Medicinskt Programarbete Regionalt Vårdprogram Stroke Stockholms läns landsting 2004
Regionalt Vårdprogram Stroke Rapporten är framtagen av Nils-Gunnar Wahlgren Lars-Olov Ronnevi ISBN 91-85209-40-6 FORUM för Kunskap och gemensam Utveckling
Om det medicinska programarbetet i SLL Det medicinska programarbetet (MPA) i Stockholms läns landsting är till för att vårdgivare, beställare och patienter skall mötas för att forma en god och jämlik vård för länets 1,9 miljoner invånare. Kunskapen om den goda vården skall vara gemensam, tillgänglig och genomlysbar och bilda grund för bättre beslut i vården. Arbetet drivs inom FORUM för kunskap och gemensam utveckling, Medicin och Omvårdnadsavdelningen. Sakkunniga från produktion och beställare deltar i arbetet. Patientföreträdarena har en viktig roll i arbetet och medverkar i de olika grupperna. Stockholm Medicinska Råd och 17 Programråd har skapats för att driva arbetet. Ett flertal årsrapporter, regionala vårdprogram, fokusrapporter och rapporter från ett förbättringsarbete har redan publicerats och arbetet med nya rapporter fortskrider kontinuerligt. De regionala vårdprogrammen skall vara till stöd för hälso- och sjukvårdspersonal i det praktiska vardagsarbetet och ett kunskapsunderlag för att utveckla och följa upp vårdens innehåll och kvalitet. Rapporterna från MPA skall vara en bas för dialog mellan beställare och producenter om den medicinska kvaliteten i vården och kommer att utgöra en grund för beställarorganisationens styrning och uppföljning av vården. Programarbetet har samlat ett stort nätverk av sakkunniga och har lagt grunden till en gemensam arena för vårdens parter. - 2 -
Förord Föreliggande regionala vårdprogram för strokesjukdomen inom SLL har utarbetats under överinseende av neurorådet inom det mediciska programarbetet i Stockholm. Arbetet med detta vårdprogram och dess underliggande delarbeten sträcker sig över en tidsrymd av tre år och inbegriper insatser från ett stort antal medarbetare som närmare framgår av sammanställningen på sidan 101. Utan deras insatser hade detta vårdprogram inte kunnat komma till stånd och vi vill rikta ett stort tack till Er alla. Det omfattande programarbetet är en återspegling av att strokesjukdomen är en av våra stora folksjukdomar med 25000 insjuknanden årligen i Sverige. Länge var detta område starkt präglat av bristen på aktiva behandlingsmöjligheter. Under de senaste åren har stroke emellertid utvecklats till ett av de medicinska områden där vi idag ser den snabbaste utvecklingen av effektiv profylax, behandling, omvårdnad och rehabilitering. Det är vår förhoppning att detta vårdprogram skall bidra till strokevårdens fortsatta utveckling i Stockholm. Stockholm i mars 2004-03-06 Lars-Olof Ronnevi Medicinskt Råd Nervsystemets sjukdomar Nils-Gunnar Wahlgren Särskilt sakkunnig Stroke Förutvarande Medicinskt Råd - 3 -
- 4 -
Innehåll Förord...3 Innehåll...5 1. Medicinsk översikt...7 1.1 Definition av stroke...7 1.2 Symptom och förlopp...7 1.3 Etiologi och patogenes...13 1.4 Diagnostik...15 1.5 Akut omhändertagande, övervakning...20 1.6 Behandling i akutskedet...21 1.7 Förebyggande behandling...23 1.8 Rehabilitering och återinlärning...24 1.9 Epidemiologi...24 1.10 Organisation av strokevården...25 2. Kartläggning av utbud, efterfrågan, behov och producenter...27 2.1 Primär prevention & Screening...27 2.2 Diagnostik...28 2.3 Primär behandling...29 2.4 Efterbehandling, kontroll...35 2.5 Sekundär prevention...35 2.6 Rehabilitering...35 2.7 Behov...38 2.8 Producenter...38 3. Vårduppdraget...39 4. Övergripande effekt- och inriktingsmål...39 5. Kvalitetsindikatorer...42 Kvalitetsindikatorer struktur...42 Kvalitetsindikatorer - process...43 Kvalitetsindikatorer - resultat...44 Prioriterade kvalitetsindikatorer för stroke...45 Regionala riktlinjer för vård av stroke...46 6.1 Primär prevention...46 6. 2 SOS Alarm och ambulanssjukvården...48 6. 3 Akut omhändertagande på sjukhus...49 6.4 Medicinsk utredning och klassifikation av ischemiskt stroke och TIA inför ställningstagande till sekundär preventionsbehandling...62 6.5 Sekundär prevention...67 6.6 Rehabilitering...78 6.7 Bilkörning efter stroke...87 7. Vårdkedjan vid stroke...89-5 -
