdilemman finns i överflöd i den sociala miljön och kultur-specifika moraliska system, exempelvis religioner används ofta för att styra balansen mellan att söka nöje och undvika smärta. Den subjektiva nyttan - eller meningen med smärta eller njutning för individen, bestäms av sensoriska, homeostatiska system. ( Att du dricker när du är törstig är ett exempel på en viktig homeostatisk process.) Motivationen som beslutsmodell De processer som ligger bakom den subjektiva tolkningen av en sensorisk händelse kan uppfattas som uttryck för en omedveten beslutsprocess. Med beslutet krävs information om individens homeostas (t.ex. inflammation eller hunger), sinnesintryck och kunskap om överhängande hot och tillgängliga belöningar. Enligt motivation som beslut till smärtmodell, smärta, som föreslagits av Fields, är den grundläggande förutsättningen för beslutsprocessen att allt som är potentiellt viktigare för överlevnad än smärta bör utöva antinociceptiva effekter.( Normaltillståndet är att den aktivitet som finns i vårt nociceptiva system är låg och inte ger upphov till någon smärtupplevelse. Vid hotande eller reell vävnadsskada ökar aktiviteten och vi upplever smärta. Denna upplevelse kan dämpas eller förstärkas av våra kroppsegna smärtmodulerande system (endogen smärtmodulation) och ett och samma smärtstimulus kan därför uppfattas olika beroende på under vilka betingelser det genereras och på vilket känslomässigt tillstånd vi befinner oss i ). Detta gör att vi och djur ignorerar smärtan och sköter en mer viktig händelse. Motivation som beslutsmodell förutspår att njutningdilemman att en stor belöning har erhållits till priset av en liten smärta löses genom de antinociceptiva effekterna av angenäm belöning. I vissa fall hotas njutningsrelaterade signaler som viktigare för överlevnad än smärta, och det antas att alla antinociceptiva effekter förmedlas genom smärta av modulerande system, som ligger i hjärnstammen. Denna krets består av excitatoriska och hämmande celler, (en synaptisk potential kan vara antingen excitatorisk (retande) eller inhibitorisk (hämmande) i förbindelse med neuroner. Interaktioner smärta njutning Bevis på glädjerelaterad smärtlindring har rapporterats i olika mänskliga studier och djurstudier. Smärta minskas genom grundläggande dofter, bilder, trevlig musik, välsmakande mat, och sexuella beteenden. Det finns betydande bevis på förväntningar om behandlingseffekter, vilket bidrar till placebo - smärtlindring, vilket är en typ av förväntansbelöning. Intressant, när personer som inte förväntar sig en injektion av smärtstillande morfin fick en dold injektion var dess smärtstillande effekt betydligt reducerad. Även om placebo kanske inte är lustfyllt i sig representerar minskad smärta den bättre av två alternativa utfall (den andra är oförändrade smärtnivåer), och har därför ett högre belöningsvärde. En besläktad företeelse som förutsägs av Fields beslutsmodell motivation, är effekten av smärta på förmågan att uppleva njutning. Genom att minska belöningen av njutning eller smärta och andra hotfulla händelser och se till att nödvändiga åtgärder vidtas för att skydda den enskilde, vilket dämpar den normala belöningen. På motsvarande sätt minskade konsumtionen av välsmakande mat vilket anses vara ett mått av smärta - lidande och är omvändbar med morfinbehandling. Hos människor finns en omfattande komorbiditet ( samsjuklighet, förhållandet att en person har mer än en sjukdom samtidigt ) mellan kronisk smärta och depression, vilket ofta innebär en minskning i förmågan av kronisk smärta av dom som lider, för att kunna njuta av vardagliga njutningar (anhedoni). Denna minskning av njutning skulle kunna utgöra en del av en ond cirkel för patienterna, där både negativt humör och bristen på glädje resulterar i förvärrad smärta som leder till mer negativt humör och anhedoni. Opioider och hedoniska känslor Smärta och belöning är komplexa konstruktioner som omfattar motiverande, hedoni och lärandesignaler. Som motivation att söka belöning (njutning) eller undvika smärta är i allmänhet korrelerad med trivseln eller motvilja av en händelse (respektive), är det svårt att särskilja neuroanatomi av hedoniska och motiverande delar av smärta och belöning. Dessutom har vi endast begränsad tillgång till våra egna hedoniska och motiverande processer som tros vara primärt undermedvetna. Viktigt är dock motivation och hedoniska delsystem som tycks medieras av olika signalsubstanser. Noggrant kontrollerade studier har funnit specifika effekter för två neurotransmittor - system: dopamin ökar motivationen för, men inte nöjet av att äta välsmakande mat, medan opioid - systemet påverkar motivation indirekt genom att modulera subjektiva emotionella känslor av smärta och belöning. 4
