Dödsfall vid polisingripande

Transkript

1 Dödsfall vid polisingripande Riskfaktorer och rekommendationer PHS serie i polisiärt arbete 2011:1 Polishögskolan Ingemar Thiblin April 2011

2 Utgivare Polishögskolan Sörentorp Solna Telefon Polishögskolans serie i polisiärt arbete ISSN Polishögskolan Upplaga April 2011: 1000 ex Grafisk form PHS/Johan Gunnarsson Tryck RPS

3 Dödsfall vid polisingripande Riskfaktorer och rekommendationer Ingemar Thiblin Polishögskolans serie i polisiärt arbete April 2011

4

5 Sammanfattning Plötslig död i samband med gripande/övermanning av agiterad person har kopplats till ett antal riskfaktorer, varav några kan vara påverkbara i övermanningssituationen. För att minska risken för dödlig utgång vid gripande/övermanning reviderades polisens instruktioner för gripandeteknik i slutet av 1990-talet. Revideringen baserades bl.a. på en sammanställning av erfarenheter från 17 dödsfall som skett under eller i nära anslutning till gripande/övermanning. Innan revideringen var strategin vid gripande av agiterad person att med kraft hålla ned den agiterade till det att han/hon blivit lugn och därefter applicera handfängsel. I den reviderade instruktionen framhölls i stället att den agiterade personen skall beläggas med handfängsel så fort som möjligt och därefter placeras i ett läge som inte hämmar andningen. Här presenteras en uppdaterad sammanställning av denna typ av dödsfall i Sverige före och efter revisionen av polisinstruktionen. Sammanställningen indikerar att antalet gripanderelaterade dödsfall har minskat i antal sedan de nya riktlinjerna började tillämpas omkring 1998, d.v.s. att de nya rutinerna har haft viss effekt. Sammanställningen har kompletterats med en genomgång av den vetenskapliga litteraturen inom området. Sammanställningen och litteraturgenomgången talar också för att betydelsen av utmattning till följd av utdragen intensiv kamp under gripandet kan ha underskattats. Att finna metoder för att snabbt bryta det agiterade tillståndet framstår därför som angeläget.

6

7 Summary Sudden death in connection with an arrest or in subduing an agitated person has been linked to several risk factors, some of which may be avoidable. To reduce the risk of death in this situation, arrest techniques for police were revised in the late 1990s. The revision was partly based on a compilation of experiences from 17 deaths that occurred during or shortly after an arrest or subduing situation. Before the revision, the strategy in arresting agitated persons was to hold the person down until he/she became calm, and then apply handcuffs. The revised instruction emphasizes that the agitated person should be handcuffed as soon as possible and then placed in a position, which does not inhibit respiration. Presented here is an updated compilation of such deaths in Sweden before and after the audit of police instruction. Results indicate that the number of arrest-related deaths have decreased since the new guidelines were applied in 1998, i.e. that the new procedures have had some effect. This compilation has been supplemented by a review of the scientific literature in the field. The compilation and literature review suggest that the importance of fatigue as a result of prolonged intense struggle during the arrest may have been underestimated. Therefore, finding ways to quickly break the agitated state is essential.

8

9 Innehåll Sammanfattning...5 Summary...7 Förord...11 Inledning...12 Avgränsningar...13 Litteratursökning...13 Sammanställningar av svenska erfarenheter...13 Definitioner av viktiga begrepp...14 Litteraturgenomgång...17 Kommentar...17 Erfarenheter från Sverige...22 Diskussion...26 Medför gripande med nedläggning syrebrist?...26 Effekt av övermanning och låsning av extremiteter kopplat till bukläge...31 Är risken för spontan plötslig död (utan kamp/övermanning) vid exciterat delirium beaktansvärd?...34 Innebär utdragen kamp/fysisk ansträngning en beaktansvärd risk för död vid gripande?...38 Är risken för plötslig död vid gripande enbart till följd av centralstimulantia beaktansvärd?...42 Vilken roll spelar sjukdom?...47 Vilken roll spelar obesitas?...48 Övriga överväganden...48 Slutsatser och rekommendationer...50 Bilaga 1: Litteratursökning...51 Bilaga 2: Dödsfall till följd av traumatisk asfyxi...52 Bilaga 3: Dödsfall i samband med omhändertagande av agiterad person i Sverige under perioden Referenser...70

10

11 Förord Föreliggande genomgång av vetenskaplig litteratur och sammanställning av svenska fall har genomförts på uppdrag av Polishögskolan. Syftet är att identifiera påverkbara riskfaktorer för dödlig utgång vid gripande av agiterad person. Bakgrunden till uppdraget är att det genom åren förekommit ett antal dödsfall vid gripande och att mycket talar för att dessa hade kunnat undvikas om gripandet hade skett på ett annat sätt. I rapporten ingår data från ett tidigare examensarbete om amfetaminrelaterade dödsfall. Arbetet gjordes 2006 av dåvarande läkarstudenten, nu leg. läkaren Anna Nilsson. Professor Anders Eriksson vid Umeå universitet och docent Henrik Druid vid Karolinska institutet, båda överläkare på rättsmedicinska avdelningarna i Umeå, respektive Linköping har generöst lämnat ut uppgifter från en pågående studie om dödfall vid polisingripande. Henrik Druid har även lämnat synpunkter på hur relevanta fall skall kunna identifieras i Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister. ST- läkaren och doktoranden Fredrik Tamsen vid Rättsmedicinska avdelningen i Uppsala och Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Uppsala universitet har sammanställt fallen med traumatisk asfyxi (Bilaga 2), skrivit första utkastet till den kritiska granskningen av inlägget Positional asphyxia: inadequate oxygen, or inadequate theory, samt fungerat som bollplank under arbetets gång. Docent Rolf Gedeborg, Akademiska sjukhuset och Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Uppsala universitet har granskat och bidragit med särskilda kunskaper i de avsnitt som berör intensivvård och andningsfysiologi. Med. dr. och psykolog Anna Fugelstad har bidragit med sex fall som inte identifierades på annat sätt. Dessa fall ingår i en icke publicerad studie över amfetaminrelaterade dödsfall som gjordes i mitten av 1990-talet av Anna Fugelstad och professor Jovan Rajs, då verksam vid rättsmedicinska avdelningen i Solna och på Karolinska Institutet. Ytterligare två fall har identifierats av Marie Ekman, analytiker på rättsmedicinalverket. Till alla dessa personer vill jag framföra ett stort tack. Slutligen vill jag särskilt tacka adjunkt Björn Jacobson vid Polishögskolan som initierat rapporten och bidragit med värdefulla synpunkter ur polisiärt perspektiv. Bromma, mars 2011 Ingemar Thiblin 11

12 Inledning Plötslig död i samband med gripande av agiterad person är ett ovanligt men återkommande fenomen. Syftet med denna rapport är att på basis av vetenskaplig litteratur och sammanställningar av erfarenheter från Sverige försöka identifiera troliga riskfaktorer som är påverkbara vid omhändertagande av en agiterad person. Förslag på övergripande riktlinjer vid gripande av agiterad person kommer även att lämnas, medan utformningen av den praktiska tillämpningen, t.ex. tekniker för nedläggning/ övermanning överlämnas till polisens expertis inom området konflikthantering, självskydd och gripandeteknik. Eftersom det genom åren har varit ett antal massmedialt uppmärksammade fall där bl.a. den rättsmedicinska handläggningen har varit i fokus, vill jag redan inledningsvis poängtera att de föreslagna riktlinjerna inte ska sammanblandas med överväganden vid rättsmedicinsk diagnostik. När det gäller det senare handlar det om en bedömning på individnivå där rättsläkaren väger samman undersökningsfynd, omständigheter och teoretiska överväganden baserade på det aktuella kunskapsläget. Rekommendationerna för säkert gripande handlar om risker på gruppnivå och syftar till att kunna tillämpas generellt. Slutsatserna i denna rapport är således inte avsedda som inlaga i den pågående diskussionen kring vilka mekanismer som har rättsmedicinskt förklaringsvärde vid enskilda dödsfall i samband med gripande av agiterad person. Det är viktigt att förstå att dödsfall i samband med polisingripande är mycket sällsynt. Det innebär att erfarenheten av denna typ av dödsfall är begränsad och att fenomenet är sparsamt beskrivet i den vetenskapliga litteraturen. Vidare är vi hänvisade till s.k. observationsstudier, vilka endast kan påvisa associationer, d.v.s. händelser eller fynd som samvarierar, alltså tycks hänga samman på något sätt. Däremot kan ett orsakssamband, kausalitet, aldrig påvisas med observationsstudier. Inte heller går det, av lättförståeliga skäl, att genomföra experimentella studier av riskfaktorer för dödlig utgång vid gripande. Det går däremot att göra experimentella studier av vissa delaspekter på fenomenet plötslig död vid gripande. Sammantaget gör detta att den vetenskap som finns tillgänglig är svag och faktiskt inte tillåter några säkra slutsatser om vilken eller vilka mekanismer som leder till döden vid gripande av agiterad person. Att det vetenskapliga underlaget för att förstå mekanismerna vid plötslig död vid gripande är svagt är givetvis ett problem inom den rättsmedicinska diagnostiken men när det gäller att ta fram riktlinjer för gripande av agiterad person är det min uppfattning att det svaga vetenskapliga läget inte är lika problematiskt. Att det på vetenskaplig och erfarenhetsmässig grund kan antas att ett viss handlande medför ökad risk för dödlig utgång räcker för att man, om möjligt, skall undvika detta handlande. 12

13 Förutsättningen är att det inte finns någon anledning att anta att en förändrad strategi kan förvärra situationen. Syftet med denna litteraturgenomgång och fallsammanställning är att försöka identifiera troliga riskfaktorer som är påverkbara i gripandesituationen och av relevans i ett praktiskt polisiärt perspektiv, men jag har valt att relativt utförligt även återge huvuddragen i den pågående akademiska diskussionen rörande de mekanismer som leder till död vid gripande. Anledningen till detta är att jag tror att en inblick i denna diskussion underlättar förståelsen för de rekommendationer som denna litteraturgenomgång mynnar ut i. Avgränsningar Litteraturöversikten och fallsammanställningen avhandlar endast plötsliga oväntade dödsfall vid eller i nära anslutning till gripande eller övermanning av agiterad person. Även fall som skett i vården eller där privatpersoner har varit aktörer har tagits med. Dödsfall vid gripande där dödsorsaken är uppenbar, som skjutning eller fördröjda dödsfall i häkte till följd av inandning av magsäcksinnehåll under rus, hängning mm, behandlas inte. Litteratursökning För att identifiera föreslagna riskfaktorer för plötslig död vid gripande gjordes litteratursökningar i sökmotorn PubMed på det sätt som redovisas i Bilaga 1. Sammanställningar av svenska erfarenheter Från början planerades att belysa den centrala frågeställningen med erfarenheter från svenska dödsfall som skett i samband med någon form av övermanning. Under arbetes gång uppstod behov av att komplettera litteraturgenomgången med ytterligare två sammanställningar, nämligen dödsfall i samband med s.k. traumatisk asfyxi och dödsfall till följd av påverkan av amfetamin. I sammanställningen av dödsfall vid övermanning ingår 15 av 17 dödsfall som tidigare beskrivits av Rättsmedicinalverket i samband med den s.k. Osmo Valloutredningen. Två av de tidigare beskrivna 17 dödsfallen ingår inte här, då det i dessa förekom uppgift om strupgrepp. Ytterligare 9 fall har identifierats genom sökning i Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister. Därtill kommer 6 fall från en tidigare inte publicerad studie över amfetaminrelaterade dödsfall. Dödsfall i samband med gripande eller övermanning saknar unik kod, varför sökningen gjordes med hjälp av fritextsökning. Eftersom unik kod för denna typ av dödsfall saknas, är det troligt att ett antal fall har förblivit oupptäckta, vilket innebär 13