Schematisk beskrivning av strokevårdkedjans länkar... 89 8. Rehabilitering...97 9. Sammanfattning och åtgärdsprogram...97 9.1 Nacka Strokestudien och fokusrapporten Stroke i SLL... 97 9.2 Stroke Alarm... 98 9.3 Revidering av Nationella Riktlinjer... 98 9.4 Karolinska Stroke Update 2004... 98-6 -
1. Medicinsk översikt 1.1 Definition av stroke Stroke (slaganfall) definieras som plötsligt påkommande fokal störning av hjärnans funktion med symptom som varar minst 24 timmar eller leder till döden, om orsaken inte uppenbart är annan än vaskulär. Vid djup medvetslöshet eller subarachnoidalblödning kan funktionsstör-ningen vara global. Vid transitoriska ischemiska attacker (TIA) går symtomen tillbaka inom 24 timmar. Insjuknandet bedöms även som stroke om symtomen går tillbaka inom 24 timmar som en följd av trombolysbehandling Slaganfall omfattar hjärninfarkt och hjärnblödning. Synonyma uttryck är ischemiskt slaganfall respektive hemorragiskt slaganfall. Definitionen baseras på klinisk diagnostik samt på datortomografisk uteslutande eller bekräftande av blödning. Subarachnoidalblödning ingår i slaganfallsdefinitionen men har i väsentliga delar en annorlunda klinisk bild. Det svenska uttrycket slaganfall rekommenderas av Svenska Läkaresällskapets språkvårdsnämnd. Den motsvarande engelska termen stroke har accepterats i allmänt språkbruk. De båda uttrycken användes här omväxlande. 1.2 Symptom och förlopp Insjuknandet är plötsligt. Vanligen är symtomens intensitet maximal vid inledningen för att därefter gradvis avta. Hastigheten och fullständigheten i återhämtningen är svår att förutsäga i det enskilda fallet. Symtomen kan alternativt förvärras efter det initiala insjuknandet, progressivt stroke, eller uppträda som återkommande attacker med mellanliggande symtomfrihet, hopade TIA. Beroende på vilket eller vilka av hjärnans kärlterritorier som drabbats utgörs symtomen vanligen av bortfall av motoriska, sensoriska och kognitiva funktioner. Ofrivilliga rörelser är mindre vanligt förekommande. Ett år efter insjuknandet är drygt hälften av alla patienter beroende av andras hjälp för sin - 7 -
dagliga livsföring eller har avlidit. Förloppet varierar dock beroende på skadans orsak och lokalisation. 1.2.1 Symtom i samband med insjuknandet Motoriska symtom Motoriskt kraftnedsättning omfattar vanligen en sida av kroppen, med ansiktet, armen och benet engagerade var och en för sig eller i kombination. Kraftnedsättningen kan ha olika grad och utbredning inom de tre lokalerna. Vid skador i hjärnstammen förekommer bilateral nedsättning av den motoriska kraften. Kraftnedsättningen beskrivs ofta av patienterna som svaghet, klumpighet eller tyngdkänsla. Vanligen förekommer samtidigt bortfall av känselfunktioner, men de motoriska symtomen kan uppträda isolerade. Kraftnedsättningen har karaktären av övre motorneuronskada, med utveckling av muskulär tonusökning, ökade senreflexer, positivt Babinskis tecken och med minimal muskelatrofi. Muskeltonus kan vara sänkt, normal eller förhöjd omedelbart efter insjuknandet i slaganfall. I regel är tonus högre i armens böjmuskler än i dess sträckmuskler, medan förhållandet är det omvända i benet. Efter det akuta skedet kan muskeltonus i den förlamade extremiteten öka och begränsa kvarstående rörlighet. Tonusökningen, som är av spastisk typ, kan medföra kontrakturer, vilket innebär förkortning av muskulatur med permanent deformitet som följd. Ofrivillig ökning av den motoriska aktiviteten som hemiballism och fokal dystoni förekommer vid kontralaterala skador i nuclei subthalamici, striatum och thalamus. Nedsatt koordination av den motoriska aktiviteten, ataxi, rotatorisk yrsel, vertigo, artikulationssvårigheter, dysartri, nedsatt koordination av ögonens motorik, diplopi, sväljningssvårigheter, dysfagi, förekommer framför allt som en följd av skador inom hjärnstammen och cerebellum. Ataxi, vertigo, dysartri, diplopi eller dysfagi bedöms som relaterade till slaganfall om de uppträder i kombination eller tillsammans med fokala neurologiska symtom. - 8 -