Sammanfattningsvis, opioider är nödvändigt för hedonisk erfarenhet ("tycka"), men dopamin motiverar dig att göra sig redo för det (vill). µ-opioider har visat sig orsaka en positiv förändring som påverkar hela det hedoniska spektrumet: de ökar trivseln i söta smaker och minskar motviljan för smärta och bitter mat. Båda smärtsamma och behagliga händelser är associerade med frisättningen av endogenta (Endogen står för en händelse eller ett objekt som härrör inifrån ett system. Begreppet kommer från de grekiska orden "endo" och "gen", som betyder innanför pr. Endogen är motsatsen till exogen, som står för något som genereras utanför själva systemet.) μ -opioider i hjärnan och, viktigare, den i NAc. Blockering av μ-opioid signalering med naloxon minskar trivseln, mat njutning och sexuellt beteende och vänder belöningsrelaterade analgesia. Intressant nog visade en nyligen villkorligt genknockout studie en dissociation av μ-opioid-medierad belöning och analgesi: endast μ-opioid antinociception beror på ett intakt centralt serotonergiskt system. Det μ -opioida systemet presenterar ett annat exempel på glädje-analgesi dissociation: μ -opioider minskar smärta men inducerar också känslor av aversion. Vidare har μ -opioid aktivitet orsakad av tonisk fördröjning visat att störa den positiva växelverkan mellan μ -opioider och mesolimbiskt dopamin. För att upprätthålla homeostas, strävar djuren efter det "gyllene snittet" det vill säga rätt balans mellan att söka njutning och undandra smärta. Responsen av det fasiska dopaminsystemet (ett system som orsakas av korta skurar av neuronaktivitet och avser att belöna motivation och felförutsägelser) är viktig för regleringen av aptit och aversiva (negativ förstärkning innebär att en oönskad påföljd försvinner till följd av ett beteende, vilket ökar sannolikheten för att individen ska uppvisa detta beteende igen. "Gör så här, annars...") beteenden. Impulsivt beteende och schizofreni har varit kopplade till ett alltför lyhört fasiskt dopaminsystem, medan depression, kronisk smärta och anhedoni har förknippats med låg känslighet för att belöna påminnelser, antydningar. Tonisk och fasisk är : tonisk att det flyter en jämn ström dopamin och fasisk att det kommer i skurar). Tonisk dopaminaktivitet hänvisar till samma nivå som extrasynaptiskt dopamin som är närvarande vid en stationär koncentration i det extracellulära utrymmet. Basen av dopaminkoncentrationen är tänkt att möjliggöra ett antal beteendemässiga processer, av vilka många är påverkade vid Parkinsons sjukdom. Viktiga, ökande dopaminnivåer för att reglera känsligheten hos det fasiska dopaminsystemet ger framträdande miljösignaler: högt toniskt dopamin dämpar fasisk dopaminfrigörelse, medan lågt ökande dopamin underlättar fyrande av fasiskt dopamin. Ökat höjande av dopamin är känt för att leda till långvarig stress eller smärta, en mekanism som kunde ha utvecklats för att säkerställa vila och låga aktivitet under skada. Tyvärr tros samma mekanism orsaka ökad smärtkänslighet i vissa smärtsyndrom genom hämning av endogen fasisk dopamin, antinociception. Avhållsamhet från beroendeframkallande läkemedel har också förknippats med hyperalgesi ( ökad smärtkänslighet) och ökad tonisk signalering. Den resulterande hämningen av fasisk signalering tros stödja minskad känslighet för njutning (anhedoni) under avhållsamhet, och kan vändas genom att åter tillföra beroendeframkallande droger. Dopamin, motivation och analgesi Med tanke på det nära samband som finns mellan motivation, lärande och hedoniska känslor, är det inte förvånande att dopamin signalering genomgående har rapporterats korrelera med stimulans och belöningsvärde. Farmakologisk manipulation av dopamin- nivåer har också visat sig modulera både smärta och belöningsbeteende. Den exakta rollen av behandlig med dopamin när det gäller smärta och belöning är omdiskuterad. En gemensam valuta för hedonisk erfarenhet Det robusta beviset för opioid och dopamin engagemang i behandlingen av smärta och njutning gör dessa två neurosändande systemens till främsta kandidater för att förmedla de ömsesidigt hämmande effekterna av smärta och belöning. Även om både njutbara och smärtsamma händelser ofta åtföljs av endogen opioid neurotransmission, glädjen som förbättrar och antinociceptiva effekterna av μ-opioidagonist behandling tyder på att endogent μ-opioid signalering speglar verkligen njutbara och smärtstillande effekter i hjärnan. Upptäckten att en hög tonisk dopaminaktivitet är förknippad med både ökad smärta och minskad glädje och att tonisk överaktivitet av dopamin är känt för att minska fasisk dopamin och μ-opioida utsläpp bekräftar ytterligare uppfattningen att samverkan mellan μ-opioider och fasisk dopaminsignalering är ett mellanliggande och 5