14 att frekvensen av denna typ av dödsfall över tid inte säkert kan avgöras. Trots detta redovisas denna uppgift, då den är så pass viktig att den bör diskuteras. Definitioner av viktiga begrepp I litteraturen kring plötslig död vid polisingripande/övermanning återkommer vissa begrepp. Tyvärr förekommer många synonymer, viss begreppsförvirring och ibland ren sammanblandning av begreppen. Därför ges inledningsvis definitioner av de viktigaste begreppen följt av en kommentar. Nästan all litteratur inom det område som avhandlas här kommer från anglosaxiska länder, varför vissa vanligt förekommande engelska benämningarna anges. Asfyxi (syrgasbrist) Asfyxi betyder pulslöshet. Från grekiskans sphysix = puls. Termen används, trots den egentliga betydelsen inom rättsmedicinen, som en benämning för bristande syreförsörjning på cellnivå. Asfyxi är således ett övergripande begrepp för allt som kan ge syrebrist på cellnivå. Exempel på orsaker till syrebrist är tilltäppning av de övre luftvägarna (vid t.ex. struptag eller inandning av föda), tryck på bröstkorgen med hindrande av andningsrörelserna, hämning av andning genom påverkan på andningscentrum i förlängda märgen (vid t.ex. heroinförgiftning eller kontakt med starkström), tilltäppning av de nedre luftvägarna (vid t.ex. svår lunginflammation), hämning av hemoglobinets syrebärande förmåga (koloxidförgiftning) eller hämning av syretransporten i cellerna (cyanidförgiftning). Positionell asfyxi (lägesbetingad syrgasbrist) Lägesbetingad syrgasbrist, positionell asfyxi, syftar på ett tillstånd där personen på något sätt har hamnat i ett kroppsläge som hämmar andningen. Vanligen används termen för händelser där det ofördelaktiga kroppsläget uppkommit av våda/misstag och inte som direkt följd av annan persons handling. I praktiken handlar det nästan alltid om att personen haft nedsatt medvetande, t.ex. p.g.a. kraftig alkoholberusning eller sjukdom. Ett typexempel är en kraftigt berusad person som faller ned från sin säng och kläms mellan sängkanten och väggen. Vid dödsfall baseras diagnosen positionell asfyxi på en kombination av vissa omständigheter (kroppen skall vara i ett läge som hindrar andning) och uteslutande av andra dödsorsaker som akut sjukdom eller förgiftning. Fynd som talar för kvävning kan men behöver inte finnas. I många av dessa fall är det troligt att det handlar om tämligen utdragna händelseförlopp där den positionella asfyxin snarare är en bidragande eller påskyndande faktor än den huvudsakliga förklaringen till dödsfallet, d.v.s. att det tillstånd som försatte personen i det ofördelaktiga läget är av stor betydelse för döden i sig. Ett exempel på detta kan vara död efter heroinintag. Heroinintag kan leda till såväl djup sömn/koma som långsam och ytlig andning. Om personen somnar i sidoläge i en säng kan syresättningen vara 14

15 tillräcklig för överlevnad. Om personen i stället somnar i sittande läge, så att huvudet blir hängande ned mot bröstkorgen, kan den sammantagna effekten av hämmade andningsrörelser och lägesbetingad förträngning av de övre luftvägarna leda till dödlig syrebrist. Traumatisk asfyxi Med traumatisk syrgasbrist menas nedsatt förmåga till gasutbyte i lungorna med försämrad syresättning och koldioxidansamling till följd av kompression av bröstkorgen och eller buken av tungt/tunga föremål. Traumatisk asfyxi ger vanligen karakteristiska hudförändringar i övre kroppshalvan, se faktaruta. Traumatisk syrgasbrist syftar således på en händelse där personen har full vakenhet och handlingsförmåga men där det asfyktiska våldet är så kraftigt att personen inte kan ta sig ur situationen. Typiska exempel på traumatisk asfyxi är klämning under bil när domkraft släpper eller klämning under en hög av människor ( human pile death, riot crush ), arbetsplatsolyckor som t.ex. klämning under vält traktor eller stora pappersrullar i pappersmassefabrik. Enligt rättsmedicinska läroböcker finns det i dessa fall så gott som alltid tydliga fynd i form av punktformade blödningar, blodstockning/svullnad och blåaktig hudmissfärgning i ansiktet, ofta även stora blödningar under ögonens bindehinnor, även om personen snabbt kan lossgöras och räddas till livet. Om sådana fynd saknas och kroppen hittas klämd under tungt föremål bör traumatisk asfyxi som dödsorsak ifrågasättas. Eftersom denna läroboksuppgift (att det så gott som alltid finns positiva undersökningsfynd vid Vid traumatisk asfyxi utsätts bröstkorgen och/eller buken för kraftigt tryck. Detta medför en tryckökning i utrymmet mellan lungorna, vilket i sin tur, leder till att blod pressas baklänges ut ur hjärtats högra förmak och vidare via övre hålven och de klafflösa blodådrorna i halsen och huvudet till de finare blodåderförgreningarna i halsen och huvudet som då vidgas och ibland brister. Bristningarna ses i huden som punktformade blödningar, s.k. petekiala blödningar. Vidgningen av fina kärl innebär också att det blir en ansamlig av blod i vävnaden om det inte föreligger mottryck. Det stagnerade blodet blir snabbt syrefattigt, vilket ger huden en karakteristik blå färgton, cyanos. Om det finns områden under tryck (t.ex. pannband) omfattas dessa inte av cyanosen, troligen p.g.a. att mottrycket förhindrar blodstagnation. Blodstagnationen ger förmodligen även utträde av vätska i vävnaden, vilket kan förklara den mjukdelssvullnad som ofta ses i de cyanotiska områdena. Troligen är inandning i direkt anslutning till traumat av vikt för uppkomsten av dessa tecken. Inandning med andhållning sker reflexmässigt vid upplevd fara/stress. Inandning har föreslagits vara en förutsättning för att ovanstående mekanism med backande blodflöde, vilket styrks av att personer som verkar ha hamnat i kraftig klämning efter döden eller under medvetslöshet inte behöver ha de ovan angivna fynden. 15

16 traumatisk asfyxi) är av viss betydelse för slutsatserna i denna rapport, samtidigt som grunden för uppgiften har visat sig vara svår att få fram, har en sammanställning av dödsfall till följd av traumatisk asfyxi gjorts. Sammanställningen presenteras som bilaga (Bilaga 2). Sammanställningen ger tydligt stöd för att traumatisk asfyxi såsom den definierats här ger upphov till de ovan nämnda fynden. Detta diskuteras mer utförligt i Bilaga 2. Hog-tying, hobble restraint, total appendage restraint procedure (TARP) Ovanstående begrepp avser metoder för att göra en person oförmögen till kamp eller flykt genom att låsa alla fyra extremiteterna mot varandra bakom ryggen, vanligen genom att sammanbinda handfängsel kring handleder och vrister med varandra. Personen läggs vanligen i bukläge. Hog-tie anges ibland som hård sammanbindning och TARP som lösare, med större rörelsemöjlighet. Plöslig död i arrest/häkte (custody death, death in custody, arrest-related death (ARD)) Men ovanstående avses oväntad död i arrest/häkte oavsett dödsorsak eller dödssätt. Exempel på dödsorsaker är plötslig hjärtdöd, inandning av magsäcksinnehåll under berusning, hängning och plötslig oväntad död efter kamp och fastlåsning av extremiteter. Exciterat delirium (ED), agiterat delirium Exciterat delirium eller agiterat delirium avser ett tillstånd präglat av agitation, aggressivitet, osammanhängande skrikande, oväntad fysisk styrka, svag eller obefintlig reaktion på vanligen smärtsamma stimuli och pepparspray, hög kroppstemperatur och kraftig svettning. Det finns ingen etablerad diagnos som kallas exciterat delirium och tillståndets existens har ifrågasatts, men är i dag accepterat av flertalet auktoriteter. Fortfarande är tillståndets betydelse för död vid gripande ifrågasatt av vissa auktoriteter. En mer utförlig beskrivning och diskussion av tillståndet följer nedan. 16

17 Litteraturgenomgång Vilka riskfaktorer har kopplats till tidig död vid gripande i internationella studier? Litteratursökningen har identifierat sju studier som beskriver fallserier med dödsfall vid eller i nära anslutning till gripande. Följande faktorer har belysts i varierande omfattning: Kamp, nedläggning och låsning av extremiteter, påverkan av centralstimulerande drog, agiterat tillstånd, övervikt och sjukdom. Studierna sammanfattas i Tabell 1. Förutom dessa studier finns en rapport (inte referentgranskad och därför inte refererad här) som beskriver 277 dödsfall i häkte i Storbritannien. I rapporten av Leigh et al. (1998) beskrivs alla typer av dödsfall, även sjukdomsfall och självmord. 16 fall beskrivs som relaterade till polisens akuta åtgärder. Omständigheterna beskrivs summariskt men författarna för en intressant och välavvägd diskussion. Rapporten som finns tillgänglig på Home Offices hemsida ( fprs26.pdf) rekommenderas därför till den intresserade läsaren. Kommentar Av de refererade artiklarna framgår att påverkan av någon drog, särskilt centralstimulerande sådan, är vanligt men inte alltid förekommande vid plötslig död i samband med gripande. Samtidigt framkommer att kamp under gripandet har förekommit i en överväldigande majoritet fallen när dödsfallen till följd av skjutning tas bort från studien av Ho et al. (2009). Andra relativt vanliga faktorer är övervikt/fetma (BMI > 26) och någon form av sjuklig organförändring(ar). I några studier rapporteras nedhållning/tryck eller klämning, d.v.s. positionell/traumatisk asfyxi. Denna faktor verkar dock inte ha undersökts i alla studier. Den vanligast förekommande faktorn förefaller således vara kamp under gripande, oavsett om kampen är relaterad till påverkan av drog eller inte. Det typiska scenario som tonar fram är att en kraftigt agiterad person grips under tumult, ofta med brottning med ett antal poliser, och att personen låses med handfängsel och fotfängsel, läggs i bukläge och fortsätter att kämpa för att efter varierande tid, några få minuter till flera timmar, plötsligt bli lugn och kort därefter livlös. Slående är att akut hjärt-lungräddning ofta är resultatlös även när den utförs av ambulanspersonal. Många artikelförfattare har påpekat att de registrerade faktorerna till del är beroende av varandra. Vidare har det påpekats att de olika studierna har registrerat dessa faktorer på olika sätt och att det alltid har rört sig om små material, vilket omöjliggjort mer avancerade analyser avseende interaktioner mellan de olika faktorerna. 17

18 Tabell 1. Faktorer som i den vetenskapliga litteraturen har associerats med plötslig död i samband med gripande Referens, Land (antal personer i studien) Ålder Agitation/ Irrationellt beteende Påverkan av centralstimulantia (CS) Kamp och övermanning Ho et al., 2009, USA (162, varav 6 (3,7%) kvinnor) M: 35,7 SD: 9,8 min-max: Alla 101 (62,3%) hade använt någon sorts drog i anslutning till gripandet. CS vanligt, inga siffror rapporterade. 86% Obeväpnad kamp: 111 fall (68,5 %) Hjälpmedel: 84 fall (51,8%) Dödligt våld (skott): 19 fall (11,7%). Stratton et al., 2001, USA (18, varav 1 kvinna) M: 32,1 min-max: Alla hade exciterat delirium 12 (67%) CS (7 kok, 2 amf, 3 kok + amf). Alla hade exciterat delirium och kämpade intensivt. Alla las i hog-tie. Polllanen et al., 1998, Kanada (21, varav 1 kvinna) M: 33 SD: 10 Alla hade exciterat delirium 8 (38%) påverkade av kokain Alla övermannades. 4 kontrollerades med tryck över bröstet, 4 med handfängsel, 6 med handfängsel och ankellås, varav två i hog-tie, 4 med kombination av tryck över bröstkorg, handfängsel och ankellås, 3 med tryck mot nacken. 18

