EKG och förmaksflimmer Basgrupp 6, Termin 3 HT-09

Transkript

1 EKG och förmaksflimmer Basgrupp 6, Termin 3 HT-09 Åsa Barrner Urban Blomquist Hanna Högberg Per Johansson Astrid Nilsson Ek Daniel Sjögren Anna-Karin Sund

2 Innehållsförteckning 1. Inledning Hjärtats anatomi och elektrofysiologi Hjärtats anatomi Elektrofysiologi och depolarisationsförlopp Elektrokardiografi Avledningar Vektorer EKG-vågor Förmaksflimmer Prevalens Orsaker Mekanismer Följder och symptom EKG Behandling Konklusion Referenser (17)

3 1. Inledning Elektrokardiografi, EKG, används vid diagnostik av hjärtsjukdomar. EKG är en enkel metod för att upptäcka en rad olika dysfunktioner i hjärtat. Man kan med hjälp av EKG diagnosticera olika typer av rytmförändringar och skador på hjärtmuskulaturen och retledningssystemet. En tolkning av förändringarna på EKG, både i komplexen och i rytmen, kan ge värdefull hjälp vid diagnosticering. För att kunna förstå och tolka EKG krävs grundläggande förståelse av hjärtats anatomi, histologi och fysiologi. 2. Hjärtats anatomi och elektrofysiologi 2.1 Hjärtats anatomi Hjärtat är beläget ventralt i thorax. Hjärtat är konformat med basen belägen mer posteriort än apex som vetter nedåt vänster mot diafragma och främre thoraxväggen. Hjärtat är även vridet i horisontalplanet så att höger hjärthalva bildar den ventrala ytan. Vänster hjärthalva utgör hjärtats laterala och posteriora yta. (1) Figur 1, Hjärtats placering. Bilden visar hjärtats position i thorax utifrån olika plan. Hjärtat består av två samtidigt arbetande delar; höger och vänster hjärthalva. Hjärthalvorna är uppbyggda av vardera ett förmak och en kammare. Hjärthalvorna skiljs åt av septum interatriale och septum interventricularis. Höger hjärthalva tar emot syrefattigt venöst blod och pumpar ut det i lungkretsloppet. Vänster hjärthalva tar emot syrerikt blod från lungkretsloppet och pumpar ut det i systemkretsloppet. Förmakskontraktionen bidrar hos yngre friska personer enbart med 20 % av den slutdiastoliska volymen i kamrarna och därmed har en bortfallen förmaksfunktion oftast ingen större fysiologisk betydelse akut. Vänster hjärthalvas vägg är tjockare än höger hjärthalvas beroende på att trycket i vänster hjärthalva är högre. (1,2,3) Hjärtväggen är strukturellt uppbyggd av tre lager: epikardium, myokardium och endokardium. Epikardium består av ett lager av mesotelceller och underliggande bindväv. I epikardiet finns de kärl och nerver som försörjer hjärtat. Myokardiet består av hjärtmuskelceller. Endokardiet består av ett inre lager endotelceller och bindväv, ett mittenlager av bindväv och glattmuskelceller samt subendokardium som är ett djupare lager av bindväv. (4) 3 (17)

