Lycka till! Tentamen. Kursens namn: Medicin C, Tumörbiologi Kursens kod: MC1728 Kursansvarig: Anna Göthlin Eremo. Lokal: L001



Relevanta dokument
Lycka till! Omtentamen. Kursens namn: Medicin C, Tumörbiologi Kursens kod: MC1728 Kursansvarig: Anna Göthlin Eremo

Lycka till! Omtentamen. Kursens namn: Medicin C, Tumörbiologi Kursens kod: MC1728 Kursansvarig: Anna Göthlin Eremo

Lycka till! Tentamen. Sal: T143. OBS! Ange svaren till respektive lärare på separata skrivningspapper om inget annat anges

Lycka till! Tentamen. Kursens namn: Medicin C, Tumörbiologi Kursens kod: MC1728 Kursansvarig: Anna Göthlin Eremo

Tumörbiologi. Michael Mints, MD Institutionen för onkologi-patologi, KI

Medicin B, Medicinsk temakurs 4 Omtentamen Tema Försvar

Omtentamen del 2 MC027G ssk-programmet. Datum. Skrivtid 3 tim Kursens namn: Klinisk medicin vid medicinska sjukdomstillstånd l

Tentamen. Lycka till! Medicin A, Molekylär cellbiologi. Kurskod: MC1004. Kursansvarig: Christina Karlsson. Datum Skrivtid 4h

Mellansvenskt läkemedelsforum Örebro 4 februari Medicinska genombrott Bröstcancer och Malignt Melanom

Medicin, avancerad nivå, Farmakologi och sjukdomslära 15 hp, del 1. Kurskod: MC2014. Kursansvarig: Mikael Ivarsson.

Kursens namn: Medicin B, Kliniks medicin vid medicinska och kirurgiska sjukdomstillstånd III

TILL DIG MED HUDMELANOM

Resultat:... (Cellbiologi:... Immunologi...) Betyg...

Molekylärbiologi: Betygskriterier

Kursens namn: Medicin B, Klinisk medicin vid medicinska och kirurgiska sjukdomstillstånd III

Omtentamen. Lycka till! Kursens namn: Klinisk medicin ll. Kurskod: MC Kursansvarig: Rolf Pettersson. Datum: Skrivtid 3 t.

Medicin B, Sjukdomslära med farmakologi, 15hp Tentamen del I, provkod (För studenter registrerade V15) Kurskod: MC1402.

Att få. är inte en. Vad sa de? Cancer? Vad händer nu?

Fakta om spridd bröstcancer

Fakta om GIST (gastrointestinala stromacellstumörer) sjukdom och behandling

Fakta äggstockscancer

STOCKHOLMS UNIVERSITET. Institutionen för biologisk grundutbildning. Tentamen i Molekylär cellbiologi 10 p Namn: _.. Personnummer:.

Tentamen. Lycka till! Kursens namn: Klinisk medicin ll. Kurskod: MC1028. Kursansvarig: Rolf Pettersson. Datum: Skrivtid 3 t.

G p l lp 7p Sp 14.Sp Sp

Tentamen i Allmän farmakologi, 2 hp

Fakta om akut lymfatisk leukemi (ALL) sjukdom och behandling

Cancerincidens i % Definitioner

Tentamen. Lycka till! Kursens namn: Klinisk medicin vid medicinska sjukdomstillstånd II. Kurskod: MC 1028 ht-10. Kursansvarig: Rolf Pettersson

Medicin, Immunologi 7,5hp Kurskod: MC018G. Kursansvarig: Birgitta Olsen. Totalpoäng: 57 p Del 1, 16 p Del 2, 23 p del 3, 18 p

OBS! Under rubriken lärares namn på gröna omslaget ange istället skrivningsområde.