19 Tid mellan påbörjat gripande och medvetslöshet Omedelbart: 2 pers min: 64 pers. > 60 min: 18 pers. Ej exakt angivet. Alla blev livlösa under kamp eller inom 5 min efter avslutat kamp. Ej exakt angivet. Alla hade plötsligt blivit lugna kort efter övermanning. Sjukdom/övervikt Inte undersökt 1 mild kranskärlssjuka 6 hjärtförstoring 2 bindvävsinlagring i hjärtat 56% obesa (BMI>29) Hjärtsjukdom (förstoring eller kranskärlssjuka) noterades i 4 fall. BMI inte angivet. Notering Alltså blev vissa utsatta för flera typer av övermanning. Den exakta fördelningen rapporteras ej. Författarna lyfter fram följande faktorer som associerade med hög risk för plötslig död vid gripande: 1. Man under Bisarra beteenden som extrem paranoia, våldsverkan, springa i trafik, förvirring/delirium, varierande grad av nakenhet 3. Bruk/missbruk av illegala droger Alla fall i denna studie hade tagits omhand av ambulanspersonal. När ambulanspersonalen kom till platsen var nio (50%) slöa men vid medvetande, fem (28%) medvetslösa och fyra (22%) agiterade. Alla slöa hade långsam och ytlig andning, medan medvetslösa inte andades alls. Hjärtrytmen kontrollerades i 13 fall och sex av dessa hade hjärtstopp. Två av dessa fall redovisades i detalj i en tidigare artikel (Stratton, 1995). I ett av dessa noterade ambulanspersonal att pulsen inom loppet av en minut varierade från 136 till 60 till 102 och slutligen hjärtstopp. 19 personer dog under eller i nära anslutning till övermanningen trots hjärt-lungräddning. Två personer återfick cirkulation men kvarstannade i djupt koma och avled senare. Fem personer hade punktformade hudblödningar, två av dessa i ögonens bindehinnor och de hade båda utsatts för tryck över nacken. 12 personer hade psykisk sjukdom som orsak till ED (en av dessa var påverkad av pseudoefedrin och dextrometorfan). 19

20 Tabell 1. (forts.) Referens, Land (antal personer i studien) Ålder Agitation/ Irrationellt beteende Påverkan av centralstimulantia (CS) Kamp och övermanning Southall et al., 2008, USA (45, varav 3 kvinnor) M: 35,7 Min-max: Majoriteten visade irrationellt eller attackerande beteende. ED som begrepp används ej. 27 (60%) kokain, vara 12 endast kokain och 3 av även av andra CS. 5 (11%) var pos för fencyklidin (PCP, Angel dust), varav två endast för PCP. Ytterligare 7 personer positiva för alkohol och/eller andra droger. Alla utom en dog under kamp. Handfängsel anlades i 89% av fallen. 16 personer dessutom fotfängsel. Fem personer fotfängsel + pepparspray. En person Taser och en bean bag. Tre personer övermannades med blue monster (utrustning för inskränkning av kroppsrörlighet). En med karotidgrepp och en med kombination av batong och pepper ball gun. Wetli & Fishbain, 1985, USA (7, varav en kvinna) M: 29,0 Min-max: Alla agiterade Alla påverkade av kokain (inklusionskriterium) Intensiv kamp i samtliga fall. I sex fall dessutom sprungit innan övermanning. Reay et al., 1992, USA (3, alla män) 28, 28 och 34. Alla Ingen påverkad av CS. En påverkad av LSD och THC. Alla O Halloran & Lewman, 1993, USA (11 män) 29, 44, 41, 36, 24, 14, 28, 37, 37, 33, ej angivet i ett fall. Alla Sex påverkade av kokain, en metamfetamin, en LSD Intensiv kamp i samtliga fall. Alla las i bukläge, varav nio i hog-tie, en spändes fast i en bårvagn och en hölls ned med handkraft. 20

21 Tid mellan påbörjat gripande och medvetslöshet Ej angivet exakt. Alla utom en under eller i nära anslutning till till gripandet. Tid fr. inkomst till arrest till andningsstillestånd min. Sjukdom/övervikt 13 (29%) obesa (BMI>30), 15 (33%) överviktiga (BMI 25-29,9). Dödsorsak: Kranskärlssjukdom (1 fall) bukhinneinflammation p.g.a. brustet magsår (1 fall). Bifynd ev. bidragande dödsorsak: kranskärlsmissbilding (1 fall) hjärtmissbildning (1 fall), astma (1 fall), hjärtmuskelinflammation (1 fall), bindvävsinlagring i hjärtat (1 fall). Sjukliga hjärtförändringar inte påvisat i något fall. Längd och vikt ej angivet min. Ingen hade sjukliga förändringar. BMI: 36,9; 31,2; 22,5 1-8 minuter angivet i fem fall. I de övriga fallen saknas tidsangivelse men det förefaller ha rört sig om max 30 min. Lindrig kranskärlsförkalkning tre fall. Lindrig hjärtförstoring, två fall. Medfödd hjärtklaffmissbildning, ett fall. Notering Två fall bedömdes som naturlig död (bukhinneinflammation, kranskärlssjukdom). Tre bedömdes som akut kokainförgiftning till följd av nedsvalt kokain inför gripande. De övriga 40 fallen bedömdes som relaterade till gripandet men fick olika dödsorsaker (t.ex. positionell asfyxi, exciterat delirium) och dödssätt (olycksfall, homicid, oklart). Enligt diskussionen hade 47% någon sjukdom, framför allt hjärtsjukdom. Detta framgår dock inte av resultatdelen. Studien rapporterar den ursprungliga bedömningen av dödsorsak och dödsfall, d.v.s. inte en reevaluering enligt fastställda kriterier. Hog-tie i fyra fall. I ett fall noterades metabolisk acidos på sjukhus. I fyra fall förelåg hypertermi (feber), i två fall hade temp inte kontrollerats och i ett fall var temperaturen normal. En person slet av sig sina kläder. Kokainkoncentrationen låg mellan 0,92 och 0,14 mg/l blod, vilket enligt författarna är ca 10 ggr lägre än vid kokainförgiftning. Två hade psykisk sjukdom och den tredje var påverkad av hallucinogena droger (LSD och THC (cannabis)). I två fall beskrivs att agitationen stegras i samband med gripandet. I två fall anlades hog-tie. I två fall hamnade personen i kläm mellan baksätets framkant och ryggstöden på framsätena i polisbil vid transport. I samtliga fall blev personen plötsligt lugn under transport. Inga ytterligare uppgifter av intresse. 21

22 Andra invändningar som kan göras mot studierna är att det inte har gjorts reevaluering av patologiska fynd. Det är visat att diagnostik av hjärtmuskelinflammation ofta är överdriven, när den eftergranskas kritiskt med fastställda kriterier och objektiv metodik (Kytö, 2005). Detta kan mycket väl gälla för andra typer av hjärtförändringar som kopplats till missbruk av centralstimulantia. Sammanfattningsvis anger de ovan refererade studierna att Plötslig död i samband med gripande/övermanning har en stark koppling till höggradigt agiterat tillstånd. Det agiterade tillståndet kan utlösas av såväl akut drogpåverkan som psykisk sjukdom. Kamp, närmast brottning, med trolig traumatisk asfyxi genom nedhållning/ över-liggning och liknande är mycket vanligt. Skiftet mellan agitation och slöhet/medvetslöshet kommer ofta snabbt, vilket starkt indikerar att det rör sig om hastigt uppkommen hjärtrytmrubbning. I en viss andel av fallen har förmodligen sjukdom varit av betydelse för dödsfallet. Erfarenheter från Sverige I Bilaga 3 redovisas 30 dödsfall som undersökts vid någon av de sex rättsmedicinska avdelningarna i Sverige. Det första fallet är från 1985 och det senaste från I samtliga fall finns uppgift om agiterat tillstånd vid gripandet. Detta är självklart då fallen valts ut för att illustrera död vid gripande/övermanning/omhändertagande av just agiterad person. Dock har inte alla varit agiterade i direkt anslutning till dödsfallet. Således finns ingen uppgift om kamp i anslutning till döden i tre fall (4, 23, 28). I samtliga tre fall var tidsförloppet mellan omhändertagande och död relativt långt (ca 360, 70 och 120 min). I ett av dessa fall (28) hade personen varit agiterad i ungefär 12 timmar innan omhändertagandet. I 25 fall finns uppgift om bukläge. I 16 fall finns uppgift om påverkan av centralstimulantia, nästan uteslutande amfetamin. Alla tidsförlopp, från några minuter till 6 h finns representerade i dessa fall. I de 14 fall där CS-påverkan inte påvisats varierade tidsintervallet mellan omhändertagande och död mellan 2 och 20 min, där fem fall handlade om några få minuter. 22

23 Om man utgår från tidsförlopp mellan omhändertagande och död, här definierat som max 15 min = kort (17 fall), min = halvlångt (6 fall) och 60 min eller mer = långt (7 fall) ses på gruppnivå ingen skillnad i ålder eller förekomst av hjärtsjukdom. Däremot föreligger tydlig skillnad i uppgift om tryck (kort: 70.6%, halvlångt 100% och långt 28,6%). Om grupperna kort och halvlångt läggs samman erhålles 18 av 23 (78,3%) för tid mindre än en timme (i praktiken max 40 min) och 2 av 7 (28,57%) för minst en timme. Denna skillnad blir statistisk signifikant vid testning med s.k. Chi2-test 1. När tidsförloppet mellan omhändertagande och död jämförs i förhållande till uppgift om kamp i anslutning till död erhålles likaså statistiskt signifikant skillnad (kamp vid snabbt förlopp (kort + halvlångt) 23 av 23 (100%), kamp vid långdraget förlopp 4 av 7 (51,14%) 2. Om motsvarande beräkning görs för påverkan av centralstimulantia erhålles också en statistiskt signifikant skillnad, nämligen att det är mindre vanligt med CS vid snabba förlopp (snabbt förlopp 9 av 23 (39%) påverkade av CS; långdraget förlopp 7 av 7 (100%) påverkade av CS) 3. Eftersom en stor andel av de som varit inblandade i kamp i anslutning till död också utsattes för tryck (20 av 27, 74%) kan man misstänka att det i själva verket är kampen och inte så mycket trycket som spelar roll. Den s.k. interaktiva effekten mellan kamp och tryck kunde dock inte undersökas p.g.a. för få fall med enbart tryck 4. Sammanställningen består av få fall och det finns inte något objektivt mått på kraften i utövat tryck och inte heller intensiteten i de olika kampsituationerna. Därför ska resultaten av sammanställningen tolkas med försiktighet. Det kan inte hävdas att CSpåverkan skyddar mot snabb död vid gripande. Däremot kan hävdas att amfetaminpåverkan i sig på gruppnivå knappast är av avgörande direkt betydelse för dödsfall under gripande. Däremot har amfetaminpåverkan säkerligen stor betydelse indirekt genom att utlösa agiterat tillstånd, d.v.s. vara den faktor som initierar det dödliga händelseförloppet. Dessutom ska hållas i minnet att rättsmedicinska bedömningar alltid görs på individnivå och här kan enskilda faktorer, t.ex. hjärtsjukdom i förening med amfetaminpåverkan mycket väl vara av stor betydelse. Detta illustreras av fall 19, där en överviktig amfetaminpåverkad 56-årig man med grav hjärtkärlsjukdom dog inom loppet av några minuter efter att ha lagts i bukläge utan att tryck utövats och utan att längre tids agitation förevarit. 1 STAT: Chi2 = 5,96, p = 0,02 2 STAT: Chi2 = 10,95, p = 0,001 3 STAT: Chi2 = 7,90, p = 0,01 4 Testat med multivariat modell i Statistika, GLM-modulen. 23

