Så viktiga är blodfetterna

Transkript

1 Så viktiga är blodfetterna Gunilla Olivecrona Professor i medicinsk kemi Institutionen för medicinsk biovetenskap Jag har fått i uppgift att tala om blodfetter, antagligen eftersom jag forskar om de mekanismer som reglerar nivån av fett i blodet. Varför intresserar vi oss för blodfetter? Ja, det tror jag att de flesta av er känner till: Höga blodfetter har samband med flera vanliga och allvarliga sjukdomar som arterioskleros (åderförkalkning eller, som man nu har börjat kalla det, åderförfettning). Höga blodfetter är också vanliga vid diabetes typ 2, den variant man framför allt får i vuxen ålder. Den kallas även åldersdiabetes och är ofta direkt förknippad med övervikt. Jag kommer att berätta om varför det finns fett i blodet, vilka fetter vi transporterar där och lite om hur de ser ut. Flera av er har säkert läst i tidningarna att det finns två olika former av kolesterol, gott och ont. Det kan ju verka lite förvirrande, och jag tänker försöka förklara vad man menar. Sedan kommer jag in på varför höga blodfettvärden anses farliga och så vill jag gärna diskutera orsakerna till att det har blivit så vanligt med höga blodfetter. På slutet kommer jag också in lite på frågan om man kan påverka blodfetterna med livsstil och kost. Kostfrågorna kommer ju upp igen efter kaffet, och jag ger en liten bakgrund till det som Göran Hallmans, Ingegerd Johansson och Bernt Lindahl då ska tala mer utförligt om. De flesta av er har väl följt med lite i debatten om kolesterol. Numera kanske man tycker att den var lite överdriven, men för ett antal år sedan var budskapet att äta så lite kolesterol som möjligt. Det rådet har man i stor utsträckning gått ifrån. Man trycker numera på att kolesterolet är ett väldigt viktigt fett och en byggsten i kroppen. Det finns i alla kroppens celler och görs där om 36

2 till en mängd viktiga substanser, till exempel hormonerna östrogen, testosteron, progesteron och kortisol. Det är naturligtvis viktigt att vi har kolesterol i kroppen, men problemen uppstår om vi får obalans i ämnesomsättningen på grund av att vi inte kan bryta ned kolesterolmolekylerna i kroppen. Ett överskott av kolesterol kommer då att ansamlas någonstans, och det utsöndras normalt via gallan. Kolesterolet är det ena fettet som vi ska tala om. Det andra kallar jag triglycerider, men många av er kanske tänker på det som vanligt fett, alltså det fett som finns i kött, smör, grädde, majsolja, rapsolja och allt som vi använder i vår matlagning. Fett i form av triglycerider är en viktig komponent i vår diet. När vi bryter ner triglyceriderna utvinner vi samtidigt energi ur dem. Fettväven är en lagringsform för energi i kroppen, men problem uppstår när det blir för mycket. När vi äter för mycket och får överskott av triglycerider stör det energiomsättningen och, som vi kommer att se, även hanteringen av kolesterol. Numera talar man allt mindre om att akta sig för kolesterolet och allt mera om att akta sig för att äta för mycket fett totalt sett. Ett hekto fett om dagen Jag ska också nämna att triglyceriderna innehåller fettsyror, som kan vara antingen helt mättade, enkelt omättade eller fleromättade. I den där deklarationen man ser på margarinpaketen där det står hur stor andel av fettet som är mättat eller omättat; det handlar om triglycerider. Vi äter i genomsnitt ungefär gram fett per dag, och ni som lagar mat vet att det är en ansenlig bit av ett ordinärt smörpaket, med andra ord ganska mycket. Det är klart att vi inte äter fettet i form av smör, men ungefär ett gram kolesterol är vad vi får i oss i vår dagliga kost. Fettet sönderdelas i tarmen och spjälkas till mindre produkter. I själva tarmväggen packas det hela ihop igen till väldigt små fettdroppar.dropparna kallar vi lipoproteiner eftersom de består av både fett och protein, se Figur 1. I kärnan av fettdroppen finns triglyceriderna. De är omgivna av ett skal, ungefär som en apelsin, och i skalet finns bland annat kolesterol. I blodet ser man lipoproteiner av olika storlek. Dels har vi de riktigt stora lipoproteinerna som kommer från tarmen, från det fett som vi äter. De kallas kylomikroner (eng. chylomicrons), och ni ser i diagrammet på Figur 2 som har storlek på 37

