ekg lathund Tolkningsmetod EKG skall alltid tolkas systematiskt och här nedan presenteras en tolkningsalgoritm. 1. Rytm BEDÖMNING VANLIGA DIAGNOSER Är kammarfrekvens regelbunden med 50 100 slag/min? Finns P-våg framför varje kammarkomplex? Vid sinusrytm är frekvens 50-100/min; P-våg föregår varje QRS-komplex; PQ-tid är konstant och P-våg är positiv i avledning II. Orsaker till bradyarytmi: sinusbradykardi, SA-block, sinusarrest, sinushämning (sick sinus syndrome), AV-block II eller III. Ersättningsrytm kan föreligga vid alla bradykardier. Bradykardi kan föreligga trots hög förmaksfrekvens (t ex förmaksflimmer) om blockeringen i AV-noden är höggradig. Orsaker till takyarytmi med smala QRS-komplex (QRS-tid <0.12 s): Sinustakykardi, olämplig sinustakykardi, re-entry i sinusknutan, förmaksflimmer, förmaksfladder, förmakstakykardi, multifokal förmakstakykardi, AVNRT, AVRT (preexcitation, WPW), nodal takykardi. Dessa takyarytmier härstammar från förmaken och blir ytterst sällan livshotande. Orsaker till takyarytmi med breda QRS-komplex (QRS-tid 0.12 s): Vanligaste orsaken är ventrikeltakykardi som är ett potentiellt livshotande tillstånd. Notera dock att alla arytmier som härstammar från förmaken kan få breda QRS-komplex om kammarna inte kan depolariseras normalt (exempel: sinustakykardi tillsammans med vänstergrenblock). 2. P-våg & PQ-tid BEDÖMNING VANLIGA DIAGNOSER P-våg alltid positiv i II, III & avf. P-vågsduration <0,12 s. P-vågsamplitud 2,5 mm. PQ-tid 0,12-0,22 s. P-vågen måste vara positiv i avledning II, annars kan sinusrytm inte föreligga. P- vågen är ofta bifasisk i V1 (V2). Den kan vara aningen tvåpucklig, särskilt i avledning II. P-mitrale: P-vågsduration & tvåpucklighet i II samt kraftigare bifasiskt utslag i V1. P-pulmonale: P-vågsamplitud i II och V1. Om P-våg inte uppenbar, leta efter retrograd (negativ) P-våg (indikerar omvänd riktning på förmaksaktiveringen). Leta även efter P-våg i ST-T-sträckan. PQ-tid >0,22 s: AV-block I. PQ-tid <0,12 s: Preexcitation (WPW syndrom).
AV-block II Mobitz I (Wenckebach): upprepade episoder med gradvis förlänging av PQ-tid tills ett förmaksslag blockeras (QRS-komplexet uteblir). AV-block II Mobitz II: Förmaksslag blockeras (QRS-komplex uteblir) med konstakt PQ-tid. AV-block III: Alla förmaksimpulser blockeras i AV-systemet, varför de inte kan aktivera kammarna. Ersättningsrytm uppstår (kan ha smala eller breda QRSkomplex). Det finns ingen relation mellan P-vågor och QRS-komplex. Förmaksrytm oftast högre än kammarrytm (båda är regelbundna). 3. QRS-komplex BEDÖMNING VANLIGA DIAGNOSER QRS-tid <0,12 s (normalt 0,07-0,10 s). Måste finnas en extremitetsavledning med amplitud >5 mm samt > 10 mm i någon bröstavledning (annars föreligger low voltage). High voltage (för kraftiga amplituder) föreligger om S-våg V1 eller V2 + R V5 >35mm. Q-vågor: Patologiska Q-vågor ( 0,03 sek och/eller amplitud 25% av R-vågsamplitud i samma avledning, i minst två intilliggande avledningar). R-vågsprogression kontrolleras i V1-V6. El-axel skall vara -30 till 90. QRS-tid: Vänstergrenblock. Högergrenblock. Ospecifikt retledningshinder. Hyperkalemi. Klass I