Sambandet mellan parodontal sjukdom och allmänhälsa - en retrospektiv registerstudie

Transkript

1 Sambandet mellan parodontal sjukdom och allmänhälsa - en retrospektiv registerstudie Marija Marjanovic Odontologiska institutionen Karolinska institutet Abstrakt Syfte: Utreda om patienter med parodontit på Tandläkarhögskolan i Huddinge i högre grad har systemsjukdomar, såsom hjärtkärlsjukdom, diabetes och lungsjukdom jämfört med patienter med gingivit och parodontalt friska. Metod och material: Studien är en retrospektiv studie där man har använt sig av datoriserade tandvårdsjournaler på skolan, som man har granskat. 325 patienter med grav parodontit och 149 patienter utan parodontit ingick i studien. Den allmänna hälsan är självrapporterad. Parodontala diagnoserna är huvudsakligen ställda av tandhygieniststudenter. Deskriptiv statistik samt statistisk analys gjordes för att undersöka om det finns något samband mellan parodontit och några utvalda systemsjukdomar. Justeringar gjordes för rökning, kön och ålder. Resultat: 44.3 % av de med grav parodontit hade hjärtkärlsjukdomar % hade astma/lungsjukdom och 21.2 % hade diabetes. I kontrollgruppen hade 30.9 % kardiovaskulär sjukdom, 23.5 % astma och 6.7 % hade diabetes. Av de som hade grav parodontit var andelen med hjärtkärlsjukdomar högst hos patienter födda mellan 1928 till I både kontrollgruppen och hos de med grav parodontit var högt blodtryck den vanligaste hjärtkärlåkomman. Studien visade ett signifikant samband mellan hjärtkärlsjukdom och parodontit med OR=1.79 (0.0143). Inget signifikant samband kunde ses mellan lungsjukdom och parodontit. Oddsen för diabetes är högre bland individer med parodontit OR=2.95 (<0.0001). Konklusion: Denna studie, visar likt flera andra studier att det finns samband mellan parodontit och en del systemsjukdomar. Dock kan man inte dra några slutsatser om att parodontit är en prediktor för vissa allmänsjukdomar. Dessutom visar denna studie inte på vilket sätt parodontit är associerat till dessa allmänsjukdomar. Det krävs flera studier inom området för att hävda att ett klart samband finns. Inledning Man har en längre tid spekulerat i om den inflammatoriska sjukdomen parodontit har något samband med ett antal systemsjukdomar. Är parodontit en predisponerad faktor för att få dessa olika sjukdomar eller är risken för att utveckla parodontit större när man har någon av dessa sjukdomar? Det senaste året har stort fokus legat på om det finns något samband mellan kardiovaskulära sjukdomar och parodontit. Hjärtkärlsjukdomar är idag den vanligaste dödsorsaken i västvärlden. Man har klarlagt en del av etiologin för CVD (cardiovascular disease) men 50 % av fallen kan man inte förklara. Detta kräver stor forskning på området så att man kan fånga upp riskpatienterna i ett tidigt skede. Målet med den här studien är att se om patienter med parodontit på Tandläkarhögskolan i Huddinge har mer allmänsjukdomar än parodontalt friska patienter. 1

2 Litteraturöversikt Parodontit Parodontit är en inflammationssjukdom som drabbar den gingivala vävnaden och käkbenet. Bakterier fäster mot tanden och bildar plack. Detta leder till ett inflammationssvar hos värden. Den parodontala sjukdomen delas up i olika stadier. Den mildaste formen är gingivit och drabbar ca 75 % av befolkningen. I det här stadiet förekommer ingen fästeförlust. Här drabbas tandköttet av en inflammation vilken karaktäriseras av en svullen, röd och lättblödande gingiva. Gingivit kan vidare leda till parodontit som kännetecknas av liknande symptom, dock med ett kraftigare inflammatoriskt svar som leder till en bendestruktion och därmed fästeförlust. Om detta tillstånd ej behandlas kan sjukdomen progridera så pass mycket att tänder förloras. Moderat parodontit drabbar ca 30 % av befolkningen medan den grava formen finns hos ca 10 % av befolkningen.(1) Vidare finns två typer av parodontit, kronisk och aggressiv. Den aggressiva typen utvecklar sig snabbt och är mycket svårare att behandla. Den kroniska parodontiten är den vanligaste formen där sjukdomsförloppet går långsamt. Den kan avstannas relativt lätt med optimal behandling. Dessa två typer av parodontit kan klassificeras antingen som generella eller lokala beroende hur stor del av tänderna sjukdomen affekterar.(2) Parodontitsjukdomen diagnostiseras lättast genom blödning vid sondering som är ett tecken på en aktiv inflammationsprocess och med fickdjupssondering där fickor på 4 mm och mer visar på en aktiv parodontit. Den kliniska fästeförlusten visar på parodontitsjukdomens progression, inte på om den är aktiv eller ej. Bakterier som starkast hör ihop med blödning vid sondering och fickdjup är det röda komplexet. Det består av T. forsythensis, P. gingivalis och T. denticola. Men innan det röda komplexet koloniserar området har det orangea komplexet (bestående av P. intermedia, P. nigrescens, Peptostreptococcus micros, C. rectus, C. showae, Eubacterium nodatum och Streptococcus constallatus) först invaderat området. (1) En annan mycket potent och viktig bakterie vid parodontit är Aggregaribacter actinomycetemcomitans. Bakterierna är nödvändiga för utvecklingen av parodontit. De är dock inte tillräckliga för att man ska kunna utveckla sjukdomen. Det är värdens svar på placket och bakterierna som avgör om man utvecklar parodontit. Om inflammationssvaret är tillräckligt aggressivt är risken stor. Detta avgörs till 50 % av genetiska arvet. (2) Parodontitens patogenes delas in i fyra stadier; initialt, tidigt, etablerat och avancerat stadie. Bakterierna i placket utsöndrar LPS som tillsammans med antigen påverkar immunförsvaret. För att skydda sig mot bakterierna bildas anitkroppar och komplementfaktorer samt PMN (Polymorph nuclear leucocytes) aktiveras. De neutrofila granulocyterna är huvudförsvaret som effektivt förgör bakterierna genom fagocytos, cytolys och degranulation. Försvaret brukar fungera bra men hos vissa individer blir immunförsvaret så pass aggresivt att det leder till vävnadsnedbrytning. Detta sker genom att immunförsvaret genom olika inflammatoriska processer ökar antalet cytokiner, prostaglandiner, MMP, serinproteaser och syreradikaler. (3) Benresorption sker vid inkapslingen av inflammationscellsinfiltraten. Denna styrs av RANK/RANKL/OPG systemet och proinflammatoriska cytokiner som reglerar osteoklastutvecklingen från osteoklastprogenitorceller eller makrofager. (4) De gramnegativa bakterierna utsöndrar LPS som stimulerar makrofagerna i immunförsvaret. Makrofagerna ökar mängden TNF-a, cytokiner (bl.a. IL-1 samt IL-6), vitamin D-3, prostaglandin och E-2 glucokortikoid. Dessa faktorer triggar T-lymfocyter att producera RANKL som binder till RANK. Detta leder till aktivering av osteoclaster som bryter ned ben. Det har visats i nyligare studier att även B-lymfocyter kan triggas att producera RANKL. Vid parodontit kan man se högre mängder av RANKL än OPG. OPG är cytokiner som inhiberar osteoklastaktivering. (5) 2