3 Figur 1. Fettet, som består av kolesterol och triglycerider, paketeras om i tarmväggen till lipoproteiner innan det tas in i blodbanan via tarmen. Figur 2. Lipoproteinerna i blodet visar stor spridning i både storlek och funktion. Bild från samlingen Clinical Perspectives on Blood Lipids från läkemedelsföretaget Merck, Sharp & Dohme (ed. Donald Hunninghake). 38

4 den vågräta axeln och fettinnehåll på den lodräta, att kylomikronerna innehåller mycket fett och är stora. Sedan finns en grupp något mindre lipoproteiner som också innehåller mycket fett. De kallas VLDL (eng. Very Low Density Lipoprotein). I mitten syns gruppen LDL (Low Density Lipoprotein), medan de allra minsta lipoproteinerna kallas HDL (High Density Lipoprotein). HDL innehåller lika mycket protein som fett, och det är därför som de hamnar så långt ner i diagrammet. Det här ser väldigt komplicerat ut och hur hänger det ihop egentligen? Vad har lipoproteinerna med varandra att göra? Jag har försökt förklara att när vi äter mat med fett i kommer fettet att spjälkas och i tarmen bildas då kylomikronerna. De går ut i blodet och stöter där på det fettspjälkande enzymet lipoproteinlipas, som jag har ritat som fläckar på blodkärlsväggen i Figur 3. Lipoproteinlipaset spjälkar triglyceriderna i kylomikronerna så att de fettsyror som frisätts kan tas upp där de behövs i kroppen. Antingen behöver vi ta upp fett för att direkt få fram energi för muskelarbete eller, vid ett tillfälligt överskott av energi, kanske lagra in det i fettväven för att använda det senare. Figur 3. Så funkar det! Summarisk översikt över hur fettomsättningen i kroppen går till. Bilden från Thule, Kungliga Skytteanska Samfundets Årsbok, årgång 20, 2007, sid

5 När lipoproteinlipaset verkar på kylomikronpartikeln kommer den att krympa, som när vi släpper ut luften ur en ballong. Triglyceriderna försvinner och vi får en restpartikel, som känns igen i levern och tas upp där. Samtidigt blir det skalmaterial över från kylomikronen, material som bildar HDL. När vi spjälkar triglyceriderna bildas alltså HDL. Även om vi inte äter något fett tillverkas ändå fett i levern, och den släpper ut det till blodbanan i form av VLDL. Också VLDL möter samma öde när det kommer ut i blodbanan: Det träffar på lipoproteinlipas, spjälkas, huvuddelen av triglyceriderna försvinner, skalmaterial går över till HDL och restpartikeln blir nu en kolesterolrik LDL-partikel. Det här är omsättningen av blodfetterna i ett nötskal. Man kan faktiskt se de största lipoproteinerna i blodplasma efter en fettrik måltid, men då måste man ta i ordentligt med fettet, Figur 4. Före måltiden är blodplasman alldeles klar, men ett par, tre timmar efter maten ser man en grumling och det är just kylomikronerna som är så stora så de sprider ljus i vätskan. Sedan kan man följa lipoproteinlipasets aktivitet genom att kylomikronerna successivt försvinner och vätskan klarnar. Efter sex timmar har fettet försvunnit. Figur 4. Koncentrationen av triglycerider i blodet efter en fettrik måltid. Den övre kurvan gäller personer som överlevt en hjärtinfarkt men hade ett så kallat metabolt syndrom med bland annat lipidrubbningar; den nedre kurvan under visar läget för friska kontrollpersoner. Diagram från Karpe et al, Journal of Lipid Research 1992;33;