antiarytmika. Tricyklika. Fenotiaziner. Ventrikulära slag/rytm. Pacemaker. Preexcitation. Aberrant överledning. QRS-tid: ingen klinisk relevans. High voltage: Hypertrofi. Vänstergrenblock. Högergrenblock. Normalvariant hos yngre, vältränade eller smala individer. Low voltage: Normalvariant. Felkopplade avledningar. Kardiomyopati. Kronisk obstruktiv lungsjukdom. Perimyokardit. Hypothyreos (ofta samtidig sinusbradykardi). Pneumothorax. Stor hjärtinfarkt. Obesitas. Perikardeffusion. Pleuraeffusion. Myxom. Hjärtamyloidos. Patologiska Q-vågor: Hjärtinfarkt. Vänstersidig pneumothorax. Perimyokardit, Hyperkalemi. Kardiomyopati. Amyloidos. Myxom. Skänkelblock. Främre fascikelblock. Preexcitation. Kammarhypertrofi. Akut högerkammarbelastning. Fragmenterat/splittrat QRS kan vara genomgången infarkt. Abnormal R-vågsprogression: Genomgången infarkt. Högerkammarhypertrofi (omvänd R-progression). Vänsterkammarhypertrofi (accentuerad R-progression). Kardiomyopati. Kronisk högerkammarbelastning. Vänstergrenblock. Preexcitation. Ovanligt hög R-våg i V1/V2: Felplacerade bröstelektroder. Normalvariant. Situs inversus. Högerförskjutet hjärta. Äkta posterolateral infarkt (om bröstsmärta). Högerkammarhypertrofi. Hypertrof kardiomyopati. Högergrenblock. Preexcitation. Högerställd el-axel: Högerkammarhypertrofi. Akut högerkammarbelastning. Kronisk högerkammarbelastning (obstruktiv lungsjukdom, pulmonell hypertension, pulmonalisstenos). Bakre fascikelblock. Omkastade armelektroder (negativ P och QRS-T i avledning I). Situs inversus. Lateral hjärtinfarkt. Preexcitation. Normalt hos nyfödda. Vänsterställd el-axel: Vänstergrenblock. Preexcitation. Vänsterkammarhypertrofi. Främre fascikelblock. Extremt felställd axel: sällsynt, sannolikt felplacerade elektroder. Vid takykardi talar det för ventrikeltakykardi.
4. ST-sträcka BEDÖMNING VANLIGA DIAGNOSER Är isoelektrisk, något uppåtslutande och övergår mjukt i T- våg. ST-höjning mäts i J punkten. ST-sänkning mäts i J punkten. Differentialdiagnoser ST-höjning: ST-höjningsinfarkt. Prinzmetals angina. Male/female pattern. Early repolarization (tidig repolarisation). Akut perimyokardit. vänstergrenblock/retledningshinder. Vänsterkammarhypertrofi. Brugada syndrom. Takotsubo. Hyperkalemi. Efter el-konvertering. Lungemboli. Preexcitation. Aortadissektion som ockluderar koronarostierna. Ventrikelaneurysm. Differentialdiagnoser ST-sänkning: Fysiologisk normalreaktion vid ansträngning. Akut myokardischemi. Hypokalemi. Sympatikotoni. Digoxin. Vänstergrenblock. Högergrenblock. Vänsterkammarhypertrofi. Högerkammarhypertrofi. Preexcitation. Långdragen takykardi. Hjärtsvikt. 5. T-våg BEDÖMNING Är konkordant med QRS. Positiv i alla/flesta avledningar. I extremitetsavledningarna är amplituden högst i II; i bröstavledningarna i V2-V3. VANLIGA DIAGNOSER Normalvarianter: Isolerad T-vågsinversion accepteras i V1 och III. I ovanliga fall kan barndomens T-vågsinversioner kvarstå i vuxen ålder i V1-V3(V4) (juvenilt T- vågsmönster). Ännu ovanligare är global idiopatisk T-vågsinversion (V1-V6). T-vågsinversion utan ST-deviation: Tyder inte på akut ischemi, men kan vara post-ischemiska. Om flesta bröstavledningar är engagerade och patient har angina, misstänk Wellens syndrom. Cerebrovaskulär katastrof. Lungemboli. Perimyokardit i läkningsstadium. Kardiomyopati. T-vågsinversion med ST-deviation: akut myokardischemi. Höga positiva T-vågor: Normalvariant. Early repolarization. Hyperkalemi. Vänsterkammarhypertrofi. Vänstergrenblock. Ibland perimyokardit. Akut hjärtinfarkt kan gå med hyperakuta T-vågor! 