Sensoriska symtom, syn- och hörselsymtom Bortfall av känselfunktion beskrivs ofta av patienter som bedövning eller domning. Smärta är inte vanligt förekommande i det akuta skedet. Utbredningen av känselbortfall är väsentligen densamma som för kraftnedsättning. Motoriska symtom uppträder oftast samtidigt, men känselnedsättning kan förekomma isolerad. Synnedsättning kan uppträda på ett öga eller på båda ögonen samtidigt. Monokulär synnedsättning till följd av en störning av ögats cirkulation beskrivs oftast som en rullgardin som dras för ena ögat och som i regel försvinner inom sekunder, minuter eller i ovanliga fall några timmar (amaurosis fugax). Synnedsättningen kan vara begränsad till en del av ögats synfält. Synnedsättningen kan också kvarstå permanent. Retningsfenomen som blinkande ljus, stjärnformationer och sicksacklinjer i anslutning till synnedsättningen förekommer men är betydligt vanligare vid migrän och glaukom. Homonym hemianopsi, synnedsättning åt någon av sidorna på båda ögonen samtidigt, kan förekomma som isolerat symtom vid skada i en av hjärnans nacklober. Vanligare är att homonym hemianopsi uppträder tillsammans med andra fokalneurologiska symtom. Visuella hallucinationer kan förekomma vid skador i nack-, hjäss-, och tinningloberna, i ögat och i hjärnpedunkeln. Vid nacklobsskador utgörs hallucinationerna vanligen av ljus, färger, enkla geometriska mönster och rörelser, medan mer komplexa bilder som ansikten och föremål förekommer vid skador i bakre tinningloberna. Hörselnedsättning, dysakusi, och öronsusning, tinnitus, som isolerade symtom förekommer vid skada på innerörat. Det är inte känt i vilken utsträckning isolerad hörselnedsättning har vaskulär orsak, men har associerats till ocklusion av arteria auditoria interna. Hörselnedsättning uppträder tillsammans med andra fokalneurologiska symtom vid skador i hjärnstammen. Dysakusi och tinnitus bedöms som relaterade till slaganfall om de uppträder i kombination eller tillsammans med fokala neurologiska symtom. Kognitiva symtom Svårigheter att förstå eller uttrycka sig i tal eller skrift, dysfasi, uppkommer vid skador i den dominanta hemisfärens pann-, tinning- eller hjässlob. Andra symtom som är associerade till skador i den dominanta hemisfären är svårigheter att läsa, dyslexi, räkna, dyskalkuli och skriva, dysgrafi. - 9 -
En störning av varseblivningen av den ena sidan av den egna kroppen och/eller omgivningen, neglekt eller visuospatiell-perceptuell dysfunktion, uppkommer vanligast vid skador i den icke-dominanta hemisfärens hjässlob. Glömska, amnesi, övergående eller permanent, kan i ovanliga fall utgöra det primära symtomet vid slaganfall. Tidigare ansågs amnesi associerat till bilateral skada i det limbiska systemet, oftast som följd av störd cirkulation i båda arteriae cerebri posterior vid ocklusion av toppen av arteria basilaris. Nu finns ökande bevisning för att amnesi kan förekomma vid ensidiga skador i motsvarande område. Amnesi vid slaganfall uppträder oftast tillsammans med andra fokalneurologiska symtom, vanligen utgående från vaskulära skador inom området för den bakre cirkulationen, vertebrobasilaristerritoriet. De flesta fall av transitorisk global amnesi (TGA) anses dock inte bero på cirkulationsstörning. Övriga associerade symtom Huvudvärk, epileptiska anfall, kräkningar och medvetandestörning förekommer i olika utsträckning i det akuta skedet av slaganfall. Huvudvärk uppkommer hos en fjärdedel