Reviderad augusti 2006

Transkript

1 Reviderad augusti 2006 Karolinska Institutet Institutionen för Fysiologi och Farmakologi Fysiologiundervisningen Postadress: Stockholm Besöksadress: von Eulers väg 4a Tel exp: Tel vx:

2 ANVÄNDA DATAINSAMLINGSSYSTEMET 3 ATT ANVÄNDA MJUKVARAN 3 LABORATION CIRKULATION 8 INTRODUKTION 8 BAKGRUND 9 AUSKULTATION AV HJÄRTAT 9 BLODTRYCK 12 EKG 15 UTFÖRANDE 25 AUSKULTATION AV HJÄRTAT 25 BLODTRYCK 27 EKG 27 LABORATION RESPIRATION 28 INTRODUKTION 28 BAKGRUND 29 STATISK SPIROMETRI 29 DYNAMISK SPIROMETRI 33 KOLDIOXIDÅTERANDNING 35 UTFÖRANDE 36 STATISK SPIROMETRI 36 DYNAMISK SPIROMETRI 39 KOLDIOXIDÅTERANDNING 40 KEMISK OCH FYSIOLOGISK SYRA-BASBALANS 42 Att använda datainsamlingssystemet 2 Systembiologi

3 ANVÄNDA DATAINSAMLINGSSYSTEMET Robert Frithiof Datainsamlingssystemet i följande laborationer används till att samla in, lagra och analysera data. Vanligtvis genereras information genom mätningar av mekaniska och/eller elektriska analoga signaler med hjälp av t ex en EKG-elektrod eller en tryckgivare. Signalen bearbetas och digitaliseras för att visas på datorskärmen. Att använda mjukvaran All registrering styrs via mjukvaran (Chart) i datorn. Programmet startas genom att dubbelklicka på någon av de laborationsfiler som finns förberedda. Ett nytt fönster liknande det nedan öppnas (utseendet skiljer sig något beroende på laboration). Maximera storleken på det inre fönstret genom att klicka en gång på Maximera fönster. Spara Förstoringsglas Lägga till kommentar Menyrad Verktygsrad Samplingshastighet/Tid Värderuta Kommentarsfält För att infoga kommentar skriv i fältete och tryck [ENTER] eller klicka på Add. Kanalbenämning Y-axel skalknappar Markör START/STOPP Fig 1:1 Tidsskaleknappar Cirkulation 3 Människans Fysiologi

4 Starta/Stoppa registrering Registrering startas genom att man klickar en gång på START-knappen i nedre högra hörnet. Signalen börjar rulla över skärmen samtidigt som START-knappen ändras till STOP. Samplingshastighet/Tid visar hur lång tid registreringen har pågått. Infoga kommentar Skriv in kommentaren i Kommentarsfältet och tryck på [ENTER] alternativt klicka på Add. En streckad linje placeras vertikalt över alla kanaler för att visa när kommentaren infogades. Ändra skala på tidsaxeln Tidsaxeln kan komprimeras för att få plats med mer data i fönstret eller dras ut för att se detaljer. Kan göras under och efter registrering. Görs med tidskalekanpparna i nedre högra hörnet av Chart-fönstret: Ökar skalan Minskar skalan Komprimerad EKG och hjärtfrekvensregistrering EKG och hjärtfrekvensregistrering med Fig 1:2 utdragen tidsaxel. Ändra skala på y-axeln Kan göras på fler sätt. Lättast är att Y-axelns skalknappar: Genom att klicka på plustecknet förstoras registreringen medan minustecknet förminskar. När pekaren förs över skalan ändras uteseendet på den. Genom att hålla inne musens vänsterknapp och förflytta pekaren uppåt eller nedåt kan skalan ändras. Normalt utseende på pekaren Förflyttar baslinjen upp/ned Minskar/ökar skalan uppåt Minskar/ökar skalan uppåt/nedåt Minskar/ökar skalan nedåt Cirkulation 4 Systembiologi

