Parodontitens etiologi och patogenes Termin 6 vt 2012 Det går inte att visa bilden. Det finns inte tillräckligt med ledigt Förekomst av gingivit och parodontit enl. SBU 2004 Prevalence and Trends in Periodontitis in the USA: from NHANES III to the NHANES, 1999 to 2000 Borrell et al. 2005 NHANES III (1988-1994) N=12088 vuxna 7,3 % hade parodontit NHANES 1999-2000 N=3214 vuxna 4,2 % hade parodontit Parodontit = minst 3 sites med CAL 4 mm minst 2 fickor på 3 mm eller djupare 1
Etiologi: Läran om sjukdomars orsaker Tillräcklig orsak Nödvändig orsak Varför får vissa personer parodontit? 1. De har för mycket bakterier. Ospecifika plackteorin 2. De har särskilt sjukdomsalstrande bakterier Specifika plackteorin 3. De har en avvikande inflammationsreaktion 2
Oral hygiene, gingivitis and periodontal breakdown in adult Tanzanians Baelum et al. J Periodontal Res 1986 Periodontal diseases in adult Kenyans Baelum et al. J Clin Periodontol 1988 Tanzania 170 vuxna, 30-69 år % 90 80 70 60 50 40 30 20 0 90 PI GI t-sten Fästeförlust Kenya 1131 vuxna, 15-65 år % 80 70 60 50 40 30 20 0 Baelum et al. PI GI t-sten Fästeförlust Natural history of periodontal disease in man Löe et al. 1986 480 manliga teplockare vid 2 teplantager i åldrarna 14-31 Första undersökning 1970, Fortsatta undersökningar 1971, 1973, 1977, 1982, 1985 161 individer följdes i 15 år Nästan helt kariesfria 3
Natural history of periodontal disease in man 3 tydliga grupper: Parodontalt friska - ingen fästesförlust inga tandförluster Moderat parodontit - 0.05-0.5 mm årlig fästeförlust - Första tandförlusten vid 30 års ålder - 7 tänder förlorade vid 45 år RPP, rapidly progressing periodontitis - 0.1-1.0 mm årlig fästeförlust - Första tandförlusten vid 20 års ålder - Alla tänder förlorade vid 45 år Natural history of periodontal disease in man 90 80 70 % 60 50 40 30 20 0 Frisk MP RPP Löe et al. 1986 Periodontal disease among indigenous people in the Amazon rain forest Ronderos et al. J Clin Periodontol 2001 Tvärsnittsstudie av 244 individer i åldrarna 20 70 år. 4
Periodontal disease among indigenous people in the Amazon rain forest 60 % individer med åtminstone en ficka med fästeförlust 50 40 30 20 241 personer Medelålder 33.7 (20-70 år) 0 Fästenivå <4 mm 4-6 mm >7 mm Ronderos et al. 2001 Periodontal disease in a Swedish adult population 1973, 1983, 1993 Hugoson et al. 1998 Slumpvis utvalda individer mellan 20 och 80 år. Ca. 600 stycken vid varje tillfälle Andelen vuxna i Sverige som hade parodontit 1973 och 1983 50 % 45 40 35 30 25 20 15 5 0 1 Friska = ingen benförlust, < 12 blödande fickor 2 Gingivit= ingen benförlust, > 12 blödande fickor 3 Parodontitis levis= < 1/3 av benhöjden förlorad 4 Parodontitis gravis= 1/3-2/3 av benhöjden förlorad 5 Parodontitis gravis et complicata=>2/3 av benhöjden förlorad och vertikala defekter/furkaturer 1 2 3 4 5 5
Plackindex % 70 60 50 40 1973 1983 1993 30 2003 20 0 20 30 40 50 60 70 80 Åldersgrupp PLI 2 och 3 Hugoson et al. 2005 Gingivalindex 70 60 50 40 30 20 0 1973 1983 1993 2003 20 30 40 50 60 70 80 Åldersgrupp GI 2 och 3 Hugoson et al. 2005 Benhöjd 70 60 1993 % 50 40 30 1973 2003 1983 20 % av hela tandens längd 0 20 30 40 50 60 70 80 Åldersgrupp Hugoson et al. 2005 6
Sammanfattningsvis Amazonasdjungeln 2001 Sri Lanka 1977-1985 Jönköping 1973 Jönköping 1983 Virulens För att kunna orsaka parodontit måste en mikroorganism: - kunna kolonisera tandköttsfickan - producera ämnen som skadar vävnaden eller som leder till ett värdsvar som skadar Virulens Förutsättningar för kolonisation - binda till tillgängliga ytor - föröka sig - konkurrera med andra arter - undvika kroppens försvar 7
RED COMPLEX Porphyromonas gingivalis Liten gramnegativ, svartpigmenterad, strikt anaerob Tannerella forsythia Gramnegativ, fusiform, anaerob Treponema denticola Gramnegativ, rörlig, strikt anaerob Subgingival microbiota in adult Chinese: Prevalence and relation to periodontal disease progression Papapanou et al. 1997 148 individer, 1864 prover DNA probes Prevalens (%) Art Individer Fickor Individer 6 Fickor 6 P. gingivalis 0 87 92 52 P. intermedia 0 89 99 52 P. nigrescens 0 86 93 37 T. forsythensis 99 73 71 23 A. actinomycetemcomitans 83 38 1 0 F. nucleatum 0 90 78 26 T. denticola 98 74 87 41 P. micros 0 90 66 19 C. rectus 0 89 83 31 E. corrodens 96 58 30 6 S.noxia 0 73 16 2 S. intermedius 0 86 38 16 S. oralis 99 86 46 12 S. sanguis 99 84 24 6 S. mutans 97 78 66 27 V. parvula 99 80 53 11 C. ochracea 97 64 19 4 A. viscosus 0 84 99 70 Papapanaou et al. 1997 8