4 Hjärtmuskulatur har samma kontraktila uppbyggnad som skelettmuskulatur. Hjärtmuskelceller skiljer sig från skelettmuskelceller bland annat genom att de fästs ihop med intercalated disks, vilka består av adhering junctions, desmosomer samt gap junctions. Adhering junctions binder sarkomeren till plasmamembranet och desmosomer binder ihop olika hjärtmuskelceller. Gap junctions är strukturer i cellmembranet som medför att joner lätt kan passera mellan närliggande hjärtmuskelceller. Detta leder till aktionspotentialen kan spridas till närliggande celler om de inte är refraktära. Hjärtmuskelcellernas gap junctions möjliggör en samordnad kontraktion av hjärtmuskelcellerna. (4) Hjärtat innerveras av efferenta nerver från det autonoma nervsystemet. Parasympatikus går genom nervus vagus och påverkar sinusknutan och AV-noden. Sympatikus påverkar hjärtat dels genom sympatiska nervfiber och dels genom cirkulerande katekolaminer. Förutom retledningssystemet påverkar sympatikus även själva hjärtmuskulaturen och ger ökad kontraktilitet. Impulser från parasympatikus bromsar hjärtfrekvensen till skillnad från impulser från sympatikus som ökar densamma. (2) 2.2 Elektrofysiologi och depolarisationsförlopp Jonpumpar i cellmembranen för natriumjoner ut ur cellen och kaliumjoner in i cellen. Detta leder till att det i cellen finns låg koncentration av natriumjoner och hög koncentration av kaliumjoner. Cellmembranet har i vila hög permeabilitet för kaliumjoner men lägre för natriumjoner. Koncentrationsskillnaden av kaliumjoner medför att dessa diffunderar ut ur cellen. Kaliumjonerna tar med sig sin positiva laddning in i cellen, vilket leder till en potentialskillnad mellan cellens in- och utsida. När nettoflödet av kaliumjoner är noll finns en vilopotential på cirka -90 mv. Då vilopotentialen är negativ tenderar kaliumjoner att diffundera tillbaka in i cellen. (2) För att en aktionspotential ska uppstå krävs att cellen når sitt tröskelvärde, det vill säga en viss laddning som gör att aktionspotentialen inleds. Detta sker när natriumkanaler i cellmembranet öppnas för att snabbt stängas igen. Positivt laddade natriumjoner strömmar snabbt in i cellen vilket leder till att cellens insida förändras från att vara negativ till att bli positiv. Detta förlopp kallas för depolarisation. Hos hjärtmuskelcellens finns även kalcium/natrium-kanaler vilka är öppna något längre. Detta leder till inströmning av kalciumjoner och medför att en positiv membranpotential upprätthålls under ms, vilket ger upphov till en platåfas. Under denna tid är cellen refraktär och kan inte depolariseras igen. Refraktärperioden måste finnas för att hjärtat ska kunna fyllas i diastole. När kalcium/natrium-kanalerna stängs öppnas kaliumkanaler, vilket leder till inströmning av kaliumjoner och därmed sänks membranpotentialen till vilopotentialens nivå. Detta förlopp kallas för repolarisation. Jämfört med skelettmuskelceller minskar permeabiliteten hos kaliumjonkanaler hos hjärtmuskelceller, vilket också bidrar till en platåfas. (2,5) 4 (17)

5 Figur 2, Skillnad i aktionspotentialens utseende i olika celler i hjärtat. Depolarisation och repolarisation av en cell i retledningssystemet och en hjärtmuskelcell i kammaren visas. De olika faserna är markerade i bilden. Alla hjärtmuskelceller har förmåga till aktivering av muskelkontraktionen, men normalt styrs hjärtats elektriska aktivering av en grupp specialiserade celler som ingår i hjärtats retledningssystem. Den cell där aktionspotentialen först inleds kommer att starta en depolarisationsvåg och därmed bestämma hjärtats rytm. Cellerna i retledningsystemet har en förmåga att läcka natriumjoner vilket leder till långsam depolarisation, en egenskap som kallas pacemakerpotential. Ju högre vilopotential en cell har desto snabbare nås tröskelvärdet för att utlösa en aktionspotential. Cellgrupperna i retledningsystemet är uppdelade i en pacemakerhierarki, efter hur låg vilopotential de har. (2) Normalt startar impulsen av hjärtmuskulaturen i sinusknutan som återfinns i höger förmak. Depolarisationen sprids vidare till myokardiet i först höger förmak och senare vänster förmak. När depolarisationsvågen når AV-noden går den långsammare, då cellerna i AV-noden innehåller färre gap junctions. Detta leder till att förmaken hinner kontrahera innan kammaraktiveringen. Hiska bunten är de enda cellerna som normalt kan leda impulsen vidare från förmaken till kamrarna. Hiska bunten delar sig i höger och vänster skänkel vid septum interventrikularis. Höger skänkel förgrenar sig i purkinjefibrer. Genom dessa fibrer sprids depolarisationsvågen vidare till muskulaturen i höger kammare. Vänster skänkel delar upp sig i två fasciklar i vänster kammare; en anterolateral som går anteriort och lateralt samt en posterobasal som går posteriort och basalt. Bägge skänklarna förgrenar sig i purkinjefibrer. Vänster skänkel ger tidigt ifrån sig purkinjefibrer till septums vänstra sida, vilket leder till att septum aktiveras från vänster till höger. Septumaktiveringen går långsammare än den samtidigt fortlöpande depolarisationsvågen i retledningssystemet mot apex. Vid apex går depolarisationsvågen från cell till cell ut mot epikardiet. Vidare sprids depolarisationsvågen lateralt och därefter slutligen till kamrarnas basala delar. (2) Cellerna i förmaken har ungefär lika lång platåfas, vilket leder till att de celler som depolariseras först också repolariseras först. Repolarisationen av förmaken sker ungefär samtidigt som depolarisationen av kamrarna. Epikardiellt belägna celler i kammarmuskulaturen repolariseras före de endokardiellt belägna cellerna, trots att de endokardiella depolariserats först. Det här beror på att de epikardiella cellerna har kortare platåfas. (2) 5 (17)