3 Den bästa behandlingen vid parodontit är mekanisk infektionskontroll. Mekanisk infektionskontroll utan lambåkirurgi minskar fickdjupen markant. Dock kan man reducera % fler fickor djupare än 4mm med mekanisk infektionskontroll tillsammans med lambåkirurgi. Systemisk och lokal antibiotikabehandling tillsammans med mekanisk infektionskontroll reducerar inte fler fickor enligt utredningen som gjorts av SBU. (6) Parodontit har flera riskfaktorer. Som jag nämnde tidigare stod arvet för cirka 50%. De livsstilsavgörande riskfaktorerna är också viktiga och vissa går att påverka. Den största riskfaktorn av dessa är cigarettrökning (pack-years). (7) En annan klar riskfaktor är diabetes mellitus. Jag kommer längre fram gå djupare in på det området. (1) Sambandet mellan fetma och parodontit har diskuterats. Flera studier har visat att personer med fetma har en större risk att utveckla sjukdomen. Mer forskning på området måste dock göras för att säkerställa det. (8) Kardiovaskulära sjukdomar Hjärtkärlsjukdomar drabbar en stor del av befolkningen och är den vanligaste dödsorsaken i den industrialiserade världen. Det viktigaste symptomet är angina pectoris. Sjukdomarna orsakas av arterioskleros. Arterioskleros är en inflammatorisk process. Under processen bildas plack i väggen på stora och medelstora artärer. Detta sker genom en långsam process som börjar tidigt i livet. Den tidiga lesionen som innehåller makrofager och T-lymfocyter ökar mottagligheten för lipoproteiner i endotelet. Nu kommer LDL (Low density lipoprotein) partiklar fästa vid intiman och oxideras. Detta bidrar till en inflammatorisk process där T- lymfocyter och monocyter strömmar till området. Moncyterna förvandlas till makrofager. Makrofagerna har scavenger-receptorer som binder till oxiderat LDL. När makrofagerna är fulla med lipoproteiner förvandlas de till skumceller. (9) Det är oxiderat LDL, makrofagkoloni stimulerande faktorer, TNF-alfa och IL-1 som medierar processen. (10) Dessa skumceller bildar tillsammans med T-lymfocyter och glattmuskelceller så kallat fatty streak. Detta bildas i artärväggen som gör den tjockare och mindre elastisk. Fatty streak finns mest frekvent hos unga och ger inga symptom. Det är reversibelt och kan antingen försvinna eller progridera och utvecklas. Aktivering av T-lymfocyter sätter sedan igång, vilka börjar producera cytokiner och tillväxtfaktorer (bl.a. TGF-b, IL-2, TNF-a). (9) Adhesion och aggregation av trombocyter stimuleras bland annat av integriner, P-selectin, fibrin, tromboxan A2. Leukocyter samlas och fäster som svar på detta. Nu har det bildats en kronisk inflammation som leder till att mer glattmuskulatur och bindväv kommer till området och kapslar in fettet vilket ökar tjockleken. Fatty streaks har nu progriderat till en moderat och avancerad lesion. En ökad aktivitet av tillväxtfaktorer, omvandling av tillväxtfaktor beta, IL- 1, TNF-alfa och osteopontin samt av minskad nedbrytning av bindväv leder till att det skapas ett fibröst lock. Denna avgränsar lesionen från lumen. Detta är kroppens sätt att läka skadan. Det fibrösa locket täcker en nekrotisk kärna som består av leukocyter, fett och debris. Den nekrotiska kärnan bildas efter apoptos, nekros, ökad proteolytisk aktivitet och lipid ackumulation. Nu har det bildats ett stabilt plack i artärväggen. Makrofager fortsätter flöda in och aktiveras. Här utsöndras då metalloproteinas och andra proteolytiska enzymer. Matrisen bryts ner vilket ökar risken för blödningar från vasa vasorum eller från lumen i artärerna. Nu är risken stor för att en trombos bildas och i värsta fall kan ocklusion av artären vara en följd av detta. Kapseln blir tunnare och kallas nu för ostabilt plack. Risken är stor att det brister och bildar en koagulationsprocess. Detta kommer då att leda till en infarkt. (10) Hjärtkärlsjukdomar har en multifaktoriell etiologi. De vanligaste riskfaktorerna man brukar tala om är rökning, högt blodtryck, fetma, höga kolesterolnivåer och diabetes. Riskfaktorerna kan förklara ca 50% av fallen. Därför har man letat efter fler förklaringar till sjukdomen. Man har börjat se närmare på sambandet mellan hjärtkärlsjukdomar och andra inflammatoriska sjukdomar, däribland parodontit. (3) 3