Lycka till! Kursens namn : Medicin A, Introduktion till medicin. Kurskod: MC1010. Kursansvarig: Eva Funk. Datum: Skrivtid 4 timmar

TENTAMEN. 18 januari APEX och BVLP, ht 05

CANCER När reglering och cellulära processer är förändrade

Tentamen. Kursens namn: Klinisk medicin ll. Kurskod: MC 1028 Kursansvarig: Rolf Pettersson. Lärare: Magnus Johansson. Peter Engfeldt.

Sara Ekvall, doktorand Inst. för immunologi, genetik & patologi Uppsala universitet Handledare: Marie-Louise Bondeson & Göran Annerén

Resultat:... (Cellbiologi:... Immunologi...) Betyg...

Sammanfattning Arv och Evolution

Tarmcancer en okänd sjukdom

Utveckling av läkemedelsbehandlingar av cancer kräver en dialog inom hela sektorn

Cytostatika (vt -16) Kent Jardemark

DUGGA 1. i patologi. för medicine studenter 18/3 2005

TENTAMEN MEDICIN, MEDICINSK MIKROBIOLOGI 7,5 HP. Kurskod: MC1401. Kursansvarig: Nikolaos Venizelos (tfn: ) Totalpoäng: 63,5

KURSANTECKNINGAR PATIENTUTBILDNING. KURS: Introduktionskurs om cancer

Tentamen i Molekylär Cellbiologi 9 p Namn: Personnummer: Plats nr: Inlämnad kl: ID kollad: Poäng: Betyg:

Namn:... Årskurs... Personnummer... Glöm inte skriva namn på immunologidelen också

Hur kan cancer utvecklas trots immunförsvaret? Helena Ishak Vad gör immunsystemet när en tumör utvecklas? Hur är immunsystemet uppbyggt?

Fakta om lungcancer. Pressmaterial

Epigenetikens biokemi, eller Kemisk modifiering av DNA och histonproteiner för att styra genuttryck

GENETIK - Läran om arvet

TORISEL (temsirolimus) patientinformation

Fakta om kronisk myeloisk leukemi (KML) sjukdom och behandling

TENTAMEN HOMEOSTAS, Läk 537 T

Vad är en genetisk undersökning?

Tentamen Onkologi, Läkarlinjen, T11. Namn: Kod: Lycka Till!

Tentamen i Klinisk kemisk diagnostik

CANCER CANCER. Cancer

OBS! Under rubriken lärares namn på gröna omslaget ange istället skrivningsområde. Lycka till!

och inte till dagens har visat sig kompletterar bröstcancer. Herceptin och en kombination av Bergh, Fax

Tentamen. Medicin C, Morfologisk cellbiologi och hematologi, 7,5hp. Kurskod: MC1703. Kursansvarig: Christina Karlsson.

Mutationer. Typer av mutationer

Vad kan vi lära om sambandet mellan skolelever miljö och psykisk hälsa med hjälp av epigenetik?

TENTAMEN. 1 augusti APEX och BVLP, ht 05 Omtentamen

OBS! Ange svaren till respektive lärare på separata skrivningspapper

Onkologi. Upplägg Grundläggande genetik Mutationer Cancerutveckling Benigna och maligna tumörer Bröstcancer Prostatacancer Coloncancer

Kromosomer, celldelning och förökning

Tentamen i Molekylär Cellbiologi 9 p Namn: Personnummer: Plats nr: Inlämnad kl: ID kollad: Poäng: Betyg:

Omtentamen Medicin A, klinisk medicin med allmän farmakologi 7,5 hp Kurskod: MC1026

Tentamen. Medicin, avancerad nivå, Farmakologi och sjukdomslära, del 1. Kurskod: MC2014. Prov: Allmän farmakologi (0100) Kursansvarig: Olle Henriksson

Onkogenetisk regionmottagning i Linköping. Marie Stenmark Askmalm Sigrun Liedgren Lilianne Ferraud Madelene Jansson Ann-Charlotte Isaksson

Landstingsstyrelsens förslag till beslut

Förklara de egenskaper hos cellens "byggstenar" som utnyttjas för att upprätthålla cellens integritet och understödja livsfunktionerna.