6 Figur 3, Aktionspotentialen i endo- respektive epikardiellt belägna celler. Bilden illustrerar den kortare platåfasen i aktionspotentialen hos celler belägna epikardiellt jämfört med endokardiella celler. 3. Elektrokardiografi 3.1 Avledningar EKG registreras med hjälp av 12 avledningar, 6 extremitetsavledningar och 6 bröstavledningar, som man får fram genom att placera 10 elektroder på olika delar av kroppen. Elektroderna är sedan kopplade till voltmetrar som registrerar potentialskillnaden, antingen mellan två elektroder (bipolära avledningar) eller mellan en elektrod och en nollpunkt (unipolära avledningar). Fyra av elektroderna placeras på fot och handleder. Elektroden på höger fotled fungerar som en jordningselektrod. Från de andra 3 elektroderna får man sedan fram de 6 extremitetsavledningarna. Avledning I mäter potentialskillnaden mellan vänster och höger arm där en elektrisk signal mot vänster arm ger ett positivt utslag. På liknande sätt sker registrering i avledning II och III som tillsammans med avledning I utgör de bipolära extremitetsavledningarna. (6) Figur 4, Bipolära extremitetsavledningar. 6 (17)

7 Resterande extremitetsavledningar kallas unipolära då man med hjälp av de bipolära avledningarna får fram en referenspunkt som man utgår ifrån. Avledning avr brukar man kalla avr för att komma ihåg att man tittar åt andra hållet jämfört med de andra, då man har roterat avledningen 180 grader. (3) Figur 5, Unipolära extremitetsavledningar. De övriga 6 elektroderna placeras på bröstet enligt ett visst mönster. Från de här elektroderna får man fram bröstavledningarna, V 1 V 6. De är också unipolära och använder en referenspunkt som erhålls genom att koppla ihop extremitetsavledningarna till en s.k. nollpunkt. (3) 7 (17)

8 Figur 6, Prekordiella avledningar. Figuren illustrerar de prekordiella elektrodernas placering och avledningarna som de bildar utifrån referenspunkten. De olika avledningarna ser hjärtats elektriska aktivitet från olika håll. Extremitetsavledningarna visar hjärtat ur ett frontalplan och bröstavledningarna visar ett horisontalplan. (2) Figur 7, Samtliga 12 avledningar. Bilden visar hur de olika avledningarna ser hjärtat från olika håll, vilket gör att EKGt kan ge en bild av hela hjärtats elektriska aktivitet. Ett utslag på EKGt motsvaras av den sammanlagda elektriska depolarisationsvågen vid en viss tidpunkt. Ett positivt utslag utgörs av en våg som går mot den registrerande elektroden och ett negativt utslag går ifrån. (2) 8 (17)