24 Utveckling över tid Tjugo (67%) av fallen är från 1985 till och med 1997, det sista året innan de nya rutinerna för gripande av agiterad person började tillämpas. Detta innebär alltså 20 fall på 13 år (1,54 fall per år) mot 10 fall på 12 år (0,83 fall/år) under perioden , d.v.s. nästan en halvering av antalet fall per tidsenhet. Även om dessa siffror måste tolkas försiktigt, då det dels är svårt att finna fallen 5 och då det är oklart om det har skett någon förändring avseende antalet gripanden av agiterad person över tid, kan de ses som en indikation på att dödsfall vid gripande eller omhändertagande av agiterad person har minskat. En förklaring skulle, i så fall, kunna vara att alla polisstudenter fr.o.m genomgått utbildning i risker med positionell asfyxi och nya rutiner har lärts ut. Nästföljande år ändrades även instruktionerna i polisens handbok Konflikthantering/ Självskydd Handbok i ingripande- och självförsvarsteknik för Polisen. Om en fördjupad analys avseende risken för dödlig utgång vid gripande av agiterad person skulle verifiera en nedgång efter 1997 skulle detta indikera att långdragen kamp och nedhållning/tryck de facto har betydelse. Därför framstår det som angeläget att gå vidare med en sådan studie. Sammanfattande kommentar till litteraturgenomgång och fallbeskrivningar Sammanställningen av de svenska fallen mynnar ut i samma slutsatser som litteraturstudien. Ytterligare slutsatser som kan dras är att det finns en tredje grupp avlidna utöver de med akut drogpåverkan eller psykisk sjukdom, nämligen de med medfödd hjärnskada/förståndshandikapp. Detta är viktigt, då det talar för att det snarare är agitationen i sig än orsaken till agitationen som utgör en riskfaktor för denna typ av dödsfall. Ett av fallen i sammanställningen av svenska fall, det med den 56-åriga hjärtsjuke mannen, illustrerar att sjukdom säkert kan vara av avgörande betydelse i vissa fall. I detta fall var förloppet mellan övermanning och livlöshet snabbt, vilket talar för att den hämning av andningen som nedläggning i bukläge kan ha inneburit har varit av mindre betydelse om man håller sig till mekanismen syrebrist. Här kan det ha räckt med den kombinerade stressen av gripandet och amfetaminpåverkan för utösa dödlig hjärtrytmrubbning. Samtidigt skedde även detta dödsfall strax efter nedläggning i 5 Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister datoriserades 1992 och började fungera fullt ut fr.o.m Detta innebär att 6 fall som inträffat t.o.m inte identifierades via sökning i registret, utan på annat sätt. Samtliga dessa fall kommer från Rättsmedicinska avdelningen i Stockholm. De senare fallen som identifierats via sökning i registret kommer från alla sex avdelningarna i Sverige. Det är troligt att det finns ett antal fall från de övriga avdelningarna även före Alltså kan skillnaden i fall per år vara större än den som redovisas. 24

25 bukläge, vilket innebär att någon annan mekanism kopplad till buktryck (mannen var påtagligt överviktig) kan ha varit av betydelse. Intressant är att kvävningsblödningar saknas i en stor andel av fallen. I dessa fall kan man tänka sig att det endast förelegat lindrig positionell/traumatisk asfyxi och att andra mekanismer, t.ex. acidos, dominerat. Detta utesluter dock inte att asfyxi kan ha varit av betydelse i ett läge med svår syreskuld och acidos. Detta utvecklas i nästa avsnitt. På grundval av litteraturgenomgången och sammanställningen av svenska fall kan följande diskussionspunkter formuleras: 1. Medför gripande med nedläggning syrebrist? 2. Är risken för spontan plötslig död (utan kamp/övermanning) vid exciterat delirium beaktansvärd? 3. Innebär utdragen kamp/fysisk ansträngning en beaktansvärd risk för död vid gripande? 4. Är risken för plötslig död vid gripande enbart till följd av påverkan av centralstimulantia beaktansvärd? 5. Vilken roll spelar sjukdom? 6. Vilken roll spelar obesitas? Fråga 2 och 4 kan tyckas vara av begränsat intresse för syftet med denna rapport, då de fokuserar på rättsmedicinska diagnostiska överväganden. Jag har ändå valt att belysa dessa frågor tämligen grundligt, då de indirekt belyser frågorna 1 och 3, vilka rör påverkbara faktorer. Sammanfattningsvis talar sammanställningen för att utmattning till följd av intensiv kamp är en viktig riskfaktor för plötslig död vid gripande. Sammanställningen indikerar även att placering i bukläge med samtidig nedhållning/tryck över bålen kan vara av bidragande betydelse i de fall där personen är utmattad. Dödsfall där personen varit placerad i bukläge, utan tryck eller hog-tie har förekommit, men i dessa har det handlat om ett tämligen utdraget förlopp, vilket gör kopplingen till kroppsläget oklar. Sammanställningen talar vidare för att exciterat delirium ensamt i sig kan leda till döden, men att sådana dödsfall vanligen inte sker snabbt. Slutligen bör framhållas att det ibland förekommer att personen fortsätter att kämpa intensivt efter övermanning och låsning med handfängsel och att detta läge måste betraktas som en högrisksituation, där personen bör föras direkt till sjukhus. 25

26 Diskussion Medför gripande med nedläggning syrebrist? Till att börja med bör avgöras om nedläggning och/eller nedtryckning de facto leder till hämning av andningsrörelserna i sådan utsträckning att det kan leda till farlig syrebrist. Av sammanställningen av de svenska fallen (Bilaga 3) framgår att övertygande kvävningsblödningar endast fanns i sex fall (1, 9, 10, 17, 20, 25). I fyra av dessa fanns uppgift om tryck mot bröstkorgen och i de övriga två (20, 25) skildras synnerligen intensiva kampsituationer med flera poliser, där det är troligt att nedtryckning av bålen förekommit. I ett av de senare fallen togs även blodprover strax efter att mannen blivit medvetslös. Proverna visade att han inte kunnat andas tillräckligt effektivt för att syresätta sig och vädra ut koldioxid. I dessa sex fall kan man alltså på goda grunder anta att traumatisk asfyxi med försämrad andning förelegat, och att detta medfört försämrad syresättning i åtminstone ett av fallen. I de övriga fallen finns uppgift om nedläggning men inte tryck. I dessa fall finns inte heller övertygande undersökningsfynd som talar för kvävning. Här kan det alltså ha varit så att en mildare form av asfyxi förelegat, d.v.s. en asfyxi där den egna kroppstyngden och i några fall någon form av tillknyckling eller klämning förelegat. Det är undertecknads intryck att det framför allt är denna typ av fall, d.v.s. en mildare form av traumatisk asfyxi, som diskuteras i den vetenskapliga litteraturen. Nedan följer en sammanfattning av den akademiska diskussionen avseende betydelsen av positionell (benämns konsekvent som positionell och inte traumatisk i de olika artiklarna) asfyxi. Effekter av bukläge Det finns artiklar som beskriver dödsfall hos personer som gripits och lagts i bukläge, där det ibland även förekommer uppgift om anläggande av handfängsel eller s.k. hog-tie 6 (Grant et al., 2007; O Halloran & Frank, 2000; Southall et al., 2008; Stratton et al., 2001; Stratton et al., 1995). I samtliga artiklar diskuteras positionell asfyxi som en möjlig bidragande faktor. Endast fem artiklar som experimentellt har undersökt effekten av bukläge har identifierats. Den första publicerades 1988 och beskriver 10 friska försökspersoner som visade fördröjd återhämtning efter fysisk ansträngning (cross-trainer till dess att puls på 120 uppnåtts) både avseende puls (i genomsnitt 40 minuter längre) och perifer syre- 6 Händerna fixerade med handfängsel bakom ryggen och sammanbundna med vristerna som även dessa är fixerade med handfängsel eller liknande 26

27 mättnad (i genomsnitt 33 minuter längre) när försökspersonerna lades i bukläge och i hog-tie (Reay et al., 1988). Syremättnaden rapporterades sjunka till mellan 85 och 90% mot normalt ca 97%. Studien har fått ganska stort genomslag, men även kritik. Sättet att mäta syremättnad kan ifrågasättas, då det har visat sig att den använda metoden med en givare fastklämd i en örsnibb som mäter genom huden har visat dålig tillförlitlighet, särskilt under ansträngning (Norton et al., 1992). Ett annat problem med studien var att lungfunktionen inte mättes. Själv vill jag påpeka att valet av övre gräns för fysisk ansträngning (puls 120) torde ligga långt under den som är aktuell i en kampsituation vid gripande, vilket kan ha medfört att vissa av undersökningsfynden blev underdrivna. I en senare studie med liknande upplägg på 15 friska män undersöktes ett antal lungfysiologiska parametrar, syremättnad och koldioxidhalt i artärblod i olika kroppspositioner efter fysisk ansträngning (Chan et al., 1997). Kroppspositionerna var sittande på stol, liggande på rygg, liggande på mage och liggande på mage med händerna fasttejpade mot hälarna bakom kroppen, d.v.s. i ett hog-tieläge. Ansträngningen utgjordes av cykling på testcykel 4 min med 175 W belastning (resulterande i genomsnittlig puls 169). Resultaten blev signifikanta med små försämringar i de andningsfysiologiska måtten, d.v.s. förmågan till effektiv andning, medan syremättnaden och koldioxidhalten inte påverkades. Mest intressant av de andningsfysiologiska måttten var en reduktion av den viljemässigt maximala ventilationen (volymen luft som andades under en minut) som i genomsnitt reducerades med 23% 7, men denna effekt påverkade alltså inte syremättnaden eller koldioxidhalten. Författarna påpekade själva en rad begränsningar med studien. De viktigaste är att studien är gjord på personer som valts ut för att inte vara kraftigt överviktiga, inte vara påverkade av droger och inte ha någon sjukdom, samt att den aktuella ansträngningen säkert var lindrig i förhållande till kamp under agiterat tillstånd. Detta innebär, enligt undertecknads uppfattning, att den enda slutsats som kan dras, utöver den påvisade påverkan på den viljemässiga ventilationen, är att återhämtning i bukläge i hog-tie efter måttlig ansträngning inte innebär syrebrist hos friska personer som inte är överviktiga. Granskning av motstridiga fynd I ett s.k. Letter to the editor, vilket är en form av publikation där en forskare kan framföra synpunkter utan att redovisa nya egna forskningsresultat hävdas att positionell asfyxi saknar relevans som dödsorsak förutom i vissa specialfall (Glatter & Karch 2004). I artikeln drar författarna slutsatsen att Since the body has such massive oxygen reserves, and since it has been amply demonstrated that hog-tying has only negligible effects on ventilation, we therefore conclude that the diagnosis of positional asphyxia, by itself, is not a sufficient cause of death Från 165±24,5 L/min till 131,1 ±20,7 L/min. 27

28 Trots att Letter to the editor allmänt sett har lågt vetenskapligt bevisvärde har detta letter citerats, och i några fall möjligen övertolkats, av andra, senast i en s.k. review 8 från 2010 (Othabachi et al. 2010), som bevis på att positionell asfyxi saknar eller är av liten betydelse vid dödsfall i samband med gripande. Eftersom detta Letter to the editor fått stort genomslag är det angeläget med en kritisk granskning av detsamma, vilken följer. Dessutom kommenteras även de två ovan nämnda studierna där man gjort humana experiment för att studera den fysiologiska effekten av att ligga på mage med händer och fötter bundna på baksidan av kroppen ( hog-tie ). Den aktuella artikeln har titeln Positional asphyxia: inadequate oxygen, or inadequate theory? och publicerades Vid granskningen av artikeln har de fysiologiska värdena hämtats ur lärobeken Medical Physiology av Boron och Boulpaep (2003). I artikeln försöker författaren leda i bevis att nedläggning i bukläge med händer och fötter bundna på baksidan av kroppen ( hog-tie ) inte påverkar kroppens syreupptag i nämnvärd grad och därmed inte kan tillmätas betydelse för dödsfall som sker i denna typ av situation. Som ett led i sin argumentation presenterar han ett räkneexempel baserat på fysiologiska överväganden. I artikeln finns en tabell där ett antal antaganden presenteras. Dessa återges och kommenteras här. Antagande 1: 1 g hemoglobin binder 1,31 ml syre. Kommentar: Enligt Boron och Boulpaep binder 1 g Hb 1,35 ml syrgas (sida 656). Antagande 1 är således invändningsfritt. Antagande 2: 1 liter blod som innehåller 15 mg/dl [det anges inte vad, men det framgår senare att det är hemoglobin] innehåller 200 ml syre (150 g x 1,31 = 196,5 ml syre). Kommentar: Denna beräkning är invändningsfri. Antagande 3: Mängden tillgängligt syre = cardiac output x blodets syreinnehåll. Om cardiac output är 5 liter, blir den tillgängliga syremängden 5 l x 200 ml syre/l = 1000 ml syre. Kommentar: Cardiac output benämns hjärt-minutvolym på svenska och är alltså ett mått på hur stor volym blod som pumpas av hjärtat per tidsenhet. Detta värde varierar avsevärt med hjärtfrekvensen. Cardiac output användas för att beräkna blodets syrgastransporterande förmåga, vilken är cardiac output x hemoglobinvärdet x artärblodets syremättnad. Hjärtminut-volymen hos en vuxen person i 8 Översiktsartikel som sammanfattar det aktuella vetenskapliga kunskapsläget. 28