Till dig som ska behandlas med TECENTRIQ

1970 Lungcancer = DÖD

Positivt utlåtande från EMAs vetenskapliga råd: Ny målinriktad behandling vid HER2-positiv bröstcancer

OMTENTAMEN i allmän patologi för tandläkarprogrammet

Tentamen Medicin A, Fysiologi med anatomi och immunologi 15 hp Kurskod: MC1032

Vad är en genetisk undersökning? Information för patienter och föräldrar

Medicin, avancerad nivå, Farmakologi och sjukdomslära, del % av totala poängen

Kursens namn: Medicin B, Klinisk medicin vid medicinska och kirurgiska sjukdomstillstånd III Kurskod: MC1429 Kursansvarig: Britt-Marie Nygren

Neuroendokrina tumörer. Eva Tiensuu Janson, professor i medicin Kliniken för onkologisk endokrinologi Akademiska sjukhuset och Uppsala Universitet

Skrivning för biolog- och molekylärbiologlinjen, genetik 5p.

Äldre kvinnor och bröstcancer

Du hittar en knöl vad händer sen?

BIMA46, Biomedicin: Molekylär cellbiologi, 10 högskolepoäng Biomedicine: Molecular Cell Biology, 10 credits Grundnivå / First Cycle

PROVGENOMGÅNG AVSNITT 1.2 BIOLOGI 1

Naturvetenskaplig fakultetsnämnd

Kancera AB 8 November 2011

Omtentamen Medicin A, klinisk medicin med allmän farmakologi 7,5 hp Kurskod: MC1026

Laboration: cellskada/celldöd

* * * * * Cancerbehandling av sällskapsdjur - Är det ETISKT? Henrik von Euler. Steg II Specialist i onkologi, hund och katt

Hur mår min cancerpatient?

Imatinib STADA 100 mg filmdragerade tabletter , Version V1.3 OFFENTLIG SAMMANFATTNING AV RISKHANTERINGSPLANEN

TENTAMEN MEDICIN, MEDICINSK MIKROBIOLOGI 7,5 HP. Kurskod: MC1401. Kursansvarig: Nikolaos Venizelos (tfn: ) Totalpoäng: 75

för erhållande av Apotekarlegitimation 11 december 2013

Forskning om bröstcancer som bekräftar dr Lees och dr Zavas forskning

Tentamen Patologi, Optikerprogrammet VT2016

Carl von Linné, CARPAs årsmöte Eva Tiensuu Janson, Professor Onkologisk endokrinologi Uppsala

Transkript:

Tentamen Kursens namn: Medicin C, Tumörbiologi Kursens kod: MC1728 Kursansvarig: Anna Göthlin Eremo Datum: 2013-10-05 Lokal: L001 Kl. 08:15-12:15 (Skrivtid: 4 timmar) Poängfördelning: Karin Franzén Pia Wegman Sabina Davidsson Sanja Farkas Marike Gabrielson Elisabet Tina Anna Göthlin Eremo 6 p 5 p 5 p 6 p 18 p 18 p 20 p Total skrivpoäng: 78 p Gräns för godkänd: 46 p (60 %) Gräns för väl godkänd: 66 p (85 %) Hjälpmedel: Penna och sudd OBS! Ange svaren till respektive lärare på separata skrivningspapper om inget annat anges * Bilaga 1 skall sammanföras med svaren till Elisabet Tinas frågor. Glöm inte att ange ditt kodnummer på bilagan. *Skriv kodnummer på varje ark du lämnar in *Börja varje nytt examinationsavsnitt på nytt ark. Skriv endast på ena sidan av arket Lycka till! 1