4 Jag ska vidare gå in på vad den parodontala infektionen har för effekter på kardiovaskulära sjukdomar, i synnerlighet arteriosklerosprocessen. De flesta studier som har gjorts på området är gjorda efter 1993 och huvudsakligen inriktade på att undersöka om parodontit triggar igång ett inflammationssvar i hjärtkälsjukdom genom infektionen i gingivan. Många studier har visat ett samband mellan de två sjukdomarna. En review som är gjord av Scannapieco med medarbetare tittade på sambandet mellan arteroskleros, MI (myocardial infarction), CVD och slaganfall i studier gjorda från 1966 till studier användes och de flesta visade ett positivt samband. Dock är bevisen inte tillräckliga för att fastställa parodontit som en orsak till CVD. Studier har även gjorts på om CVD kan orsaka parodontit, men dessa studier är få. Det är svårt att göra bra studier på området eftersom de två sjukdomarna har många gemensamma riskfaktorerna. Genetiska riskfaktorer för de båda sjukdomarna är IL-1 och polymorfism-genen.(11) Andra gemensama riskfaktorer följer nedan: Rökning Det är en av de starkaste riskfaktorerna för både CVD och för parodontit. Rökare har 2.8 större risk att utveckla en grav parodontit än icke-rökare, vilket har påvisats i en meta-analys. (12) Man har också visat att ju mer man röker desto större är risken att utveckla parodontit. (13) När man röker sker ett flertal olika biologiska processer. Rökning påverkar patogenesen genom att inhibera PMN och antikropparna samt ökar syreradikaler (superoxid), cytokiner (IL-1b) samt prostaglandinerna. Tobaksrökningen stimulerar också olika proteolytiska enzymer, däribland kollagenas. Allt detta gör att bennedbrytningen gynnas. (14) Risken att få CVD för en rökare är 3.1 större än för en icke-rökare. (15) Rökningen påverkar arteriosklerosprocessen från den initiala fasen och genom hela sjukdomsförloppet. Inflammation, oxidationen av LDL kolesterol och trombosen i artären ökar. Den viktigaste faktorn verkar vara den fria radikalmedierade oxidativa stressen. (16) Diabetes Personer med Diabetes mellitus har större risk att drabbas av CVD. (17) Det finns flera mekanismer som visar att diabetes leder till CVD. Vid insulin resistens (Diabetes typ 2) ökar mängden AGEs (advanced glycation end proteins) som binder till AGE receptorer. Dessutom höjs nivåerna av CRP samt IL-6. Båda dessa mekanismer triggar inflammationen och ökar förutsättningarna för arterioskleros. Vid insulin resistans spelar även nedsatt trombolys, endoteldysfunktion, högt blodtryck samt dyslipedimi stor roll för den höjda risken för CVD. (18) Det är väl dokumenterat att diabetes ökar risken för parodontit. Man har visat att personer med diabetes och dålig glykemisk kontroll har 2.9 högre risk att utveckla parodontit än friska. Om man däremot har en välkontrollerad diabetes sjunker risken till att vara 1.56 högre att utveckla parodontit än friska. Patogenesen för parodontit som en komplikation av diabetes är inte helt klarlaggd. Men man menar att diabetessjukdomen gör att kroppen ökar det inflammatoriska svaret på den parodontala mikrofloran. En annan förklaring är att kroppens läkningsförmåga inte är lika bra hos personer med diabetes. (19) Ålder Åldern är en komplex riskfaktor. Detta gäller för både parodontit och för CVD. Anledningen är bland annat att många andra gemensamma riskfaktorer har hög ålder som riskfaktor. Huvudsakligen är åldern som riskfaktor kopplad till biologiska faktorer. Äldre personer har mer bennedbrytning. Detta beror på att parodontiten är en långsam process och den totala bensänkningen synes vara större hos äldre personer. Parodontitens hastighet ökar alltså inte 4

5 med åldern. Däremot uppkommer fysiologiska förändringar med åldern som leder till försämrad läkningsprocess. Vad gäller CVD så blir artärväggen tjockare med åldern. Detta sker genom migration av glattmuskelceller in till intiman på grund av lipoprotein ansamlingen. Även andra riskfaktorer för CVD är relaterade till ålder. (3) Kön Det har i studier visats att män drabbas mer av parodontit än kvinnor. Man har inte undersökt anledningen tillräckligt, men man tror att det troligast har en grund i beteende än att det är genetiskt betingat. (20) Även när det gäller hjärtkärlsjukdom så drabbas män oftare och ca 10 år tidigare än kvinnor. Man tror att östrogenet hos kvinnor har en skyddande effekt och att de kvinnor som får östrogen vid klimakteriet har en minskad risk att utveckla CVD. (21) Det finns olika banor som beskriver hur parodontit kan orsaka CVD. Den första är direkt invasion av den artära väggen av orala bakterier. Med detta menas att bakterierna tar sig ut i blodomloppet och därefter invaderar endotelet. Detta leder till inflammation och så småningom arterioskleros. Man har visat att speciellt P. gingivalis interagerar med endotelet och ökar proliferationen av glatta muskelceller. Detta sker genom att bakterien fäster via fibriae. (1) En annan faktor som kan ha en betydande effekt är autoimmuna mekanismer. Man har identifierat antikroppar som kan korsreagera med parodontala bakterier och human heat shock proteiner. (4) Alla celler uttrycker heat-shock proteiner vid stress, till exempel vid en infektion. (22) Immunsystemet kan inte skilja mellan humant heat-shock proteiner och bakteriernas heat-shock proteiner. (23) Bakteriernas heat-shock proteiner är viktiga bestämningsfaktorer för produktionen av antikroppar vid en infektion. Då aktiveras korsreaktiva T-celler och en produktion av antikroppar mot bakteriens heat-shock proteiner sätter igång. Detta kan leda till ett autoimmunt svar på den egna kroppen. (24) Den tredje banan som beskriver hur parodontit kan orsaka CVD är bakteriernas direkta effekt på trombocyterna. P. Gingivalis och Streptococcus sangius orsakar trombocytaggregation genom att uttrycka virulensfaktorer som kallas collagen-like platelet aggregation associated proteins. Den sista vägen på hur parodonti kan orsaka CVD är proinflammatoriska mediatorer som ger endokrinliknande effekter. (4) Inflammationen i parodontiet vid parodontit leder till ökad mängd cytokiner (CRP, IL-1, IL-6, TNF-alfa, PGE2). Cytokinerna skadar det vaskulära epitelet. (25) Många studier, bland annat en gjord av Wu och medarbetare har visat att CRP och fibrinogen varit förhöjda i serumnivåerna hos patienter med parodontit. Dessa biomarkörer är väl kopplade till CHD (coronary heart disease). (26) För att parodontit ska kunna räknas som en riskfaktor till Kardiovaskulära sjukdomar måste ett antal kriterier uppfyllas. Det ska bland annat finnas evidens till sambandet mellan sjukdomarna. (2) Nedan följer ett antal case-control studier gjorde Matilla en case-control studie. Justeringar gjordes för ålder, rökning, diabetes, serum lipid koncentration och social klass. Studien visade att patienter som genomgått akut hjärtinfarkt hade signifikant sämre tandhälsa. (27) Grau med medarbetare visade i en studie1997 association mellan cerebrovaskulär sjukdom och dålig munhygien. Den var justerad för ålder, rökning, diabetes, låg socialstatus och tidigare genomgången cerebrovaskulär sjukdom. (28) Däremot sågs inget samband mellan hjärtinfarkt och oral hälsa i en finsk studie från år 2000 när man justerade för ålder, kön, rökning, lipidnivåer, högt blodtryck och socioekonomisk status. (29) Även i studien från året därpå av Katz med medarbetare sågs ingen association till hjärtkärlsjukdom. (30) År 2003 gjordes en studie i 5