29 vila är ca 5 l/min, vilket troligen är det författaren syftar på. Vid ansträngning kan hjärtminutvolymen öka till ca l/min. Antagande 4: Normal syreförbrukning i vila är 250 ml/minut, vilket innebär att det finns 750 ml oförbrukat syre över. Kommentar: Detta är korrekt. I vila förbrukas ca 250 ml syre per minut, vilket innebär att ungefär 75% av syret finns kvar i det venösa blodet. Detta kan uttryckas som att syremättnaden är ca 97% i det arteriella syresatta blodet och ca 75% i det venösa syrefattiga blodet. Vid ansträngning ökar kroppen upptaget av syre med ungefär en faktor 3, vilket innebär att det venösa blodet har en syremättnad på ca 25% vid maximal ansträngning. Antagande 5: Den genomsnittliga volymen blod per hjärtslag är 70 ml. Vid ansträngning kan en frisk 40-årig man som väger 100 kg tillgodogöra sig 11,2 liter syre (70 ml syre per hjärtslag x 160 hjärtslag per minut), samtidigt som syrebehovet är 4 l, vilket innebär att det finns en syrereserv på 7,2 l. Kommentar: Författaren anger att han räknar med en slagvolym på 70 ml och en puls på 160. Av de siffrorna drar han slutsatsen att det varje minut cirkulerar 160 x 70 = ml syrgas, när det med hans siffror istället ska vara ml blod. Då han räknar på att 1 liter blod innehåller 200 ml syrgas borde han alltså istället ha fått fram 160 x 70 x 0,2 = ml syrgas. Enligt litteraturen är hjärtminutvolymen betydligt högre än 11 l/min vid maximal ansträngning, nämligen ca l. Om man använder det korrekta värdet för maximal hjärt-minutvolym skulle maximal syreupptagningsförmåga enligt författarens beräkningsmodell alltså vara l syrgas per minut, d.v.s. ca 3 gånger högre än eliten i längdskidåkning som kan nå värden upp mot 83 ml syrgas per kg, d.v.s. ca 6 7 liter syrgas per minut ( Detta visar i sig bristen i den rent teoretiska beräkningen. Utöver misstaget att förväxla volymen cirkulerande blod med mängden syrgas antar författaren att kroppens förmåga att tillgodogöra sig syret i blodet är 100%. I vila tillgodogör sig kroppen ca 25% av det cirkulerande syret och vid ansträngning som mest 75%. Vidare görs antagandet att lungfunktionen är oinskränkt och ventilationsperfusionsmatchningen i lungan är perfekt. Även detta är orealistiskt i praktiken. 29

30 Vid omräkning med ledning av referensvärden från ovan nämnda lärobok erhålles följande: 1 g Hb binder 1,35 ml syrgas (sida 656) 1 L blod med Hb 150 g/l binder ca 0,2 liter syrgas (detta är ett högt Hb-värde!) Maximalt blodflöde är ca 200 slag/min x 0,1 liter slagvolym = 20 liter blod/minut (sida 1253) Maximal syrgasextraktion är ca 75%, vilket ger Maximal syreupptagningsförmåga: 20 x 0,2 x 0,75 = 3 liter syrgas per minut, vilket motsvarar den uppskattning av maximala syreupptagningsförmågan för en 70 kg person som anges i boken (sida 1248). Beräkningarna i artikeln är alltså gravt felaktiga och kan inte tillmätas betydelse för frågan om positionell asfyxi är en bidragande faktor vid dödsfall i samband med gripande. Att beräkningarna saknar värde behöver emellertid inte betyda att man kan bortse från övervägandena i övrigt. Därför följer en granskning av dessa. Författaren hänvisar till att det experimentella stödet för positionell asfyxi är obefintligt, då det endast baseras på en artikel (Reay, 1988) 9 som senare studier (Chan, 1997) 10 har motbevisat. I Chans studie får försökspersoner arbeta hårt fysiskt i 4 minuter och därefter inta olika positioner (bla restraint position där händer och fötter binds samman bakom ryggen och personen ligger på mage) under 15 minuter samtidigt som dynamiska lungparametrar och blodgas monitoreras. Man konstaterar att restraint position innebär en restriktiv lungfunktionsnedsättning med en sänkning på 23% av den maximala volontära ventilationen jämfört med sittande position. I blodgaserna kan man varken konstatera någon hypoxi (minskad syremättnad) eller hyperkapi (ökad mängd koldioxid i blodet). Av detta drar man slutsatsen att personen visserligen får en restriktiv lungfunktionsnedsättning (hämning av andningsrörelserna) men att denna inte har betydelse för gasutbytet. I diskussionsdelen dras slutsatsen att det inte finns något stöd för att kroppspositionen orsakar asfyxi hos i övrigt friska, icke-intoxikerade personer. Frågan är vad Chans studie har för relevans för de verkliga situationer man drar slutsatser kring, d.v.s. restraint position -liknande fasthållning av personer som sannolikt varit under maximal ansträngning under mer än 4 minuter och som fortsätter att anstränga sig maximalt under fasthållningen? Om kroppens system av lungor, hjärta samt perifer syrgasextraktion är pressat till sitt maximum framstår det som rimligt att 9 Effects of Positional Restraint on Oxygen Saturation and Heart Rate Following Exercise 10 Bl.a. Restraint Position and Positional Asphyxia 30

31 en restriktiv lungfunktionsinskränkning på 23% kan vara av betydelse. Det hade varit intressant om Chan hade monitorerat andningsfrekvensen och volymen ventilerad luft per andetag för att se om den restriktiva lungfunktionsnedsättningen resulterade i en kompensatorisk ökning av andningsfrekvensen så att den totala ventilerade volymen var konstant mellan de olika positionerna. I Reays studie ingick 10 personer som ansträngde sig fysiskt tills de fick en puls på 120, därefter antog de sittande alternativt prone position, motsvarande ställningen som Chan kallade restraint position. Med s.k. pulsoxymetri följde man syrgaskoncentration och puls, och mätte tiden tills dessa hade återvänt till normala nivåer. Man fann statistiskt signifikanta ökningar i bägge dessa återhämtningstider för personer i prone position. I diskussionsdelen dras slutsatsen att relevansen av dessa fynd är oklar i fall av plötslig död i samband med olika fasthållningar, men att fasthållningarnas negativa fysiologiska effekter bör beaktas. Utan tvekan måste instämmas i Chans kritik att Reays studie är svag. Den är liten, deltagarna anstränger sig endast måttligt fysiskt och mätvariablerna är få. Chan kritiserar även fyndet att syrgaskoncentrationen sjönk under ansträngningen i Reys studie, vilket den inte gjorde i Chans. Denna del av kritiken kommenteras ytterligare i det följande. Effekt av övermanning och låsning av extremiteter kopplat till bukläge Ytterligare tre studier av effekten av övermanning och låsning av extremiteter i olika kroppslägen efter ansträngning har identifierats (Schmidt & Snowden, 1999; Parkes, 2000; Roeggla et al., 1997). I artikeln av Schmidt och Snowden refereras till de delvis motsägelsefulla resultaten av studierna av Reay respektive Chan. I studien ingick 18 friska personer, varav 6 kvinnor. Ålderspannet var Ingen rökte och ingen använde mediciner. Ingen var överviktig (kroppsfett 12,5 28,1 procent). Ingen var påfallande vältränad, då den maximala syreupptagningsförmågan varierade mellan 30,0 och 48,3 ml per kilo och minut. Personerna delades in i olika grupper där en satt på stol och en annan fick ligga i bukläge i hog-tie efter måttlig ansträngning (puls ). Puls och syremättnad mättes var 15:e sekund under 5 min. Sedan fick försökspersonerna delta i en andra övning som simulerande en gripandesituation där vissa deltagare fick rollen av gripare och andra av gripen. Alla deltagares syreupptagning mättes 5 min innan övningen. Sedan sprang deltagarna så fort de kunde 75 m på plan mark, upp och ned för en 50 m lång trappa och tillbaka 75 m på marken. Därefter följde omedelbart en kamp med brottning under 1 min. Övningen resulterade pulsvärden på slag/ min. I direkt anslutning till övningen fick griparna sätta sig utan någon fasthållning/ låsning, medan de gripna fick handfängsel och fotledsfängsel. Fotledsfängslen kopp- 31

32 lades med ett rep till ett annat rep som bands kring höften. Handlederna och fotlederna var således inte sammanbundna som vid hog-tie. Efter att låsen applicerats vändes personen i sidoläge. Syremättnaden mättes vart 15 s under 5 min. Efter 30 min vila upprepades hela proceduren fast med ombytta roller. Nämnvärd sänkning av syremättnaden sågs inte hos någon person vid någon av övningarna, oavsett om personen var låst eller inte. Inte heller förelåg skillnad i återhämtning av hjärtrytmen. Författarna drog slutsatsen att den sänkning av syremättnad som noterats av Reay och medarbetare troligen förklarades av metodfel. I diskussionen refereras till en studie som visat att endast en mindre andel av elitidrottare som pressats till maximal ansträngning visar sänkt syremättnad och då i liten grad, från 96% till 93%, (Rowell, 1986). Sänkningen förklaras av att sänkt ph tillsammans med stegrad kroppstemperatur gör att blodet lättare lämnar ifrån sig syre till vävnaden, vilket alltså kan ge en viss sänkning av den uppmätta syremättnaden (Bohreffekten). Dock är det inte säkert att referens till mätningar på elitidrottare är överförbart på förhållandena vid en gripandesituation. Bukläge innebär minskad andningsförmåga genom hämning av såväl bröstkorgsandning (revbenens rörelse) som tryck på andningsmuskeln (diafragma). Detta kallas för restriktiv lungfunktions-nedsättning, något som leder till s.k. shuntning, vilket innebär en ökad tillblandning av venöst syrefattigt blod till det syresatta arteriella blodet. Vid restriktiv lungfunktionsnedsättning är det därför naturligt att syremättnaden sjunker vid ansträngning. Oavsett om de minskade syremättnaden i Reys studie var sann eller berodde på ett mätfel, är det alltså möjligt att bukläge i en gripandesituation kan medföra sänkt syremättnad, i synnerhet om personen är utsatt för tryck. Min uppfattning är att studien inte ger täckning för den slutsats som framförs, nämligen att positionell asfyxi inte är av nämnvärd betydelse för dödsfall i samband med gripande. Studien visar att fastlåsning av handleder och fotleder inte påverkar syremättnad eller återhämtning efter intensiv men kortvarig (gissningsvis 2 3 min) ansträngning hos friska personer som placeras i ett läge som tillåter fri andning. Detta skall jämföras med förlopp med extrem ansträngning, där det har förekommit brottning med ett antal poliser under kanske minuter och där personen fortsätter att kämpa efter låsning och där personen vanligen ligger i bukläge, inte sällan med tryck över bålen. Studien av Parkes visade att återhämtningstiden för pulsen blev signifikant förlängd när personerna placerades låsta i bukläge jämfört med ryggläge. Återhämtningstiden i sittande läge låg mitt emellan den för bukläge och ryggläge men skilde sig inte signifikant från dessa. Författaren har en utförlig, och enligt undertecknads uppfattning, välavvägd diskussion som mynnar ut i slutsatsen att fasthållning i bukläge är en trolig riskfaktor för plötslig död när den kombineras med utmattning till följd av utdragen kamp före och under övermanning. 32