Lärare: Karin Franzén, IHM, Örebro Universitet 1. Charles Darwin levde på 1800-talet och en av hans teser var att den individ som var bäst anpassad i förhållande till sin miljö fick överleva och därmed möjlighet att reproducera sig. Redogör för hur detta resonemang kan tillämpas i tumörsammanhang. (3p) 2. Redogör för tre principiellt skilda sätt en protoonkogen kan muteras och vilken effekt detta har på celltillväxten (3p) Lärare: Sabina Davidsson, KFC, USÖ 1. Det finns två olika vägar man tänker sig leder till en inflammation-relaterad cancerutveckling. Beskriv dessa två vägar och skillnaderna mellan dem, samt hur de är kopplade till en cancerinitiering? (3 p) 2. På vilket sätt kan infiltration av tumörassocierade makrofager påverka en cancerutveckling? (2 p) Lärare: Pia Wegman, Genetiska Regionmottagningen, Linköping 1. Vad är orsaken till att en individ med autosomal dominant ärftlighet för t.ex. bröstcancer ofta insjuknar vid yngre ålder jämfört med en individ som drabbas av en s.k. sporadisk bröstcancer? Rita gärna (2p) 2. Hur ser nedärvningsmönstret ut vid autosomal dominant ärftlighet och hur stor är risken för avkomman att ärva en mutation? Motivera dina svar (3p) Lärare: Sanja Farkas, Laboratoriemedicinska länskliniken, USÖ 1. Vid cancer kan en ändrad fenotyp eller ändrat uttryck av en viss gen vara helt oberoende av förändringar i DNA sekvensen. a) Beskriv den epigenetiska mekanismen DNA-metylering (2 p) b) På vilket/vilka sätt inverkar epigenetisk reglering vid cancer, avseende onkogener och tumörsuppressorgener? (2 p) 2. Hur kan epigenetiken utnyttjas vid kliniska undersökningar? (2 p) 2

Lärare: Marike Gabrielson, IHM (KFC), Örebro Universitet Signalvägar och Cancer (tot. 5p) 1. Vissa begrepp inom tumörbiologi är centrala och därför viktiga att förstå. Definiera begreppet oncogen. Förklara även skillnaden mellan en proto-oncogen och en oncogen. (2p) 2. Förklara vad proteinkinaser är och på vilket sätt dessa ofta har en oncogen effekt i cancer. Ge även ett exempel på ett vanligt förekommande proteinkinas. (3p) Cellcykeln och Apoptos (tot. 6p) 3. Vad är prb (Retinoblastomprotein); hur regleras detta protein och vad innebär det för celldelningen? (2p) 4. Det finns en lång rad olika mekanismer och händelser som kopplar samman cellcykeln och cancerutveckling. Redogör kortfattat för fyra olika sätt som cellcykeln kan vara påverkad vid cancer. (4p) Tumörmetabolism (tot. 7p) 5. Cancerceller har ofta en förändrad metabolism jämfört med motsvarande normala celler. På vilket sätt är metabolismen förändrad, och varför? (3p) 6. På vilket sätt drar man idag nytta av cancercellernas förändrade metabolism inom cancerdiagnostiken? (2p) 7. Cancerceller stimuleras till en förändrad metabolism genom påverkan från både inre faktorer samt från faktorer i tumörens mikromiljö (yttre faktorer). Beskriv två yttre faktorer som påverkar cellen och som kan leda till en onaturlig metabol fenotyp. (2p) 3