5 Navigera i registreringen Scrolla är det enklaste sättet att röra sig i registreringen. Det görs genom att klicka på vänster eller höger pil, eller dra i handtaget i rull-listen i botten av fönstret Markera data Görs t ex för att zooma, klippa ut data eller göra beräkningar. Placera pekaren ovanför/nedanför och vid sidan av den den delen av kurvan som ska markeras. Håll in musens vänsterknapp och dra pekaren över registreringen så att den täcks av det mörka fältet. Släpp knappen. För att markera motsvarande segment i en annan kanal håll in [Ctrl]-knappen samtidigt som samma procedur som ovan utförs på den aktuella kanalen. Fig 1:3 Zooma Zoom-fönstret används för att få en ökad detaljupplösning samt för att på ett tydligt sätt jämföra olika kanaler. Markera (se ovan) det område som ska förstoras. Klicka en gång på Zoom-knappen i verktygsfältet. Ett nytt fönster öppnas innehållande endast det markerade området. Om två kanaler markerats kan de antingen placeras ovanpå varandra eller separerade som i fig. 1:4 nedan. För att återgå till Chart-fönstret stäng ner Zoom-fönstret genom att klicka en gång på det nedre krysset i övre högra hörnet. Lägg kanalerna ovanpå varandra Separera kanalerna Ångra senaste Fig 1:4 Markörbox Vald kanal. Cirkulation 5 Systembiologi

6 Göra mätningar och använda markören (M) Mätningar kan göras både direkt i Chart-fönstret och Zoom-fönstret. Amplituden där Krysset befinner sig visas, i Chart-fönstret i Värderutan (se fig 1.1), eller, i Zoomfönstret, högst upp under verktygsfältet (se fig. 1:5). Krysset följer pekaren längs kurvan. Genom att klicka på, hålla in musknappen och dra kan markören (M) placeras i grafen. Nu visas i stället för den absoluta amplituden skillnaden i amplitud i kurvan mellan platsen där markören (M) placerats och där Krysset befinner sig. I Zoom-fönstret kan även skillnaden i tid avläsas. Där är det dock viktigt att kanalen där mätningen ska göras är markerad i panelen i botten av fönstret. Genom att dubbelklicka i markörboxen flyttas alltid markören dit. Tiden där krysset befinner sig alternativt skillnaden i tid mellan markören (M) och krysset för markerad kanal. Amplituden där krysset befinner sig alternativt skillnaden i amplitud mellan markören (M) och krysset för markerad kanal. Stäng Zoomfönstret Markör Pekare Kryss Markörbox Vald kanal. Fig 1:5 Cirkulation 6 Systembiologi

7 Spara fil Välj Spara som under File i menyraden. Döp och spara filen i mappen för aktuell laboration under Delade dokument. Fig 1:6 Fig 1:7 Exportera till ordbehandlingsprogram och presentationsprogram Registreringar kan enkelt kopieras och föras över till andra program för t ex presentation. Markera det som ska exporters. Öppna Zoom-fönstret. Under Edit i menyraden välj Copy Zoom View. Öppna destinationsprogram och välj Klistra in Cirkulation 7 Systembiologi

8 LABORATION CIRKULATION Introduktion Följande laboration kommer att ge en introduktion till auskultation av hjärtat, palpatorisk samt auskultatorisk mätning av blodtrycket samtekg. Efter laborationen förväntas du kunna följande: Auskultation Dag Linnarsson 1994, reviderad Malin Rohdin & Robert Frithiof 2003 vid auskultation identifiera I:a och II:a tonerna var man vanligen bäst hör ljud från olika delar av hjärtat auskultatorisk definition av systole och diastole för hjärttonernas uppkomstmekanismer Blodtrycksmätning utföra palpatorisk och auskultatorisk blodtrycksmätning de Korotkoffska ljudens relation till systoliskt och diastoliskt tryck vid auskultatorisk mätning faktorer som påverkar det systoliska & diastoliska blodtrycket för faktorer & felkällor som påverkar mätresultatet vid blodtrycksmätningar EKG Basal EKG-tolkning; hur hjärtfrekvens, rytm, intervaller och durationer bestämms. Benämning och innebörd av i ett normalt EKG förekommande vågor. Hjärtats elektriska axel. Placering av elektroder på de vanligaste avledningsplatserna och koppling till EKGapparat. Cirkulation 8 Människans Fysiologi