6 Sverige som var justerad för ålder, kön, rökning, etnicitet, kolesterol, triglycerid och diabetes. Den visade att parodontit var signifikant associerad till hjärtinfarkt med ett odds ratio på (31) År 2004 gjordes bland annat tre studier. I den ena av Montebugnoli med medarbetare tittade man på antalet vertikala bendefekter, periapikala lesioner, karies, perikoronit, furkationer, fickdjup, blödningsindex och pus. Alla index visade en signifikant korrelation till hjärtkärlsjukdom. Den var justerad för ålder, rökning, högt blodtryck, diabetes, utbildning, social klass, BMI, lipider och glukos. (32) Den andra studien gjordes av Geerts med medarbetare. Där sågs en signifikant association mellan parodontit och kranskärlsjukdom. (33) Konklusionen av den tredje studien var att parodontit var en riskfaktor för det första slaganfallet eller TIA hos män och yngre personer. Dock sågs inte detta samband hos kvinnor äldre än 60 år. (34) Söder med medarbetare visar i sin studie 2005 att parodontal sjukdom är en självständig prediktor för en kraftigare intima-media i halspulsådern efter en justering av ålder kön, diabetes, rökning, utbildning, kolesterol och BMI. (35) Samma år tittar Buhlin med medarbetare på sambandet mellan diagnostiserad kranskärlsjukdom och fickdjup, antal tänder, oral hygien och blödningsindex hos kvinnor. Studien visade ett signifikant samband mellan parodontit och kranskärlsjukdom efter justering av ålder, diabetes, BMI, rökning, utbildning och födelseort. (36) År 2006 fann Karhunen med medarbetare signifikant samband mellan antal tänder och plötslig hjärtdöd för personer yngre än 50 år (p=0.009). (37) Även longitudinella studier har gjorts på området. DeStefano med medarbetare 1993 använde en population som bestod av 9760 personer som var inskrivna i NHANES I från 1971 till Uppföljning gjordes år Man justerade för ålder, rökning, alkohol, ras, systoliskt blodtryck, utbildning, BMI, träning och fattigdom. Man fann att risken för att utveckla hjärtkärlsjukdom är lite ökad för personer med parodontal sjukdom. (38) En finsk studie från 1995 visade att dålig munhygien är associerad med nya dödliga och icke-dödliga hjärtsjukdomar. (39) Mendez med medarbetare visade efter en justering för alla kända riskfaktorer för CVD att parodontit var en självständig riskindikator för perifera kärlsjukdomar. Man fann att personer med klinisk signifikant parodontit hade en förhöjd risk med 2.27 att utveckla perifer kärlsjukdom. (40) 1999 kom studien av Morrison och medarbetare. Man hade använt sig av en population på personer mellan 35 och 84 år. Studien justerades för rökning, ålder, kön, högt blodtryck, kolesterol och diabetes. Parodontit klassificerades som ingen sjukdom, mild och grav gingivit. Dessutom tittade man på fickor, mobila tänder och tandlöshet. Konklusionen var att den relativa risken att få hjärtkärlsjukdom var 2.15 för personer med grav gingivit och 1.9 för de tandlösa. (41) I en studie som kom 2000 använde man sig av en populationsgrupp som bestod av 9962 personer från NHANES I åren 1971 till Uppföljningen gjordes Man fann att den relativa risken för personer med parodontit att få slaganfall är Den relativa risken att utveckla en hjärnblödning är Man hade justerat även denna studie för alla riskfaktorer för CVD. (42) I en svensk studie från 2001 bestod populationen av 1393 personer mellan 18 och 66 år från Stockholm. Studien påbörjades 1979 och en uppföljning gjordes Studien justerades för ålder, kön och rökning. Man fann att den orala hälsan är relaterad till dödlig hjärtkärlsjukdom med ett odds ratio på 2.7 hos personer yngre än 45 år. (43) I en studie gjord av Hung med medarbetare 2003 skickade man ut enkäter till män mellan 40 och 75 år. Personerna fick fylla i frågor om den orala hälsan samt om diagnostiserad perifer artärsjukdom fanns. Man justerade för alla riskfaktorer för CVD. Uppföljningen gjordes efter 12 år. Man fann vid uppföljningen att tandlossning och parodontit var associerat med PAD (peripheral artery disease). (44) I en studie från 2005 fann man en ett samband mellan tandlossning, dödlig hjärtsjukdom och slaganfall. Populationen bestod av friska personer med en uppföljning efter 15 år. Studien justerades för ålder, kön, rökning, vikt, längd och systoliskt blodtryck. (45) I studien av Tu med medarbetare 2007 användes studenter, där 9569 var män och 2654 var 6

7 kvinnor. Personerna var 30 år eller yngre när studien påbörjades. Uppföljningstiden var 57 år. Man fann en association mellan dödlighet i kardiovaskulärsjukdom och mer än 8 saknade tänder. (46) De flesta longitudinella studierna visar ett samband mellan oral hälsa och CVD. Det finns dock några studier som inte visar någon association. Ett exempel är studien från 2003 av Tuominen med medarbetare. Man hade en population på 6527 personer mellan 30 och 69 år. Uppföljningstiden var 12 år. Studien justerades för ålder, kön, diabetes, högt blodtryck, lipider och utbildning. Man hittade ingen association mellan parodontal sjukdom och död orsakad av hjärtkärlsjukdom. (47) Många cross-sectional populations studier har gjorts på området. Mattila med medarbetare 1993 använde en population som bestod av 88 män och 12 kvinnor och var justerad för ålder, lipider, BMI, högt blodtryck, rökning och social klass. Man såg ett samband mellan dentala infektioner och allvarlig koronar åderförkalkning hos män men inte hos kvinnor. Det kan bero på att antalet kvinnor i studien var få. (48) Beck med medarbetare 2001 kom fram till att parodontit kan påverka bildningen av aterom efter en justering för alla klassiska riskfaktorer för CVD. (49) I en svensk studie från 2002 skickade man ut enkäter till 4811 personer, varav 2839 personer svarade på den. Den orala hälsan och förekomsten av CVD var självrapporterad. Justeringar gjordes för ålder, kön, diabetes, rökning, utbildning och civilstatus. Man kom fram till att hos personer äldre än 40 år var blödande gingiva och tandproteser relaterad till CVD. (50) I studien av Desvarieux med medarbetare från 2004 justerade man för alla riskfaktorer för CVD. Populationen bestod av 1710 personer. Konklusionen var att långsiktig exponering av parodontit var relaterat till subklinisk arterioskleros hos män. (51) Kohortstudien av Nakib med medarbetare 2004 visade däremot ingen signifikant association mellan kransartärsförkalkning och parodontit. (52) I studien Lee med medarbetare 2006 sågs ingen association mellan slaganfall och parodontal hälsa. (53) I en svensk studie från samma år visades däremot att ju fler tänder man saknar och ju gravare parodontit man har desto större risk har man att drabbas av en hjärtinfarkt. (54) Även om många studier visar på ett samband mellan kardiovaskulära sjukdomar och parodontit så är det inte tillräckligt för att dra en generell slutsats om detta. Fler studier med bättre kvalitet behövs för att kunna bekräfta ett samband. (2) Diabetes mellitus Diabetes är en metabolisk sjukdom som beskriver ett tillstånd där glukosnivåerna är ovanligt höga i blodet. Denna hyperglykemi orsakas av olika tillstånd hos personen beroende på vilken typ av Diabetes det gäller. (55) Diabetes är en allvarlig sjukdom som ansvarar för ca 5 % av all död. Enligt WHO så hade 171 miljoner människor i världen diabetes år (56) Diabetes mellitus delas huvudsakligen in i två olika typer, typ1 och typ 2. Diabetes typ 1 karaktäriseras av total insulinbrist. Detta är en följd av att Langerhanska öarnas beta-celler i bukspottskörteln är förstörda. (57) Denna form av diabetes utgör 5 % av diabetespatienterna. Sjukdomen debuterar oftast i barndomen eller tonåren och har tydliga symptom. Typ 1 diabetes beror oftast på ett autoimmunt svar som reagerar på bland annat antikroppsserum, antikroppar för insulin, glutaminsyra dekarboxylas eller antikroppar mot Langerhanska ö-celler. (58) Diabetes typ 2 kännetecknas däremot av insulinresistens och nedsatt insulin sekretion. Denna form av diabetes är den vanligaste. Av alla personer med diabetes utgörs 85-90% av typ 2 diabetes. Insulin resistens gör att fettvävnad muskler och lever svarar onormalt på insulin. Detta leder till ökad glukoneogenes i levern och minskat upptag av glukos i den perifera vävnaden. (59) Ökningen av typ 2 diabetes har skett parallellt med ökningen av fetma och övervikt. Vid fetma ökar cytokinet adipokines vilket har visat sig ha ett starkt samband till 7