9 3.2 Vektorer Den elektriska vågen kan ses som vektorer som går åt olika håll i och med impulsfortledningen i hjärtats delar. Summan av alla vektorer blir en så kallad resulterande vektor och det är den som ger utslag på EKG. Då vänster hjärthalva består av fler myocyter är den resulterande vektorn riktad åt vänster vid kammardepolarisation. Figur 8, Resulterande vektor. Bilden visar principen för hur en resulterande vektor skapas utifrån flera delvektorer. Inget utslag kan läsas av på EKGt mellan två hjärtslag, då den elektriska aktiviteten är obefintlig. Det ger den så kallade baslinjen på EKG-utskriften. Ett positivt utslag går över baslinjen och ett negativt sjunker under baslinjen. Nedan beskrivs ett hjärtslag kopplat till EKG-utseendet i avledning V 6. (3) 3.3 EKG-vågor Det första utslaget som ses på EKGt är p-vågen. Se fig. 9. Den avspeglar förmakets depolarisation, vilket ger ett positivt utslag i V 6. När sedan depolarisationsvågen passerar AV-knutan sker en fördröjning av impulsen, som visar sig som en återgång till baslinjen. Septumdepolarisationen kommer sedan ge en vektor, från vänster till höger, det vill säga från elektroden, som ger ett litet negativt utslag på EKGt - den så kallade Q-vågen. När septum har depolariserats går vågen mot apex, som resulterar i en kraftig uppgång - den första delen av R-vågen. Den elektriska vågen sprids till de laterala kammarväggarna. Då den vänstra kammaren består av fler myocyter kommer den resulterande vektorn gå åt vänster. Det ger ett positivt utslag dock inte lika starkt som förut och vi får en nedgång av R-vågen. Depolarisationen fortsätter till de basala delarna av kamrarna och den sammanlagda vektorn rör sig från elektroden. Utslaget ses som den negativa S-vågen. Slutligen sker en repolarisation av kamrarna som går från epi- till endokardiet. På grund av att repolarisationen går i motsatt riktning jämfört med depolarisationen blir det ett positivt utslag som avspeglar sig som T- vågen. Värt att notera är att tidigare nämnda vektorer registreras på annat sätt i de övriga avledningarna, beroende på elektrodens placering. Till exempel kommer kammardepolarisationen avspegla sig som en S-våg i V 1. (3,6) 9 (17)

10 Det som beskrivits nu är den elektriska aktiviteten i ett normalt hjärta. Aktiviteten utgår från sinusknutan och kallas på grund av detta för sinusrytm. (2) Figur 9, depolarisationsvågen och EKG-komplexet. Bilden visar hur depolarisationsvågen går genom hjärtat under ett hjärtslag samt vilket utslag det ger på EKGt i avledning V 6. Pilarna visar den resulterande vektorn vid den tidpunkten. Faserna är numrerade från 1 till och med 9. Se text ovan för ytterligare beskrivning. 10 (17)

11 4. Förmaksflimmer 4.1 Prevalens Den vanligast förekommande arytmin (hjärtrytmrubbning) är förmaksflimmer. Förekomsten bland befolkningen är 1 procent. Prevalensen av förmaksflimmer är starkt åldersberoende och är mycket ovanligt hos personer yngre än 50 år. Frekvensen av förmaksflimmer ökar snabbt från sextioårsåldern och prevalensen är cirka 10 procent hos personer över 80 år.(7) Det finns fyra olika typer av förmaksflimmer: Akut förmaksflimmer med symptom max 2 dygn. Varaktigt (persisterande) förmaksflimmer med symptom mer än 2 dygn. Permanent (kroniskt) förmaksflimmer med bestående symptom i minst ett år. Paroxysmalt förmaksflimmer är när symptomen kommer attackvis och hjärtat sedan spontant går över till normal rytm. (8) 4.2 Orsaker I cirka 30 procent av fallen rör det sig om ett förmaksflimmer utan annan känd hjärtåkomma, så kallad lone atrial fibrillation, annars föreligger hjärtsjukdom med känd orsak. Flimret kan orsakas av en tryck- eller volymbelastning på ett förmak som följd av klaffel. kardiomyopatier (hjärtmuskelsjukdom) eller hjärtsvikt av annan anledning. Kronisk alkoholism kan ge etylkardiomyopati där förmaksflimmer ofta förekommer. Förmaksflimmer är ganska vanlig vid hypertyreos (överproduktion av sköldkörtelhormon) och kan förekomma som enda kliniska symptom hos äldre patienter. Andra faktorer som ökar risken för förmaksflimmer är rökning, diabetes, hypertoni, ökad förmakstryck och/eller ökad dilatation av förmaken vid till exempel mitralis- och trikuspidalisinsufficiens, mycket kaffedrickande, pulmonell hypertension samt medicinering med betablockerare. (9) 4.3 Mekanismer Förmaksflimmer kännetecknas av ett elektriskt kaos i förmaken. Vid förmaksflimmer styr inte sinusknutan slagfrekvensen utan den elektriska aktiviteten är oordnad. Uppkomsten av den oordnade elektriska aktiviteten är ofta lokaliserad till området där lungvenerna kommer in i hjärtat. Den sammantagna impulsfrekvensen kan variera från långsam, normal till snabb. Impulsöverledningen från förmak till kamrarna blir oregelbunden då impulser kommer oftare än normalt och en oregelbunden blockering sker i AV-noden. Det ger en oregelbunden kammarrytm. Vid förmaksflimmer finns ingen synkroniserad kontraktion och hjärtats arbete blir oregelbundet.(10) 11 (17)

