FÖR PSYKIATRISK VIDAREUTBILDNING

SERiP 1 ÅRGÅNG 10 NUMMER 1 2003 FÖR PSYKIATRISK VIDAREUTBILDNING FOKUS: ELEKTROKONVULSIV TERAPI EN ÖVERSIKT VARIA: DEN DEPRIMERANDE SÖMNLÖSHETEN DEPRESSION FARLIGT FÖR HJÄRTAT? DEPRESSION I TONÅREN SCNP I JUAN-LES-PINS

2 SERiP Namnet SERiP är en förkortning av Serotonin i Psykiatrin. Det första numret av tidskriften utkom 1994 som en följd av det växande intresset för Serotoninets funktion och roll i psykiatriska sjukdomstillstånd. Så småningom blev det alltmer uppenbart att Serotoninets funktion är svår att avgränsa, då den är involverad i många, för att inte säga i de flesta, psykiatriska störningar. Tidskriften har därför undan för undan fått en allmänpsykiatrisk karaktär med publikationer som belyser såväl den teoretiska som kliniska sidan av psykiatrisk problematik, gärna med anknytning till Serotoninets roll i sammanhanget. Redaktionsgruppen består av: Adam Nagy, Docent, Psykiatriska kliniken, Sahlgrenska Universitetssjukhuset/Östra, Göteborg. Johanna Norén, bitr. produktchef Pfizer AB, Täby. Christer Wendestam, Med. Dr. Psykiatriska kliniken, Sahlgrenska Universitetssjukhuset/Östra, Göteborg. Jan Wålinder, Professor Göteborg Utgivare: Pfizer AB Box 501 183 25 Täby. Telefon 08-519 062 00 Fax 08-519 062 12 Produktion: Prior Production, Göteborg Tryck: Grafiska Punkten, Växjö Försändelsen är utsänd med stöd av uppgifter ur LS Adressdatabas av Pfizer AB, som är anslutet till Adressdatabasens Integritetsskyddsprogram. Ytterligare information erhålls av Läkemedelsstatistik AB, 08-462 37 00

SERiP 3 Bästa SERiP-läsare! I år firar SERiP (SERotonin i Psykiatrin) 10-årsjubileum. Tidskriften har fått ett nytt utseende som vi hoppas att ni tycker om. För att förbättra tidskriften har vi en medföljande enkät, där vi efterfrågar era synpunkter så att SERiP kan utvecklas, och få ett så intressant innehåll som möjligt. Under dessa tio år har en rad artiklar om psykiatriska syndrom kopplade till serotonin skrivits. Kunskapen om dessa sjukdomar ökar hela tiden, och det är viktigt att kunskapen inom psykiatriområdet på olika sätt sprids. Vi hoppas att SERiP är en väg till ökad kunskap! Detta nummer har sitt fokus på depression. Bland artiklarna finns Håkan Odebergs andra artikel om ECT, och Gunilla Olsson berör det viktiga området tonårsdepressioner. Vi önskar alla våra prenumeranter en riktigt skön sommar! PFIZER AB Affärsområde Neuroscience Johanna Norén Bitr. Produktchef Zoloft INNEHÅLL FOKUS Håkan Odeberg Elektrokonvulsiv terapi - en översikt Del 2 Den Deprimerande Sömnlösheten Depression farligt för hjärtat? Depression i tonåren är mer än vanlig ledsenhet Lena Mallon Christer Wendestam Gunilla Olsson 4 10 12 16 SCNP i Juan-les-Pins Eva Bergkvist 20

4 SERiP Håkan fortsätter här med sin utförliga och detaljrika översikt (del 2) av elektrokonvulsiv terapi. Artikeln är maximalt uppdaterad såväl när det gäller apparatur som metodik. Den är en utmärkt sammanfattning av kunnandet om modern ECT. De flesta kommer antagligen att spara denna faktaspäckade artikelserie. Elektrokonvulsiv terapi - en översikt Del 2: Dosering och genomförande Håkan Odeberg Överläkare Psykiatriska kliniken Kullbergska Sjukhuset 641 22 Katrineholm I den första delen av denna artikel framhölls att ECT oftast används vid svåra eller i övrigt terapirefraktära tillstånd. Det är därför av yttersta vikt att behandlingen genomförs och monitoreras på ett sätt så att en säker utvärdering av resultatet kan göras. Ibland återfinns formuleringen "ECT prövat utan effekt" i patientjournaler, men en närmare analys kan ge vid handen att den bristande effekten mycket väl kan ha berott på strömdosering och utfall vid de enskilda behandlingarna, alternativt behandlingstidens längd eller kontinuitet. Förklaringen till detta går delvis att söka i den tidigare kliniska uppfattningen av en ECTbehandling som ett allt-eller-intet -fenomen, d.v.s. att om man hade utlöst en epileptisk aktivitet av tillräcklig duration hade också en adekvat behandling givits. Något paradoxalt kan man nog också påstå att detta sannolikt var mer sant tidigare, med den apparatur och doseringsprincip som då tillämpades, än vad som varit fallet under det senaste decenniet. Inför de fortsatta resonemangen krävs först en kort teknisk bakgrund: Enhet för dosering av ECT Moderna ECT-apparater (Thymatron och MECTA) är konstruerade för att ge mycket korta (0.5-1.5 ms) strömpulsar med konstant ström. Strömpulsarna är s.k fyrkantvågor, d.v.s de stiger snabbt till sitt maximum och faller lika snabbt igen. De är vidare bifasiska, d.v.s. varannan går i ena strömriktningen och varannan i den andra under en period. Frekvensen anges i perioder per sekund, Hz, och under varje period ges då en puls i vardera riktningen. Energin beräknas i enheten millicoulomb, vilken uttrycks som strömstyrka x tid (d.v.s. den tid som ström faktiskt flyter). Den totala strömdosen är då beroende av: 1 Strömstyrkan vid varje puls (vanligen 500-900 ma). 2 Hur ofta pulsarna kommer (2 x frekvensen, Hz). 3 Hur bred varje puls är (pulsbredd mätt i millisekunder, ms). 4 Total stimuleringstid (på de moderna apparaterna upp till 6, ev. 8 sekunder).

SERiP Exempel: 1 ampere under 1 sekund = 1 A x 1 s = 1 As = 1 Coulomb (förkortas C) = 1000 mc. Tillförs strömstyrkan 0.9 A under 1 ms (en normal ECTpuls) har man tillfört 0.9 millicoulomb (mc). Vid frekvens 70 Hz ger man 140 sådana pulsar per sekund. Vid stimulering i 4 sekunder har man tillfört: 0.9 A x 1 ms x 140 pulsar x 4 s = 504 mc, en relativt ordinär dos vid ECT, och motsvarar maximal strömdos på en Thymatron DGx. Under 1 sekunds stimulering med 1 ms pulsbredd och 70 Hz kommer alltså 140 ms att vara aktiv stimulering, och resterande 860 ms elektrisk tystnad. Dosområden på olika ECT-apparater Siemens Konvulsator ger regelbundet kommande enkelriktade modifierade sinusvågor med snabb stigning och sedan såsom sinusvågen fallande ström under 5 ms. I inställning (IIIII, kontinuerlig ) är frekvensen 50 Hz. Apparaten ger då 50 pulsar per sekund i upp till 10 sekunder, maximal strömstyrka såsom de moderna strax under 1 A. I läge (III III, intermittent ) halveras den totala frekvensen genom återkommande pauser. P.g.a. olikheterna i strömpulsens utformning och apparaternas konstruktion i övrigt (strömmen istället för spänningen varierar med hudmotståndet) kan strömmängden inte översättas exakt till mc, men som riktmärke kan följande doser anges: III III: Maximalt c:a 750 mc (vid maximal ström intensitet och stimuleringstid 10 s). IIIIII: Maximalt c:a 1500 mc (som ovan). Modern apparatur Båda de moderna apparaterna (Thymatron och MECTA) ger samma typ av strömpulsar, och är konstruerade för att ge en konstant ström oberoende av hudmotståndet (inom vissa gränser). Det innebär att spänningen varieras i förhållande till detta, s.k. Constant Current -konstruktion. Optimal utformning av pulsbredd och frekvens är inte känt, men modern forskning pekar på att pulsbredden skall vara under 1 ms (eller kortare) och frekvensen under 70 Hz (19). Bakgrunden är att varje enskild puls inte bör vara längre än att en neuronal urladdning utlösts, och att en förnyad impuls inte bör komma förrän efter den refraktära perioden. Swartz och hans medarbetare har visat att en given strömdos fördelad över längre tid, och företrädesvis genom minskad pulsbredd (0.5 istället för 1 ms) har bättre effekt vid en given strömmängd (28. 29). Sannolikt torde detta vara gynnsamt ur biverkningssynpunkt. Thymatron DGx ger normalt 1 ms pulsar med frekvens 70 Hz och total strömmängd 504 mc vid maximalt 4 sekunders stimulering. Med FlexDial kan pulsbredden halveras till 0,5 ms. Man kan då stimulera i upp till 8 sekunder, vilket alltså är mer i linje med Swartz fynd. Det är också möjligt att efter modifikation av apparaten uppnå dubblerad total strömdos (1008 mc) under 6 sek. Detta görs dock genom att pulsbredden ökas till 1,5 ms, vilket inte är tillfredställande utifrån ovan nämnda data. Apparaten kan således inte ge mer än 504 mc med bevarade fysiologiska parametrar, vilket måste anses vara en klar begränsning, då flera patienter kräver högre strömdoser för att uppnå ett maximalt anfall. Thymatron har också utvecklat en senare version, System IV, som möjliggör att ge upp till 1008 mc under maximalt 8 sekunder, och som har större möjlighet till programmering av olika parameterkombinationer. Den erbjuder också omfattande monitoreringsmöjligheter. Utformningen är dock relativt komplicerad. MECTA:s 5000-serie ger 1180 mc under maximalt 6 sekunder. 5000 Q ger möjlighet att direkt välja vilken variabel (Pulsbredd, frekvens, stimuleringstid eller strömstyrka) man vill ändra. Med denna kan 672 mc ges med bevarad maximal pulsbredd 1 ms och frekvens 70 Hz. Designen är pedagogisk såtillvida att man direkt ser resultatet i mc av en förändring i någon av parametrarna. Begreppet kramptröskel I den skandinaviska traditionen används begreppet tröskelstimulering i betydelsen den minsta strömdos som åtgår för att åstadkomma ett maximalt, generaliserat, toniskt-kloniskt anfall, som också utmärks genom att vara bilateralt, symmetriskt och successivt upphörande i distal proximal riktning. I utbildningen om ECT utifrån denna tradition har man varit noga med att betona att stimulering därutöver endast bidrar till att öka de kognitiva biverkningarna. Det i internationell litteratur använda begreppet Seizure threshold (= kramptröskel) avser istället minsta tröskel för att åstadkomma någon form av epileptisk aktivitet, vi kan kalla det ett minimalt anfall. Denna skillnad har stor klinisk betydelse. Särskilt vid unilateral teknik är skillnaden mellan dessa trösklar stor, sannolikt ungefär 5-faldig, eftersom ett unilateralt utlöst anfall är beroende av indirekt spridning för att bli generaliserat. Vid bilateral teknik är tröskeln för ett minimalt anfall högre, och en dryg fördubbling av strömdosen räcker sannolikt för att åstadkomma ett maximalt anfall. Bilateral eller unilateral elektrodplacering Åtskilliga studier har genom åren jämfört unilateral och bilateral ECT. Som framgår av ovanstående är unilateral teknik mer doskänslig än bilateral. Under optimala förhållanden ger den dock likvärdig terapeutisk effekt och mindre biverkningar (4, 6, 7, 18, 19). Grundtanken bakom den unilaterala stimuleringstekniken är att undvika strömstimulering över den dominanta hemisfären, för att minimera risken för minnesstörning. Tidigare stimulerades vänsterhänta över vänster hemisfär, men det har visat sig att även dessa till helt övervägande del har vänster hjärnhalva som dominant avseende verbalt minne. Unilateral stimulering ges 5