6 En fettfri kost är nästan omöjlig Många kanske tänker att jag är väldigt försiktig med vad jag äter och så där mycket fett har då inte jag i blodet. Då kan man för det första säga att det är nästan omöjligt att äta en helt fettfri kost. De allra flesta av oss får ändå i sig fett som sedan hamnar i blodet. Dessutom behöver vi fettet eftersom en del av de fettsyror som vi måste ha för att överleva kan vi inte kan tillverka själva. De kallas essentiella fettsyror. Vi behöver också denna kontinuerliga lipoproteintransport för att kunna ta upp fettlösliga vitaminer som A, D, E och K. Som jag sade tidigare tillverkar levern VLDL på egen hand om vi inte äter det fett vi behöver och det sker ganska kontinuerligt. Dessutom är, som jag sade i början, kolesterol är en väldigt viktig fettmolekyl. Får vi inte i oss den med maten tillverkar kroppen kolesterolet själv och nästan alla celler kan stå för den tillverkningen. Men kolestorolet kan inte brytas ner i kroppen, och därför behöver det transporteras från olika celler och organ till levern för att kunna utsöndras därifrån. Med andra ord har vi alltid fett i blodet. De två kolesterolsorterna, hur går det ihop? Kolesterol är väl ändå kolesterol, en och samma molekyl? HDL-partiklarna, de minsta lipoproteinerna som bildas från skalmaterial från nedbrytning av kylomikroner och VLDL, brukar populärvetenskapligt kallas det goda kolesterolet. Jag ska försöka berätta varför man säger det medan däremot LDL-partikeln, som bildas som en rest av VLDL-partiklarnas nerbrytning, kallas bärare av det onda kolesterolet. Det är ju naturligtvis inte alltid så. LDL är ett normalt lipoprotein som vi har i blodet, men när vi får för mycket av det uppstår bekymmer. Det har man känt till ganska länge, och det finns mycket data från stora studier på många individer. Figur 5 sammanfattar en studie från USA där man tog blodprov och mätte halten av olika lipoproteinfraktioner: LDL-kolesterol och HDL-kolesterol. Vi ser att för både män och kvinnor leder högt LDL-kolesterol till ökad risk för hjärt-kärlsjukdom medan högt HDL-kolesterol innebär motsvarande minskad risk. Figur 6 visar resultat från en annan studie, som kallas PROCAM och gjordes på invånare i Tyskland under och 1990-talen. Här mätte man också triglyceriderna i blodet och återkom efter åtta år för att se hur det hade gått med utveckling av hjärt-kärlsjukdom. Vi ser att LDL-kolesterolet är starkt kopplat till ökad sjukdomsrisk. Intressant nog har man samma koppling till triglyceridnivån i blodet: Ju mer triglycerider desto högre risk. Man kan notera att det inte är fråga om stora tal. Här jämförs 1,2 med 1,9, men den 41

7 Figur 5. Låga koncentrationer av HDL och höga koncentrationer av LDL ökar risken för hjärt-kärlsjukdom. Det intressanta blir därmed kvoten HDL/LDL. Män löper som synes allmänt högre risk för att drabbas av hjärt-kärlsjukdomar än kvinnor. Diagram på data från Wilson et al, Circulation 1998;97; Figur 6. Mäns och kvinnors värden sammanvägda. Här visas förutom relationen till LDL och HDL även sambandet mellan hjärt-kärlsjukdom och med triglycerider i blodet. Diagram på data från PROCAM-studien, Assmann et al, European Heart Journal 1998;19(suppl A):A

8 begränsade skillnaden har ändå en ganska stor effekt på den statistiska risken för hjärt-kärlsjukdom. Naturligtvis är balansen mellan de olika lipidfraktionerna det intressanta. Det är av den anledningen som man gärna analyserar lipiderna i blodprover på vårdcentraler och sjukhus. Skador i blodkärlen Vad är det då som händer och vad är arterioskleros? Det är helt enkelt så att för höga nivåer av LDL, kylomikronrestpartiklar eller VLDL i blodet ger också en ökad mängd lipoproteiner i artärväggen. Normalt sett klarar blodkärlen av detta ganska bra därför att de tar in blodceller som kan omvandlas till städarceller, så kallade makrofager. Makrofagerna tar upp de här fetterna, omvandlar dem och kan i bästa fall skicka iväg dem i blodbanan så att kroppen inte får någon skada. Men om halten av lipoproteiner i blodet är för hög kan det hända att makrofagerna blir överlastade och inte orkar. De bildar då vad man på engelska kallar foam cells (skumceller), vilket faktiskt kan leda till att makrofagerna själva dör. Innan dess börjar de utsöndra en mängd olika ämnen, vilket delvis liknar en inflammation. Detta kan leda till en utfällning av kolesterol i kärlväggen, vilket i sin tur kan ge en vävnadsskada på blodkärlet som måste lagas genom att blodplättar (trombocyter) kommer dit och täpper till. På sikt bildas då en blodpropp, och det är det farliga med arteriosklerosen. Inlagring av kolesterol i artärväggen leder till skador och proppbildning i till exempel stora kroppspulsådern. Artärväggen borde vara slät och fin, men kan då bli ganska skrovlig. Det beror på att det har lagrats in kolesterol. En klump kan lossna, gå vidare i blodbanan och komma till ett kärl som har mindre diameter än aorta. Det kan vara en kapillär i hjärtat eller i hjärnan; oavsett vilket leder det till ett stopp i blodflödet, en blodpropp helt enkelt. Det goda och det onda kolesterolet Men också arteriosklerosen som sådan leder till att kärldiametern blir mindre, kärlväggen styvare och cirkulationen sämre. Därmed förstår ni kanske varför man betecknar LDL som det onda kolesterolet. LDL bidrar alltså med det kolesterol som lagras in. Vad gör då HDL, det goda kolesterolet? Som jag har sagt är HDL-partiklar väldigt små lipoproteiner och de har kapacitet att växa. HDL kan ta upp kolesterol från kärlväggarna eller från olika organ 43