8 insulinresistens och diabetes. Andra cytokiner som förvärrar diabetesen är IL-6 och TNF-alfa vilka har en stark koppling till parodontit. (60) Hyperglykemi hos diabetiker ger upphov till olika kliniska symptom. Patienten drabbas av bland annat polyuri, känselstörningar, polyfagi, klåda, trötthet och svaghet. (4) De är vanligast hos personer med typ1 diabetes. Vid typ 2 diabetes kan det gå en lång tid innan några symptom uppkommer. (59) Man måste sätta in behandling för att minska glukosnivåerna i blodet och vidare för att förhindra komplikationer. Man har visat i studier att komplikationerna kan reduceras signifikant genom att kontrollera blodglukosnivåerna. Komplikationerna vid obehandlad diabetes är bland annat retinopati, nervsjukdom, nefropati, makrovaskulära sjukdomar samt försämrad sårläkning. (4, 61, 62) Komplikationerna kan även utvecklas efter en längre tids behandling. De uppkommer på grund av den förhöjda glukoshalten i blodet. För att följa den glykemiska kontrollen vid diabetes mellitus mäter man blodsockernivåerna genom att använda glykerat hemoglobin (HbA1c).(63) Riskfaktorerna för diabetes är till en del fastställda för Diabetes typ 2. Det finns dels icke-påverkbara riskfaktorer, såsom etnicitet, ålder och arv. Sedan finns det ett antal påverkbara. Dessa är bland annat inaktivitet och fetma. Behandlingen av diabetes typ 1 är insulin. Vid diabetes typ 2 medicinerar man i de flesta fall med tabletter och förändring av livsstil. Vissa patienter får även insulin. (64) Diabetes och parodontit Diabetes är en riskfaktor för ett flertal orala sjukdomar som gingivit, parodontit, oral lichen planus, candida och oral malignitet. (65, 66, 67) Här kommer jag vidare att gå in på just associationen med den parodontala sjukdomen. Diabetiker har två till fyra gånger större risk att utveckla parodontit än patienter utan diabetes. (68) Det är diabetiker med okontrollerad diabetes och personer som har haft andra komplikationer på grund av sin diabetes som ofta får problem med grav parodontit. (69) Man har i olika studier sett att risken att ha diabetes är mellan 2.6 till 4.2 gånger högre. (4) Oftast ligger den runt 3. I en studie av Tsai C med medarbetare 2002 var odds ratio 2.9. Värst utsatta är de som förutom sin diabetes också röker. (19) Sambandet mellan parodontit och diabetes styrs indirekt och direkt via den glykemiska kontrollen samt immunförsvaret hos diabetiker. (70) Vid hyperglykemi omvandlas lipider och proteiner till AGEs. Detta gäller även kollagenet. Glukos skapar korsbindningar i kollagenmolekylen, vilket gör att kollagensyntesen får ett långsammare förlopp och detta leder till försämrad sårläkning. AGE binder till receptorer på makrofager, monocyter och endotelceller. Detta leder till att makrofager och monocyter prolifierar vilket ökar frisättningen av cytokiner (Il-1beta, TNF-alfa, PGE2) och fria syreradikaler. De fria syreradikalerna bryter aktivt ner vävnad medan cytokinerna ökar skadan genom en katabolisk process och med hjälp av värdens egna immunoceller. Detta skapar en proinflammatorisk process där en vävnadsnedbrytning i käkbenet triggas. Ackumulationen av AGEs leder också till att blodkärlens basalmembran blir tjockare och lumen trängre. Den vaskulära ocklusionen minskar PMN migrationen och den fagocytiska aktiviteten, vilket triggar en infektionmedierad bana av cytokin uppreglering. Eftersom koncentrationerna av proinflammatoriska cytokiner ökar destrueras bindväv. (61, 62, 71, 72) Polymorfynukleära leukocyter (PMN) är viktiga en viktig del av immunförsvaret vid inflammatoriska processer. PMN är det primära försvaret mot peripatogena bakterier och spelar en viktig roll för läkningsprocessen vid parodontit. Hos diabetiker fungerar PMN inte optimalt. PMN-cellernas adherens, kemotaxi, fagocytosförmågan, bakteriocida aktiviteten intracellulärt och blodvätskans substansaktivitet minskar (främst antikropparnas), vilket försämrar kroppens försvar mot infektioner. Kroppen har alltså svårt att bekämpa även en parodontal sjukdom. Detta kan förklara varför enbart mekanisk behandling av parodontiten 8