6 SERiP därför numera rutinmässigt även till vänsterhänta över höger hemisfär. Aktuella metoder för bestämning av strömdos 1. En lågintensiv stimulering (Siemens konvulsator i III III-läge) ges då under längre tid (max 10 s) och avbryts då man kan iaktta tecken till tonisk kramp hos patienten (krökning av tummen eller extension av stortån). Metoden kommer ursprungligen från Kalinowsky, har lanserats av Ottosson och har en stabil klinisk förankring i Skandinavien. I USA har stimuleringen istället givits i förutbestämd dos under mycket kort tid, endast ett par sekunder. För att pröva ut denna dos brukar antingen en titreringsprocedur eller olika varianter av förutbestämd dos användas: 2. Vid titrering ges initialt stimuleringar med dos under den förväntade kramptröskeln, och ökas i förutbestämda steg för att pröva ut denna. Man har på så sätt bestämt tröskeln för ett minimalt anfall, och erhållet värde multipliceras vanligen med en faktor på 2,5 5 för att ett maximalt anfall skall uppnås. Eftersom titreringsproceduren är komplicerad, har olika schabloniserade metoder föreslagits: 3. Dosering efter åldern. Thymatron DGx är utrustad med en ratt för bestämning av strömdosen i mc, där 100% motsvarar 504 mc. Rekommenderad princip har varit Ställ ratten på patientens ålder och tryck på knappen. 4. Fixed High Dose vanligen runt 500 mc. 5. Modifiering av ovanstående med hänsyn till kön (kvinnor har lägre kramptröskel än män) och ålder (äldre har generellt högre kramptröskel än yngre) och utfall från tidigare behandlingar. På Kullbergska sjukhuset i Katrineholm tillämpar vi den sistnämnda metoden. Vi har dock f.n. tillgång till en forskningsapparat från MECTA, med möjlighet till stimulering i upp till 9 sek. Vår förhoppning är att kunna genomföra en studie där den etablerade skandinaviska metoden för dosbestämning tilllämpas på en modern apparat. Strömdosens betydelse för behandlingsutfall Genom åren har åtskilliga studier jämfört unilateral och bilateral ECT. Vissa studier har utmärkt sig genom att visa mycket dåligt resultat av unilateral behandling. Dessa har använt strömdos endast måttligt över kramptröskeln (4, 5). Några av dem som kunnat visa likvärdig effekt men mindre biverkningar vid unilateral stimulering är skandinaviska forskare som Giacomo d Elia, Lizzie Strömgren och Per Bergsholm (17, 6, 7). Dessa har använt den beskrivna doseringstekniken med iakttagande av tonisk respons. Bergsholm (1995) beräknade att de strömdoser han givit var i intervallet 260-640 (genomsnitt 390) mc. I en studie från år 2000 visade Sackeim och hans medarbetare likaså likvärdig effekt av unilateral behandling jämfört med bilateral, samt betydligt mindre kognitiva biverkningar (4). Använd dos för unilateral ECT var då 5 gånger kramptröskeln, för bilateral 2,5. Givna doser varierade stort mellan olika patienter, men området var jämförbart med det som Bergsholm fann. I Sackeims studie från 2000 (4) erbjöds de som ej responderat vid 10 behandlingar övergång till bilateral teknik, och efter ytterligare 8 behandlingar hade närmare 80% av dessa responderat. Vid utebliven respons bör alltså, förutom andra åtgärder för att facilitera det maximala anfallet, också övergång till bilateral teknik övervägas. De kliniska konklusionerna i dessa studier kan sammanfattas Unilateral lågdos ECT (dos endast måttligt över tröskeln för ett minimalt anfall) kan ge mycket dåligt, t.o.m. helt uteblivet, behandlingssvar. Unilateral behandling, med tillräckligt brett mellan elektroderna och stimulering tillräckligt över kramptröskeln (och där omständigheterna optimerats för att facilitera den epileptiska aktiviteten) är effektmässigt likvärdig med bilateral, och ger mindre kognitiva biverkningar. Osäkerhet om vad som är optimal dosering vid unilateral behandling är dock större, och vid utebliven (men i övrigt förväntad) effekt kan därför övergång till bilateral behandling övervägas. Kramptiderna skiljer ej mellan verksam och mindre verksam behandling. Narkosens betydelse för utfall I första delen av denna artikel diskuterades problemen med samtidig antikonvulsivt verkande medicinering. Resonemanget gäller i hög grad även narkosdjup samt val av narkosmedel. Ibland kanske valet av sömnmedel kvällen före behandlingen ägnas större uppmärksamhet! Narkosen är en integrerad del i behandlingen (20,21), och kramptröskeln samt anfallets generalisering i CNS påverkas i hög grad av följande faktorer: 1. Narkosmedel och dos av detta. De i rutinklinik använda preparaten är Diprivan/Propofol och Pentothal, efter att Brietal (Methohexital) drogs in från marknaden p.g.a. för liten försäljning. Propofol har i upprepade studier visat sig ge kortare kramptider och även i övrigt indirekta tecken till minskad generalisering av det epileptiska anfallet än Brietal, såsom minskad hemodynamisk respons under anfallet (25). Några få studier har gjorts för att försöka klarlägga om detta också påverkar det terapeutiska resultatet. Vid en studie sågs en tendens mot längre behandlingsserier med Propofol (22), i övrigt kunde inga

