Symtomatisk hyponatremi SVK 13-12-05 Definition av svår hyponatremi: Symtom + P-Natrium <116 mmol/l. (Vid akut hyponatremi P-Natrium <120 mmol/l) Johan Hulting MIVA Södersjukhuset 2008-05-14, revid 2008-12-04, 2009-11-13, 2011-09-21, 2013-04-18
Plasma-Natrium (mmol/l) P-Na >145, hypernatremi P-Na= 137-145, referensvärde P-Na= 130-136, lätt hyponatremi P-Na= 124-129, måttlig hyponatremi P-Na <124, uttalad hyponatremi P-Na <117, uttalad, i regel symtomatisk
Måttlig-uttalad hyponatremi hos medicinpatient Vätskeretension med ödem? Orsak: Hjärtsvikt, leversvikt, njursvikt? Natriumförluster via tarm eller njurar? Orsaker: GI-förluster, Tiazider? Njursjukdom. Addison? Bevarad osmolaritet? Orsak: Hyperglykemi Ökat vattenintag/vattenintoxikation? Orsak: Polydipsi Hypotyreos? Nedsatt vattenutsöndring pga SIADH Infektion, tumör, läkemedel (SSRI, tegretol, PPI)? Hyponatremi med P-Na <116 mmol/l till IVA!
Symtomatisk hyponatremi problem mm Relativt vanligt, 1-2 patienter per månad på MIVA Diagnos lätt många orsaker Akut eller kronisk hyponatremi? kan vara svårt! Riskgrupper (malnutrition, alkoholism, avancerad leversjukdom) Genomförande av behandlingen är svår Fel diagnos eller behandling kan leda till allvarlig skada
Hyponatremi - risker Akut hyponatremi risk för akut hjärnödem och inklämning Kronisk hyponatremi risk för subakut hjärnskada ( pontin myelinolys ) vid alltför snabb korrektion
Fysiologi Vasopressin/ADH och törstcentrum stimuleras av ökad plasmaosmolalitet. Hypovolemi och hypotension ger samma effekt. Vid minskad osmolalitet så sjunker ADH till noll. Sker ej detta utvecklar patienten hypoosmolalitet/hyponatremi. ADH stimuleras vid vissa kliniska tillstånd och av en del läkemedel
Anmälningsfall, 48-årig kvinna Till akutmottagningen under oklara omständigheter. Misstanke på misshandel. Okontaktbar, motoriskt orolig. Etanol 1. DT skalle: Två mindre frontala intracerebrala blödningar. Ny DT efter 6 tim oförändrad bild. S-Na 110; S-K 2,8 mmol/l. Inlagd akutvårdsavdelning med kontroll 4 ggr/tim. Ordination: 1 l NaCl 9 mg/l på 6 tim. Efter 10 tim: P-Na 122 och Kalium 2,5 mmol/l.
Oväntat hjärtstopp 11 tim efter ankomsten Patienten överlevde utan men!
Socialstyrelsens vetenskapliga råd De lokala behandlingsanvisningarna behöver bearbetas så att de bättre överensstämmer med senare litteratur.