9 och blir då förstås större, men det gör inte så mycket för de kan gå in i levern och lämna sin last av kolesterol där. På det sättet kan HDL faktiskt bidra till att hålla rent på kärlväggarna. HDL har också många andra positiva effekter. Det motverkar bland annat inflammation och fettoxidation, som man ofta diskuterar som en viktig faktor bakom arterioskleros. Därför kan kolesterol i HDL-form ses som en positiv faktor. Jag har också sagt att triglyceriderna är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom. Figur 4 visade ju hur friska personer hanterar en riktigt maffig fettmåltid jämfört med hur patienter som haft hjärtinfarkt kan hantera samma fettmängd från samma fettmåltid. Vi ser att patientgruppen börjar med en högre triglyceridnivå i blodet och att toppen efter en fettmåltid når högre. Det tar också längre tid innan triglyceriderna har försvunnit från blodet. Vad beror då det här på? Ja, nu vill jag återkomma till det enzym jag talade om i början. Det sitter på blodkärlens väggar, heter lipoproteinlipas och spjälkar triglyceriderna till kylomikroner och VLDL. Det är faktiskt så att när vi blir överviktiga, kanske har diabetes typ 2 eller rent av blir feta händer det väldigt mycket i fettväven. Den blir överlastad och börjar skicka ut signalsubstanser som säger stopp och belägg, jag kan inte lagra mer fett, nu får det vara nog!. De här substanserna har effekter på lipoproteinlipas, både i fettväven och i resten av kroppen. Kapaciteten för lipoproteinlipas att spjälka triglycerider minskar, vilket leder till att triglyceridnivåerna ökar. Det leder också till att HDL-kolesterolet minskar och LDL ökar, vilket ökar risken för aterioskleros. Riskfylld inaktivitet Jag vill också peka på en annan faktor som är viktig i det här sammanhanget: När vi blir äldre, får det bättre och blir bekvämare och mindre aktiva, minskar mängden lipoproteinlipas i musklerna ganska kraftigt. Figur 7 visar ett försök som blivit välkänt. Man gjorde så att försöksdjur, råttor, inte belastade sina bakben under fyra timmar, en ganska kort period, och mätte sedan lipoproteinlipasaktiviteten i musklerna, både på råttor som hade sprungit omkring i sina burar som vanligt och på de råttor som inte belastade sina bakben. Ni ser att lipasaktiviteten minskade väldigt dramatiskt vid inaktivitet. Forskarna kunde också visa att upptaget av triglycerider i råttornas vadmuskler minskade. Det är också en faktor som medverkar till att det tar längre tid att få bort triglycerider ur blodet. 44