Sammanfattningsvis Stora mängder bakterier orsakar inte i sig parodontit Närvaron av speciella perio-patogener är inte heller tillräckligt Kroppens svar på bakteriekolonisationen Inflammation Vita blodkroppar Leukocyter Granulocyter Monocyter Neutrofiler Basofiler Eosinofiler Lymfocyter 9
Neutrofil Vanligaste vita blodkroppen Inte immunokompetent Fagocyt Näst efter mekaniska barriärer Främsta försvaret mot bakterieinvasion Monocyt/Makrofag TEM Styr inflammationsreaktionen genom cytokinfrisättning Fagocyt Lymfocyt Två typer B-lymfocyter antikroppsproduktion T-lymfocyter cellmedierad immunitet Mer överordnad roll
B-celler B-celler Plasmaceller Antikroppsfabriker, stora B-celler som exponerats för ett specifikt antigen. Producerar stora mängder antikroppar. Kortlivade, går i apoptos när antigenet försvinner. B-minnesceller är specifika för ett antigen. Lever länge och reagera snabbt nästa gång detta antigen påträffas. B-1 celler, polyspecificitet, låg affinitet mot många olika antigen, t.ex. andra immunoglobulin, kroppsegna antigen, polysackarider. B-2 celler är de celler som oftast kallas B-celler. Aberrant host response Bakterier Inflammation Sjukdom 11
Fördjupningsläsning Lärobok Clinical Periodontology and Clinical Implant dentistry sid 242-249, 287-327 Artiklar Rethinking Periodontal Inflammation Steven Offenbacher, Silvana P. Barros, James D. Beck Journal of Periodontology 2008, Vol. 79: 1577-1584. Inflammation and Bone Loss in Periodontal Disease David L. Cochran Journal of Periodontology 2008, Vol. 79: 1569-1576 Inflammatoriskt reaktionsmönster Aggressiv parodontit Sjukdomsgrad Kronisk parodontit Gingivit Bakteriebelastning Parodontitens patogenes Miljöfaktorer Bakterier Neutrofiler Antikroppar Komplement Host response Antigen Cytokiner och prostaglandiner MMP Turn over Vävnads nedbrytning Fästeförlust LPS Andra virulens faktorer Serin proteaser Syre radikaler Genetiska faktorer 12
Aberrant host response Mycket tyder på att det är en överdriven inflammtionsreaktion Genetiskt variation som leder till en överdriven reaktion Överaktiva monocyter Överaktiva neutrofiler Överreaktivt epitel VT 12 Miljö (rökning) Arv Överdriven inflammationsreaktion Åderförkalkning Diabetes Reumatism Parodontit Crohns Parodontitens patogenes PMN Antikroppar Cytokiner och prostaglandiner Komplement Host MMP Bakterier response Antigen Omsättning LPS Andra virulens faktorer Serin proteaser Syre radikaler Det finns studier som visar: Frisättning av mer proinflammatoriska och osteoclast aktiverande cytokiner IL-1β,TNFα, RANKL Vävnads nedbrytning Klinik Frisättning av mer aktiva kollagenas, MMP-8, MMP-13 Produktion av mer fria syreradikaler Frisättning av mer proteaser, elastas 13
Parodontitens patogenes PMN Antikroppar Cytokiner och prostaglandiner Komplement Host MMP Bakterier response Antigen Omsättning LPS Andra virulens faktorer Serin proteaser Syre radikaler Vävnads nedbrytning Klinik Behandling Sjukdom Resolution of inflammation Resolvin E1 regulates inflammation at the cellular level and tissue level and restores tissue homeostasis in vivo Hasturk et al. 2007 Lipoxin deltar aktivt i inflammationens avklingande genom hämma kemotaxi och radikalfrisättning. Stimulerar makrofagernas upptag av döda eller döende neutrofiler. Baseline Lokal applikation av lipoxin Vehicle RvE1 LTB 4 PGE 2 alone 14
MMP-8 Neutrofilkollagenas, Kollagenas-2 Uttrycks huvudsakligen av neutrofila granulocyter men också av bl.a. epitelceller och monoyter/makrofager. Frisätts i en inaktiv (latent) form. Frisätts i samband med cellmigration, vävnadsomsättning och nedbrytning Spjälkar kollagen typ I, II, III MMP-8 Patogenetisk relevans: Frisätts i stor mängd i den parodontala inflammationen. Kan bryta ner Sharpeys fibrer (kollagen typ I) Sammanfa&ningsvis: Parodontit är en överdriven inflammatorisk reaktion på de bakterier som kolonialiserar tandköttsfickan. Fler bakterier och mer virulenta bakterier kan orsaka en ännu starkare inflammationsreaktion. 15
Sammanfattningsvis: Parodontit är en överdriven inflammatorisk reaktion på de bakterier som kolonialiserar tandköttsfickan. Fler bakterier och mer virulenta bakterier kan orsaka en ännu starkare inflammationsreaktion. Ht 06 16