33 I Roegglas studie placerades 6 friska män i bukläge med hog-tie utan föregående ansträngning. Efter tre minuter mättes ett antal fysiologiska mått; forcerad vitalkapacitet (luftvolymen som patienten andas ut från maximal inandning till en snabb fullständig utandning) sjönk med 36%, pulsen sjönk med 23% och det systoliska blodtrycket med 32,3%. Författarna förklarade dessa förändringar med den s.k. Bezold-Jarishreflexen (BJR). BJR innebär i korthet ytlig och långsam andning, långsam hjärtrytm och sänkt blodtryck p.g.a. stimulering av nervkänselkroppar i hjärtats vänstra förmak. Av klinisk erfarenhet och djurexperimentella studier är det känt att kraftig blodförlust leder till långsam hjärtrytm och lågt blodtryck. Detta till skillnad från den ökade puls som ses vid måttlig blodförlust. Det verkar som att häftig hjärtaktivitet samtidigt med relativt blodtomma hjärtrum stimulerar BJR. När en agiterad person läggs i bukläge kan nedre hålvenen (för blod från nedre kroppshalvan till hjärtats högra förmak) komprimeras, vilket medför minskad blodfyllnad av hjärtat. Det kan även tänkas att det ökade trycket i mellanrummet mellan lungorna som traumatisk asfyxi leder till bidrar till minskad blodfyllnad av hjärtat, då blodet i övre hålvenen backar i de klafflösa blodådrorna i övre kroppshalvan (se faktaruta på sida 13). Eftersom personen har starkt stresspåslag uppstår således en situation med häftig hjärtaktivitet och relativt blodtomt hjärta, vilket således kan utlösa BJR. Det är även väl känt att syrebrist i hjärtat stimulerar till långsam hjärtrytm, möjligen för att minska hjärtmuskelns syreförbrukning och därmed risken för syrebristbetingad hjärtmuskelskada (infarkt). Kanske kan en allmänt nedsatt syremättnad i en extrem kampsituation stimulera denna reflex. Man kan således spekulera i att nedläggning av en agiterad person i bukläge under vissa omständigheter kan leda till massiv stimulering av det parasympatiska nervsystemet. Massiv stimulering av den parasympatiska regelringen av hjärtat kan i sig medföra hjärtstopp, vilket är anledningen till att läkemedlet atropin som hämmar det parasympatiska nervsystemet ges rutinmässigt vid akutbehandling av hjärtstopp. Det är alltså teoretiskt tänkbart men inte bevisat - att reflexmekanismer kan bidra till plötslig död vid gripande/övermanning med nedläggning i bukläge, även om bukläget inte medför positionell asfyxi. Återigen torde anläggande av tryck, i så fall, förvärra situationen. Det finns även en studie som undersökt effekten av olika kroppspositioner och extremitetslåsning på andning hos 8 personer med lungsjukdomen kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) (Meredith et al., 2005). Försökspersonerna utsattes inte för ansträngning. Följande lägen provades: Händerna låsta bakom ryggen i sittande; händerna låsta framför kroppen i sittande; liggande i bukläge med händerna låsta bakom ryggen; liggande i bukläge med fria armar; liggande i ryggläge med händerna låsta framför kroppen. Inga skillnader noterades i de olika uppmätta lungfunktionsmarkörerna. Dock var tre personer tvungna att avbryta försöket när de låg i bukläge med händerna låsta. Detta p.g.a. klinisk försämring. Författarna drog slutsarsen att vis- 33

34 sa personer, av oklar anledning, inte tål bukläge med händerna låsta bakom kroppen. Kanske handlade det om stimulering av BJR. Det kan konstateras att de experimentella studier som gjorts för att belysa frågan, om positionell asfyxi är av betydelse för plötslig död, inte tillåter några slutsatser i frågan. Detta dels p.g.a. att ansträngningsgraden vida understiger den som föreligger i verkliga situationer och dels p.g.a. att man förefaller utgå från endast kroppsläge eller låsning av extremiteter och inte den sammantagna effekten av kroppsläge och anläggande av tryck (traumatisk asfyxi). Sammanfattningsvis gör jag bedömningen att det på basis av den vetenskapliga litteraturen varken kan hävdas eller uteslutas att positionell asfyxi har betydande förklaringsvärde för dödsfall vid gripande. Samtidigt framstår det som rimligt att den negativa effekt på andningsrörelserna som experimentellt visats vid bukläge/ hog-tie och möjligen även av bukläge utlösta reflexmekanismer kan vara av betydelse i form av bidragande faktorer för plötslig död vid gripande av agiterad person. Vidare är det rimligt att anta att dessa faktorer får än större betydelse om traumatisk asfyxi i form av nedtryckning/överliggning förekommer. Att denna möjlighet i vart fall inte kan avfärdas med stöd av tillgängliga vetenskapliga studier motiverar rekommendationen att nedläggning i bukläge bör göras så kortvarigt som möjligt. Vidare bör gripandetekniker utformas på ett sätt som minimerar tryck över bålen. Är risken för spontan plötslig död (utan kamp/övermanning) vid exciterat delirium beaktansvärd? Som nämnts ovan finns ingen etablerad diagnos med fastställda kriterier som benämns exciterat delirium (ED). Begreppet är dock etablerat och det associeras med agitation, aggressivitet, bisarrt beteende, osammanhängande skrikande, hyperaktivitet, oväntad fysisk styrka, svag eller obefintlig reaktion på vanligen smärtsamma stimuli och pepparspray, hög kroppstemperatur och kraftig svettning. Även rhabdomyolys (nedbrytning av muskelvävnad med utsvämning av muskelproteinet myoglobin i blodet med hög risk för njursvikt) har kopplats till ED. Det har föreslagits att rhabdomyolys skall betraktas som en sen komplikation till ED (Ruttenber, 1999). Tillstånd som starkt påminner om ED och som har kopplats till psykisk sjukdom har beskrivits från mitten av 1800-talet. Dessa har haft olika benämningar som Bells mani, akut deliriös mani, mano-depressiv psykos, delirium grave, akut delirium, febrilt delirium, och kollapsdelirium (Kraines, 1934). Ett annat känt tillstånd som visar likheter med ED är delirium tremens, vilket kan uppkomma under abstinens efter viss tids kraftigt alkoholintag. Vid delirium tremens 34

35 ses bl.a. förvirring, stegrad kroppstemperatur, stegrad puls och ökat blodtryck. Risken för dödlig utgång är avsevärd om tillståndet inte behandlas. Även andra till synes likartade tillstånd som kopplats till användande av psykofarmaka, nämligen malignt neuroleptikasyndrom och serotonergt syndrom har en avsevärd dödlighet (Petersén & Lundberg, 2006). Att ED kan vara ett dödligt tillstånd framstår således som högst rimligt. Ett begrepp som återkommer vid beskrivning av dessa tillstånd är Malign katatoni. Följande citat är från artikeln av Petersén och Lundberg: Malign katatoni, också kallad perniciös eller akut letal katatoni eller delirium acutum, är att betrakta som en extrem form av katatoni med excitation eller stupor, förvirring, hypertermi och autonom labilitet. Med undantag av stupor (betyder orörlighet) är likheten med ED påfallande (dock beskrivs att personen var stel respektive spänd i två fall, Bilaga 3, fall 7 och 25). Särskilt intressant är uppgiften om autonom labilitet, då sådan har kopplats till ökad dödlighet under akut psykos (Bär, 2008) och då det finns moment i gripandesituationen som kan antas stimulera den s.k. parasympatiska funktionen. I detta sammanhang erinras om fallet med svängande puls, vilket indikerar autonom labilitet (Tabell 1, Stratton et al., 2001). Att ED ensamt i sig kan leda till döden framstår således som rimligt. Frågan är vilken betydelse tillståndet har i den akuta gripandesituationen. Som framgår av litteraturgenomgången och sammanställningen av de svenska fallen finns det i merparten av fallen uppgift om kraftigt agiterat tillstånd. Även om det oftast fattas uppgift om kroppstemperatur finns många av de andra symptomen som associeras med ED rapporterade. Således är det rimligt att anta att ED förelegat i flera av de svenska fallen. Frågan är då vilket betydelse ED har för dödsfallet. Vid genomläsning av de olika artiklar som beskriver ED-associerade dödsfall framkommer att det finns olika uppfattningar om detta. Undertecknad har endast hittat en originalstudie som rapporterar ED-associerade dödsfall hos personer som inte har övermannats eller hållits fast (Grant, 2009). I artikeln anges att 3 ED-associerade dödsfall av 21 som skett i häkte var av denna typ. Dock redovisas ingen definition av fasthållning och inte heller undersökningsfynd på individnivå. Vidare saknas uppgift om tillståndets varaktighet. Således kan det inte uteslutas att häktningen föregåtts av någon form av kamp alternativt att tillståndet pågått under lång tid i dessa tre fall. I en äldre artikel beskrivs alla kokainrelaterade dödsfall i Dade County, Florida (Ruttenber et al., 1997). Det rörde sig om 183 dödsfall, varav 58 klassificerades som död till följd av exciterat delirium (ED) och resterande 125 som kokainförgiftning utan exciterat delirium. 38% av de med ED dog i häkte, medan endast 2% av de som dog utan ED var i häkte. I artikeln visas att hög BMI och kroniskt missbruk var korrelerat till ED. Författarna föreslog att fetma (hög BMI förutsattes förklaras av fetma) ökar risken för ED genom att befrämja hypertermi (temperaturstegring). Att dödsfallen under ED kunde ha att göra med kamp eller positionell/traumtisk asfyxi nämns inte. De närmare omständigheterna kring dödsfallen redovisas inte. T.ex. 35

36 framgår inte hur stor andel av de 36 ED-fall som inte skett i häkte som skett under gripande. Såldes är det oklart om de förekommit kamp/nedhållning i de ED-fall som inte skett i häkte. Det är tänkbart att en stor andel av dessa personer transporterades fasthållna eller i hog-tie till akutmottagning. Inte heller finns angivet tid mellan början på ED och död. Sammanfattningsvis finns det i dagsläget inga vetenskapliga belägg för att ED ensamt i sig kan tillmätas större betydelse än de övriga faktorerna som associeras med plötslig död vid gripande, i gripandesituationen. För att ytterliga belysa frågan om dödsfall till följd av ED utan kamp har undertecknad letat efter sådana dödsfall i Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister, Rättsbase. Detta gjordes med sökorden exciterat, delirium, amfetamin och kokain med sökkommandot innehåller i fältet för terminal dödsorsak. Detta gav totalt 296 träffar, varav fyra gällde ED. Tre av dessa handlade om ED under amfetaminrus och i samtliga fall hade personen varit med om kamp vid gripande. Det fjärde fallet rörde en ung värnpliktig som i anslutning till en långvarig och fysiskt krävande övning utvecklade ett förvirringstillstånd och feber. I det senare fallet påvisades tecken på lindrig rhabdomyolys. Rhabdomyolys innebär utfällning av muskelprotein som ofta ses efter kraftig och långdragen kroppsansträngning, t.ex. långdistanslöpning, i synnerhet om vätskebrist och hög omgivningstemperatur förelegat. Rhabdomyolys har som ovan nämnts även kopplats till ED och en föreslagen mekanism är utmattning till följd av den intensiva fysiska aktiviteten under ED (Ruttenber AJ, 1999). Rhabdomyolys är dock ett ospecifikt tillstånd, där ett hundratal uppkomstmekanismer har beskrivits (Criddle, 2003). Förvirringstillstånd, med hypertermi och rhabdomyolys är en välkänd komplikation till intensiv fysisk ansträngning med dehydrering (Criddle, 2003). Kombinationen rhabdomyolys och förvirring behöver således inte vara relaterad till drogpåverkan. Endast ett dödsfall vid gripande som förefaller kunna ha varit ett dödsfall med ED som dominerande faktor har identifierats. Kamp eller fasthållning kan dock ha förekommit, vilket gör att det inte kan uteslutas att beaktansvärd kamp eller traumatisk asfyxi förekommit. Fallet redovisas som fallbeskrivning nedan: 62-årig man som vinglat omkring på gatan och sedan ramlat i backen omkring klockan 21:00. Han transporterades till sjukhus där han inkom klockan 21:28. Där blev han mycket aggressiv och började stöka med personalen samt andra patienter så att väktare tillkallades. Klockan 21:40 hade han lugnat ner sig men började slåss och skrika på personalen igen klockan 22:23. Väktarna tillkallades igen och han lades på en brits [detaljer om hur detta gick till saknas i det rättsmedicinska utredningsunderlaget]. Där låg han väldigt still och vid kontroll visade det sig att han plötsligt hade slutat andas. Döden konstaterades av läkare klockan 22:50. 36