SERiP säkra skillnader påvisas (23, 24, 21). Studierna har dock varit små, och säkra slutsatser har inte kunnat dras. Särskilt vad gäller Propofol är den hämmande effekten tydligt dosberoende, och signifikant skillnad är visad mellan 0,75 mg/kg och högre doser (1 1,5 mg/kg). (21, 27). 2. Tid mellan sömninduktion och stimulering samt graden av hyperventilation. Eftersom narkosmedlen har mycket kort halveringstid i CNS är det viktigt att inte stimulera under den tid som koncentrationen är som högst (25). Det är också viktigt att hyperventilera patienten, främst för att sänka pco2, vilket underlättar den epileptiska aktiviteten (7, 20), men också för att bevara syresättningen i CNS under anfallet. 2 minuter förefaller kliniskt vara lagom, längre hos äldre patienter med långsam cirkulation och sannolikt också om Propofol valts. Även om tillgängliga (små) studier inte kunnat visa skillnader i klinisk effekt, talar övrig tillgänglig kunskap vad gäller vikten av att ha utlöst ett maximalt anfall, för att Pentothal försvårar behandlingen mindre än Propofol, och rekommenderas därför i första hand av tillgängliga preparat. Ytlig narkos är av avgörande betydelse. Utfallsbedömning och monitorering I äldre klinisk praxis observerades endast den motoriska krampen. I den tradition som förmedlats av d Elia och Ottosson har betonats vikten av subtotal muskelrelaxering, som ger möjlighet till observation av krampens utbredningsmönster, och en stasad arm (ipsilateral till stimuleringen för att säkerställa generaliseringen) där krampen kan observeras utan inverkan av muskelrelaxantia. De faktorer man observerat om krampen är: Bilateral, symmetrisk, tonisk-klonisk. Successivt upphörande distalt-proximalt. Det är värt att notera att d Elia och Bergsholm med denna monitorering kunnat ge doskänslig unilateral ECT med lika gott resultat som bilateral, en indikation på att dessa observationer ingår som en naturlig del i högkvalitativ ECT (17, 7, 30). Att ersätta dem med EMG eller annan elektrisk monitorering av någon extremitet innebär enligt min mening inte en kvalitetshöjning, utan istället en begränsning av den information som erhålles. Anmärkningsvärt är att man inte i amerikansk tradition inte ens i APA:s Task Force beskriver det motoriska anfallets kvalitet (förutom bilateraliteten), utan endast dess duration. Det är väl dokumenterat i olika studier att något egentligt samband mellan duration och effekt inte finns, förutsatt att anfallet nått ett minimum (brukar anges runt 20 30 sek). I Ottossons och d Elias översiktsartikel (3) finns karaktären av det suboptimala anfallet beskriven. Det kan i typfallet te sig på följande sätt: Lågfrekvent, lite slapp krampaktivitet utan någon egentlig tonisk fas. Samma frekvens genom hela anfallet och sedan ett plötsligt slut, utan förvarning. EEG kan ge ytterligare information genom att ett väl utvecklat anfall har vissa typiska karaktäristika: Efter en uppbyggnadsfas en period av spikes med hög amplitud och frekvens (motsvarar den toniska muskulära krampen. Musklerna hinner inte slappna av innan nästa impuls kommer). Successiv tillkomst av inhibitoriska vågor ( spike-andwave ), med gradvis allt längre mellan spikarna (motsvarande klonisk fas, successivt upphörande). Ett tydligt avslut med amplituder, som närmast kan beskrivas som en efterföljande period av ytterst låga elektrisk tystnad (postiktal suppression), reflekterande en kraftfull inhibition av nervtransmisionen i CNS. Eftersom EEG-elektroderna normalt inte fästes över motorcortex, innebär ett avslut på EEG i nära tidsmässig anslutning (inom 10-15 s) till det motoriska anfallet en indikation på generalisering. EEG kan alltså ge ytterligare information om sannolikheten att man lyckats utlösa ett adekvat anfall. Felkällorna är dock många. Ventilation, rörelse av kablarna, muskelaktivitet när celokurinet börjar gå ur, allt detta är felkällor som gör att EEG bör tolkas försiktigt och i relation till övriga parametrar och patientens kliniska status. APA (2, s 166) uttrycker sig vad gäller olika ansatser till automatiserade tolkningar så här:... none of the measures incorporated in ECT devices has, as yet, been validated in a manner that supports their clinical utility. Hemodynamiska kvalitetsindikationer Ett maximalt epileptiskt anfall utmärks av generalisering och spridning av den epileptiska aktiviteten genom hela CNS, även till hjärnstamsnivå. Härigenom erhålles en stegring av puls och blodtryck. Maximal pulsstegring ( Peak Heart Rate ) och blodtrycksstegring under/direkt efter anfallet utgör ytterligare informationskällor vad gäller anfallets kvalitet. Postiktal medvetslöshet Ett väl generaliserat epileptiskt anfall åtföljs av en period med postiktal medvetslöshet och gradvis återhämtande av medvetande och orienteringsförmåga. Om patienten vaknar anmärkningsvärt snabbt (särskilt i förhållande till tidigare behandlingstillfällen) är detta en indikation på att ett maximalt anfall ej erhållits (7). Det är också visat att det tar längre tid att återfå orienteringsförmågan efter effektiv än efter ineffektiv ECT (4). Den postiktala medvetslösheten är föreslagen som kvalitetsindikator vid ECT (7). 7

8 SERiP Det är viktigt att framhålla att vi med tillgänglig kunskap inte har tillgång till någon enskild variabel som med 100-procentig säkerhet kan säkerställa det maximala anfallet. Bedömningen får i stället göras utifrån ovanstående i kombination med klinisk bedömning av patienten. Organisation av ECT-enheten ECT omges fortfarande, såväl i det allmänna medvetandet som i stora delar av psykiatrin, av en känsla av osäkerhet, t.o.m. rädsla. Till denna rädsla bidrar också den beredskap för negativa tolkningar av omvärlden som följer med vissa depressiva tillstånd. Det är därför av stor vikt att miljön kring ECT är lugn, trygg och förutsägbar. Tyvärr gäller ofta det motsatta. Psykiatrin får i värsta fall låna en tillfälligt överbliven sal på intensivvårdsavdelning/postop, och såväl behandlande psykiater som narkospersonal varierar. Förutom de patientpsykologiska aspekterna är detta olyckligt ur utvärderingssynpunkt. Vid behandlingen ses patienten återkommande i samma omständigheter, och skillnader i förhållningssätt, mimik och förmågan att delta i småprat och liknande blir därmed lätta att följa och registrera. Denna kunskap går dock ofta förlorad. Många års kontakter med psykiatriska kliniker runt om i landet har lärt mig att organisationen kan se mycket olika ut, beroende på lokala omständigheter. Att rekommendera en generell organisation tror jag därmed inte är möjligt, men vill här kort beskriva den modell vi tilllämpar på Kullbergska sjukhuset i Katrineholm: En grupp sjuksköterskor/skötare (i praktiken skötare) har fått en omfattande utbildning om ECT, både ur teoretisk och praktisk synvinkel, och exempelvis ovanstående faktamaterial är väl känt för dem. De tränar därefter under överinseende under några månader. Utbildningen avslutas genom skriftlig och praktisk examination. Efter att ECT-ansvarig överläkare intygat deras kompetens, får de av chöl delegation att ge ECT i narkosläkares närvaro. De kallas då ECT-skötare. I behandlingsrummet finns förutom ECT-skötaren en narkosläkare och narkossköterska. Av praktiska skäl, framsprunget ur historisk tradition, håller narkosläkaren i elektroderna på den plats som anvisas av ECT-skötaren. Elektroderna är av den typ som saknar knapp för att utlösa stimuleringen. ECT-skötaren ställer in strömdos och trycker på stimuleringsknappen. Vi har privilegiet att ha en pensionerad narkosläkare med intresse för behandlingen knuten till verksamheten, och han sköter merparten av våra behandlingar, vilket är en stor trygghet för såväl patienter som personal. Noteringar om patientens tillstånd förs fortlöpande på ECTjournalen med korta meningar: Haft en bra vecka, Mår sämre, mkt ångest, Skrattar och pratar med oss. P.g.a. den förskjutning mot öppenvårdsbehandling och underhåll som skett hos oss på senare år (den absoluta majoriteten av ECT-patienterna är polikliniska) rapporteras veckovis till ECT-ansvarig öl om patienternas tillstånd, för vidare ordination av behandlingar och dokumentation. Behandlingen är dock ordinerad som ramordination, och extrabehandlingar kan vid behov ges utan att läkaren hunnit kontaktas. Behandlingarna sker på psykiatriska kliniken, i lokaler som man försökt inreda så trivsamt som möjligt, bl.a. med högtalare med avslappningsmusik i uppvaknings-/förberedelserummet. Ovanstående modell har rönt ett allt större intresse från andra kliniker i landet, och de senaste åren har vi återkommande anordnat utbildningar för ECT-team. Sammanfattning och rekommendationer Senare års forskning, sammanvägd med tidigare väl etablerad klinisk kunskap och äldre studier, visar att unilateral ECT givet under optimala betingelser fortfarande representerar den mest gynnsamma avvägningen mellan effekt och risken för kognitiva biverkningar (3, 4, 6, 7, 17,18). De moderna studierna (4, 5) har dock tydligt illustrerat den unilaterala teknikens doskänslighet. Den doseringsteknik som tidigare tillämpades i Skandinavien förefaller ha varit gynnsam, men är svår att tillämpa på modern apparatur främst p.g.a. deras korta stimuleringstider. Dosen vid adekvat unilateral ECT varierar stort mellan individer, men flertalet patienter förefaller kunna behandlas i dosområdet 300 700 mc, med generellt sett yngre kvinnor i nedre delen och äldre män i den övre delen av området (7, 4). Individuellt kan såväl lägre som högre doser krävas. Man bör sannolikt eftersträva att pulsbredden hålls under 1 ms (eller kortare) och frekvensen under 70 Hz (19). Vid tecken på otillräcklig effekt rekommenderas i första hand dosökning, i andra hand övergång till bilateral teknik. I situationer då effekten har högsta prioritet eller vid utebliven effekt av unilateral behandling väljs bilateral elektrodplacering (baserat på 4). Mot bakgrund av de data som visar stor variation i utfall bör användandet av antikonvulsivt verkande farmaka begränsas i samband med ECT (17, 18, 2). Under den inledande behandlingsserien (indexserien) kan bensodiazepiner vara nödvändiga. Kortverkande preparat rekommenderas, och vid tecken till osäkert kliniskt utfall kan Lanexat användas vid narkosens inledningsskede. Narkosen bör hållas ytlig. Medel med så liten påverkan på den epileptiska aktiviteten som möjligt bör användas och patienten hyperventileras. Pentothal rekommenderas rutinmässigt före Propofol, men valet beror på individuella faktorer. Utfallet av behandlingarna behöver dokumenteras fortlöpande, och hänsyn till denna dokumentation måste tas vid ställningstaganden till behandlingsseriens fortsatta upplägg och vidare åtgärder vid behandlingsresistens. I situationer där respons kan förväntas (typisk diagnos eller tidig, om än övergående förbättring) bör man sannolikt inte ge mindre än 15 20 behandlingar med adekvat utfall i övrigt, varav 4 5 med bilateral teknik, innan behandlingsstrategin överges. Behandlingsserien bör ej avbrytas så länge förbättring pågår. Har ingen som helst respons setts är det dock tveksamt om fler än 10 15 behandlingar skall ges, med säkerställd teknisk effektivitet. Detta utgör en egen sammanfattning, då entydiga rekommendationer saknas. Avvägningen i det enskilda fallet beror på den totala behandlingssituationen, och vilka alternativ som står till buds (2).