av alla patienter med akut ischemiskt slaganfall, hos hälften av alla med hjärnblödning och hos nästan samtliga med subarachnoidalblödning. Om huvudvärken är ensidig är den oftast lokaliserad till den skadade sidan, kontinuerlig och molande. Är orsaken ischemiskt slaganfall skall temporalisarterit uteslutas och om intensiv värk förekommer över ena sidan av ansiktet, halsen, ögat, skallen eller bakhuvudet skall kärlväggsavlossning, dissektion, inom karotis- och vertebralisartärerna misstänkas. Huvudvärk kan vara det första och dominerande symtomet vid cerebral venös trombos. Epileptiska anfall förekommer hos c:a 2% av patienterna i samband med insjuknandet i slaganfall, hälften generaliserade och hälften fokala. Epileptiska anfall är vanligare vid hjärnblödning och subarachnoidalblödning än vid hjärninfarkter. Risken är förhöjd för ytterligare anfall efter akutskedet. Kräkningar förekommer vid slaganfall med uttalade bortfallssymtom vid insjuknandet och vid slaganfall som utgår från bakre skallgropen. Kräkningar som uppkommer inom två timmar efter insjuknandet är starkt associerade till hjärnblödning. - 10 -
Medvetandestörning är ovanlig i det akuta skedet av slaganfall, men uppkommer vid stora hjärnblödningar och slaganfall som utgår från bakre skallgropen. 1.2.2 Symtom och förlopp efter insjuknandet De neurologiska symtomens förlopp Vanligen förbättras de neurologiska symtomen successivt under dagar, veckor eller månader. Symtomen kan gå tillbaka helt men i många fall sker endast en partiell förbättring. En mindre andel av patienterna försämras efter ankomsten till sjukhus. Prognosen påverkas av faktorer som initial svårighetsgrad samt patientens ålder. Det är dock omöjligt att säkert avgöra förloppet i det akuta skedet. Fixerad ögondeviation samt medvetandesänkning i samband med insjuknandet talar för ett elakartat förlopp med svullnad i infarktområdet. Tryckökning av svullnad kring hjärninfarkten utgör den främsta dödsorsaken på grund av slaganfall under den första veckan. 1.2.3 Komplikationer som påverkar förloppet Pneumoni, urinvägsinfektioner Pneumoni är vanligaste dödsorsak från första veckan efter slaganfall. Aspiration, försämrad hostreflex och nedsatt rörlighet i bröstkorgen på den förlamade sidan är bidragande orsaker. C:a 20% av patienterna drabbas av pneumoni i anslutning till akutvårdstillfället. Urinvägsinfektioner förekommer såväl i akutskedet som senare under återhämtningsfasen. Incidensen i sluten vård har rapporterats vara mellan 25% och 44%. Djup ventrombos och lungembolism Ungefär hälften av alla patienter med uttalad förlamning i ena sidan av kroppen utvecklar djup ventrombos under de första 10 dagarna efter slaganfall, i regel i det förlamade benet. Embolisering till lungorna är en viktig dödsorsak efter slaganfall. - 11 -
1.2.4 Symtom i återhämtningsfasen efter slaganfall Depression Depression efter slaganfall kan vara en psykisk reaktion på insjuknandet i en allvarlig sjukdom men kan också vara orsakad av hjärnskadan i sig. Symtomen på nedstämdhet uppkommer vanligen inom tre månader och varaktigheten är ofta 1-2 år om tillståndet inte behandlas. Risken för kronisk utveckling är dock stor. Epileptiska anfall Efter akutskedet är risken för epileptiska anfall c:a 5% under det första året och därefter 1-2% per år. Patienter med epileptiska anfall vid insjuknandet, hjärnblödningar och infarkter som omfattar cortex har högre risk för anfall än övriga. Patienter som är funktionellt oberoende har en låg risk för epileptiska manifestationer. Smärta Smärta har många olika orsaker vid slaganfall. Förutom huvudvärk orsakad av kärlskadan, smärta på grund av subluxation i den förlamade sidans axelled, spasticitet, djup ventrombos, trycksår, ischemisk smärta i andra kroppsdelar som angina pectoris och claudicatio intermittens, infarktskanyler och blåskateter förekommer centralt utlöst smärta ofta associerad