12 Figur 10, Retledning vid respektive utan förmaksflimmer. Bilden illustrerar hur den elektriska signalen ser ut i ett friskt hjärta och i ett hjärta med förmaksflimmer. Vid förmaksflimmer har signalen ingen bestämd riktning. (Bilden visar förmaken bakifrån). Även de enskilda muskelfibrernas kontraktionskraft försämras på grund av rytmrubbningen. Muskelcellerna i förmaket förlängs och blir bredare. Extracellulära matrix blir mer fibrös och fettinlagring sker, vilket leder till att förmakets kontraktionsförmåga minskar. Till följd av de elektriska och strukturella förändringarna åstadkommer förmaket inget effektivt mekaniskt arbete. (8) 4.4 Följder och symptom Vanliga symptom vid förmaksflimmer är palpitationer (hjärtklappning), trötthet, dyspné, kärlkramp, hjärtsvikt och ökad diures. Förmaksflimmer kan dock även vara asymptomatiskt. (11) Symptomen uppstår på grund av förmakens inadekvata mekaniska funktion då de inte kan kontraheras synkront och därmed inte kan tömmas normalt. Det här leder till en minskad slagvolym vilket i sin tur ger upphov till kompensationsmekanismer (till exempel ökat sympatikuspåslag som ger ett högre blodtryck) för att upprätthålla blodförsörjningen perifert. Vid förmaksflimmer är det vanligt att förmaket dilaterar på grund av ökat fyllnadstryck. (10,11) Känslan av palpitation beror på en oregelbunden och ofta snabb kammarfrekvens. Det föreligger en mycket snabb förmaksfrekvens på grund av den störda elektriska fortledningen i förmaken. Det sker en oregelbunden överledning av den elektriska impulsen från förmak ned till kamrarna, vilket kan ge kammarfrekvenser på allt ifrån 40 till 200 slag/min. Det är vanligare med låg kammarfrekvens hos äldre då blockering av överledningen genom AV-noden sker i större utsträckning. (10) Det ökade förmakstrycket leder till frisättning av ANP (Atrial Natriuretic Peptide) och BNP (Brain Natriuretic Peptide), vilka ger en sänkt perifer vasotonus och ökad diures. Detta är en mekanism för att minska det ökade trycket i förmaken. (11) Dyspné beror på att det ökade trycket i förmaken fortplantar sig ut i lungkretsloppet och där ger ett ökat hydrostatiskt tryck som kan ge vätskeutträde, ödem, i pleurahåla och alveoler. Detta kan ge diffusionshinder för syre och koldioxid och därmed orsaka andfåddhet. Andfåddhet uppstår också som symptom på icke-adekvat blodtillförsel i perifera vävnader som uppstår på grund av nedsatt hjärtminutvolym. Även symptomet trötthet beror på en otillräcklig vävnadsperfusion. (10) 12 (17)