SERiP Vid dokumentation av effekt bör följande variabler beaktas Den motoriska krampens kvalitet (och duration). Graden av suppression på EEG efter anfallets slut. Fysiologiska parameterar såsom maximal stegring av puls och blodtryck. Den postiktala medvetslöshetsperioden. Klinisk respons, där övergående förbättring är en viktig signal. Centralt blir här att värdera om eventuell utebliven effekt beror på indikation/patientens möjlighet till effekt av ECT eller behandlingstekniken (analogt med dosering av läkemedel), samt att skilja mellan utebliven effekt och tidiga recidiv. Att förhindra återfall efter avslutad behandlingsserie Som tidigare nämnts är recidiv, både tidigt och senare i förloppet efter avslutad ECT, ett stort kliniskt problem. Det rekommenderas nu allt mer att den inledande behandlingsserien följs upp av successivt utglesade behandlingar i stabiliserande syfte, Contiunuation/Maintencance ECT (2, 8). I den fortsatta medicinska profylaxen utgör tidigare resistens mot antidepressiva farmaka ett starkt skäl att komplettera denna, ofta med litium (2,8). Även Maintenance ECT kan användas långsiktigt, utan tidsbegränsning (2). Vid organisation av ECT-enheten bör man sträva efter så stor personalmässig stabilitet som möjligt, skapa en lugn och trygg behandlingsatmosfär och underlätta för poliklinisk behandling (2). Avslutningsvis vill jag återigen tacka professor emeritus Jan- Otto Ottosson för ovärderliga synpunkter på materialet. Referenser: 1. d Elia G. ECT en behandlingsmetod i den psykiatriska vården. Socialstyrelsens serie Socialstyrelsen följer upp och utvärderar 1994-15-5 2. The Practice of Electroconvulsive Theraphy, Recommendations for Treatment, Training, and Privileging. A Task Force Report of the American Psychiatric Association. Second edition 2001. ISBN 0-89042-206-0 3. d Elia G, Ottosson J-O: Elektrokonvulsiv terapi en översikt. Läkartidningen 1982: vol 79 och 80, nr 19 och 20 (2 delar) 4. Sackeim HA, Prudic J, Devanand DP. et al. A Prospective, Randomized, Double-blind Comparison of Bilateral and Right Unilateral Electroconvulsive Therapy at Different Stimulus Intensities Arch Gen Psych 2000:57: 425-434 5. Sackeim HA, Prudic J, Devanand DP. et al. Effects of stimulus intensity and electrode placement on the efficacy and cognitive effects of electroconvulsive therapy. N. Engl. J Med. 1993: 328:839-846 6. Strömgren LS. Is bilateral ECT ever indicated? Acta Psychiatr Scand. 1984:69:484-490 7. Bergsholm P. 1995 Electroconvulsive Therapy, Issues related to narcosis, physiology, radiological anatomy, electrode placement, endocrinology. ISBN 82-788-011-1 Avhandling. Per Bergsholm är verksam vid Centralhospitalet Sogn og Fjordane, N-6800 Forde, Norge. 8. Fink M. Electroshock, Restoring the Mind Oxford University Press 1999 ISBN 0-19-511956-8 9. Sackeim HA, Haskett RF, Benoit HM. et al. Continuation Pharmacotherapy in the Prevention of Relapse Following Electroconvulsive Therapy. A randomised Controlled trial. JAMA 2001;285:10:1299-1307 10. Coppen A. Litium in Unipolar Depression and the Prevention of Suicide J Clin Psychiatry 2000;61 (suppl 9):52-56 11. Seager CP, Bird RL. Imipramine with electrical treatment in depression: a controlled trial. J Ment Sci. 1942;108.704-707 12. Imlah NW, Ryan E, Harrington JA. The influence of antidepressant drugs on the respons to electroconvulsive therapy and on subsequent relapse rates. Neuropsychopharmacology. 1965;4:438-442 13. Lauritzen L, Odgaard K, Clemmesen L, et al Relapse prevention by means of paroxetine in ECT-treated patients with major depression: a comparison with imipramine and placebo in medium-term continuation therapy. Acta Psychiatr Scand. 1996;94:241-251 14. Gagné GG, Furman MJ, Carpenter LL et al Efficacy of Continuation ECT and Antidepressant Drugs Compared to Long-Term Antidepressants Alone in Depressed Patients. Am. J Psychiatry 157:1960-1965, December 2000 15. Vanelle, J.M. et al 1994. Maintenance ECT in intractable manic-depressive disorders. Convuls. Ther. 10 (3), 195-205 16. Petrides, G., Dhossche D., Fink, M., Francis A., 1994. Continuation ECT: Relapse Prevention in Affective Disorders. Convuls. Ther. 10 (3) 189-194 17. d Elia G: Unilateral electroconvulsive therapy. Acta Psychiatr Scand Suppl 215:1-98, 1970 18. Ottosson, J-O: Is unilateral nondominant ECT as efficient as bilateral ECT? A new look at the evidence. Convulsive theapy 7(3):190-200, 1991 19. Abrams, R: Electroconvulsive Therapy, third edition Oxford University Press 1997 20. Bergsholm, P., Swartz, C: Anestesia in Electroconvulsive Therapy and Alternatives to Barbiturates Psychiatric Annals 26:1/November 1996 21. Ding, Z., White P.F.: Anesthesia for Electroconvulsive Therapy (Review). Anesth. Analg. 2002;94:1351-64 22. Geretsegger C., Rochowanski E.,Kartnig C.,Unterrainer AF.: Propofol and methohexital as anesthetic agents for electroconvulsive therapy. Journal of ECT. 14(1):28-35 1998 23. Fear CF. Littlejohns CS. Rouse E. McQuail P. Propofol anaestesia in electroconvulsive therapy. Reduced seizure duration may not be relevant Br J Psychiatry 165(4):506-9, 1994 Oct. Kommentar i Br J. Psychiatr. Mar; 166(3):399-401 24. Malsch E. Gratz I. Mani S et al: Efficacy of electroconvulsive therapy after propofol and methohexital anesthesia. Convulsive Therapy. 10(3):212-19, 1994 Sep. 25. Rampton A.J., Griffin R.m., Stuart C.S. et al: Comparison of Methohexital and Propofol for Electroconvulsive Therapy: Effects on Hemodynamic Responses and Seizure Duration. Anesthesiolygy 70:412-417, 1989 26. Collins, I. P.,Scott, I.F.: Anaestethetic Technique in the Practice of ECT. Br J Psychiatry, 166(1):118-21 1995 Jan. Referenslistan fortsätter på sid 23. 9

10 SERiP Lena har i sin doktorsavhandling visat att sömnbesvär kan påverka vår fysiska och psykiska hälsa på lång sikt. En störd sömn kan vara en viktig orsak t.ex. vid insjuknande i en depression eller kardiovaskulär sjukdom. Här följer en koncis överblick över en komplex problematik. Den Deprimerande Sömnlösheten Lena Mallon Överläkare, Med Dr Skönviks psykiatriska klinik, 783 27 Säter Sömnbehov och sömnbrist Sömn och sömnlöshet har intresserat människan sedan urminnes tider. God sömn har antagits vara hälsosam och långt liv har kopplats till lång sömn, åtminstone i folktro. Ordet insomni betyder total sömnlöshet, men idag används termen praktiskt och kliniskt som ett klagomål på dålig sömn, förkortad eller avbruten sömn. Vi sover ungefär en tredjedel av våra liv. Större delen av befolkningens sömnlängd ligger inom normalintervallet 6-9 tim men varierar med ålder, kön, årstid och en rad andra faktorer. En vuxen svensk sover i genomsnitt 7 tim och 23 min på vardagar och 1 tim längre på helger. Många upplever idag sömnbesvär och söker hjälp för detta. Idag anser 37% av vuxna svenskar, d.v.s. 2,5 miljoner, att de sover otillräckligt. Prevalensen för allvarliga sömnstörningar är 10 15% i befolkningen, bland äldre 20 25%. Sömnbesvär är den fjärde vanligaste konsultationsorsaken hos allmänläkare. Ordination av sömnmedel ligger högt i total läkemedelsförskrivning och har tenderat att öka under senare år. Vad händer när vi sover? Den dominerande teorin idag hävdar att sömnens funktion är att ge centrala nervsystemet tillfälle till vila och återhämtning, framförallt behöver energinivåerna (ATP) i cellerna återhämtas. De flesta hormoner insöndras efter ett periodiskt s.k. cirkadiskt mönster och sömnen uppvisar en relation till endokrina parametrar som påverkar metabolism och kardiovaskulära funktioner. När vi sover sjunker kroppstemperaturen, pulsen och blodtrycket och insöndringen av cortisol, thyroideahormon och insulin minskar. Metabolismen sjunker i CNS och perifiert. Under sömnen sker en ökad anabolism med ökad insöndring av bl.a. tillväxthormon, testosteron och prolaktin. Det sker också en aktivering av immunsystemet. Minnet är en annan viktig funktion som påverkas av sömnen, framför allt tycks den s.k. REM-sömnen ha betydelse för inlärning och minnefunktionen. Sömn och psykiatrisk sjuklighet Insomni i form av insomningssvårigheter, fragmenterad sömn eller tidigt morgonuppvaknade är ofta relaterat till psykisk störning. Vid oro och ångesttillstånd aktiveras limbiska systemet vilket inverkar negativt på förmågan att sova. Långvarig och kronisk insomni är ofta ett symtom på underliggande psykiatrisk sjuklighet. Vid nästan alla psykiska sjukdomstillstånd är sömnen störd, framför allt är den totala sömntiden reducerad. Vid en polysomnografi (PSG) förefaller ingen enskild sömnvariabel ha specificitet för någon speciell psykiatrisk sjukdom, men förkortning av den sk REM-latensen verkar vara mer uttalad vid depressionssjukdom än vid andra psykiatriska tillstånd (1). En utbredd föreställning är att brist på REMsömn leder till psykisk ohälsa. Freud antog att sömnen löste konflikter som inte kan lösas i vaket tillstånd och tidiga drömdeprivationsförsök stödde denna hypotes. Resultaten har dock viast sig felaktiga och mängder av senare försök har misslyckats att påvisa ett samband.