9 ibland inte lyckas. (70) I en studie gjord av Alpagot med medarbetare antyder man att det inte är den onormala glukos kontrollen som bidrar till att patienter med diabetes utvecklar parodontit. De menar att det bland annat beror på den onormala neutrofilfunktionen. Neutrofilerna avger enzymet elastas i gingivalvätskan vid en mikrobiell infektion som ett immunsvar. Man har sett högre halter elastas hos patienter med okontrollerad diabetes vilket alltså ökar sannolikheten att de drabbas av parodontit. (73) Även förekomsten av PMN enzymet beta-glucuronidase har visat sig vara signifikant högre hos patienter med okontrollerad diabetes. Detta enzym är lysosomalt. (74) Som tidigare nämnt har de gram-negativa bakterierna en viktig roll i den parodontala sjukdomen. Gram-negativa bakteries cellväggar består bland annat av endotoxinet LPS, vilket inducerar makrofager och monocyter att producera TNF-alfa. I studier med råttor har man sett att när man injekterar bakteriell LPS, som leder till ökad mängd TNF-alfa, har svår insulinresistens varit en av följderna till detta. (75) Lungsjukdomar Lungsjukdomar är också en sjukdomskategori som ansvarar för en stor del av all död. Nedre luftvägsinfektioner och kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) ansvarar för de flesta av dessa fallen.(76) Lunginflammation är ett akut tillstånd. Symptomen kan skiljas en hel del från fall till fall. Vissa har inga symptom alls medan andra drabbas av kraftiga symptom. Oftast är förloppet av sjukdomen smygande. Först drabbas man av hosta utan allmänpåverkan men som sedan stegrar.(77) Bakteriell lunginflammation kan antingen vara sjukhusförvärvad eller samhällsförvärvad. Den samhällsförvärvade orsakas av Streptococcus pneumonia, Haemophilius influenza, Candida albicans och andra anaeroba bakterier som ofta finns naturligt i den orofaryngeala mukosan. Den sjukhusförvärvade lunginflammationen orsakas av bland annat Gramnegative bacilli, Pseudomonas aeroginosa och Stafylococcus aureus. Dessa finns däremot inte normalt i oropharynx.(78) Personer som drabbas av sjukhusfärvärvad lunginflammation är främst barn och äldre patienter. Denna typ av lunginflammation är väldigt allvarlig och representerar ca 15 % av alla sjukhusförvärvade infektioner. (79) Kronisk obstruktiv lungsjukdom drabbar främst rökare. De som drabbas är oftast äldre, eftersom sjukdomen har en långsam utveckling. De främsta symptomen är andnöd, där man har svårigheter att andas ut, och ökad slemproduktion. KOL är en irreversibel sjukdom och de två vanligaste formerna är emfysem och bronkit.(78, 80) Nedre luftvägsinfektioner kan uppkomma genom olika infektionsvägar. Den vanligaste är genom att bakterierna koloniserade i oropharynx aspireras ner till de övre luftvägarna och sedan till de nedre luftvägarna. Där fäster de till adhesionsreceptorer i det bronkiala eller det alveolara epitelet. Nu avges biologiskt aktiva molekyler eller så sker en signaltranduktion via adhesionreceptorerna. Detta initierar infektionsprocessen genom en signaltransmission till epitelcellerna. (79, 81) Andra sätt man kan drabbas av nedre luftvägsinfektion är genom att aspirera gastriska komponenter (bakterier, enzymer), inhalera kontaminerat aerosol och saliv, spridning av infektion från närliggande områden och hematologisk spridning av infektion till luftvägarna. (82) Astma är en inflammatorisk sjukdom i luftvägarna. Inflammationen i luftvägarna kännetecknas av aktivering av mastceller, infiltration av eosiofiler och en ökad mängd aktiverade T hjälpar2 celler, vilka sätter igång en allergisk inflammation. Det är en av de vanligaste kroniska sjukdomar i den industrialiserade världen (83, 84) där 300 miljoner människor led av det år Antalet astmatiker tros öka i snabb takt och man räknar med att år 2025 kommer antalet människor i världen med astma uppgå till 400 miljoner. (85) Detta är 9

10 allvarligt eftersom ca 0,4 % av alla dödsfall beror på astma. (86) Astma delas in i 4 olika grupper: Intermittent, mild persisterande, moderat persisterande och gravt persisterande. Man behandlar efter vilken typ av astma det är. Den intermittenta behandlas med inhalering av snabbverkande beta2 agonist. Den milda persisterande astman behandlas utöver detta med inhalering av lågdoserad kortikosteroid. Patienter med moderat eller gravt persisterande astma ska behandlas med en kombination av långtidsverkande beta2-agonister och inhalering av kortikosteroider. (87) Faktorer som ofta förknippas med astma är rökning, förorenad luft, virusinfektioner och allergena ämnen. Dessa faktorer förvärrar astman men man är däremot osäker på vilken roll de spelar i utvecklingen av sjukdomen. (88) En annan faktor som har sammankopplats till astma är fetma. Man tror dock att fetman uppkommer på grund av astman och inte tvärt om. Fler studier måste dock göras på ämnet. (89) Stress har en stark sammankoppling till astma. Det är en riskfaktor till sjukdomen men kan även förvärra en redan existerande astma. (90) Lungsjukdomar och parodontit Som tidigare nämnts krävs det för att kunna få en nedre luftvägsinfektion att man till exempel aspirerar in bakterier till de nedre luftvägarna epitel, där de fäster. Detta kan vara till exempel saliv. När en person har parodontit är tänder och parodontium täckt av plack sammansatt av anaeroba bakterier som kan upprätthålla en luftvägsinfektion. Sambandet mellan parodontit och luftvägsinfektioner har flera förklaringar. Orala patogener, så som P. gingivalis och A. actinomycetemcomitans, kan aspireras ner i lungan. För det andra kan epitelet i luftvägarna modifieras av enzymer och cytokiner som är associerade med parodontit. Detta sker genom att bakterierna vid parodontit och deras enzymer (mannosidas, fucosidas, hexosaminidas och sialidas) förändrar mukosans yta. Bakterierna fäster nu lättare i luftvägarna. Salivary fibronectin är ett hydrolytiskt enzym också ökar mottagligheten för patogenerna att fästa i mukosan. Detta för att enzymet förstör mukosans yt-fibronektin som annars skyddar luftvägarnas receptorer från att fästa vid bakterierna. När bakterierna väl har fäst vid receptorerna sätter kroppen igång ett inflammationssvar. Detta ökar dessvärre också nedbrytningen av lungans vävnad. (78,81) För att utveckla en nedre luftvägsinfektion räcker det inte enbart med förekomsten av bakterier. Faktorer som kan bidra till infektionen är rökning, luftförorening och nedsatt immunförsvar. (91, 92) En riskgrupp för att utveckla nedre luftvägsinfektioner är äldre som är inlagda för vård. Dessa patienter har i hög utsträckning en dålig munhygien. Den ökade förekomsten av plack och bakterier i munhålan är en stor riskfaktor hos denna grupp att utveckla luftvägsinfektioner. I en studie (NHANES I) visade man att personerna med sämst munhygien löpte 4.5 gånger högre risk att drabbas av KOL än de med bäst munhygien. (93) En longitudinell studie med mer än 1100 män som deltog av Hayes med medarbetare visade att alveolar bensänkning är en riskfaktor för KOL. (94) Två senare gjorda systematiska reviewstudier visar dock att det inte finns tillräckligt mycket data för att man ska dra en säker slutsats om att parodontit kan orsaka KOL. (95, 96) När det gäller astma så är inget samband med parodontit fastställt. I en del studier med barn har det visat sig att de med astma har mer gingivit än de friska barnen. Men det finns många studier som inte visar detta samband. (97) Det finns några studier som pekar på ett samband mellan astma och förekomsten av parodontit hos vuxna. Det behövs dock många fler studier för visa ett klart samband. (98) Osteoporos Definitionen av osteoporos är enligt WHO en mineraltäthet som överstiger 2,5 gånger standardavvikelsen i benvävnaden. Det är mindre mineraltäthet i alveolarbenet hos 10