6. QT-tid och U-våg BEDÖMNING QTc-tid män 0,45 s, kvinnor 0,46 s. Förlängd QTc-tid kan orsaka maligna arytmier. Förkortad QTc-tid är oerhört sällsynt men kan också orsaka maligna arytmier. U-våg ses ibland, oftare unga vältränade individer, ska vara positiv, syns bäst i V3-V4, den ska vara betydligt mindre än T-vågen. VANLIGA DIAGNOSER Förvärvad QTc-förlängning: Antiarytmika klass Ia (prokainamid, disopyramid) samt klass III (amiodaron, sotalol). Psykiatriska läkemedel (tricyklika, fenotiaziner, haloperiodol, litium, SSRI). Antibiotika (makrolider, kinoloner, pentamidin, atovaquone, klorokin, amantadin, foscarnet, atazanavir). Hypokalemi. Hypokalcemi. Hypomagnesemi. Cerebrovaskulär insult (blödning, stroke). Akut myokardischemi. Kardiomyopati. Bradykardi. Hypothyreoidism. Hypotermi. Kongenital QTc-förlängning (LQTS): är trolig om ingen annan orsak finns. Förkortad QTc ( 0,32 s): hyperkalcemi och digitalisbehandling och kan likaledes leda till maligna ventrikelarytmier. Negativ U-våg: hög specificitet för hjärtsjukdom.
7. Jämför med tidigare EKG Det är fundamentalt att alltid jämföra den aktuella EKG-remsan med tidigare registreringar. Alla förändringar är av intresse och kan indikera patologi. 8. Kliniskt sammanhang EKG-förändringarna skall tolkas i sitt sammanhang. EKG-kurvans komponenter och intervaller
Differentialdiagnostik ST-sänkningar A) Normalfysiologiska ST-sänkningar B) Ospecifika ST-sänkningar Uppåtlutande T U Uppåtslu ande ST-sänkning ses e er fysisk ansträngning och betraktas som normal. T-vågorna skall vara normalkonfigurerade. Hyperven la on ger likartad ST-sänkning. Hypokalemi och sympa kotoni ger ospecifika ST-sänkningar med flackare T-våg och tydlig U-våg. Vid sympa kotoni föreligger även takykardi. Digoxin (läkemedel) ger bågformad ST-sänkning. C) ST-sänkningar vid akut ischemi Kännetecken Klassiska exempel Plan Nedåtslu ande Talar mycket starkt för ischemi! Talar också för ischemi men kan bero på annat. Tydlig ST-sträcka med horisontell sänkning. Nedåtsluttande med positiv T-våg Nedåtsluttande med negativ T-våg. Kort ST-sträcka, horisontell sänkning. De Winters tecken De Winters tecken är undantaget, då ST-sänkning med uppåtsluttande ST-sträcka faktiskt representerar akut ischemi. Detta orsakas av akut ocklusion i LAD. På EKG ses uppåtsluttande ST-sänkningar med prominenta T-vågor i bröstavledningarna. D) Sekundära ST-T-förändringar (med ST-sänkningar) Vänstergrenblock, avledning V6 Vänsterkammarhypertrofi, avledning V6 Högergrenblock, avledning V1 WPW (preexcita on) Högerkammarhypertrofi (RVH) Kraftiga R-amplituder, ST-sänkningar och T-vågsinversioner i V1-V3. Vid bröstsmärta bör man ha posterolateral transmural ischemi i åtanke.