SERiP Sömn och depression Sömnstörning är ett kriterium för depressionsdiagnos. Ungefär 80% av deprimerade patienter klagar över sömnbesvär. Ofta besväras patienten av ett för tidigt morgonuppvaknande, men insomningssvårigheter och nattliga uppvaknanden är också vanliga (2). Vid PSG undersökning verifieras den deprimerades klagomål på sömnen. Nästan alla deprimerade patienter (90%) har förändringar i sitt sömnmönster och svårighetsgraden av sömnbesvären och de depressiva symtomen är positivt korrelerade (3). Vid depression är den totala sömntiden förkortad. Deprimerade sover i snitt 5 6 tim per natt och insomningstiden är förlängd, ofta 30 45 min. Andelen djupsömn (stadium 3 och 4) är reducerad och sömnen är ofta fragmenterad med uppvaknanden. Flera undersökningar av patienter med långvarig och svår insomni visar att 50-60% har depressiva störningar (egentlig depression, melankoli och dystymi). Detta understryker vikten av att alltid efterforska depressiv genes till långvariga insomnier. Andra psykiatriska sjukdomstillstånd som har insomni som framträdande symtom är ångesttillstånd, missbruk- och beroendesjukdomar och personlighetsstörningar. Kan sömnbesvär orsaka depression? Sömnbesvär, som traditionellt betraktas som ett symtom vid depression, kan också vara en riskfaktor för senare insjukande i depression. En amerikansk studie har också visat att insomni ofta är det första symtomet som förebådar återinsjukande i depression, vilket tolkas som att insomni har betydelse som orsakskfaktor (4). Flera epidemiologiska studier med varierande uppföljningstid har visat att insomni är en riskfaktor för senare insjuknande i depression. En amerikansk studie visade att personer med varaktig insomni hade tre gånger ökad risk för att utveckla en depression (5). En svensk studie visade att kvinnor med insomni hade 4 ggr ökad 11 risk för depression (6). Insomni var den bästa prediktorn för senare depression i en engelsk uppföljningstudie av äldre (7). Slutsatsen av dessa och flera andra epidemiologiska studier är att insomni kan vara ett tidigt symtom på depression och riskfaktor för senare insjuknande i depression. Sömnbesvär och mortalitet Långvarig insomni leder till förändringar av flera variabler som har samband med ökad aktivitet i sympatiska nervsystemet. (8, 9) Studier har påvisat att sömnbrist resulterar i fysiologiska förändringar i metabola, hemodynamiska och endokrina system. Man har kunnat visa ökad glukostolerans, nedsatt insulinkänslighet, ökad kortisolkoncentration och förhöjda värden för puls och blodtryck. Sömnbrist har också negativa effekter på immunförsvaret och infektionskänsligheten ökar. En studie av insomnipatienter visade att de hade förhöjda värden avseende hjärtfrekvens, kroppstemperatur, metabolism och adrenalinsekretion, vilket kan sättas i samband med ökad mortalitetsrisk (10). En amerikansk befolkningsstudie visade att 7 8 tim lugn sömn korrelerade positivt med god hälsa och ett långt liv (11). Två amerikanska studier har visat ökad mortaliet hos personer med såväl för kort som för lång sömnperiod (12, 13). I två svenska studier, en i Malmö och en i Dalarna, har sömnprobelm kunde predicera tidig mortalitet (14, 15). I Dalastudien hade medelålders män med insomningsbesvär, liksom män med depression, en tre gånger ökad risk för för tidig död i ischemisk hjärtsjukdom. Sömnbesvär är ofta tecken på underliggande sjukdom, oftast psykiatrisk sjuklighet, men aktuell forskning talar för att sömnbesvär kan sättas i samband med ökad prospektiv risk för sjukdom samt ökad mortalitet. Sömnbesvär - ett folkhälsoproblem med medicinska konsekvenser Sömnen är en viktig del i vår återhämtningsmekanism. Idag anser var sjätte svensk kvinna (16%) och drygt var tionde svensk man (12%) att de har dålig sömnkvalitet. Sömnbesvär har en stark koppling till psyiatrisk sjuklighet, framför allt depressionssjukdom. De senaste årens forskning visar att sömnbevär också kan påverka vår hälsa långsiktigt. Störd sömn kan vara en viktig orsaksfaktor när det gäller insjuknande i depression och kan orsaka förändringar som liknar dem vid metabolt syndrom. Sömnbesvär kan tänkas påskynda åldrandeprocessen och påverka kardiovaskulär sjuklighet. That we are not much sicker and much madder than we are is due to the most blessed of all graces, sleep Aldous Huxley Referenslista se sid 23

12 SERiP Att diskutera sambandet mellan hjärtkärlsjukdomar och affektiva störningar är nästan som att diskutera sambandet mellan kropp och själ. Christer ger här en sammanfattning av våra aktuella kunskaper. DEPRESSION - FARLIGT FÖR HJÄRTAT? Folksjukdomar Depression räknas idag som ett av våra vanligaste sjukdomstillstånd med en punktprevalens överstigande 2 3 % som är ett definierat mått på begreppet folksjukdom. Mer aktuella undersökningar visar på högre prevalenstal klart över 5% med påtaglig ökning hos yngre individer. Livstidsprevalensen för att utveckla ett depressivt tillstånd uppskattas till var fjärde man och var tredje kvinna. Hjärtkärlsjukdom är den vanligaste dödsorsaken bland medelålders och äldre i hela västvärlden och utgör tillsammans med psykisk sjuklighet den helt dominerande sjukdomsbördan ur alla aspekter i förlorade år av funktionsnedsättning, lidande och för tidig död vilket medför betydande samhällsekonomiska konsekvenser. Riskfaktorer för hjärtkärlsjukdom Välkända riskfaktorer för hjärtkärtsjukdom är främst hypertoni, dyslipidemi, rökning och brist på motion. Psykosociala bakgrundsfaktorer såsom arbets- och social miljöstress har numera visat sig ha betydelse för sjukdomsutveckling i hjärtkärlsystemet. Förståelsen för dessa samband har ökat med den växande kunskapen om de Christer Wendestam Med. Dr., överläkare Psykiatriska Konsultmottagningen Sahlgrenska Universitetssjukhuset/Psykiatri Östra Sambandet mellan hjärtat- känslor och sinnesstämningar av glädje och sorg har sedan urminnes tider funnits i folkmun och beskrivits i både dikt och prosa. De vetenskapliga beläggen för detta har dock saknats och kanske inte efterfrågats, eller ens ifrågasatts. Känslor är en hjärtesak ; hjärtat brast av sorg ; hjärtat tog ett skutt av glädje, har varit naturliga folkliga uttryck. Först på 1980-talet kunde epidemiologiska studier peka på faktiska samband mellan depression och utveckling av hjärtkärlsjukdom. Initialt mött med kritiska ifrågasättanden, men under de sista årtiondena har omfattande välkontrollerade prospektiva studier tydliggjort ett samband. negativa effekterna av kronisk stress med påverkan på vårt autonoma nervsystem med förhöjd aktivitet i sympatiska nervsystemet liksom förändringar i HPAaxelns funktion. Mot denna bakgrund ter det sig inte heller motsägelsefullt att psykisk sjukdom i sig kan utgöra en betydande faktor för utveckling av hjärtkärlsjukdom. Orsakar depression hjärtkärlsjukdom? Redan 1937 publicerades i American Journal of Psychiatry en artikel av B. Malzberg Mortality amongst patients with involutional melancholia, där djupt deprimerade äldre patienter uppvisade en kraftigt förhöjd mortalitet i hjärtkärlsjukdom jämfört med matchade kontroller. Dödligheten var förhöjd 6,8 gånger. Först under de senaste 15 åren har intresset för detta samband återupptagits, och långt mer än ett femtiotal publicerade artiklar verifierar sambanden mellan depression och utveckling av hjärtkärlsjukdom. Riskökningen är fördubblad om ett indextillfälle av egentlig depression förelegat. En 10-årsuppföljning i göteborgsstudien av Catarina Welin 1 visade en nästan två gånger ökad risk för icke fatal kardiovaskulär sjukdom hos patienter med

SERiP tidigare depression. I undersökningarna har korrigeringar gjorts med hänsyn till andra kända riskfaktorer. Depressiv sjukdom synes vara en enskild oberoende faktor för hjärtkärlsjukdom. Samband depression hjärtinfarkt Intresset har kanske naturligt nog fokuserats på sambandet depression och utveckling av ett så tydligt och mätbart tillstånd som hjärtinfarkt. Uppföljningstid på upp till 27 år efter indextillfälle av egentlig depression uppvisade i Glostrupstudien, publicerad i Cirkulation 1996 en riskökning för hjärtinfarkt med 1,7 gånger jämfört med icke deprimerade. Ett samband som verifierats i upprepade prospektiva studier med uppföljningstider upp till 13 år av tidigare hjärtfriska individer. Riskökning för hjärtinfarkt var mer än fördubblad med korrigering för andra kända riskfaktorer. Samband depression och hjärtdödlighet Än mer uppmärksammat har fynden att patienten med depression har så mycket högre mortalitet i efterförloppet till sin hjärtinfarkt blivit. Kardiella komplikationer i form av dödliga arytmier och reinfarkter är påtagligt ökad. Riskökningen är betydande. Gruppen kring Frasure-Smith 2,3 i Kanada redovisar i stora populationsstudier en trefaldig riskökning vid sexmånadersuppföljning jämfört med risken för den icke deprimerade patienten. Än högre ses risken vid en uppföljningstid på 18 månader då överdödligheten var sexfaldigad. I en svensk studie, publicerad år 2000 av Catarina Welin, visades en riskratio på 3,2. Har depressionsgraden betydelse för mortaliteten? Sett ur perspektivet att möjliga gemensamma patofysiologiska mekanismer föreligger vid hjärtsjukdom och depression, torde depressionsgraden ha betydelse. Detta har också visats i ett flertal undersökningar. Frasure-Smiths grupp 2 visade att grad av depression, mätt med BDI (Bechs Depression Inventory) har ett när- 13 mast linjärt samband med mortialitetsrisk efter en hjärtinfarkt, såvida patienten hade över 10 poäng på BDI. Mindre än detta, men med lättare depressiva symtom utan klinisk bild av depression, syntes således inte påverka dödligheten. Liknande fynd har påvisats av Pennix 4 i en studie som omfattade över 2 000 patienter. Individer med major depression visade en ökad mortalitet jämfört med de med minor depression, men i båda grupperna signifikant ökat jämfört med icke deprimerade. Orsakar hjärtinfarkt depression? Oavsett population och mätmetod ses entydigt att cirka 20% av patienterna uppfyller kriteriet för egentlig depression i ett post-infarkt skede. Adderas lättare depressiva symtom så närmar man sig 50%. Välkänt är att patienter med allvarlig kroppslig sjukdom i hög grad också uppvisar psykiska symtom, som en sannolik följd av funktionsnedsättningen och ett upplevt hot mot hälsa och liv. Det ter sig därför inte oväntat att infarktpatienten manifesterar depressiva symtom. En infarkt i hjärtat är en infarkt i själen. Upplevandet av tillståndet som livshotande och med oförmåga att påverka utlöser en krisreaktion som kan medverka till en depressiv utveckling. Detta stöds också i undersökningar från Lesperances s grupp 5, där 12% hade en förstagångs episod av depression tidigt efter hjärtinfarkten. En siffra som steg till 17% inom ett år. För patienter med tidigare depression i anamnesen sågs återinsjuknandet i ny depressiv episod hos 25% redan under vårdtiden, och sammantaget utvecklade 32% depression inom ett år. Anmärkningsvärt var att patienter med en recidivepisod tidigt efter hjärtinfarkten var den grupp som hade en betydande överdödlighet mätt inom 18 månader efter infarkten. Även om gruppen var relativt liten sågs en 40-procentig mortalitet. De förstagångsinsjuknade patienterna hade en betydligt gynnsammare utveckling med en 10-procentig dödlighet under samma observationstid. Observationerna kan måhända tala för olikheter ur patofysiologisk synvinkel mellan grupperna. Ett förstagångsinsjuknande var mer av övergående kriskaraktär, om än med depressiva symtom, medan en depressiv diates kan föreligga hos de recidiverande depressiva patienterna med patofysiologiska korrelat med ökad sympaticus tonus och störningar i HPA-axelns funktion med ökade kardiella risker. Diagnostik Mot bakgrund av en 20-procentig förekomst av egentlig depression efter hjärtinfarkt borde dessa patienter vara vanliga och behandlingsstrategier utformade både hos internmedicinare, inom primärvård och i psykiatrin, inte minst inom konsultationspsykiatrin. Så är knappast fallet! En klar underdiagnostik tycks föreligga. I det akuta