Diagnos, akut eller kronisk Bakgrund, anamnes hyponatremi Symtom Hypo-, normo- eller hypervolemi
Anamnes - hyponatremi Akut Polydipsi (vid psykisk sjukdom) Stort vattenintag av annan orsak Maraton/extremsporter (Hypotona vätskor, peri- postoperativt) (TUR + spolning med hypoton vätska) Kronisk Diuretika/tiazider SIADH/läkemedel Alkoholism Hyponatremi med normal P-Osmolalitet Hyperglykemi
Symtom Akut hyponatremi (<36-48 tim) Kramper Koma Tecken på ökat intrakraniellt tryck Kronisk hyponatremi Succesivt ökande trötthet Förvirring Illamående, kräkningar Muskelsvaghet, dysfasi
Hypo-, hyper- eller normovolemi Hypovolemi: Natriumbrist + låg blodvolym stimulerar ADH. Kliniskt ortostatism mm Kräkning, diarré (U-Na <30 mmol/l, U-Osm <100 mosm/l) Diuretika, nefropati med saltförluster (U-Na >30 mmol/l) Mineralkortikoidbrist (Mb Addison) (U-Na >30 mmol/l) Normovolemi: SIADH (U-Na >30 mmol/l, U-Osm >100 mosm/l) Extremsporter Hypervolemi: Nedsatt vattenutsöndring som leder till hyponatremi och ödem. (BNP ökad, U-Na <30 mmol/l; RAS aktivering) Hjärt-, lever- njursvikt Hypervolemi: Ökad vattenutsöndring (U-Na <30 mmol/l, U-Osm <50 mosm/l) Polydipsi
i
i
Behandling symtomatisk hyponatremi Akut hyponatremi, snabb korrigering av P-Na 5-10 mmol/l med hyperton NaCl. Kronisk hyponatremi, långsam korrigering, 0,4 mmol/tim. Öka P-Na långsamt med Inf NaCl 9 mg/ml och/eller vätskekarens. Om alltför snabb ökning, stoppa NaCl. Ge vatten po eller glukos 50 mg/ml iv. I nödfall ges desmopressin (Minirin) i låg dos. Oklar diagnos, snabb ökning initialt, sedan långsam.
Kronisk hyponatremi med allvarlig hypovolemi Orsak: Långvariga natriumförluster och måttlig-uttalad vätskedeficit. Klinik: Nedsatt turgor, takykardi, BT<90, kreastegring. Hur åstadkommer man snabb vätskekorrektion utan att riskera snabb ökning (eller minskning) av P-Na?
Tillför isoton vätska med samma Nakoncentration som blodet. Om P-Na= 100, ger man 100/150x1000 ml NaCl= 670 ml + 330 ml Glukos 50 mg/ml i samma kanyl under t ex 60 min!
BEHANDLING Akut hyponatremi Snabb Na-korrektion (3-5 mmol/l per timme till P-Na ca 125 mmol/l eller max 10 mmol/l) med hyperton 3% NaCI samt i vissa fall furosemid beroende på symtomatologi, hydreringsgrad och diures. Kontrollera P-Na / P-Kalium varje timme och justera infusionstakten. Efter ovannämnda mål för P-Na eftersträvas långsam korrektion, <0,5 mmol/l/tim. Obs! Vid akut hyponatremi, medvetslöshet, kramper och tecken på hjärnödem: 1. Påbörja omedelbart (på akutrummet!) infusion 500 ml NaCl 9 mg/ml med tillsats av 160 mmoi NaCI och planera denna på 3 timmar (ca 170 ml/tim). Sätt separat kaliuminfusion vb. 2. Ge 20 mg furosemid iv. 3. Påbörja ventilatorbehandling med lätt hyperventilation (PaCO 2 = 3,5-4,5 kpa) 4. DT-skalle görs eventuellt vid behov i senare skede!
BEHANDLING, forts Kronisk symtomgivande hyponatremi Långsam Na-korrektion (0,3-0,4 mmol l per timme till P-Na ca 125 mmol/l) med peroral vätskerestriktion och/eller inf NaCI 9 g/l och/eller inj furosemid beroende på symtom och hydreringsgrad. En ofta adekvat utgångsordination är vätskerestriktion po samt inf NaCI 9 mg/ml, 1000 ml på 8(-12) timmar. P-Na kontrolleras varannan timme. Detta fordrar artärkateter och intensivvård.
BEHANDLING, forts Oklar duration av hyponatremi + allvarliga symtom Vid fall med kramper eller koma där det är oklart om hyponatremin är akut eller kroniskt utvecklad rekommenderas snabb korrektion (1-2 mmol/l per timme) under 3-4 timmar med inf NaCI 9 g/l och furosemid. Därefter reduceras korrektionshastigheten till <0,5 mmol/l per timme. En ofta adekvat utgångsordination är inj furosemid 20 mg iv samt inf NaCI 9 mg/ml, 250 ml med tillsats av 80 mmol NaCI som gives under ca 2 timmar (130 ml/tim) och därefter inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på ca 8 timmar.