ST-höjningar A) Kännetecken för ST-höjningar orsakade av akut ischemi B) ST-höjning som vanligtvis inte representerar ischemi Konkav Konvex Rak uppåtsluttande Rak horisontell Rak nedåtsluttande (ovanlig) Typiskt utseende för ST-höjning vid akut transmural ischemi. J-punkten är förhöjd och ST-sträckan är rak eller konvex. I samband med bröstsmärta talar det mycket starkt för infarkt. Typiskt utseende för en icke ischemisk ST-höjning. Konkav ST-sträcka. Kan dock inte utesluta infarkt. C) Exempel från sex olika pa enter med STEMI D) Exempel på utseende i extremitetsavledningarna avl II I avf -avr III Här ses ST-höjningar från sex olika patienter. Som framgår kan SThöjningarnas morfologi variera avsevärt. 61 årig man som skottat snö. ST-höjningar och reciproka ST-sänkningar samt infarkt-q-vågor. Här visas endast extremitetsavledningar. T-vågor A) Normal T-våg B) Höga T-vågor C) Bifasiska T-vågor De a är en posi v T-våg e ersom slutdelen av T-vågen är posi v! De a är e ospecifikt fynd om inga andra EKG-förändringar ses. NORMAL T-VÅG ST-sträckan övergår mjukt i T-vågen, vars nedåts gande del är något brantare. D) Negativa T-vågor NORMALVARIANT Hög, asymmetrisk, bredbasig. Vanligt i V2-V4 (särskilt män). HYPERKALEMI Hög, symmetrisk, spetsig med smal bas. HYPERAKUT T-VÅG som i akutskedet av ST-höjningsinfarkt. Hög, symmetrisk, bredbasig, ej spetsig. I de a fall ses även ST-höjning. De a är en inverterad T-våg e ersom slutdelen av T-vågen är nega v! De a är också en inverterad T-våg. Den uppkom e par mmar e er en episod med angina hos en pa ent med instabil angina pectoris. flack T-våg POST-ISCHEMI Symmetrisk och djup T-våg utan ST-devia on.indikerar inte akut ischemi, utan snarare genomgången ischemi/infarkt. AKUT ISCHEMI T-vågsinvertering och sam- dig ST-sänkning. De a är akut ischemi men det är själva ST-sänkningen som representerar akut ischemi. CEREBROVASKULÄRT MÖNSTER (BLÖDNING) Djupa T-vågsinverteringar i bröstavledningarna. HYPERTROF KARDIOMYOPATI Symmetriska T-vågsinverteringar, o ast i V1-V3. Kan föreligga sam digt ST-sänkning. PERIMYOKARDIT Inte lika djup men utbredda T-vågsinverteringar.
Hjärtats elektriska axel En enkel men adekvat approximation av el-axeln kan göras genom att bedöma kammarkomplexens nettoriktning i avledning I och II. Normalställd el-axel: QRS-areal positivt i avledning I och II. Högerställd: QRS-areal negativ i avledning I men positiv i avledning II. Vänsterställd: QRS-areal positiv i avledning I men negativ i avledning II. Extremt felställd axel (-90 till +180 grader): QRS-areal negativ i avledning I och II. Orsaker till högerställd el-axel (>90 ): Högerkammarhypertrofi. Akut högerkammarbelastning (lungemboli). Kronisk högerkammarbelastning (KOL, pulmonell hypertension, pulmonalisstenos). Lateral hjärtinfarkt. Preexcitation. Ombytta armelektroder. Situs inversus. Normalt hos nyfödda. Bakre fascikelblock (LPFB) föreligger om el-axel är mellan 90 och 180 med rs-komplex i I & avl, qr i III & avf samt QRS-tid <0,12 sek (förutsatt att övriga orsaker till högerställd el-axel uteslutits). Orsaker till vänsterställd el-axel (negativare än -30 ): Vänstergrenblock. Vänsterkammarhypertrofi. Inferior hjärtinfarkt. Preexcitation. Främre fascikelblock (LAFB) föreligger om el-axel är mellan -45 och 90 med qr-komplex i avl samt QRS-tid <0,12 s (förutsatt att övriga orsaker till vänsterställd elaxel uteslutits). Orsaker till extremt felställd el-axel (-90 till +180 ): Sällsynt. Beror sannolikt på felkopplade extremitets-avledningar. Vid breddökad takyarytmi talar extremt felställd el-axel för ventrikeltakykardi (VT). Notera att gängliga individer ofta har ett mer vertikalställt hjärta och el-axel därefter. Överviktiga individer tenderar ha ett mer horisontalställt hjärta och el-axel därefter. EXTREMT FELSTÄLLD HÖGERSTÄLLD 120-90 VÄNSTERSTÄLLD 90-30 0 180 30 III avf 60 II avl I -avr