14 SERiP skedet efter hjärtinfarkt är den strikt medicinska behandlingen i fokus. Att patienten ter sig orolig, ledsen kan uppfattas som en naturlig del av sjukdomstillståndet. De relativt korta vårdtiderna även efter en hjärtinfarkt, minskar också möjligheterna till identifikation av ett depressivt tillstånd. Härtill en relativ omedvetenhet om den faktiska förekomsten av post-infarkt depression. Behandlingsstrategier Ända tills de allra senaste åren har det funnits en försiktig hållning till användande av antidepressiv medicinering i skedet strax efter en hjärtinfarkt. Kunskaperna om de tricykliska antidepressivas (TCA) negativa effekter med blodtryckssänkning och ökad hjärtfrekvens har påtagligt reducerat dess användning även vid klart depressiva tillstånd. Däremot har olika behandlingsstrategier utvecklats från rent psykosociala stödåtgärder till strikt psykoterapeutiska interventioner i syfte att reducera ogynnsamma stressfaktorer av både yttre och mer personlighetsmässig natur. Allt i syfte att höja livskvaliteten till att reducera återinsjuknanden. Gruppen kring Frasure-Smith 6,7 har i två studier följt två grupper. En grupp med 450 postinfarktpatienter, enbart män och en annan grupp med 1360 män och kvinnor med uppföljningstid på ett år med effektparametern reinfarcering och hjärtdödlighet. Patienterna erhöll stöd genom veckovis sjuksköterskekontakt. Inga strukturerade kognitiva inslag ingick. Effekten var positiv för männen med minskad hjärtdödlighet jämfört med kontrollgruppen, medan för kvinnorna var utfallet det motsatta! En oförklarad skillnad öppen för spekulation. Stödterapeutisk behandling med kognitiva inslag riktade mot livsstilsförändringar, fysisk träning och sociala stödåtgärder har visat effekt i en mindre studie av Ornish. Shenks-Gustavsson och hans medarbetare har liknande strategier i det pågående Saltsjöbadsprojektet. Med kognitiv beteendeterapi visade Friedman 8 i sin studie Recurrent coronary prevention projekt ett signifikant minskat återinsjuknande hos patienter med uttalad typ A- beteende. I det svenska Nytt liv projektet arbetar Burell och Kjellin med gruppbehandling i en avancerad studie med kognitiva strategier. Med specifik inriktning att bedöma effekt av kognitiv beteendeterapi (KBT) hos patienter som utvecklat depression efter hjärtinfarkt har den stora, nyligen avslutade, ENRICH (Enhancing Recovery In Coronary Heartdisease patient study) nyligen genomförts med närmare 2 500 patienter i en randomiserad studie i USA (se bild). En grupp fick strukturerad psykoterapi av kognitiv art, en annan behandlades med sedvanlig medicinsk uppföljning. Behandlingen pågick under sex månader varefter insatserna utvärderades. Gruppen med kognitiv terapi tedde sig mindre deprimerade och hade utvecklat ett bättre socialt stöd jämfört med gruppen som erhöll vanligt omhändertagande. Effektparametern, påverkan och reinfarkt och dödlighet, utvärderad efter tre år visade dock att det inte förelåg några signifikanta skillnader mellan grupperna. Mortaliteten var således lika hög. Försiktighet i användandet av antidepressiv medicinering efter hjärtinfarkt har sannolikt efter negativa rapporter kring TCA:s effekter också begränsat användningen av SSRI. Flertalet av de idag tillgängliga SSRI-preparaten har i kontrollerade, om än mindre, pilotstudier visat sig fria från negativa effekter på hjärtats funktion. Den enda idag publicerade större prospektiva studien är den så kallade SAD-HART-studien under ledning av Alexander Glassman och Christopher O Connor. 9 I denna randomiserade, kontrollerade studie under 24 veckor studerades effekten av sertralin jämfört med placebo i akut skede efter hjärtinfarkt eller instabil angina. Effektparametrar var behandlingssäkerhet mätt som förändringar i vänstra kammarens ejektionsfraktion (LVEF), påverkan på blodtrycket samt elektrokardiografiska förändringar (PR-intervall, QT tid, ventrikulära eller supraventrikulära komplex jämte hjärtfrekvensvariabilitet). Alla allvarliga kardiella händelser av livshotande karaktär registrerades. Effektparameter var också den antidepressiva effekten av sertralin. Resultaten visar att sertralin inte påverkade LVEF negativt eller orsakade EKG-förändringar jämfört med placebo. I den placebobehandlade gruppen sågs flera allvarliga riskhändelser (reinfarkt, hjärtsvikt), och fler dödsfall (5 versus 2), jämfört med den sertralinbehandlade gruppen. Frekvensen av dessa allvarliga händelser var dock så låg att signifikant skillnad inte uppnåddes. Totalt kunde dock noteras en 20-procentig riskskillnad mellan grupperna. Utvärderingen av den antidepressiva effekten visade att patienter som blev klart förbättrade, mätt med CGI, var signifikant fler i sertralingruppen, vilket inte sågs vid mätning med HAM-D. Hos patienter med högre initial depressionscore samt hos individer med tidigare depressiva episoder var sertralinbehandling signifikant effektivare än placebo. Sammanfattningsvis kunde

SERiP 15 konstateras att sertralin visat sig säkert och effektivt för behandling av recidiverande depression hos patienter med akut hjärtinfarkt eller instabil angina och utan andra livshotande medicinska komplikationer. Kan SSRI har egna hjärtpositiva effekter? Etiologin för uppkomst av hjärtkärlsjukdom är inte i alla stycken klarlagd och inte heller mekanismerna för utveckling av hjärtinfarkt eller i samband härmed dödliga arytmier. Ökad trombocyt aggregation är en orsak till tromboembolier, dock med en komplicerad mekanism. Hos patienter med depressionssjukdom har invitrostudier visat förekomst av förhöjd trombocytaggregation flera studier har visat att SSRI-behandling minskar trombocytaggregationen. Minskad hjärtfrekvensvariabilitet är huvudsakligen tecken på övervikt av sympaticusaktivitet och anses utgöra en allvarlig faktor för utveckling av maligna arytmier. Även här har studier påvisat en ökad hjärtfrekvensvariabilitet under SSRI-behandling. Möjligen effekt medierad via en minskad sympatikusdrive? Neuroendokrina förändringar kan ses hos den deprimerade patienten med förändrad cortisolutsöndring med förhöjd och utslätad dygnsvariation som uttryck för förändringar i HPA-axelns funktion med på sikt negativ påverkan på lipidmönstrer. Även en ökad sympatikustonus kan ses vid depression. Förändringar förenliga med en ökad risk för hjärtkärlsjukdom. Dessa neuroendokrina förändringar visar likheter med metabolt syndrom. I en avhandling från 2001 studerade Tomas Ljung 10 sexton icke deprimerade patienter med måttligt metabolt syndrom med härför typiska neuroendokrina förändringar. I en dubbel blind/cross over studie med Cipramil sågs normalisering av neuroendokrina parametrar noterat som ett ökat kortisolsvar på CRH, normaliserat morgonkortisolvärde samt sänkt sympatikusaktivitet under cipramilbehandlingen. Psykiatriska behandlingsaspekter efter hjärtinfarkt Ett individualiserat omhändertagande med hänsyn till olikheter i personlighet, miljöfaktorer och förekomst av depression är viktigt. Livsstilsförändringar och försök att påverka yttre stressfaktorer med användning av stöd och psykoterapeutiska metoder, liksom användning av antidepressiv medicinering skall övervägas. Vi har att göra med flera påverkande faktorer. Individens personlighet, möjlig depression, miljöfaktorer och fysiologiska faktorer, där just förekomsten av depression är en betydande riskfaktor för insjuknandet i en hjärtinfarkt. Sammanfattning Depression är en oberoende riskfaktor, väl i klass med tidigare kända riskfaktorer för: att utveckla hjärtkärlsjukdom, att få hjärtinfarkt, att dö efter hjärtinfarkt. Behandlingsmässigt finns idag inga helt konklusiva/vetenskapligt väldokumenterade generella riktlinjer för den psykologiska/ psykiatriska behandlingen i efterförloppet till hjärtinfarkt. Behandlingen skall individualiseras med hänsyn till identifierade riskfaktorer där stresshantering, arbetsmiljöförändringar och socialt nätverksarbete med stödbehandling och kognitiva psykoterapeutiska interventioner skall övervägas i varje enskilt fall. Vid diagnostiserad depression är läkemedelsbehandling indicerad. Antidepressiva av typen SSRI har i samband med hjärtkärlsjukdom såväl som efter hjärtinfarkt visat god säkerhet och tolerans utan negativ påverkan på underliggande hjärtsjukdom. I synnerhet skall individer med recidiverande depression i anamnesen ses som en särskilt stor riskgrupp där antidepressiv medicinering måste övervägas. Referenser se sid 23