10 Figur 7. Lipoproteinlipasets aktivitet minskar om man inte är fysiskt aktiv, vilket leder till minskat upptag av triglycerider i musklerna och risk för ökad inlagring av kolesterol i blodkärlen. Diagram från Hamilton et al, Diabetes 2007; 56; Någon kan kanske säga att man inte så lätt kan överföra resultat från råttor, men tyvärr har vi nog en likartad effekt hos människor. Numera börjar man bli alltmer intresserad av vardagsrörlighet, allltså att det faktiskt är en påfrestning för våra muskler när vi står upp, håller balansen och utför lätt vardagsarbete. Därför lyckades man övertala en grupp lite äldre kvinnor, efter klimakteriet, att vara helt stillasittande i tre dygn. De fick sedan en fettrik måltid och vi känner igen den översta kurvan på Figur 8: Triglyceridnivån stiger och börjar sjunka efter upp till sex timmar. Man hade kommit överens om att vid ett senare tillfälle skulle samma grupp kvinnor först vara stillasittande och sedan gå på rullband i en och en halv timme innan de fick måltiden. Vi kan se att både startvärdet och toppen för triglycerider då blev lägre på grund av aktiviteten. Det gjorde också ett kontrollförsök med tanke på att det konsumeras en del energi under rullbandsvandringen. Kvinnorna fick återkomma vid ett tredje tillfälle och fick då en lite mindre fettrik måltid; den gav lika mycket mindre energi som man kunde beräkna att de gjorde av med på rullbandet. Då ser vi att triglyceridnivåerna faktiskt blev lite lägre, men fortfarande högre än när de hade gått i en och en halv timme. Det här är en ganska intressant fråga: Varför blir det så fel fastän vi har det så bra? Jag vill gå tillbaka till Figur 3, som visar lipoproteinmetabolis- 45

11 Figur 8. Fynden som visas i figur 8 gäller tyvärr också för människor. Diagram från Gill och Hardman et al, American Journal of Clinical Nutrition 2000;71; men i stort. När vi har blivit lite äldre och har ätit lite för mycket är vår fettväv överfylld. Det är med andra ord fullt på energilagret. Vi har också blivit mer bekväma: Köpt bil, tagit rulltrappan, använt dörröppnare och så vidare och allt det här leder till inaktivitet och arbetsbrist i musklerna. Vi äter kanske lika mycket som tidigare eller gärna mer; vi har mera tid på oss och mera pengar för att laga den goda maten som är så lockande. Vi får in fettet från måltiderna i blodbanan, men på grund av att lipoproteinlipaset och andra faktorer har påverkats under livet finns nu ganska få ställen i blodbanan där lipoproteinerna kan fastna och brytas ner. Fettväven vill inte ta upp några fettsyror, inte musklerna heller. Det blir svårt för kylomikronerna att bli av med sin fettlast och de får åka in i levern nästan fullastade, vilket i sin tur gör att den måste ta upp för mycket fett. Den blir överlastad och vi får fettlever, något som har stor betydelse för leverns energiomsättning. För att skydda sig skickar levern ut mera VLDL och hoppas att om vi skickar det en tur till kanske fetterna kan tas upp någon annanstans. Efterhand sker det förstås, men det kommer att gå långsammare och leder framför allt till att antalet LDL-partiklar i blodet blir större, det vill säga LDL-kolesterolet ökar. Vi kommer att ha mer triglycerider och LDL i blodet, mindre HDL. Det är precis det som är negativt och förenat med stor risk för hjärt-kärlsjukdom. 46

12 Mitt huvudbudskap är emellertid att det är ganska lätt att hantera. För det första har vi inte alls nämnt den viktigaste riskfaktorn för hjärt-kärlsjukdom, som är rökning. Man ska aldrig börja röka och har man börjat ska man försöka sluta. Sedan gäller det att hålla vikten under kontroll en våg och ett måttband är billig och bra medicin. Vi ska också tänka på att ta till vara alla tillfällen att röra oss, varje dag hela livet, så mycket vi någonsin kan. Då kan man ju säga att då vet vi ju allting OK, det var lätt! Forskning har ju pågått länge här i Umeå och på många andra ställen, och man kan ju fråga sig: vet vi inte allt vi behöver nu? Då tänkte jag bara visa genom Figur 9 att det jag har beskrivit hittills är en förenklad bild av det vi vet. Som grundforskare på det här området har vi ett ansvar att verkligen ta reda på hur det faktiskt går till. Det finns tusentals olika faktorer som samverkar, och för var Figur 9. Beskrivningen i detta kapitel av fettomsättningen i kroppen är en förenkling av vad vi känner till idag. Också forskarsamhällets egen tankemodell av vad som händer i människokroppen är en förenkling av verkligheten. Mer forskning behövs om vi ska kunna finna behandlingar mot hjärt-kärlsjukdom. Denna smått avskräckande bild av lipoproteinlipasets närmiljö kommer från boken Cellular Lipid Metabolism, Springer. Ed C. Ehnholm. 2009; Jfr Figur 3 ovan. 47