EKG-förändringar under sinusrytm som indikerar arytmipotential V1-V3 Q-vågor (överst) och fragmenterade QRS (nederst) som vid infarkt. Risk för VT/VF. Kort QT- d (SQTS). Risk för TdP. Lång QT- d (LQTS) Risk för TdP. Deltavåg (preexcita on). Risk för AVRT, inkl preexciterat förmaksflimmer. Brugada syndrom. Risk för VT/VF. V1 V3-V6, II, avf, III Hypertrof kardiomyopa med djupa S och höga R. Risk för VT/VF. II V1 Hängma eformade STsänkningar pga digitalis. Digitalis kan orsaka en lång rad arytmier. II V1 Vid arytmogen högerkammardysplasi (ARVC/D) ses RBBBmönster i V1 men övriga avledningar stämmer inte med RBBB. E er QRS ses spli ring pga sena poten aler från höger kammare (epsilon-våg). Risk för VT/VF. Tidig repolarisa on är associerat med VT/VF, särskilt om II, avf och III visar dig repolarisa on. P-pulmonale (vänster) och P-mitrale (höger) signalerar om förmaksabnormitet och risk för förmaksarytmier. Bedömning av RP-tid vid takyarytmier RP-tid skall bedömas om det finns en P-våg för varje QRS-komplex. RP-intervall är sträckan från QRSkomplexets början till P-vågens början. Kort RP-tid föreligger om RP-tid är mindre än hälften av RRintervallet. Lång RP-tid föreligger om RP-tid är längre än hälften av RR-intervallet. A) Kort RP-tid, där RP-tid <70 ms: oftast klassisk AVNRT, ovanligt med AVRT. B) Ingen P-våg: klassisk AVNRT Frånvaro av P-våg klassas egentligen som kort RP-tid C) Kort RP-tid, där RP-tid >70 ms: oftast AVRT, ibland atypisk AVNRT eller AT D) Lång RP-tid: oftast AT, ibland atypisk AVNRT, sällan PJRT
Handläggning av takyarytmier med smala QRS-komplex SMAL QRS-TAKYARYTMI HEMODYNAMISKT INSTABIL Säker sinustakykardi Inte sinustakykardi, eller oklart Behandla bakomliggande orsak: infek on, sepsis, hypovolemi, anemi, lungemboli, smärta, oro, stress, fysisk ansträngning, rädsla, ischemi, hyperthyreos, hjärtsvikt. Ibland är i.v. betablockad lämplig. Omedelbar elkonvertering Synliga P-vågor AVNRT sannolikt Ja Pseudo r i V1 och/eller Pseudo s i II, III, avf Mät RP-intervall Förmaksfrekvens högre än kammarfrekvens? Kort RP- d (RP kortare än PR) Lång RP- d (RP längre än PR) RP kortare än 70 ms AVNRT sannolikt RP längre än 70 ms AT sannolikt. Alterna vt: SANRT AVRT sannolikt. AVNRT (atypisk) Alterna vt AVNRT. AVRT (av typen PJRT) Eventuellt AT med AV-block I eller SANRT med AV-block I. Analysera P-vågor P-vågor med sågtandsmönster: AFL. Retrograd P-våg + kort RP- d: typisk AVNRT, AVRT, ovanligt med AT Retrograd P-våg + kort RP- d som är <70 ms: typisk AVNRT mest sannolik Retrograd P-våg + kort RP- d som är >70 ms: AVRT mest sannolik Retrograd P-våg + lång RP- d: AT (fokus nära AV-noden), ovandligt med atypisk AVNRT, AVRT med långsam extrabana (sk PJRT) HEMODYNAMISKT STABIL EKG kan studeras noggrant Studera kammarrytmen Ej synliga P-vågor Förmaksflimmer (AF) Regelbunden rytm Oregelbunden rytm Klart synliga P-vågor MAT SR eller ST med frekventa SVES AT eller AFL med varierande AV-blockering Ej synliga P-vågor Ja Då är AVNRT mest sannolik. Kan vara AVRT, AT, SANRT, ST eller AFL AT AFL Adenosin och/eller vagal manöver Arytmin terminerad Arytmin kvarstår AVNRT AVRT (ortodrom) AT (80% termineras av adenosin) SANRT Om takyarytmin terminerar med en P- våg e er sista QRS talar det för AVNRT eller AVRT; AT terminerar sällan på de a vis. Om takyarytmin terminerar e er QRS kan det vara AVNRT, AVRT, AT eller SANRT. AT (20% termineras inte med adenosin) AFL SANRT Temporärt sänkt kammarfrekvens kan demaskera förmaksak vitet. P-vågorna analyseras. Posi v P-våg + lång RP- d: sinustakykardi, AT Posi v P-våg + kort RP- d: AT med AV-block I Posi v sinusliknande P-våg + lång RP- d: sinustakykardi, IST, SANRT, AT nära sinusknutan.