16 SERiP Depression i tonåren har länge varit ett ytterst försummat område. Den är svårare att känna igen än depression hos vuxna och är lättare att förklara med problem i skola, familj eller med diverse utvecklingskriser. Bara under de senaste åren blev det accepterat att en stor del av dessa tonårsdepressioner med fördel kan ges antidepressiva medel. Gunilla Olsson ger här en sammanfattning av tonårsdepressionernas karaktäristika och råd om behandling. DEPRESSION I TONÅREN ÄR MER ÄN VANLIG LEDSENHET Gunilla Olsson Med. Dr., överläkare Barn- och ungdomspsykiatriska kliniken Västerås Det är glädjande att depressioner hos de riktigt unga nu börjat få uppmärksamhet från läkarkåren och även från allmänheten. Inom barnpsykiatrin vet vi att depression är den dignos som dominerar bland våra tonåriga patienter. Sannolikt borde den diagnosen också ställas på flera barn än vad som görs idag. Före puberteten ligger prevalensen på 1 2%. Ökningen kommer i och med pubertetens inträdande och sker då främst bland flickorna. I epidemiologiska undersökningar av tonåringar ligger prevalensen på 3 5% i de flesta studier. Dessa siffror torde snarast ligga i underkant, eftersom undersökningarna oftast är gjorda i skolor och ungdomar med svårare depressioner inte befinner sig i skolan just på grund av depressionen. Könsskillnader Könsfördelningen är densamma som hos vuxna, 2 3 flickor för varje pojke. Det är en gammal sanning att barnpsykiatrin har flera pojkar som patienter i åldrarna före puberteten medan det sedan under tonåren blir flera flickor än pojkar. Flickorna i tonåren har oftast depressioner och pojkarna har i alla åldrar oftast ett utagerande beteende. Pojkarnas utagerande har många orsaker, men sannolikt är en av orsakerna bakomliggande depression. Vi vet idag att pojkar med depression oftast har ett irritabelt, trotsigt beteende som i hälften av fallen utvecklas till en beteendestörning och i värsta fall asocialitet och missbruk. Det är en ännu obesvarad fråga om könsskillnaderna speglar en verklig skillnad eller om pojkarnas siffror borde vara högre. Pojkars depression framträder nämligen på ett lite annat sätt och fyller därför inte riktigt nuvarande kriterier för diagnosen. Många medicinska diagnoser är definierade utgående från manliga symtombilder, men kanske är definitionen på depression alltför mycket präglad av den kvinnliga symtomatologin. Irritabilitet som ett av huvudsymtomen Vare sig hos pojkar eller flickor i tonåren har depressionen riktigt samma uttryck som hos vuxna. Den viktigaste skillnaden är att huvudsymtomen nedstämdhet och oförmåga att uppleva glädje har ett tredje alternativ i form av irritabilitet. Det här är inte helt okomplicerat eftersom irritabilitet kan vara ett inslag både i en depressiv och i en hypoman episod. När det handlar om en depression är det vanligt att tonåringen själv beskriver nedstämdheten och att ingenting känns roligt eller meningsfullt, medan föräldrarna beskriver irritabiliteten. För föräldrar är det svårt att skilja en depressiv irritabilitet från en normal tonårsopposition. Den väsentliga skillnaden är att en frisk tonåring, som driver sin egen vilja hårt, ändå bibehåller sin funktion i alla yttre sammanhang som skola, fritidssysselsättningar och kamratkontakter. Kropp, känsla, tanke För att ställa diagnosen depression krävs också att det föreligger symtom både från kroppen och från tanke-

SERiP verksamheten alltså inte enbart en förändring i sinnesstämning. Detta är ett viktigt argument, när man talar med en tonåring om att han eller hon har drabbats av en depression. Tonåringar behöver få bekräftelse på att det är normalt att vara ledsen vid svårigheter och motgångar. Svårigheter i livet kan dock, om de får fortsätta att tynga en tonåring under lång tid, resultera i en riktig depression. Vid en depression blir individens hela funktion nedsatt och han eller hon orkar inte med egen kraft resa sig ur svårigheterna. Tyvärr får tonåringar alltjämt höra att de skall skärpa sig eller rycka upp sig, något som man i allmänhet har lärt sig att inte säga till vuxna med depression. Misslyckande och hopplöshet Det som en tonåring ofta redan i tidigt skede av depressionen känner av är oförmågan att koncentrera sig i skolarbetet. Detta leder till misslyckanden och förstärker den sviktande självkänsla och nedvärderande syn på sig själv, som redan finns med som ett av symtomen i själva depressionen. Ofta beskriver deprimerade tonåringar en känsla av att inte vara värda något eller duga något till. Det dröjer inte länge förrän de tycker att det vore bättre för både föräldrarna och dem själva om de inte fanns. Många uttrycker det som att skall det kännas så här att leva är det inget värt. De klarar inte av skolarbetet och får ofta förebråelser för att de inte arbetar som de borde med studierna. De känner sig trötta, utan energi och initiativkraft. Allt blir en ond cirkel som resulterar i tankar på att ta sitt liv. Fysiska symtom Liksom hos vuxna för depressionen med sig reaktioner av mera fysisk karaktär. Tonåringar kommer ofta till skolsköterskan med diffusa klagomål på att vara trött, ha ont, må dåligt, inte äta bra eller ha svårt att sova. Många har haft en successiv debut av depressionen under mellanstadiet och högstadiet och kan inte beskriva ett akut insjuknande. I sådana fall har de inte en klar upplevelse av att de blivit förändrade och det är inte lätt att komma på tanken att det handlar om en depression. I de fall där man däremot ser en djup depression med akut insjuknande i de tidiga tonåren, har man skäl misstänka att det kan vara en bipolär depression, det vill säga att detta är första episoden av en bipolär eller manodepressiv sjukdom. 17 Sömn och matlust Sömnproblemen är vanliga vid tonårsdepression, men ter sig oftast inte som den klassiska melankoliska sömnstörningen med alltför tidigt och ångestfyllt uppvaknande. Det är vanligare att tonåringar inte kan somna, vilket snabbt leder till att de vänder på dygnet. Även det överdrivna sömnbehovet är relativt vanligt. Det handlar då inte om att sova hela söndagarna utan om ett behov att sova 12 15 timmar varje dygn men ändå vara trött. Liksom sömnrubbningen kan gå åt olika håll så kan matlusten det, med avtagande matlust eller ständigt småätande, avmagring eller viktökning. Psykomotorisk störning Rubbningen i biologisk balans är alltså uppenbar men tar sig olika riktningar. Det gäller även den psykomotoriska störningen. Vissa tonåringar uppvisar en klar hämning och andra en agitation, något som återigen är svårt att skilja från hypoman agitation. I synnerhet yngre pojkar brukar ofta förete agitation. Allt emellanåt hävdar tonåringar att de känner av både att de inte orkar röra sig och att de samtidigt känner att det kryper i kroppen så att de inte förmår vara stilla. De måste ständigt hålla på med något med händerna eller blir ibland så rastlösa att de inte klarar av att sitta kvar på en lektion. Risk för bipolär sjukdom Svåra depressioner i tonåren kan vara starten på en bipolär sjukdom. Här är det ytterligt viktigt att utforska herediteten. Den är ännu starkare här än vid unipolär depression. Om det finns nära släktingar som har en bipolär dignos får man vara mycket försiktig vad gäller farmakologisk behandling. Herediteten behöver inte ens bestå i att någon fått diagnos. Det kan vara tillräckligt att en nära anhörig har haft svängningar utan att det lett till läkarvård. Tonåringar med svår depression, i synnerhet om det föreligger psykotiska symtom eller om debuten varit plötslig, har visat sig utvecklas till bipolär sjukdom i 20% redan inom några år. Frekvensen är ännu högre om depressionen debuterat redan före puberteten. I retrospektiva studier ser man att majoriteten av vuxna med bipolär sjukdom har haft sitt första skov redan under tonåren och då oftast i form av en depression. När bilden präglas av intensiv ångest eller panikattacker, finns det skäl att utforska hur pass intensivt en tonårings känsloläge växlar. Intensiva ångestattacker kan antyda att det handlar om en bipolär sjukdom med mycket täta svängningar. Dessa tonåringar handlar ofta impulsivt och svårbegripligt för omgivningen. De kommer sällan på att beskriva mer i detalj hur sinnesstämning och aktivitetsgrad växlar och det tar ofta tid innan diagnosen blir tydlig. Växlingar kan vara så frekventa att det blir flera växlingar per vecka och ibland till och med flera per dag. Ofta är uppåtsvängningarna inte präglade av välbefinnande utan av uttalad aktivitet och samtidigt obehag. Om man i dessa lägen enbart sätter in behandling med SSRI kan det bli ett olyckligt överslag i maniska symtom. Vid snabba och intensiva växlingar ökar risken för suicidförsök. Självmordsbenägenhet Vid självmordstankar måste någon ansvarig underrättas. Det går alltså inte att från början lova en tonåring att inte ta kontakt med föräldrarna, något som tonåringar ibland kräver. De kan vägra koppla in föräldrarna om relationerna är dåliga men också när skuldkänslorna gör att de inte vill besvära föräldrarna. Det här ställer tunga krav