Lärare: Elisabet Tina, KFC, USÖ (OBS!! Bilaga 1 skall bifogas svaren, glöm inte att ange din kod) 1. Markera i Bilaga 1 var i differentieringen följande huvudgrupper av maligniteter återfinns; (4 p) a. Akut myeloisk leukemi b. Akut lymfatisk leukemi c. Kronisk myeloisk leukemi d. Kronisk lymfatisk leukemi 2. Vid hematologiska maligniteter är det vanligt förekommande med cytogenetiska förändringar. a. Ange två olika genetiska förändringar samt hur de bidrar till tumörutveckling. (4 p) b. Beskriv kort en lämplig metod för att studera en specifik genetisk förändring i leukemiska celler. (2 p) 3. För många patienter diagnostiserade med cancer är cytostatika det enda alternativet för att bli botad men problemet med cytostatikaresistens är stort. a. Ange två olika cytostatika och dess verkningsmekanismer. (4 p) b. Ange och motivera två olika cellulära mekanismer relaterade till cytostatikaresistens. (4 p) Lärare: Anna Göthlin Eremo, IHM (KFC), Örebro Universitet 1. Basalcellscarcinom, eller basaliom, är den vanligaste typen av hudcancer och drabbar cirka 40 000 personer/år i Sverige. Innan år 2004 så behövde inte läkarna rapportera in basaliom till Cancerregistret eftersom dessa tumörer ansågs vara godartade (källa: Socialstyrelsen). Vad skiljer egentligen en benign tumör från en malign? (1 p) 2. Många biologiska processer sker på olika sätt beroende på om de äger rum i en normalcell eller i en tumörcell. Till exempel är det vanligt att tumörceller har en minskad känslighet för apoptos jämfört med normalceller, delvis på grund av muterad TP53. Jämför tumörceller och normalceller avseende skillnader i processerna a och b samt ge ett specifikt exempel för varje. a) Replikering av kromosomändar (2 p) b) Mekanismer för DNA-reparation (2 p) 4

3. Vilka olika påståenden om tumörbiologi (A till E) stämmer? För full poäng, ska du även rätta de felaktiga påståendena. Varje riktigt svar ger 1 p. (5 p ) A. Så kallade caretaker-gener kodar för protein som är viktiga för nedbrytning av aktiva tyrosinkinaser. B. Protein som är inblandade i apoptos kan vara pro-apoptotiska (ex. onkoproteinet Bcl-2) eller anti-apoptotiska (ex. tumörsuppressorn Bax). C. Metalloproteinaser är enzym som förhindrar invasion genom basalmembranet. D. p53-aktivering, exempelvis vid DNA-skada, inducerar uttryck av p21. E. Sarkom är tumörer med ursprung från mesenchymal vävnad, exempelvis stödjevävnad. 4. Ras är ett protein som fungerar som en cellulär binär switch vid signalering. Punktmutationer i denna proto-onkogen är vanligt förekommande vid cancer och resulterar ofta i att Ras inte kan inaktiveras. Beskriv kort hur Ras-proteinets funktion aktiveras och inaktiveras (molekylär nivå). (2 p) 5. Agnes har opererat bort en liten brösttumör som skickas till patologavdelningen för bedömning av bland annat biologiska markörer som ER, PgR, Ki67 och HER2. Agnes läkare förklarar att dessa markörer används som del av underlaget inför beslut om medicinsk behandling. Om tumören exempelvis uttrycker ER, så kan adjuvant tamoxifenbehandling ge en minskad risk för återfall. En tumör som visar ett överuttryck av HER2 kan behandlas med trastuzumab (Herceptin ) i kombination med cytostatika. Dessa två läkemedel, tamoxifen och trastuzumab, är så kallade målinriktade läkemedel och har olika verkningsmekanismer. a) Vilka är läkemedlens respektive målprotein (receptorer) och var i cellen är dessa målprotein lokaliserade? (2 p) b) Hur kommer det sig att just dessa mål är strategiska ur behandlingssynpunkt? Relatera din förklaring till respektive målproteins tumörbiologiska funktion och roll. (2 p) 6. Angiogenes; Beskriv funktionen av proteinet Von Hippel-Lindau (pvhl) och förklara anledningen till varför det anses vara en viktig tumörsuppressor. (3 p) 7. Metastasering; Vid cancerrelaterade dödsfall finner man majoriteten av alla tumörceller i metastaser snarare än i primärtumören. Nämn två förvärvade cellulära egenskaper som krävs för att en tumörcell ska genomgå det som kallas för epithelial-mesenchymal transition (EMT). (1 p) 5

Bilaga 1 Bilaga till fråga 1, Elisabet Tina Ditt kodnummer:. 6