Handläggning av takyarytmier med breda QRS-komplex INITIAL HANDLÄGGNING HEMODYNAMISKT INSTABIL Omedelbar elektrisk eller farmakologisk konvertering Takykardi med breda QRS-KOMPLEX (WCT) HEMODYNAMISKT STABIL Oregelbunden Ingen hjärtsjukdom Stabil Instabil Grenblockerat AF Preexciterat AF (stabil) Grenblockerat AFL/AT med varierande AV blockering Preexciterat AFL/AT med överledning via extrabunta Bakomliggande hjärtsjukdom Sannolikt VT Instabil Regelbunden Stabil Preexciterat AF (instabil) Polymorf VT VF Övervakning Elkonvertering eller i.v prokainamid, sotalol, lidokain, amiodaron. Förmodligen VT Adenosin/Vaguss m. Elkonvertering/defibrillering Bestående eller accelererad Terminerad Grenblockerat SVT An drom AVRT Idiopa sk VT BEDÖMNING AV EKG MORFOLOGISK (QRS) DIAGNOSTIK AV VT Om mönstret är helt typiskt för RBBB/LBBB, överväg grenblockerat SVT WCT med RBBB-mönster (QRS posi vt i V1-V2) V1 Monofasiskt R-komplex, qr-komplex talar starkt för VT Om R är större än R talar det för VT Övriga trifasiska komplex (rsr, rsr, rsr, rsr ) talar för SVT V6 rs-, QS eller R-komplex talar för VT Rs talar för SVT El-axel från +90 ll -90 grader talar för VT WCT med LBBB-mönster (QRS nega vt i V1-V2) V1 Vid VT är den ini ala delen av QRS-komplexet mjuk (uppåt- eller nedåtgående). Aberranta slag har skarp start på QRS. R-vågsdura on 40 ms talar för VT. Dura on från QRS ll djupaste punkten på S-vågen/QSkomplexet 60 ms talar för VT. V6 QR- eller QS-komplex talar för VT. R-och RR -komplex utan ini al q-våg talar för SVT. Bedöm associa on mellan förmak- och kammarfrekvens 1:1 associa on? Avsaknad av RS i V1-V6? (konkordans) RS-intervall >100 ms och R bredare än S i någon av V1-V6 AV-dissocia on? ja/oklart Morfologiska (QRS) kriterier föreliggande i V1/V2+V6? SVT (SN 96%, SP 98%) BRUGADAS ALGORITM FÖR DIAGNOSTIK AV VT Sammanlagd sensi vitet 89% och specificitet 59% Ja Ja Ja Ja Förmaksfrekvens > Kammarfrekvens: AT/AFL Förmaksfrekvens < Kammarfrekvens: VT VT (SN 21%, SP 100%) VT (SN 66%, SP 98%) VT (SN 82%, SP 98%) VT (SN 98%, SP 96%) SN = sensi vity. SP = specificity. SVT = Supraventricular tachycardia. RBBB/LBBB = Right/le bundle branch block. BBB = bundle branch block. R R Monofasiskt R qr-komplex R>R RS-intervall
Intraventrikulära retledningshinder AV-nod His bunt Höger skänkel Aktiverar höger kammare Främre fascikeln Aktiverar anteriora väggen. Bakre fascikel Anktiverar inferiora och posteriora väggen. RBBB Högergrenblock LAFB Främre fascikelblock LPFB Bakre fascikelblock III avf II III avf II V1-V2 avl I -avr avl I -avr V5-V6 QRS-tid 0,12 s. Normal el-axel. QRS-tid <0,12 s. Vänster el-axel. QRS-tid <0,12 s. Högerst el-axel V1-V2 visar rsr, rsr eller rsr. avl: qr-komplex. rs i I och avl, qr inferiort V5, V6, I och avl visar bred S-våg. II, III och avf: rs-komplex. Alltid q-våg i III och avf Sekundära ST-T-förändringar V5-V6 brukar visa qr-komplex. Vänster skänkels stam Försörjer septum med purkinjefibrer. Delas i främre och bakre fascikeln som aktiverar vänster kammare. LBBB Vänstergrenblock V1-V2 V5-V6 QRS-tid 0,12 s. V1-V2: Djup och bred S-våg (eventuellt QS-komplex. V5-V6: Bred, klumpig, positiv R-våg. Sekundära ST-T-förändringar