KRONISK HYPONATREMI, BEHANDLINGSMÅL Undvik alltid överkorrigering! P-Na får öka max 10 mmol/l under de första 24 tim. P-Na får öka max 18 mmol/l under de första 48 tim.
Svår hyponatremi på MIVA 2000-2005 73 kroniska, 7 akuta på 5 år. Korrektionshastigheten första dygnet för kroniska var 0,53 mmol/tim och för akuta 1,19 mmol/tim. Alltför gles provtagning i många fall. En patient drabbades av myelinolys, en patient med kronisk hyponatremi avled efter 5 dagar. Två icke redovisade patienter inkom efter hjärtstopp och avled. Fyra patienter med hyperglykemi uteslöts.
62-årig kvinna (Patient 1) Överkonsumtion av öl och vin. Patienten besökte sin dotter. Lätt luftvägsinfektion. Drack 5 folköl på fredagen. På lördagen mest sovit. Svarat adekvat. Druckit dåligt. På söndagen vakenhetssänkt. Till SöS-akuten kl 18. Status: Dåligt kontaktbar. Reagerar med rörelser, ögonöppning och oförståeligt tal. Lab: B-Glukos ua. Lp och DT hjärna ua. P-Na 107 mmol/l, P-K 4,9 mmol/l, Kreatinin 155, CRP 328. Infusion 1 l Ringer-Acetat. Till intagningsavdelningen Måndag fortfarande medvetandesänkt. P-Na 109 mmol/l.
62-årig kvinna, (Forts. patient 1) Flyttad till vårdavdelning. Ordinerades 1 liter NaCl 9 mg/ml. Till MIVA några timmar senare. Då vaken, men desorienterad. Temp 38,1. Lab: S-Osmolalitet 248. U-Osmolalitet 399. Lungröntgen: Infiltrat vä lunga". Bensylpenicillin. 2 liter NaCl 9 mg/ml samt 1 liter Glukos 100 mg/ml med 40 mmol Na på 24 timmar. Tisdag vaken. Temp 37,4. S-Na 120. Normaliserade kreatinin-, och leverprover. Överfördes åter till vårdavdelning. Utskriven till hemmet i gott skick och utan mediciner. Samtliga lab-prover normaliserades.
Man 24 år (Patient 2) Kronisk psykotisk sjukdom. Vårdad enligt LSPV. Neuroleptika. Tilltagande hallucinationer och polydipsi senaste veckan. Man misstänker diabetes insipidus. Insättes på tabl Minirin 0,1 mg x 3 två dagar före intagning MIVA - "för att lindra törsten". Intagningsdagen druckit mycket vatten, illamående, kräkningar. Ostadig gång. Därefter generellt krampanfall. Medvetslös. Till Akuten kl 16. Somnolent och motoriskt orolig. Lab: P-Na 100 mmol/l
Man 24 år (Forts patient 2) DT skalle visade utplånade fåror, tydande på hjärnödem. Till MIVA kl 19.15. Sövd. Kopplas till respirator. Ögonbottenundersökning visade staspapill vänster. S-Osmolalitet 206 mosm/kg. U-Osmolalitet 221 mosm/kg.
Man 24 år (Forts patient 2) Ordinerades inf med hyperton NaCl-lösning samt inj furosemid 40 mg iv och inf Mannitol 200 ml iv. Dag 2 kl 02.00: P-Na 120 mmol/l, God diures. Infusionshastigheten av NaCl minskas. Kl 03.00 extuberad. Orolig och desorienterad. Dag 3 Vaken och väsentligen adekvat. S-Na = 134 mmol/l 48 timmar efter ankomsten. U-Densitet på 1,019 kg/l /U-Osmolalitet 660 mosm/kg d v s god koncentrationsförmåga. Diagnosen diabetes insipidus kunde därmed uteslutas. Dag 5 åter till psykiatrisk klinik.
Sammanfattning Indentifiera alla patienter med hyponatremi reagera promt om P-Natrium <120 mmol/l Akut eller kronisk hyponatremi kan vara svårt. Diskutera med IVA och/eller bakjouren! Behandlingschema läs på i modern litteratur (Akut internmedicin 2012!)
Svenska Endokrinologföreningens vårdprogram
slut