11 osteoporospatienter. Man kan dock inte dra ett generellt samband mellan osteoporos och parodontalt fäste. (99, 100, 101) Studierna på området är tvetydiga. Ett samband har setts i ca 50 % av studierna. Många olika faktorer spelar in. Tuggning till exempel stärker alveolarbenets trabekulation. Osteoporos drabbar främst kvinnor vid menopausen, vilka står för 80 procent av alla personer med osteoporos. (102) Östrogennivåerna sjunker då och leder till förändringar i mängden av och de inbördes relationerna hos de molekylerna som styr cellernas funktion och samverkan. Det är samma molekyler som är involverade i parodontitens patogenes. Flera potentiella mekanismer har föreslagits ligga bakom associationen mellan osteoporos och parodontit. En av mekanismerna är att låg mineraltäthet i ben leder till en snabbare resorption av alveolarbenet efter att en infektion med parodontala bakterier har uppkommit. Man menar att eftersom det finns mindre ben så går det snabbare att destruera det. En annan mekanism är att systemiska faktorer som påverkar remoduleringen också modifierar lokalt vävnadssvar till den parodontala infektionen. Vid osteoporos ökar produktionen av cytokiner så som IL-1 och IL-6 som påverkar även munhålan. Man har som tidigare nämnt sett en cytokinökning vid parodontit. Detta i sin tur ökar aktiviteten av osteoklast aktiviteten vilket ökar benresorptionen. Den tredje mekanismen som förklarar sambandet mellan osteoporos och parodontit är den genetiska faktorn. De genetiska faktorerna som predisponerar osteoporos har också en roll i uppkomsten av parodontit hos vissa personer. Dessutom har sjukdomarna ett antal gemensamma riskfaktorer där rökning, matvanor, livsstil och psykosociala faktorer är några av dessa. (103) Man har även sett att behandlingen vid osteoporos ibland har en inverkan på parodontiten. Parodontiten framskrider långsammare vid medicinering med vissa bifosfonater.(104) Reumatoid artrit Reumatoid artrit är en systemisk kronisk inflammationssjukdom som främst drabbar kroppens leder. Inflammationsinfiltratet ackumuleras och persisterar i de synoviala membranen. Synoviten förstör ledbrosk och ledben vilket gör att personen får funktionsnedsättningar. RA påverkar inte bara leder utan även andra organ och strukturer. (105) Parodontit och RA har mycket gemensamt och man har letat efter ett samband mellan de två sjukdomarna. Det finns likheter i immunresponsen. Hos RA, i likhet till parodontiten, är det till största delen värdsvaret som styr det inflammatoriska svaret. Immunogenetiken har även här en viktig roll. (106) RA är associerat, likt parodontit, med HLA-komplexet som innehåller generna som reglerar monocyternas cytokinsvar. (107) Dessutom har cellerna, enzymerna och cytokinerna, vilka styr graden av vävnadsskadan, en liknande patologisk process hos de båda sjukdomarna. Cytokinerna är viktiga för RA:s patogenes. Man har visat att nivåerna av makrofag- och fibroblastproducerade cytokiner (IL-1, IL-6 och TNF-alfa) och kemokiner (IL-18) är höga i ledmembranen vid RA. (108, 109) I ledens beklädda skikt finns fibroblaster och monocytiska fagocyter, vilka producerar matrix metalloproteinaser (MMP). Den prolongerande och konstanta sekretionen av effektormolekyler kan öka matrixdegenerationen direkt eller indirekt. Matrix metalloproteinaser (MMPs) är en av dessa effektormolekyler som spelar en stor roll i matrix degenerationen. Dessutom kan IL-1 och TNF-alfa inducera produktionen av MMP genom fibroblasterna och kondrocyterna som finns i det angränsande ledbrosket. Kondrocyterna minskar då syntesen av kollagen och proteoglykan samtidigt som kollagenas- och stromelysinsyntesen ökar. En följd till detta blir vävnadsdestruktion. (110) 11

12 Metod och material Som databas användes journaler från 474 patienter som behandlats på Tandläkarhögskolan hos tandhygienister under åren 2002 till Patienterna som plockades fram var födda inom intervallet 1928 till patienter (325 personer av dessa ingick i studien) fick man fram efter sökningen för gruppen som representerar grav parodontit. För gruppen med grav parodontit gjordes sökningen i Effica genom att söka på orden Parodontal diagnos: grav i frasen Terapiplanering för tandhyg i VUX- blanketten. För kontrollgruppen sökte man i VUX-blanketten i frasen Terapiplanering för tandhyg på orden Parodontal diagnos: frisk samt Parodontal diagnos: gingivit. Uppgifter om ålder, kön, tobaksvanor, parodontal diagnos samt allmänhälsa hämtades från journalerna. De allmänna anamnestiska uppgifterna som valdes ut för granskning var hjärta/kärl, lungsjd/astma samt diabetes. En sökning på osteoporos och reumatid artrit var inte möjlig att utföra på grund av att det inte fanns fraser för detta i anamnesblanketten. Vad gäller tobaksvanor sorterades snusare och f.d. rökare, vilka slutat röka för 5 år sedan eller senare, i kategorin icke-rökare. Efter granskning av uppgifterna var det i parodontitgruppen ett bortfall på 4 personer och 325 personer ingick slutligen i parodontitgruppen. I kontrollgruppen fick man fram 104 personer med gingivit som ett ord i frasen parodontal diagnos: Dock var bortfallet 16 personer, varav en del istället passade bättre in i den parodontalt friska gruppen. När man sökte på frisk i frasen Parodontal diagnos: fick man fram 59 personer. När de från gingivit gruppen som egentligen var friska tillfördes gruppen bestod den av 61 personer. Kontrollgruppen som ingick i studien bestod av totalt 149 personer. (Se bilaga 1) Av de parodontala diagnoserna där patienterna kategoriserades under grav parodontit hade 118 patienter diagnosen kronisk parodontit generell grav, 162 patienter diagnosen kronisk parodontit generell moderat lokalt grav, 31 patienter diagnosen kronisk parodontit generell lätt lokalt grav, 8 patienter hade diagnosen kronisk parodontit lokalt grav, 5 st patienter hade aggressiv parodontit generell grav och 1 patient hade aggressiv parodontit lokal grav. Diagnos Antal (antal patienter) kronisk parodontit generell grav 118 kronisk parodontit generell moderat lokalt grav 162 diagnosen kronisk parodontit generell lätt lokalt grav 31 kronisk parodontit lokalt grav 8 aggressiv parodontit generell grav 5 aggressiv parodontit lokal grav 1 Hjärtkärlsjukdomar delades in i 5 olika grupper; A, B, C, D, E. Sjukdomarna har kategoriserats enligt nedan. A: Hjärtinfarkt och Slaganfall B: Angina pectoris, förträngningar C: Hjärtflimmer, hjärtsvikt, hjärtklappning, pacemaker D: Högt blodtryck E: Övrigt (Hjärtklaffar, blåsljud, blodpropp i övriga kroppen) Om patienten hade två eller flera tillstånd har man räknat med denne i den grövsta gruppen som patienten tillhör. 12