en njutning som ger smärtstillande effekter i hjärnan. Dessa två neurotransmittorsystem är således troliga för att förmedla hjärnans gemensamma utbredning, vilket baseras på ett urval av som jämförelse mellan konkurrerande trevliga och aversiva händelser. Som motivationsbeslutets modell antyder, att kunna "stänga av" smärta för att få en belöning skulle kunna öka överlevnad, om smärta - njutningsförhållandet är rätt. På liknande sätt måste aversiva signaler kunna störa njutningen genom att söka om den potentiella faran uppväger den potentiella vinsten. En viktig och ännu obesvarad fråga rör effekterna av kronisk smärta på förmågan att njuta av belöning. Anhedoni är ett stort symptom på depression, och flera nya artiklar har föreslagit att det kan vara relaterat till en minskning av dopamin i neurotransmissionen som liknar dem som ses vid avhållsamhet från beroendeframkallande droger. Däremot tros positivt humör och kognitiv flexibilitet härröra från ett mycket lyhört fasiskt dopaminsystem. Den kraftiga komorbiditet mellan kronisk smärta och depression tyder på att dessa patienter också kan förlora på potentiell analgetisk effekt av de givande dagliga händelser som de inte längre kan njuta av. Brist på belöning-inducerad analgesi har rapporterats i "anhedonic" stressade råttor. Faktum är att endogen opioid aktivitet störs hos patienter både under sorgligt humör och kronisk smärta. Även lidande kan vara givande om den har mening till lidande. Fortsatt undersökning av likheter och skillnader mellan smärta och njutning är därför nödvändigt om vi ska öka vår förståelse av mänskligt lidande och välbefinnande. Här slutar artikeln. Egen reflektion efter ha analyserat artikeln är att man nått ganska långt i att förstå smärt och belöningssystemen men att det fattas en hel del. Jag förundras över att vi trots att kropp och hjärna har som grund i hela vårt system att skapa balans mellan smärta och njutning, vi låter oss falla för frestelser och hamna i beroende. Jag förstår det basala i hungern som kan skapa en form av smärta vilket triggar oss att äta för att överleva. Men nutidsmänniskan verkar inte äta för att överleva utan överleva för att äta. Problem med ökad kroppsvikt som leder till olika sorts sjukdomar verkar öka i takt med teknikens framsteg. Vi är gjorda för att röra på oss och ändå låter vi oss falla för frestelsen att sitta still allt mer, vilket även det leder till fysiska och psykiska problem. Vi ser de långtgående konsekvenserna av livet vi lever, men gör inget åt det, vilket känns märkligt. Det skulle vara väldigt bra om man kunde mäta smärta och belöningssystem precis som man mäter andra saker i kroppen genom blodprover och annat. Detta för att kunna sätta in medel för att inte bli beroende eller att bli av med beroende. Att hitta botemedel som inte ger biverkningar måste vara ett stort framtidsmål för mänskligheten. Det är lätt att hamna i filosofiska tankar när jag läser artikeln. Till sist vill jag citera Siri Leknes : - De flesta neuroforskare skulle säga att vi aldrig kan få en modell som förklarar komplexiteten i hjärnan. Modellen måste vara så komplicerad som hjärnan, och då skulle vi aldrig kunna förstå modellen. - Hur kan materia vara vad vi kallar Anden? Denna fråga tänker jag på, vilken jag har diskuterat med en vän. Hon är kosmolog, och förklarar universum som oändlig och expanderar. - Men hur kan något växa om det är oändligt? Det måste bygga på någonting? Och då måste fortfarande få ett slut - där universum slutar börjar detta något? - Här tycker jag att en gemensam förståelse upphör och att det så småningom blir nödvändigt att acceptera modellen utan en grundlig förståelse. Således, i likhet med denna typ av förståelse mer på religion än på konventionella vetenskapliga förklaringar. - Därför tror jag att den här typen av frågor är av samma typ som: Hur kan en rosa klump nervceller utgöra grunden för att vi sitter här och hör vinden prassla i löven? Slut citat 6