Hypertrofi & dilatation Normal V1/V2 V5/V6 Vänsterkammarhypertrofi Typiskt med konvex ST-sträcka. Med eller utan septal q-våg. Mindre typiskt med rak ST-sträcka. Ses också med eller utan q-våg. Högerkammarhypertrofi RS-komplex qr-komplex rsr -mönster liknar högergrenblock. R-komplex Index för diagnostik av vänsterkammarhypertrofi Sokolow-Lyon (R V5 eller R V6 ) + (S V1 eller S V2 ) > 35 mm eller R avl > 11 mm Sokolow-Lyons index är det mest använda men har lägst sensitivitet (ca 20%) av alla index, specificiteten är dock hög (> 85%). Cornell-voltage criteria Män: S (V3) + R (avl) > 28mm Kvinnor: S (V3) + R (avl) > 20 mm Sensitivitet 42%, specificitet 95% Cornell-product (R avl +S V3 ) QRS-tid > 2440 mvms Troligen bästa metoden. Sensitivitet 51%, specificitet 95%.
Kriterier för akut hjärtinfarkt STE-AKS (STEMI) Nytillkomna ST-höjningar i J punkten i minst två anatomiskt intilliggande avledningar. Män 40 år: 2 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga avledningar. Män <40 år: 2,5 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga avledningar. Kvinnor alla åldrar: 1,5 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga avledningar. Män & Kvinnor V4R och V3R: 0,5 mm undantaget män <30 år där gränsen är 1 mm. Män & Kvinnor V7-V9: 0,5 mm. NSTE-AKS (NSTEMI) Nytillkomna horisontella/nedåtsluttande ST-sänkningar 0,5 mm i J punkten i minst två anatomiskt intilliggande avledningar. T-vågsinvertering 1 mm i två anatomiskt angränsande avledningar. Dessa avledningar skall ha tydliga R-vågor eller R-våg större än S-våg. Kriterier genomgången hjärtinfarkt Patologisk Q-våg Avledning Kriterier patologisk Q-våg Normalvarianter V2 V3 0,02 s eller QS-komplex* Inga Övriga avledningar 0,03 s och 1 mm djup (eller QS-komplex) Individer med el-axel inom 60 90 har ofta en liten q-våg i avl. I V5 V6 förekommer normalt en liten septal q-våg. Isolerat QS-komplex är tillåtet i avledning V1 eftersom den lilla r-vågen saknas där ibland. Eventuellt är elektroden felplacerad. I avledning III förekommer en stor isolerad Q-våg som normalvariant. Denna Q-våg kallas respiratorisk Q-våg eftersom den varierar med respirationen. Utöver respiratorisk Q-våg ses även mindre isolerade q-vågor hos personer med el-axel -30 till 0. *QS-komplex innebär att hela QRS-komplexet utgörs av ett enda negativt utslag. Patologisk R-våg R-våg 0,04 sek i V1-V2 och R/S-kvot 1 med konkordant positiv T-våg i frånvaro av retledningsstörning. R/S-kvot > 1 innebär att R-vågen är större än S-vågen.