13 Diabetesdiagnosen delades inte in i typ 1 och typ 2 på grund av att det i diagnoserna i anamnesen inte uppgavs vilken typ det var. Därför delades patienterna endast in i diabetiker eller friska. Lungsjukdomarna hade också begränsad information. Här kategoriserades astma och KOL patienter in i samma grupp. Bland patienterna hade en patient lungcancer. Denna patient sattes inte in i astmagruppen utan ingick i gruppen utan astma/kol. Statistik Deskriptiv statistik samt statistisk analys genomfördes. Analyser är utförda i Statistika. Man har gjort korstabeller samt Chi-2 test. Man kategoriserade friska som tvåor och sjuka som ettor. Rökare kategoriserades som ettor och icke-rökare som tvåor. Kvinnor kategoriserades som ettor och män som tvåor. Chi-2 test valdes för att jämföra de två oberoende grupperna. För att justera för påverkande faktorer har man gjort stegvis logistisk regression samt modeller med interaktioner. Resultat Efter sökningen i Effica, för att få fram studiens population, ingick totalt 325 personer i parodontitgruppen samt totalt 149 personer i kontrollgruppen. Den friska kontrollgruppen utan tandlossningsdiagnos är signifikant (p<0.001) 5 år yngre i medeltal än patienterna med parodontit. Båda grupperna bestod av både kvinnor och män. I parodontitgruppen var könsfördelningen relativt jämt fördelad. I kontrollgruppen var flertalet kvinnor (63,8%). För deskriptiv data gällande könsfördelningen se Tabell 1. Tabell 1: Könsfördelning Grav parodontit Män % (n) Parodontalt friska Män % (n) Kvinnor % (n) CVD 40.3 (58) 59.7 (86) 28.3 (13) 71.7 (33) ASTMA 51.6 (32) 48.4 (30) 25.7 (9) 74.3 (26) DIABETES 53.6 (37) 46.4 (32) 50.0 (5) 50.0 (5) TOTALT 45.5 (148) 54.5 (177) 36.2 (54) 63.8 (95) Kvinnor % (n) I gruppen med grav parodontit utgörs en betydande större del av rökare än i den parodontalt friska kontrollgruppen. I parodontitgruppen är det signifikant (p<0.001) fler rökare. I parodontitgruppen är det 55.1% rökare medan i den friska kontrollgruppen utgörs 33.6% av rökare (diagram 2). Man kan även se att de med grav parodontit inom de olika sjukdomsgrupperna består av fler rökare (tabell 2). Tabell 2: Andel patienter som röker Grav parodontit % (n) CVD 37.5 (54) 23.9 (11) ASTMA 59.7 (37) 0.2 (7) DIABETES 50.7 (35) 0.2 (2) FRISKA 79.3 (96) 46.4 (32) 13 Parodontalt friska % (n)

14 TOTALT 55.1 (179) 33.6 (50) Resultatet visade att personer som har grav parodontit har en högre andel CVD sjuka och diabetiker. Astmatikerna utgör ungefär lika stor procentuell del i de båda grupperna med lite fler i den parodontalt friska gruppen. Högre andel fullt friska finns i den parodontalt friska kontrollgruppen, där skillnaden är ca 9 % (tabell 3). Tabell 3: Patienter med allmänsjukdom samt friska i parodontitgruppen och kontroll gruppen. Grav parodontit % (n) Parodontalt friska % (n) CVD 44.3 (144) 30.9 (46) ASTMA 19.1 (62) 23.5 (35) DIABETES 21.2 (69) 6.7 (10) FRISKA 37.2 (121) 46.3 (69) Patienter med hjärtkärlsjukdomar är signifikant äldre än de som inte har en hjärtkärldiagnos (p<0.001). Det finns signifikant fler patienter med hjärtkärlsjukdomar bland de med parodontit 44.3% jämfört med 30.9% (p=0.006). Det finns signifikant fler patienter med hjärtkärlsjukdom bland dem som är födda före % jmf med 25% (p<0.001). Inom åldersklasser kan inget statistiskt signifikant samband mellan tandlossningsdiagnos och hjärtkärlsjukdom påvisas. Vad gäller tobak och hjärtkärlsjukdom finns det signifikant fler patienter med hjärtkärlsjukdomar bland icke-rökarna, 51% jmf med 28% (p<0.001). När man ser till kön finns det signifikant fler patienter med hjärtkärlsjukdom bland kvinnor, 44% jämfört med 35% hos män (p<0.049). Av de i parodontit gruppen som var hjärtkärlsjuka var prevalensen störst hos dem som var födda mellan 1928 till 1939 (Diagram 1). Diagram 1 14

15 De olika diagnoserna vad gäller kardiovaskulära sjukdomar hos parodontitgruppen samt kontrollgruppen var fördelade enligt diagram 2 och 3. I de båda grupperna kan man se att av de sjuka är kategori D den valigaste. Dock är procentandelen dubbelt så hög i parodontit gruppen. Även den allvarligaste kategorin A var vanligare i parodontitgruppen. Kategori C var vanligare i kontrollgruppen. Diagram 2 Diagram 3 15

16 När man sedan tittar inom de olika åldersgrupperna är kategori A vanligast i den äldsta gruppen hos parodontitgruppen, där 10 % av denna grupp ingick i kategorin. I kontrollgruppen fanns inte någon som ingick i denna kategorin vad gäller patienter födda En avsevärt högre andel i kontrollgruppen ingick i kategori C än hos de parodontalt sjuka. I båda grupperna hade mer än 60 % någon form av hjärtkärlåkomma. (Diagram 4). När man sedan tittar på patienterna som är födda mellan 1940 till 1959 så var mer än 60% friska i båda grupperna. Även här var den vanligaste åkomman högt blodtryck. I kontrollgruppen hade 11.8% högt blodtryck och i parodontitgruppen 22.5%. Däremot var kategori C relativt vanligare hos kontrollgruppen även i denna åldersgrupp. Kategorin A var här jämnare fördelad mellan de två grupperna. I parodontitgruppen var andelen 6.4% och i den friska gruppen var siffran 5.4. (Diagram 5) När man sedan ser på den yngsta gruppen, patienter födda 1960 och senare var det inga patienter i kontrollgruppen som hade drabbats av hjärtinfarkt eller slaganfall. I parodontit gruppen var siffran här 2.9% vilket motsvarar en person. När det gäller kategori B var resultatet det samma. Högt blodtryck var den vanligaste hjärtkärlsjukdomen i parodontitgruppen. I kontrollgruppen däremot var grupp D och C vanligast. (Diagram 6) 16