med någon sensorisk störning. Till skillnad mot tidigare uppfattning är denna smärta inte enbart utlöst vid skada i thalamus. Den centrala smärtan kan inledas omedelbart efter strokeinsjuknandet men kan också börja efter veckor och månader. Central smärta är relativt ovanlig men pålitliga incidensstudier saknas. Demens I epidemilogiska studier har noterats att drygt 5% av patienter över 60 års ålder och drygt 10% över 90 års ålder utvecklade vaskulär demens inom 1 år efter att ha insjuknat i slaganfall. Ålder, utbredning av vita substansförändringar på datortomografi, cerebral atrofi, tidigare infarkter, vänstersidig lokalisation av infarkter samt total infarktvolym är de mest kraftfulla prediktorerna för vaskulär demens. Förebyggande behandling mot slaganfall reducerar risken för vaskulär demens med en tredjedel. - 12 -
1.3 Etiologi och patogenes Orsaken till slaganfall är antingen en tilltäppning av ett av hjärnans blodkärl, resulterande i en hjärninfarkt (c:a 85% av alla slaganfall), bristning av ett blodkärl med blödning ut i hjärnvävnaden (c:a 10%) eller ut i det omgivande subarachnoidalrummet (c:a 5%). 1.3.1 Orsaker till hjärninfarkt Aterosklerotiska förändringar i hjärnans blodkärl, storkärlssjuka, ledande till antingen tilltäppning av kärlet på plats (trombos) eller till lösgörande av en blodpropp med tilltäppning mer distalt (artär-artär-embolism) är en av de vanliga orsakerna till hjärninfarkt. En särskild betydelse som embolikälla har förträngning av halspulsådern, karotisstenos, vid delningen i en yttre och en inre gren på halsen. Blodproppar utgående från hjärtat, kardiell emboli, är en annan viktig orsak till hjärninfarkt och förekommer särskilt vid förmaksflimmer eller nyligen inträffad hjärtinfarkt. En tredje vanlig orsak till hjärninfarkt är småkärlssjuka, orsakad av väggförtjockning inom de små artärer som utgår från de proximala delarna av de stora hjärnartärerna in mot hjärnans centrala strukturer. Hjärninfarkterna blir typiskt små, lakunära, enligt definitionen mindre än 1,5 cm i diameter. Dessa hjärninfarkter är inte tromboemboliskt orsakade. Bland ovanliga orsaker till hjärninfarkt räknas kärlväggsavlossning (dissektion), migrän, jättecellsarterit med specialformerna temporalisarterit och Takayashu s arterit, antifosfolipidsyndrom, systemisk lupus erytematosus, Sneddon s syndrom och moya-moya, I de flesta fall kan man med hjälp av klinisk undersökning, datortomografi av skallen och uteslutningsmetoden fastställa någon av dessa orsaker till hjärninfarkt. Okänd orsak till hjärninfarkt anses framför allt föreligga när flera mekanismer är tänkbara, t.ex. karotisstenos och kardiell embolikälla, utan att man kan avgöra vilken som har betydelse i det individuella fallet. Vid en tilltäppning av något av hjärnans artärer bortfaller blodcirkulationen i motsvarande kärlområde. Förutom för de lentikulostriatala och andra djupt - 13 -
perforerande artärer är detta bortfall relativt på grund av kollateral kompensatorisk blodförsörjning från närliggande kärlområden. En blodflödesgradient uppstår, där delar av kärlterritoriet med det lägsta blodflödet i regel snabbt infarktomvandlas. Vid en mer måttlig reduktion av blodflödet till c:a 40% av det normala upphör nervcellernas transmittorfunktion och neurologiska bortfallssymtom uppkommer. Om inte blodflödet återetableras i detta område, som brukar benämnas den ischemiska penumbrazonen, dör cellerna successivt inom loppet av några timmar. Särskilt känsliga nervceller kan också skadas vid lindrigare nedsättning av den normala cirkulationen. Vid nedsatt blodflöde skadas funktionen i cellernas energiberoende natriumkaliumpumpar som normalt uppehåller den elektriska spänningen över cellmembranen. Den urladdning av cellerna som blir följden resulterar i aktivering av spänningsberoende kalciumkanaler, frisättning av excitatoriska aminosyror som glutamat och aktivering av receptorstyrda kalcium- och natriumkanaler. Ökningen av kalciumkoncentrationen i cellerna medför en aktivering av program för cellulärt självmord, apoptos. Återetablering av blodflödet genom spontan trombolys medför att ovanstående process avbryts. Beroende på hur lång tid cirkulationen varit avstängd föreligger risk för störning av den normala mitokondriella syremetabolismen med bildning av toxiska syreradikaler som följd. Ökad svullnad i infarktområdet på grund av extracellulärt ödem kan också bidra till den ischemiska skadan. 