Fallbeskrivning 1 "Sen ankomst" Denna tidigare friska 64-åriga kvinna har sedan 4 år sökt hjälp för problem med morgontrötthet. Hon är en ensamboende, mycket ambitiös lärare, som aldrig tidigare haft problem att komma i tid till sina lektioner. Nu har hon försovit sig många gånger och inte vaknat av väckarklockan. Hon har dessutom haft egendomliga uppvaknanden med skrik, motorisk oro och urinavgång, Hennes anhöriga har noterat att hennes personlighet förändrats, att hon både talar och tänker långsammare. Hon har också blivit allt mer deprimerad, fått svårt att koncentrera sig och blivit dagtrött. Man misstänkte att hon hade epilepsi och gav behandling, som dock inte hjälpte. Hon fick också antidepressiva utan effekt. I stället kom de nattliga symptomen allt tätare. Hon lades in på en geriatrisk klinik för demensutredning. Där fann man B-glukos 1,1 mmol/l, satte glukosdropp och remitterade direkt över henne till Endokrinologkliniken. " När du behandlat hypoglykemin, vilka frågor skulle du vilja ställa till denna patient Pat har nu gått igenom en stor utredning och bland hennes provsvar finns följande: Referensområdet för de olika proverna står inom parentes. Blodglukos 2,3 mmol/l (3.0-6.0) Serum insulin 20 me/l (<20) Serum C-peptid 1,12 nmol/l (0.25-1.0)
Vilken mekanism kan ligga bakom hypoglykemin hos denna patient Överväg hur normal blodsockerreglering och -motreglering kan vara störd..
Fallbeskrivning 2 "Usel sockerkontroll" Denne 55-årige man har haft diabetes mellitus sedan han var 12 år. Han har typ I diabetes och har haft insulinbehandling sedan sjukdomsdebuten. När han fick sjukdomen gav man insulin bara en gång om dagen och reglerade blodsockret med en strikt diet. Sedan dess har han prövat en rad olika insulinregimer, men han har hela tiden haft svårt att hitta en behandling som håller blodsockret på en bra nivå. Trots det har han klarat sig bra och har inga diabeteskomplikationer. Han kommer nu till mottagningen med kraftigt förhöjt HbA1c 105 mmol/mol (referens: 31-46) och det är helt klart att något måste göras för att förbättra hans sockerkontroll. Han arbetar som inköpare av medicinsk-teknisk utrustning och undrar över om behandling med insulinpump vore något för honom. När du skall diskutera hans insulinbehandling, vilka frågor skulle du vilja ställa till denna patient. Vilka faktorer reglerar insulin och glukagonsvaret vid måltid Vad menas med inkretineffekt
Vilka effekter har somatostatin på mag-tarmkanalen Det finns en period under natten, då insulinbehovet ökar. När infaller den och varför ökar insulinbehovet Vår patient gillar att åka skidor. Han skall ge sig ut på en heldags fjälltur. Vad blir ditt råd till patienten inför fjällturen
Fallbeskrivning 3 Eva 50 år jobbar natt i hemtjänsten och har sedan flera år värk i kroppen, dålig koncentration. Går upp i vikt. På vårdcentralen noteras förhöjt blodtryck och gränsvärden b-glukos. Får blodtrycksmedicin. Går upp ännu mer i vikt, rund om kinderna, känner sig svag i benen, nedsatt kondition, ökad behåring. På vårdcentralen noteras nu: bukfetma med striae, runda rodnade kinder, mörka hårstrån på överläppen, buffalo humps. UTREDNING VARFÖR DESSA SYMTOM BEHANDLING
Fallbeskrivning 4 48-årig man som varit tidigare väsentligen frisk, inga mediciner. Nu varit på semester och då känt sig andfådd. Vid hemkomst tilltagande andfåddhet, hjärtklappning, känner sig skakig och orolig. Så småningom även diarre, illamående. Går ner 5 kg. UTREDNING VARFÖR DESSA SYMTOM BEHANDLING
Fallbeskrivning 5 30-årig kvinna, tidigare frisk, går på hälsokontroll. Noteras förhöjt blodtryck. Sätts in på blodtrycksmedicin. Stigande blodtryck trots detta. Trött. Status normalt förutom BT 170/100 trots 2 blodtrycksmediciner. Lab: kalium 3.2 (referensområde 3.5-4.6 mmol/l) UTREDNING VARFÖR DESSA SYMTOM BEHANDLING
Glucose counter-regulation Då glukosnivån i blodet sjunker sker ett hormonellt svar, som höjer eller motreglerar blodsockret. När glukos sjunker under 4,4-4,7mmol/l (venös plasma), faller insulin- nivån. Detta är centralt eftersom det innebär att glukosupptaget i insulinberoende celler går ner och att hämningen av glukoneogenesen upphör. Hormoner som höjer blodsockret insöndras när B- glukos sjunker under 3,6-3,9 mmol/l. Glukagon aktiverar glykogenolys och glukoneogenes. Det har en akut, övergående roll i motregleringen. Katekolaminerna (adrenalin och noradrenalin) stimulerar glukoneogenes och glykogenolys, och begränsar glukosanvändningen. De är särskilt betydelsefulla vid brist på glukagon. Cortisol och tillväxthormon (GH) är viktiga vid längre tids hypoglykemi. Cortisol stimulerar glukoneogenes och båda hromonerna begränsar glukosupptaget i cellerna. Symptom vid Hypoglykemi När blodsockret faller till ett tröskelvärde på 2,8-3,1 mmol/l, leder aktivering av autonoma nervsystemet till en rad symptom och fynd. De kan klassificeras som: kolinerga medierade av acetylkolin från sympatiska postganglionära neuron (svettning, hunger, myrkrypningar) adrenerga medierade av katekolaminer från binjuremärgen (tremor, hjärtklappning, oro). Symptom och fynd som beror på glukosbrist i hjärnan (neuroglykopena) uppkommer vid blodglukos under 2,8 mmol/l och speglar graden av hypoglykemi, från förändrat uppträdande, förvirring, trötthet och synstörningar till kramper, medvetandeförlust och död. Så här kan man summera svaret på ett blodsockerfall: 4.4mM insulin 3.6mM 3.1mM glukagon/katekolaminer cortisol GH SYMPTOM 2.8mM KOGNITIV DYSFUNKTION
En klassifikation av orsaker till fastehypoglykemi Farmaka insulin, sulfonylurea alkohol pentamidin, kinin, kinidin, salicylater Svår sjukdom svår lever-, njur- eller hjärtsvikt sepsis Hormonbrist ACTH-cortisol Tillväxthormon Insulin eller insulin-liknande substanser Non-beta cell tumörer (non-islet cell tumour hypoglycaemia,tex IGF-II producerande) endogen hyperinsulinism, nesidioblastos insulinom, proinsulinom insulin antikroppar Metabola störningar ffa hos barn