13 Kärlkramp beror på otillräckligt blodflöde till koronarkärl och därmed hjärtmuskulaturen, vilket leder till en ischemi som orsakar smärta i bröstet. Detta uppstår vid förmaksflimmer på grund av att hjärtats diastole förkortas så mycket att adekvat blodtillförsel till kranskärlen inte kan ske. Det kan också tänkas att pulsvågorna ej möter varandra i diastole som krävs för att kranskärlen ska fyllas ordentligt. Det kan även vara så att någon annan hjärtsjukdom givit upphov till kärlkramp som i sin tur leder till förmaksflimmer. (10) Hjärtsvikt innebär att hjärtats pumparbete är otillräckligt i relation till kroppens behov. Detta sker när hjärtats kompensationsmekanismer inte längre räcker till för att uppväga störningarna i hjärtats slagoch minutvolym som förmaksflimret ger. (12) Det mer stillastående flödet i förmaken kan ge upphov till trombbildning. (11) 4.5 EKG I EKGt hos en person med förmaksflimmer ses ingen normal P-våg, vilket beror på att det inte är sinusknutan som styr kontraktionerna i förmaken. Istället ser man s.k. flimmervågor (eller f-vågor) som ger baslinjen ett krusigt utseende. Ibland kan flimmervågorna ha så låg amplitud att man finner en rak baslinje mellan kammarkomplexen. Då överledningen är oregelbunden ses även en oregelbunden kammarfrekvens. Att kamrarna depolariseras ser man som ett QRS-komplex i EKG t. QRS-komplex och T-vågor får normalt utseende då kamrarna aktiveras genom retledningssystemet på samma sätt som vid sinusrytm. Om förmaksflimret är paroxysmalt växlar rytmen mellan perioder av förmaksflimmer och sinusrytm. Förmaksaktivitet ses bäst i avledning II, V1 och V2. (3) Figur 11, Förmaksflimmer. Övre EKGt kommer från en person med förmaksflimmer och en oregelbunden kammarrytm på 90 slag/min. Den störda förmaksaktiviteten ger upphov till flimmervågor, oregelbundna registreringar med låg amplitud emellan QRS-komplexen. Nedre bilden visar förmaksflimmer där fler av förmakets impulser överleds till kammaren, vilket ger upphov till en högre kammarfrekvens på cirka 120 slag/min. Avledning II visas med en pappershastighet på 25 mm/s. 13 (17)

14 4.6 Behandling Det är viktigt att behandla grundorsaken till förmaksflimmer om sådan finns! Ibland ses ett spontant omslag av akut/paroxysmalt förmaksflimmer till sinusrytm. Det anses ske i hälften av alla fall 8-16 timmar från debut, men minskar ju längre tiden med arytmi går. Patienter som inte har en hemodynamisk påverkan kan med hjärtfrekvenskontroll observeras en tid för att se om spontant omslag sker. Annars består behandlingen av hjärtflimmer av frekvenskontroll, antikoagulantia, farmakologisk och/eller elektrisk konvertering till sinusrytm. (11) Frekvenskontroll innebär behandling av hjärtflimmer med beta-blockerare tillsammans med antikoagulantia. Antikoagulantia ges då förmaksflimmer ger ett mer stillastående flöde i förmaken, vilket är en riskfaktor för tromboembolism. (11) Om kontroll av hjärtfrekvens inte räcker för omslag till sinusrytm används farmakologisk och/eller elektrisk konvertering till sinusrytm. Den farmakologiska konverteringen består av behandling med s k antiarytmiskt läkemedel procent av patienterna slår om till sinusrytm inom 8 h med farmakologisk konvertering. (11) Elkonvertering utförs med patienten sövd och innebär att man med hjälp av två elektroder skickar en kortvarig strömstöt genom hjärtat. Elektroderna placeras så att strömfältet i så stor mån som möjligt passerar genom hjärtat. Genom att samtidigt depolarisera hela hjärtat med hjälp av el bryts arytmin och sinusknutan får möjlighet att ta över styrningen av hjärtcykeln igen. I sällsynta fall, när förmaksflimret inte kan konverteras på vanligt sätt, kan konvertering ske genom ett invasivt ingrepp. Då avges en lågenergichock inuti hjärtat. (10) Att behandling med elkonvertering ger sinusrytm behöver inte betyda att sinusrytmen kvarstår permanent. Efter ett år är endast hälften av de elkonverterade patienterna kvar i sinusrytm om antiarytmiska läkemedel ges, och ca en fjärdedel om antiarytmiska läkemedel inte ges. Om elkonvertering sker inom någon till några veckor efter arytmidebut ökar chansen för att behålla sinusrytm avsevärt. Endast patienter med svåra symptom elkonverteras, och patienter med diskreta eller inga symptom alls skall ges frekvenskontroll och tromboemboliprofylax. (11) Om behandling ovan är kontraindicerad eller otillräcklig kan man behandla på andra sätt beroende på anledningen till förmaksflimret: Ablation: Då många flimmerattacker startar med extraslag med uppkomst från området kring lungvenerna kan man med hjälp av värme eller frysning elektriskt isolera detta område från förmaket. His-ablation: Är en symptomlindrande behandling. Förbindelsen mellan förmak och kammare (His bunt) värmebehandlas och överledning kan därmed inte ske. Istället opereras en pacemaker in. Detta ger då normal kammarfrekvens, men förmaksflimret kvarstår. Viktigt att här sätta in antikoagulantiabehandling. Mazekirurgi: Detta innebär kirurgisk behandling under öppen hjärtkirurgi. Med kirurgiska snitt i förmaken bildas barriärer som hindrar den störda elektriska aktiviteten. Förmakspacing: Innebär att sätta in en pacemaker i förmaket som då styr hjärtrytmen (11) 14 (17)