1.3.2 Orsaker till hjärnblödning Små mikroaneurysm och lipohyalinos utefter de lentikulostriatala artärerna som försörjer centrala strukturer i hjärnan anses vara den främsta orsaken till hjärnblödning. Förekomsten av mikroaneusrysm är starkt associerad till högt blodtryck. Andra orsaker är arteriovenös missbildning, mikroangiom, amyloid angiopati, kavernösa angiom, akut blodtrycksförhöjning, behandling med antikoagulantia eller trombocythämmare, trombolys, hemofili och intrakraniella tumörer. För patienter under 50 års ålder är arteriovenösa missbildningar och mikroangiom vanligaste orsak till såväl djupa som ytliga blödningar i stora hjärnan liksom i lillhjärnan och hjärnstammen. Över 50 års ålder utgör mikroaneurysm och lipohyalinos den främsta orsaken. Upp till 70 års ålder är arteriovenösa missbildningar och mikroangiom viktigaste andrahandsorsak. - 14 -
1.3.3 Orsaker till subarachnoidalblödning C:a 85% av alla spontana subarachnoidalblödningar orsakas av bristning av intrakraniella aneurysm, 10% av blödning utan aneurysm samt 5% av ovanliga tillstånd. Aneurysmen är inte medfödda utan utvecklas under livet, i regel i arteriella delningsställen i och omkring Willis cirkel. Vanligast är aneurysm vid arteria communicans anterior, och arteria carotis interna. Aneurysm i anslutning till arteria cerebri media är tredje vanligaste lokalisationen medan de i bakre cirkulationen är mindre vanliga. Ovanliga tillstånd som kan orsaka subarachnoidal blödning är cerebrala och durala arteriovenösa missbildningar, antikoagulantiabehandling och arteriell dissektion. 1.3.4 Riskfaktorer för slaganfall En rad faktorer har visats vara associerade till en ökad risk för slaganfall. En del av dessa är påverkbara, medan andra faktorer som kön och ålder inte kan påverkas. Den viktigaste påverkbara riskfaktorn är hypertoni. Risken för slaganfall dubbleras vid en ökning av diastoliska blodtrycket med 7,5 mm Hg. Förmaksflimmer och diabetes är associerade till en ökad risk för slaganfall. Rökning ökar risken 1,5-2 gånger för män och 2,5-3 gånger för kvinnor. Alkohol medför en ökad akut risk i samband med mycket stort intag av alkohol. Måttlighetskonsumenter har lägre risk än såväl absolutister som storförbrukare. Tät karotisstenos hos patienter med TIA eller lindrig hjärninfarkt har en 10 gånger ökad risk, medan riskökningen för patienter med TIA och lindrig hjärninfarkt utan stenos är c:a 5 gånger. Ålder är den viktigaste icke påverkbara riskfaktorn. Risken för hjärninfarkt vid 80 års ålder är 30 gånger högre än i 50-årsåldern. 1.4 Diagnostik Syftet med diagnostiken vid slaganfall är att Utesluta annan diagnos än slaganfall Lokalisera skadan Fastställa typ av slaganfall Fastställa orsak till slaganfall - 15 -
Ge underlag för beslut om akut och förebyggande behandling och för rehabilitering 1.4.1 Utesluta annan diagnos än slaganfall En differentialdiagnostisk bedömning är betydelsefull då andra tillstånd kan kräva en specifik behandling och då prognosen kan vara olika. Upp till 20% av patienter som söker akut för slaganfall har visat sig ha annan diagnos. Några tillstånd som är viktiga att överväga är: Epileptiska anfall med postiktal pares Expansivitet, t.ex. hjärntumör och subduralhematom Hypoglykemi och andra metabola rubbningar Infektioner med feber och allmänpåverkan hos patienter med tidigare etablerad