37 Vid obduktionen påvisades: Måttlig åderförkalkning av hjärtats kranspulsådror och muskelartärer samt tecken på kronisk syrebristrelaterad hjärtsjukdom. Måttlig hjärtförstoring med kraftig förtjockning av främst den vänstra kammarväggen. Utbredda färska skador på hjärtmuskulaturen och färska skador på kroppens tvärstrimmiga muskulatur [det senare fynd förenligt med rhabdomyolys]. Tecken på akut ospecifik vävnadsskada i njurarna med vattensvullnad [fynd förenligt med rhabdomyolys]. Den toxikologiska undersökningen visade 1,3 mikrogram amfetamin per gram lårblod som enda fynd. Ett av de tidigare beskrivna dödsfallen (Bilaga 3, fall 4) förefaller också kunna ha skett under ED utan samtidig fasthållning eller fastlåsning. I detta fall förekom visserligen uppgift om kamp och anläggande av handfängsel, men personen avled inte i anslutning till detta utan några timmar senare. Jag har således inte lyckats identifiera något dödsfall där ED ensamt i sig, d.v.s. utan uppgift om föregående kamp lett till plötslig död under eller i nära anslutning till gripande. I de fall där ED kan ha förelegat och där kampen troligen varit måttlig har det rört sig om förlopp sträckande sig över timmar och där komplikation i form av t.ex. rhabdomyolys kan ha spelat in. Risken för plötslig död enbart till följd av ED i tidigt skede av tillståndet framstår således inte som avsevärd. Samtidigt bör ED betraktas som ett tillstånd med risk för senare livshotande komplikation, även om den akuta situationen har bemästrats. För polisen innebär ovanstående att det kan vara en fördel att invänta förstärkning som möjliggör ett snabbt och effektivt gripande, snarare än att skyndsamt ge sig in i kamp som riskerar att bli utdragen om personen visar tecken på ED. Vidare bör, som ovan påpekats, personer som visar tecken på ED och som fortsätter att kämpa efter gripandet alltid tas om hand på sjukhus och inte transporteras till arrest. Om omständigheterna kan tala för att personen haft ED längre tid innan gripandet och påtagligt försämras i samband med gripandet bör likaså transport till sjukhus ske. Att för säkerhets skull transportera måttligt agiterade personer, utan tecken på ED, till sjukhus är däremot inte tillrådligt, då risken för att livshotande tillstånd skall utvecklas i detta läge är minimal, samtidigt som situationen på landets akutmottagningar snabbt skulle bli ohållbar på fredags- och lördagskvällar. 37

38 Innebär utdragen kamp/fysisk ansträngning en beaktansvärd risk för död vid gripande? Som framgår av litteraturgenomgången och fallbeskrivningarna är det mycket vanligt med intensiv och ofta även långdragen kamp vid dödsfall under gripande. Trots att kamp är snudd på obligat kan orsakssamband inte hävdas, då det handlar om observationsstudier. Därför kan det vara av värde att diskutera tänkbara mekanismer. Vid genomläsning av den veteskapliga litteraturen framstår ett samband och en möjlig mekanism, nämligen s.k. metabolisk acidos, som särskilt intressant. Metabolisk acidos betecknar en ämnesomsättningsstörning där det bildas överskott av syror i blodet. Detta resulterar i sänkt ph-värde. Ett stabilt ph-värde på omkring 7,4 är en förutsättning för att kroppens olika organ skall fungera. Måttlig sänkning eller höjning kan tolereras endast under begränsad tid. Om ph-värdet förblir sänkt störs en rad kroppsfunktioner, bl.a. funktionen hos hjärtmuskelceller och de celler som reglerar hjärtverksamheten, det s.k. retledningssystemet (Cheng et al., 2009). Av den anledningen har kroppen robusta mekanismer för att reglera ph-värdet. Detta görs genom reglering av vätejonutsöndringen (förhöjd vätejonkoncentration ger sänkt ph-värde) och genom andningen, där forcerad andning leder till ökad utvädring av koldioxid, vilket i sin tur medför sänkt vätejonkoncentration i blod. Minskad andning leder på motsvarande sätt till en ökning av vätejonkoncentrationen och sänkt ph, man blir sur. Av detta följer att kroppen kan bli sur som direkt effekt av hämmad andning. Detta kallas respiratorisk acidos. För att undvika detta har kroppen alltså effektiva reglermekanismer som reagerar på koldioxidhalten. Vid ansträngning på en nivå som överstiger musklernas syreupptagningsförmågan sker s.k. anaerob förbränning, vilket innebär att det bildas mjölksyra (laktat). När laktatnivån blir tillräckligt hög avbryts normalt aktiviteten p.g.a. utmattning och under återhämtningen sker häftig andning för att återställa syreskulden och ph-värdet. I studier utförda på elitidrottare har det visats att ph-värdet kan sjunka till ca 6,9 och laktatnivån nå ca 17 mmol/l (normalt ca 1 mmol/l) under extrem ansträngning (Volianitis et al., 2010). Detta ska jämföras med de värden som uppmättes i fall 17 och 20 (Bilaga 3), ph 6,42 respektive 6,35 och laktat 41 mmol/l (fall 20). De uppmätta värdena i det aktuella fallet var således betydligt mer avvikande än vad som kan åstadkommas vid viljemässig ansträngning. Av den anledningen bör det övervägas att acidosen varit av betydelse för dödsfallen. För att få betydelsen av acidos ytterligare belyst gjordes en litteratursökning (litteratursökning 4), vilket resulterade i att tre artiklar identifierades (Bethke et al., 1990; Buzzuto, 1988; Hick, 1999). 38

39 Två fallrapporter (Bethke et al., 1990; Buzzuto, 1988) beskriver kraftig metabolisk acidos hos utmattade kokainpåverkade personer och en artikel beskriver fem fall med metabolisk acidos associerat med kokainutlöst agiterat tillstånd och gripande efter kamp eller jakt. Den senare artikeln är särskilt relevant och refereras nedan. I artikeln beskrivs fem fall med hjärtstillestånd under eller i anslutning till kamp under gripande och där tillvaratagna blodprover visat kraftig metabolisk acidos. Fyra av dessa personer dog trots akutvårdsbehandling. Fall 1: Man 36 år. Beskrivs som extremt agiterad. Efter att ha jagats springande blev han nedlagd och övermannad av flera poliser. Han transporterades i bukläge med handfängsel bakom ryggen till en akutmottagning. Under transporten fortsatta han att kämpa kraftfullt. Strax efter inkomsten till sjukhus fick han andningsstillestånd och 15 sekunders hjärtstillestånd. Han intuberades och behandlades med adrenalin, atropin och hyperventilation, varefter hjärtat återgick till normal rytm med puls 140 slag/min. Blodprov 5 minuter efter intuberingen visade ph 6,46 (normalt 7,35-7,45) och laktatvärdet i timme efter inkomsten var 24 meq/l 11. Blodprov var positivt för kokain. Han utvecklade även rhabdomyolys, vilken behandlades effektivt. Efter 5 dagar kunde han skrivas ut. Fall 2: Man 39 år med psykisk sjukdom. Inkom till akutmottagning p.g.a. av psykos med agitation. På akutavdelningen blev agitationen värre och flera säkerhetsvakter la ned honom i bukläge och bände upp armarna på ryggen. Under detta fick han andningsoch cirkulationsstillestånd. Först noterades långsam hjärtrytm, sedan hjärtstopp med kammarflimmer. Detta gick inte att häva trots att all gängse akutbehandling utfördes. P.g.a. detta öppnades bröstkorgen och direkt hjärtmassage utfördes. I anslutning till denna åtgärd mättes ph-värdet, vilket var 6,81. Laktatvärdet redovisas inte. Han avled efter några dagar p.g.a. syrebristskada i hjärnan (hjärndöd). Fall 3: Man 30 år som jagades efter att ha stulit en väska. Efter en lång jakt greps han av två privatpersoner som satte sig på honom. Han förlorade medvetandet och när ambulanspersonalen anlände hade han hjärtstopp. Vid ankomst till sjukhus var ph 6,8. Hjärtlungräddning var resultatlös. Kokain påvisades i urin. Fall 4 : Man 39 år som övermannades av flera poliser efter att ha skjutit med en pistol i en lägenhet. Han kämpade under transporten till akuten och låg i bukläge med händerna bakom ryggen. På akuten fick han plötsligt andnings- och hjärtstillestånd; ph var mindre än 6,8. Han var positiv för kokain i blod. Vid obduktionen påvisades en 75% förträngning av ett av hjärtats kranskärl. Dödsorsaken angavs vara kokaininducerat exciterat delirium. 11 Eq = ekvivalent. En ekvivalent motsvarar vikten i gram av ett ämne som ersätter eller reagerar med ett gram väte. Ett gram väte är nästan identiskt med en mol väte och väte har en fri elektron som kan reagera med andra ämnen. Det innebär att en Eq av ett ämne i praktiken är lika med en mol delat med ämnets antal reaktiva elektroner. Laktat är envärt (en elektron reagerar med väte), vilket innebär att meq för laktat är fullt jämförbart med mmol. 39

40 Fall 5: Man 38 år som stod mitt i en gata och försökte slå på bilar. Kämpade emot vid gripandet och fortsatte kämpa under transport. Detaljer om kroppsläge, handfängsel etc. beskrivs inte. Fick plötsligt andnings- och hjärtstillestånd. Först noterades kammarflimmer som gick över i hjärtstopp efter försök till defibrillering. Efter behandling med adrenalin, atropin och natriumbikarbonat (motverkar acidos) återkom hjärtaktiviteten kortvarigt för att snart upphöra igen. Efter att mer natriumbikarbonat givits återkom hjärtrytmen. I detta läge mättes ph som var 6,25. En rad komplikationer uppstod och han dog efter ca 10 timmar. Kokain påvisades i blod. Författarna nämner att det uppmätta laktatvärdet på mer än 24 meq/l är betydligt högre än vad som uppmätts på elitidrottare när dessa pressats till utmattning. Vidare refereras till studier där ph-värdet har mätts på patienter som drabbas av spontant hjärtstillestånd, d.v.s. utan föregående kamp. I en studie av 257 patienter som drabbats av hjärtstillestånd och som inte fått ph-korrigerande behandling av typen natriumbikarbonat var ph-värdet i medeltal 7,23 med ett spann på 7,20 7,26. Författarna fortsätter med att teoretisera kring tänkbara mekanismer bakom den extrema acidos som noterats i dessa dödsfall. I korthet framförs att kraftig stimulering av det s.k. sympatiska nervsystemet som sker vid stress och intag av centralstimulerande drog leder till sammandragning av kärl, vilket resulterar i ökad syrebrist och därmed kraftig laktatproduktion. Vidare nämns att sådan kärlsammandragning kan medföra nedsatt nedbrytning av laktat i levern, vilket, i så fall, ytterligare skulle förvärra läget. Dessutom föreslås att psykos och delirium, inklusive drogutlöst sådant, kan leda till ändrad smärtförnimmelse som möjliggör ansträngning långt över normala fysiologiska gränser. Författarna fortsätter med att föreslå att detta kan medföra en kombination av maximalt sympatiskt påslag (alltså stresspåslag) samtidigt med kraftig metabolisk acidos. I detta läge kan stresspåslaget plötsligt bedarra p.g.a. att lagrade stresshormoner (f.f.a. adrenalin) har förbrukats eller p.g.a. avslappning till följd av sänkning av medvetandegraden. Detta kan i sin tur leda till att kärlen i muskulaturen vidgas och att det sker en plötslig frisläppning av laktat från muskulaturen med ytterligare sänkning av blodets ph resulterande i hjärtstillestånd. Författarna föreslår vidare att acidos kan förvärras av att kompensatorisk flåsandning (motverkar ph-sänkning men påverkar inte laktatnivån) kan hindras av ofördelaktigt kroppsläge, t.ex. bukläge med handfängsel på ryggen. Ovanstående teori är definitivt spekulativ men ändå intressant, då den skulle kunna förklara den typ av dödsfall där personen avlider viss tid efter avslutad kamp. I sammanställningen över svenska fall är det vanligaste scenariot att personen först varit med om utdragen och intensiv kamp med ett antal poliser, sedan blivit lugn och i anslutning till detta drabbats av hjärtstillestånd (se t.ex. fall 1, 2, 3, 5 och 20). Värt att notera är att det i vissa fall handlade om unga personer utan nämnvärda sjukliga organförändringar (t.ex. 5 och 20). I fall 20 fanns inte heller påverkan av CS men väl av den hallucinogena drogen LSD. 40