13 och en av dem här faktorerna finns en gen, som Olle var inne på, och det är klart att det kan finnas rubbningar av olika slag i olika gener. Därför vill vi gärna fortsätta forska, och vi tittar idag på hur lipoproteinlipaset kan kontrolleras när det sitter på blodkärlens väggar. Vi vill gärna ha reda på varför, och framför allt hur, LPL-aktiviteten minskar med fetma och stigande ålder, och hur man kan förbättra det hela om systemet fungerar dåligt. Vi vet att det alltid kan påverkas med fysisk aktivitet i någon form, men att göra det via kost och mediciner kan vara knepigare. Jag vill avsluta med att säga tack till min forskargrupp men också till de finansiärer vi har bakom oss. Vi får statliga medel av Vetenskapsrådet, men det räcker inte på långa vägar. Vi är väldigt beroende av de bidrag vi får från Hjärt-Lungfonden, en nationell insamlingsfond till förmån för hjärt- och lungsjuka och forskning inom det området. Vi är också väldigt tacksamma för de lokala fonderna i Umeå Insamlingsstiftelsen för medicinsk forskning och Norrländska hjärtfonden och vi har också stöd från Kempestiftelserna. Sverker Olofsson: Vad spännande att höra dig berätta. Jag tänkte på när du berättade om bilen, rulltrappan, sköna fåtöljen till tremilen på TV, lite för mycket mat i kväll... det där känner man igen från flera av sina bekanta, eller hur? Gunilla Olivecrona: Ja, visst! Sverker Olofsson: Jag tänkte på när du talar om yngre och äldre när man börjar komma i min ålder är kroppen lite trögare. Det går långsammare att fixa, så att säga. Måste jag kompensera det genom att promenera en och halv timme istället för en timme, som när jag var 30 år? Måste jag vara mer aktiv som äldre än som yngre för att hålla mig på samma hälsonivå? Gunilla Olivecrona: Jag tror att man måste tänka på två saker: Dels att energibehovet i kroppen minskar med ökande ålder Sverker Olofsson: Ät mindre, alltså! Gunilla Olivecrona: Försök framför allt hålla koll på vad du äter. Nu kanske du har mer tid att verkligen njuta av maten och det kan leda till att du äter mer. Egentligen borde vi ju ta mindre portioner och verkligen vara observanta. Om du sedan tänker på dig själv i ditt eget liv jag vet att du har barn: När de var små flängde du runt och passade och gjorde en massa servicejobb åt dina 48

14 barn och var väldigt aktiv hela tiden, och det kanske du fortfarande är. Men de flesta av oss minskar aktivitetsgraden, och det kan man faktiskt mäta genom att sätta på sig en stegräknare eller liknande. Det visar sig då att vi blir mer benägna att sitta ner, ligga, halvligga i soffan, kolla mera på TV och så vidare för att vi har mera tid. Det här måste du kompensera genom att tänka dig för. Ta trapporna istället för rulltrappan, försök gå till affären istället för att ta bilen och sådana saker. Sverker Olofsson: Säg tre saker som du aldrig skulle kunna tänka dig att äta förutom bacon tänkte jag Gunilla Olivecrona: Det var en samvetsfråga. Jag äter faktiskt allt, men inte alltid om man säger så. Sverker Olofsson: När man tänker på insidan av de här blodådrorna, där det hänger grejer och så. Det är obehagligt och man anar konsekvenserna. Kan man ta ett piller, enkelt och fånigt uttryckt, för att sakta men säkert städa upp i ådrorna? Gunilla Olivecrona: Ja, det är något som många forskar på och man hade hoppats på att kunna få fram en medicin som höjer HDL-nivån. Det låter väl väldigt klokt? Stora och kraftfulla läkemedelsbolag har jobbat på att få fram sådana medel, men det har visat sig inte vara alldeles lätt. Det är inte säkert att det är bra att bara höja HDL-värdet. Problemet är en rubbning av hela energibalansen i kroppen, och det är inte så lätt att påverka bara med ett piller. Men visst kan piller hjälpa, och vi vet ju att det finns mediciner som är effektiva för att sänka blodkolesterolet. De kallas statiner och det finns säkert många här i salen som äter sådana. De är väldigt bra, men ännu finns inget piller som kan städa upp om vi har ställt till det för oss. 49