hjärnskada, där fokalneurologiska symtom kan aggraveras pga allmänpåverkan 1.4.2 Lokalisera skadan Skadans lokalisation i förhållande till de olika kärlterritorierna fastställs efter bedömning av den neurologiska symtombilden och fynd vid datortomografi och magnetkameraundersökning av hjärnan. För lokalisation till karotisterritoriet talar förekomsten av kognitiva symtom som afasi, alexi, agrafi, akalkuli, agnosi och apraxi vid störningar i den dominanta hemisfären och störning i visuospatial perception (neglekt) i den icke-dominanta hemisfären. Samtidigt debuterande monokulär blindhet talar för att associerade symtom utgår från karotisterritoriet. För övrigt kan föreligga förlamning, känselnedsättning med symtom från ansikte, arm och ben och homonym hemianopsi kontralateralt till skadan. Inom karotisterritoriet är arteria cerebri media oftast engagerad. Typisk symtombild är kontralateral hemipares, afasi eller neglekt, blickriktningspares och hemianopsi. Om minst två av dessa symtom föreligger utgår symtomen sannolikt från mediaterritoriet. Vid engagemang av arteria cerebri anterior dominerar paresgraden i det kontralaterala benet över paresgraden i kontralaterala armen. För lokalisation till vertebralisterritoriet talar förekomsten av bilaterala sensoriska och/eller motoriska symtom, dubbelseende, rotatorisk yrsel i sam- - 16 -
band med insjuknandet, ataxi samt kranialnervs- och hjärnstamssymtom som svalgpares, tungpares och dysfagi. Hjärninfarkt inom arteria cerebri posterior medför ofta homonym hemianopsi med makulär ursparning, alternativt homonym övre kvadrantanopsi. Vid skador i hjärnstammen har beskrivits olika pedunkulära, pontina och medullära syndrom. Diplopi och dissocierad nystagmus liksom kranialnervsoch hjärnstamssymtom talar entydigt för hjärnstamsskada. Huvudvärk, yrsel, kräkningar, dysartri, ipsilateral dysmetri och gångataxi talar för cerebellärt engagemang. Den kliniska diagnostiken är betydelsefull även om datortomografi (DT) och magnetresonanstomografi (MR) erbjuder god hjälp vid lokalisationen av en skada. Anledningen är att dessa undersökningar, särskilt datortomografi, inte alltid visar skada i mycket tidigt skede och risken minskar att äldre infarktförändringar som framträder vid dessa undersökningar förväxlas med den akuta processen. 1.4.3 Fastställa typ av slaganfall Huruvida det aktuella insjuknandet orsakas av en hjärninfarkt eller hjärnblödning avgörs av DT. Den kliniska undersökningen kan många gånger ge en någorlunda säker sannolikhetsdiagnos men slutligt avgörande kräver DT. Det är heller inte möjligt att utan datortomografi (eller obduktion i förekommande fall) ge annat än en ospecificerad strokediagnos (I 64 enligt ICD X). MR anses ännu inte tillförlitlig för att utesluta blödning i tidigt skede. Indelning av slaganfall, särskilt hjärninfarkt, i subtyper ger värdefull information om utbredning, allvarlighetsgrad och prognos. En praktisk och nu alltmer tillämpad klinisk diagnostik är den s.k. Oxfordklassifikationen. Klassifikationen sker enligt fyra huvudtyper, TACI (Total Anterior Cirkulations Infarkt), PACI (Partiell Anterior Cirkulations Infarkt), LACI (Lakunär Infarkt) och POCI (Posterior Cirkulations Infarkt). Innan DT avgjort om den aktuella händelsen utgörs av en blödning eller en infarkt används beteckningarna TACS, PACS, LACS och POCS som uttryck för Syndrom snarare än Infarkt. Total Anterior Cirkulations Infarkt (TACI) karakteriseras av en kombination av följande tre villkor: Kraft- och/eller känselnedsättning i ena sidan av kroppen, ett kognitivt deficit som afasi eller neglekt samt homonym hemianopsi. - 17 -