15 4.7 Konklusion Förmaksflimmer är av högsta grad kliniskt relevant då detta kan vara sekundärt till andra allvarliga hjärt- och kärlsjukdomar, men även för att flimret i sig kan ge en fatal utgång. Behandling syftar dels till att få bort symptom som självklart är jobbiga för patienten, men antagligen främst för att undvika följder som kan vara livshotande. Exempel på detta är den ökade trombembolirisken som kommer med förmaksflimmer. De cirkulatoriska effekterna som uppstår på grund av hjärtats oregelbundna rytm och inadekvata fyllnad ger trötthet och nedsatt fysisk prestationsförmåga. 15 (17)

16 5. Referenser 1. Romanus, B Dahlin, Myrhage (2001) Basfaktakompendium Bröst och bukorganens anatomi, Anakomp AB, Göteborg 2. Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber 3. Jern, Sverker (2009) Klinisk EKG diagnostik, Tryckakademin. 4. Ross, Michael & Pawlina, Wojciech (2006) Histologi 5th edition, Lippincott Williams & Wilkins 5. Guyton, Arthur & Hall, John (2006) Textbook of Medical Physiology eleventh edition, Elsevier Saunders 6. Lännergren, Jan et. al. (2008) Fysiologi Studentlitteratur 7. Socialstyrelsen, Adress: ansningarochomraden/arytmier. Hämtad: , FASS, Adress: Hämtad: , Persson, Stig (2001) Kardiologi hjärtsjukdom hos vuxna, Studentlitteratur 10. Asplund, Kjell et. al. (2006) Internmedicin, Liber 11. Internetmedicin.se, Adress: Hämtad: , 16: Kumar, Vinay et. al. (2007) Robbins Basic Pathology, Elsevier Saunders Figur 1: Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber Figur 2: Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber Figur 3: Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber Figur 4: Jern, Sverker (2009) Klinisk EKG diagnostik, Tryckakademin. Figur 5: Jern, Sverker (2009) Klinisk EKG diagnostik, Tryckakademin. Figur 6: Boron, Walter & Boulpaep, Emile (2005) Medical physiology updated edition, Elsevier Inc Figur 7: Jern, Sverker (2009) Klinisk EKG diagnostik, Tryckakademin. Figur 8: Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber 16 (17)

17 Figur 9: Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber Figur 10: Cleveland Clinic, Adress: Hämtad: , Figur 11: Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber 17 (17)