41 Oavsett riktigheten i de föreslagna mekanismerna kvarstår faktum att de avvikelser i ph och laktat som påvisats hos agiterade personer som varit med om kamp under gripandesituation är extrema och utan tvekan medför stor risk för dödlig komplikation. Jag konstaterar således att dessa dödsfall i hög grad påminner om de svenska dödsfall som skett under gripande. Mest iögonfallande är kopplingen mellan intensiv kamp och plötsligt andnings- och hjärtstillestånd. Att kraftig acidos kan vara en viktig faktor i dessa dödsfall tycks få stöd av att acidos konstaterats i de tre dödsfall där detta har undersökts (17, 20, 21). Ytterligare en studie är av intresse i detta sammanhang (Ho et al., 2010). I studien undersöktes hur markörer för acidos och s.k. katekolaminer (stresshormoner, f.f.a. adrenalin) påverkas vid gripandesituationer. Sammantaget 66 försökspersoner (12 i varje grupp) utsattes för: m sprint följt av hopp/ klättring över en ca 110 cm hög mur sek kamp mot tung säck. Personen skulle hålla säcken ifrån sig genom slag, sparkar, skallning, armbågsslag eller knäning. Personen kunde fritt välja typ av teknik eller kombination av tekniker sek exponering för elpistol. 4. Flykt och kamp mot hund. Personen bar en skyddsdräkt och sprang ca 50 m varefter en hund släpptes. Personen instruerades att räcka fram en arm som hunden skulle bita tag i och därefter försöka dra sig från hunden under 20 sek. Hela uppgiften tog ca 30 sek. 5. Personen sprayades med pepparspray ca 2 3 sek så att hela ansiktet och halsens framsida täcktes. ph-värdet, och laktatnivån sjönk respektive steg signifikant i grupp 1 (sprint) och grupp 2 (kamp mot säck). Förändringarna var måttliga (Sprint: ph 7,16 från 7,32 i genomsnitt och laktat 10,98 mmol/l från 1,19 mmol/l). Liknande förändringar sågs för kamp mot säck. Intressant är att såväl ph- som laktatvärdena kvarstod på i stort sett samma nivå 10 minuter efter avslutad övning. Studien ger stöd åt att kamp vid gripande innebär risk för betydande acidos och den talar vidare för att en uppkommen acidos kvardröjer ett bra tag efter upphörd kamp. Risken för dödlig hjärtrytmrubbning kan därför kvarstå efter att situationen har lugnat ned sig. Detta understryker vikten av att personen placeras i ett läge som tillåter obehindrad andning. 41

42 Är risken för plötslig död vid gripande enbart till följd av centralstimulantia beaktansvärd? Det har tidigare konstaterats att det är vanligt att personer som avlidit plötsligt under gripande/övermanning är positiva för något centralstimulerande medel som amfetamin eller kokain. Eftersom flera av de beskrivna dödsfallen inte är kopplade till påverkan av centralstimulantia (CS) ligger det nära till hands att dra slutsatsen att CS betydelse för denna typ av dödsfall handlar om att fungera som utlösande faktor för agitation. Ändå kan det tänkas att CS-påverkan i sig kan vara avgörande faktor i vissa fall. För att närmare belysa denna möjlighet redovisas två sammanställningar av svenska amfetaminrelaterade dödsfall. Vid litteratursökning har ingen studie som fokuserat på plötslig död under CSpåverkan och utan agitation i samband med gripande hittats. Antingen uppges att den gripne varit agiterad, vanligen i ED, eller så redovisas inte omständigheterna kring gripandet. Ett exempel på det senare är den ovan refererade kokainstudien från Florida med 125 dödsfall till följd av kokainförgiftning utan ED (Ruttenber, 1997) där de närmare omständigheterna kring dödsfallen inte redovisas. I Sverige har det hittills mest varit amfetamin som påvisats vid dödsfall under gripande. Därför redovisas resultaten från en tidigare sammanställning av dödsfall där den avlidne var positiv för amfetamin, samt resultaten från en mindre sammanställning av dödsfall där dödsorsaken har angivits vara amfetaminförgiftning. Studien över dödsfall där amfetamin påvisats i blodet omfattar totalt 276 fall som har obducerats vid rättsmedicinska avdelningarna i Stockholm eller Uppsala under åren 1994 t.o.m Kriteriet vid urvalet av fall var fynd av amfetamin i blodet vid den rättskemiska undersökningen. Substanser med liknande effekt, såsom metamfetamin, efedrin, MDMA och MDA, tilläts som bifynd, medan fall med förekomst av andra illegala droger i blodet (opiater, kokain, THC, GHB m.fl.) exkluderades. Av hela materialet (n = 276) var 19% kvinnor (n = 52) och 81% män (n = 224). Medelåldern för hela gruppen var 41,0 år (män 41,7 år och kvinnor 38,3 år). Det vanligaste dödssättet för hela gruppen var olycksfall (39%, n = 107) följt av sjukdom (15%, n = 42) och oklart dödssätt (14%, n = 39). Se Figur 1. Vid jämförelse mellan könen påvisades inga statistiskt signifikanta skillnader för dödssätt. Dock förekom inga homicid (mord, dråp, vållande till annans död etc.) bland kvinnorna. Bland de sjukdomar som lett till döden (n = 42) var hjärtsjukdom (n = 12), lunginflammation (n = 10) och sockerkoma (n = 6) vanligast. Andra sjukdomar eller till- 42

43 Figur 1. Dödssätt hos 276 avlidna amfetaminister stånd som återfanns i denna grupp var organsvikt, epilepsianfall, hjärnblödningar och mag-tarmblödningar. I grupperna olycksfall, oklart dödssätt och ej angivet dödssätt fanns sammantaget 41 fall där dödsorsaken bedömts vara akut amfetaminförgiftning. Ett av dessa skedde i samband med gripande (se Fall 4 nedan). Amfetaminkoncentrationen varierade avsevärt mellan de olika fallen som bedömts vara amfetaminförgiftningar (Figur 2) och visade stort överlapp med koncentrationerna i dödsfall som bedömts ha annan dödsorsak (Figur 3). I fem fall hade någon form av gripande ägt rum innan dödsfallet: Fall 1 (Fall 7 i Bilaga 3): 36-årig man. Blir stressad, springer iväg då han ser polisbil. Vid polisingripandet förvirrad, stressad, skriker, försöker kränga sig loss. Brottas ner på marken, handfängsel anbringas. Förs till arresten där man upptäcker att mannen är livlös. Terminal dödsorsak: Inandning av uppkräkt maginnehåll/alkohol- och amfetaminpåverkan. Olycksfall. 1,5 µg amfetamin/g blod. 0,39 etanol i urin. Fall 2 (Fall 3 i Bilaga 3): 45-årig man. Känd hjärtsjukdom. Försöker stoppa bilar, krossar fönster, går bärsärkargång i lägenhet. Brottas ner, handfängsel anbringas och man håller fast axlar och kopplar s.k. benlås. Efter 5 min slutar mannen streta emot och blir livlös. Terminal dödsorsak: Komplikation UNS/Hjärtförstoring. Olycksfall. 3,4 µg amfetamin/g blod. 0,73 etanol i blod, 0,93 i urin. Fall 3 (Fall 19 i Bilaga 3): 56-årig man. Kraftig kranskärlsförkalkning, gammal hjärtinfarkt. Sitter i bil, aggressiv, kniv finns i bilen. Vägrar komma ut. Skriker, fäktar med ar- 43

44 Figur 2. Amfetaminkoncentrationen (µg/g blod) hos fall klassade som akuta förgiftningar (n = 41, 40 giltiga värden). Ett värde (69,0 µg/g) saknas i diagrammet. marna vid försök till gripande. Läggs ner på marken i något framstupa sidoläge, kränger med kroppen och skriker. Handfängsel och s.k. benlås anbringas med svårighet. Kort därefter blir mannen livlös. Terminal dödsorsak: Morbus ateroscleroticus cordis [kranskärlsförkalkning]. 0,2 µg amfetamin/g blod. Fall 4 (Fall 21 i Bilaga 3): 48-årig kvinna. Enligt vittnen blivit misshandlad av en man. Uppträder hysteriskt, ter sig aggressiv. Sparkar, skriker, bits vid polisingripandet. Brottas ner i någon typ av framstupa sidoläge, armar och ben hålls fast. Motvärnet avtar, kvinnan får låg puls och cyanotiska läppar. Andning och puls upphör. Förs till sjukhus där man konstaterar grav njursvikt, rhabdomyolys, hypertermi och rubbning av syra/bas-status. Avlider ett dygn senare. Terminal dödsorsak: Akut amfetaminintoxikation. Olycksfall. 2,0 µg amfetamin/g blod (26 h efter gripandet). 44

45 Figur 3. Amfetaminkoncentration i olika grupper. Ett värde (69,0 µg/g) saknas i gruppen amfetaminförgiftning i diagrammet. Fall 5: 41-årig man. Går bärsärkargång med yxa. Angriper bilar och gör utfall mot polismän. Blir skjuten av polis. Dör under operation. Terminal dödsorsak: Skada av kroppspulsådern. Annat. 7,3 µg amfetamin/g blod. 0,13 etanol i blod, 0,32 i urin. Av ovanstående framgår bl.a. att det inte finns någon korrelation mellan koncentrationen av påvisat amfetamin och diagnosen amfetaminförgiftning. Eftersom amfetaminförgiftning vid flera tillfällen har angivits som dödsorsak vid dödsfall i samband med gripande har ytterligare en sammanställning gjorts för att närmare undersöka fenomenet dödlig amfetaminförgiftning. Dödsfallen identifierades i Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister genom sökning på fall med amfetaminförgiftning som angiven dödsorsak. Sökningen begränsades till perioden 1 jan 2005 och framåt (sökningen gjordes ). Sökningen resulterade i 181 träffar. Efter att fall med kraftig förruttnelse, samtidig förekomst av heroinmetaboliter eller andra opioider (t.ex. metadon) och andra uppenbara dödliga läkemedelskombinationer samt fall med nedkylning exkluderats återstod 38 fall, varav 3 var kvinnor. Av dessa talade omständigheterna för plötslig död 45

46 (troligen cirkulationskollaps) i 35 fall. I två fall hade personen avlidit under krampanfall som uppträtt i anslutning till injektion av amfetamin och i ett fall talade omständigheterna för död under ED (se fallbeskrivning sid 22). Medelåldern var 45,7 (min = 19, max = 62), och fyra personer var under 30 år. Åldersfördelningen visas i Figur 4. Figur 4. Dödsålder för 38 personer med amfetaminförgiftning som angiven dödsorsak. Representerar hela Sverige under perioden 1 jan 2005 början av juni I 30 fall hade hjärtsjukdom (hjärtförstoring och/eller kraftig kranskärlsförkalkning) påvisats. I fallen utan hjärtsjukdom förelåg misstänkt blandförgiftning med läkemedel i fyra fall, krampanfall i anslutning till amfetamininjektion i ett fall, hög halt av metamfetamin (anses vara mer hjärttoxiskt än amfetamin) i ett fall och påtagligt höga amfetaminkoncentrationer i två fall (42-årig man med 25 mikrogram amfetamin per gram lårblod och 43-årig man 20 mikrogram amfetamin per gram lårblod, jmf Figur 1). Uppgift om akut fysisk ansträngning fanns i ett fall (puttade på en svårstartad MC). Nedan ges 9 exempel på typiska dödsfall med amfetaminförgiftning som angiven dödsorsak. Man 46 år. Av kroppsläget att döma drabbats av plötslig kollaps. Hjärtförstoring och kranskärlsförkalkning. 2,7 mikrogram amfetamin per gram blod. Man 59 år. Avlider i anslutning till injektion av amfetamin. Hjärtförstoring. 2,6 mikrogram amfetamin per gram blod. Man 49 år. Avled några timmar efter krampanfall. Lätt hjärtförstoring. 1,0 mikrogram amfetamin per gram blod. Kvinna 62 år. Av kroppsläget att döma drabbats av plötslig kollaps. Hjärtförstoring. 3,2 mikrogram amfetamin per gram blod. 46