Partiell AnteriorCirkulations Infarkt (PACI) föreligger vid en kombination av två av dessa villkor alternativt enbart vid kognitivt deficit. En Lakunär Infarkt (LACI) karakteriseras av endast motoriska och/eller sensoriska symtom utan kognitiva defekter och utan homonym hemianopsi. Posterior Cirkulations Infarkt (POCI) föreligger vid något av följande symtom: Bilaterala motoriska och sensoriska deficit (t.ex. korsade kranialnervssymtom och hemipares), dubbelseende, cerebellär dysfunktion samt isolerad homonym hemianopsi eller kortikal blindhet. Studier inom Oxford Community Stroke Project har visat att 95% av TACIpatienterna är avlidna eller beroende av andras hjälp för sin dagliga livsföring efter ett år, jämfört med 40% för övriga subtyper. Studier i Lund har visat att infarkterna vid TACI är 5 gånger större än vid PACI och 22 gånger större än LACI. Infarkter vid TACI har den högsta andelen kortikalt engagemang av de olika subtyperna. 1.4.5 Fastställa orsak till slaganfall Med hjälp av den neurologiska undersökningen, övrig fysikalisk undersökning, DT och vid behov ultraljudsundersökning av halskärl och ekokardiografi kan man fastställa om patientens insjuknande berott på hjärnblödning eller infarkt, och i det senare fallet om det rör sig om storkärlssjuka, kardiell embolikälla, lakunär infarkt, eller ovanlig orsak till hjärninfarkt. Om ingen särskild misstanke finns om ovanlig orsak till hjärninfarkt avgörs om symtomen överensstämmer med lakunär infarkt eller ej. För lakunär infarkt talar sensoriska och/eller motoriska symtom utan förekomst av kognitiva defekter eller homonym hemianopsi. För diagnosen krävs också att DT skall visa infarktstorlek <1,5 cm diameter eller inte visa några aktuella infarktförändringar. För diagnosen storkärlssjukdom alternativt kardiell embolikälla talar motoriska eller sensoriska symtom i kombination med kognitivt deficit och/eller homonym hemianopsi. DT-fynd av aktuell infarkt överstigande 1.5 cm i diameter styrker denna diagnos. Kardiell embolikälla föreligger vid förmaksflimmer eller annat förhållande i anamnes eller status som stöder misstanken. Ekokardiografisk undersökning understöder diagnosen. Om inte kardiell embolikälla föreligger blir slutsatsen ofta storkärlssjukdom. Aterosklerotiska manifestationer vid ultraljudsundersökning av halskärlen stöder denna diagnos. Om ultraljudsundersökning visar karotisstenos som förtränger kärllumen med mer än hälften av sin normala diameter och de - 18 -
aktuella neurologiska symtomen överensstämmer med denna artärs utbredningsområde, kan orsaken bedömas vara storkärlssjuka, karotisstenos. Värk över halsen och med utstrålning mot hjässan och bakhuvudet i samband med insjuknandet, särkilt hos en yngre patient, bör väcka misstanke om dissektion inom samma sidas karotisartär. Ett samsidigt Horners syndrom stärker misstanken. Ultraljud av halskärlen och/eller MR kan avgöra diagnosen. Cerebral ventrombos medför akuta fokala neurologiska bortfallssymtom i ungefär en tredjedel av fallen. Huvudvärk förekommer i 75% och en tredjedel har krampanfall. Datortomografi och MR kan visa utbredda infarktförändringar och blödningsinslag. 1.4.6 Diagnostiska kriterier, ICD 10 För diagnosen slaganfall används någon av ICD 10-klassifikationerna I61, hjärnblödning, I 63, hjärninfarkt eller I 64, slaganfall som inte specificerats som hjärnblödning eller hjärninfarkt. Klassifikationen I 64 användes endast i de få fall datortomografi eller obduktion inte kunnat utföras. Vid hjärnblödning, I 61, används följande subklassifikation: Hjärnblödning, djup (storhjärnshemisfär) I 61.0 Hjärnblödning, ytlig (storhjärnshemisfär) I 61.1 Hjärnblödning, odefinierad (storhjärnshemisfär) I 61.2 Hjärnstamsblödning I 61.3 Lillhjärnsblödning I 61.4 Intraventrikulär blödning I 61.5 Hjärnblödning, multipel lokalisation I 61.6 Vid hjärninfarkt, I 63, används följande subklassifikation: Hjärninfarkt pga karotisstenos I 63.0 Hjärninfarkt pga övrig storkärlssjukdom I 63.3 Hjärninfarkt pga kardiell emboli I 63.4 Hjärninfarkt pga småkärlssjuka (lakunär) I 63.5 Hjärninfarkt, ovanlig orsak I 63.8 Hjärninfarkt, okänd orsak (flera tänkbara orsaker) I 63.9-19 -