18 SERiP på läkaren. Förtroendet måste snabbt byggas upp för att det skall lyckas. När det gäller tonåringar är absolut ärlighet helt nödvändig och dessutom måste tonåringen väldigt tydligt känna att doktorn arbetar för att hjälpa utifrån tonåringens egna villkor. Behandling Behandlingen av en depression i tonåren kräver ett empatiskt och omfattade omhändertagande. Det är ett svårt ingrepp i en ung människas självständighetssträvan att behöva inse att han eller hon drabbats av en sjukdom, som kräver medicinering och som dessutom riskerar att återkomma. Den första kontakten blir avgörande för hur gott förtroende tonåringen får för sin doktor. Innan man kan vara klar med sin diagnos behöver man självklart ha haft ett samtal med tonåringen ensam, men också ett samtal med förälder eller den närstående som tonåringen lever med. De båda beskrivningarna kompletterar varandra och båda behövs för diagnostiken. Ofta behöver insikten om att det handlar om en depression få sätta sig innan man vid kommande besök kan påbörja medicinering. Vid första samtalet bör man dock upplysa om vilka åtgärder som kan vara till nytta. Samtalet om känslor och livssituation måste får stort utrymme och en regelbunden kontakt är nödvändig. Likaså är det nödvändigt att föräldrar får saklig information så de kan förstå hur viktigt stödet från deras sida är i behandlingen. Vid en lättare depression kan samtalen och stödet vara tillräckligt för att få depressionen att vända. Vid svårare tillstånd som till exempel självmordstankar av allvarligare art och svåra sömnstörningar är medicinering som regel oundgänglig. Samma sak gäller när koncentration, minne och allmän kognition är så nersatta att tonåringen inte förmår dra nytta av samtal och stöd. Farmakologisk behandling Behandlingen behöver således oftast vara både farmakologisk och psykoterapeutisk. De former av farmakologisk behandling som vi har evidens för kan vara effektiv är SSRI, selektiva serotonin återupptagshämmare. I USA har nu två SSRIpreparat fått godkännande för indikation depression hos barn och tonåringar, nämligen fluoxetin och sertralin. I Sverige har ännu inget medel fått motsvarande godkännande, men det torde väl komma även här så småningom. Det viktiga så här långt är att det inte har dykt upp några oväntade biverkningar. I den kliniska vardagen använder barnpsykiater SSRI med god effekt i många fall, medan det i andra fall krävs en del byten och kombinationer. Vissa av dessa mer svårbehandlade tonåringar kan misstänkas lida av bipolära depressioner. Psykoterapeutisk behandling Vad gäller psykoterapi finns evidens för kognitiv beteendeterapi, KBT; och i någon studie för interpersonell terapi, IPT. Svensk barnpsykiatri har problem med att erbjuda de evidensbaserade psykoterapierna, eftersom det ännu finns alltför få terapeuter. De stödjande samtal, som man i alla fall kan erbjuda, bör ändå ha motsvarande inriktning på tonåringens relationer och syn på sin verklighet. En regelbunden livsföring utan alkohol och alltför stor sömnbrist är mycket viktigt. Kognitiva terapeuter som arbetar med tonåringar är mycket medvetna om och betonar vikten av de grundläggande goda och regelbundna livsmönstren för tillfrisknande och som förebyggande livsstil. Preventiv behandling Dessa råd är något som familjeläkare och skolhälsovård kan bidraga med. I dagens läge kan man inte begära att familjeläkare skall sköta de farmakologiska behandlingarna av yngre tonåringar eftersom indikationen ännu inte finns för dessa åldrar. Det är också helt nödvändigt att det går att erbjuda någon form av regelbundna samtal förutom medicineringen. Medicineringen bör pågå cirka ett halvt år efter tonåringen blivit återställd. Det lättaste för tonåringen är att sluta medicineringen långsamt under sommarlovet. Önskvärt är att tillfrisknandet innebär att tonåringen kommit ur sin negativa syn på sig själv och har fått en realistisk uppfattning om sina relationer. Det är också önskvärt att tonåringen har lärt sig att lösa konfliktfyllda situationer på ett acceptabelt sätt och inte bara tenderar att fly ifrån egna ställningstaganden. Om den negativa bilden av sig själv och omvärlden kvarstår är risken för återfall större. Det är sådana gånger väl värt att koppla in en terapeut som behärskar någon form av kognitiv terapi. Avslutande information Innan man avslutar kontakten bör man också ha givit god information om depressionssjukdomen. Man bör råda en tonåring att snarast söka hjälp, om det känns som att en depression är på väg igen. I det fall där tonåringar gjort självmordsförsök bör uppföljande kontakt pågå minst ett år. Förhoppningen är att vi med god behandling av de tidiga depressionerna skall få färre återfall samt stödja tonåringen till en bättre utveckling personligt, socialt och utbildningsmässigt.

SERiP Ny indikation! 19 ELIXIR S-03-ZOL-015 Nu kan social fobi behandlas med Zoloft (sertralin) Många svenskar lever med handikappande social fobi. Utan behandling kan deras lidande bli livslångt. Med rätt behandling kan livet avsevärt förbättras. 1 Social fobi är en av sju indikationer för Zoloft (sertralin). Det breda indikationsområdet underlättar behandlingen för patienter som lider av social fobi och ytterligare en ångestsjukdom eller depression. Zoloft är effektivt och vältolererat, vilket ger förutsättningar för en god följsamhet. 2-4 Med Zoloft har du därför goda möjligheter att uppnå ett gynnsamt behandlingsresultat, även på lång sikt. Effektivt även på lång sikt UTBILDNINGAR FRÅN PFIZER NEUROSCIENCE: DAISY Depression DAISY Demens DAISY Ångest DAISY Den åldrande hjärnan DAISY Migrän Prime MD OCD-skolan Utbildningsprogram schizofreni Psykofarmakologisk utbildning för BUP Teamutbildning om barn och OCD Utbildning neurogen smärta REFERENSER: 1. Allgulander C. Läkartidningen 1999; 23: 2822-24. 2. S. Blomhoff, T.T. Haug, K. Hellström, I. Holme, M. Humble, H.P. Madsbu and J.E. Wold, et al. Br J Psychiat 2001; 179: 23-30. 3. Doogan DP, et al. Br J Psychiat 1992; 160: 217-22. 4. Keller MB, et al. JAMA 1998; 280: 1665-72. INDIKATIONER: Egentlig depression med melankoli, djupa eller långvariga depressioner utan melankoli. Vid tillfredsställande svar kan Zoloft ges förebyggande mot återfall eller nya episoder med depression. Tvångssyndrom hos vuxna och barn över 6 år. Paniksyndrom med eller utan agorafobi. Posttraumatiskt stressyndrom. Social fobi. FÖRPACKNINGAR: Tabletter 25 mg, 28 st och 98 st, 50 mg (med brytskåra) och 100 mg, 28 st och 98 st (tryckpack), 50x50 mg (endos), 200x50 mg (burk), oral lösning 20 mg/ml, 60 ml (flaska med graderad pipett). För vidare information se www.fass.se PFIZER AB BOX 501 183 25 TÄBY TEL 08-519 062 00 FAX 08-519 062 12 www.pfizer.se

20 SERiP SCNP i Juan-les-Pins Eva Bergkvist Överläkare Katrinedals Psykiatriska Öppenvårdsmottagning, Borås Scandinavian College of Neuro-Psychopharmacology (SCNP) hade för tredje året i rad sitt årsmöte förlagt till Juan-les-Pins på franska riverieran. För mig var det första gången som jag hade möjlighet att besöka detta möte. Då jag är kliniskt verksam så kommer min redogörelse att vara formad utifrån mitt sätt att tänka. Hur kan jag koppla detta till min vardag? Utbudet var mycket varierande och jag valde att koncentrera mig på ångestområdet samt det område som handlade om tidiga trauma och psykisk sjukdom. Under temat Anxiety disorders and their treatment började Georg F. Kobb (USA) sin föreläsning Anxiety, CRF, and the amygdala; An allostatic view. G.F. diskuterar kopplingen mellan stress och det svar som avspeglas i hjärnan genom aktivering av neuropeptider och monoaminsystemet. I hans hypotes beskrivs två neuropeptider som kan vara inblandade i svaret på stress och ångest, nämligen Corticotropin-Releasing Factor (CRF) och Neuropeptid Y (NPY), som har hög koncentration i amygdala. Det finns studier som nyligen visat att CRF kan spela en stor roll i att förmedla de ångestsymptom som ses vid drogabstinens av alkohol, kokain, opiater och marijuana. NPY har en kraftfull ångestdämpande effekt som bl.a. ökar matintaget och sänker stressnivån. Under alkoholabstinens ses en sänkning av NPY. Det verkar som att NPY har en modulerande effekt vid stress. Tom Fahlén (Sverige) föreläste om Social Phobia versus Social Avoidant Personality disorders. T.F. diskuterade om de båda diagnoserna social fobi, enligt axel 1, samt fobisk personlighetsstörning, enligt axel 2, egentligen beskriver samma sak. Vissa förändringar i vårt klassifikationssystem (DSM IV) har gjorts under åren. Detta har fått till följd att fler patienter med social fobi även uppfyller kriterierna för fobisk personlighetsstörning. Man kan fråga sig om båda diagnoserna behövs? Men, för att göra det mer distinkt, bör man tänka på att det som är specifikt för social fobi är för det första den akut påkomna känslan av skam och ångest, samt för det andra, den skrämmande förväntansångesten och undvikandebeteendet. Ett sätt att förklara detta biologiskt är att tala om två system. Ett alarmsystem som svarar på vissa sociala stimuli samt ett coping system som utvärderar, plane-rar och utvecklar olika beteendestrategier. Om man överför detta till hjärnan skulle man kunna säga att alarmsystemet motsvarar amygdala och coping-systemet prefrontala kortex. En svaghet i detta system är att man har en tendens att uppfatta detta som två separata system (emotion verse cognition).