9 Bakgrund Auskultation av hjärtat När hjärtat arbetar uppstår vibrationer i hjärtmuskeln och i de stora kärlen. Dessa vibrationer orsakas ytterst av accelerationer respektive retardationer där rörelseenergi omvandlas till ljudenergi. Vidare kan vibrationer uppstå vid turbulent flöde (betänk Reynolds tal). Hjärtljuden indelas i: toner (normala och extra) biljud (blåsljud, gnidningsbiljud) Hjärttoner Hjärtats toner kommer normalt att huvudsakligen vara beroende av kammarfunktionen. Det är framför allt stängningen av klaffarna som åstadkommer ljud genom den turbulens som uppstår. I:a tonen uppkommer i samband med stängningen av mitralis- och tricuspidalisklaffarna. II:a tonen uppstår i samband med stängningen av aorta- och pulmonalisklaffarna. III:e tonen inträffar när blodet snabbt strömmar från förmaken och in i kamrarna. Den förekommer framför allt hos barn och unga, vältränade individer. IV:e tonen kan förekomma vid förmakskontraktionen. Anses patologisk hos alla utom späda och små barn. Början av systole markeras alltså av hjärtats första ton och början av diastole av andra tonen. Biljud Ett biljud som är så starkt att man kan palpera det kallas för fremissement. Om ett klaffostium är för trångt kallar man det stenos och detta innebär ett abnormt ökad flödesmotstånd genom klaffen. En stenos kan ge upphov till biljud p g a turbulensbildning. De vanligaste klaffstenoserna är i mitralis- eller aortaklaffen. En insufficiens uppstår när klaffarna inte kan sluta tätt och leder till ett läckage bakåt genom klaffen. Insufficiensen ger även den upphov till biljud p g a de ändrade flödesförhållandena. Insufficiens i segelklaffarna (tricuspidalis och mitralis) ger sig till känna under systole, liksom stenoser i fickklaffarna (aorta och pulmonalis). Det motsatta förhållandet gäller under diastole. Klaffelen kan vara medfödda eller förvärvade. Normalt finns hos yngre vältränade personer ett mjukt, tidigsystoliskt blåsljud (vanligen med punctum maximum vid I 3 sin, parasternalt) och hörs bäst under inspiratoriet (=ökat venöst återflöde). Punctum maximum (PM) är det område där en ton eller ett biljud hörs bäst. PM varierar från person till person. Vid olika sjukdomar brukar karaktäristiska förändringar av PM ske. Cirkulation 9 Systembiologi

10 Fig. 3:1 Ljudet från olika klaffar uppfattas tydligast på olika ställen på thorax. Observera att ljuden kan projicera sig mycket olika utan att för den skull vara patologiska. Speciellt aorta- och pulmonaliskomponenterna har en tendens att avvika från det normala. (Lännergren et al. Fysiologi, 1996). Cirkulation 10 Systembiologi

11 Fig. 3:2 Sammanfattningsfigur Stetoskopet Stetoskopet har två avlyssningsmöjligheter. Antingen lyssnar man med klockdelen och hör då framför allt de lägre frekvenserna eller också lyssnar man med diafragmadelen (med membranet) och hör då framför allt högre frekvenser. Använd diafragmadelen när ni mäter blodtrycket. Se även till att Du får öronmusslorna rätt de ska vara riktade framåt-nedåt (i hörselgångens riktning) för att ge den bästa ljudledningen. Cirkulation 11 Systembiologi

12 Blodtryck Blodtrycket regleras minutiöst i kroppen för att varje vävnad ska få tillräckligt blodflöde samt att artärblodtrycket ska vara någorlunda konstant och på rätt nivå. Det finns två huvudfaktorer som reglerar artärtrycket: hjärtminutvolymen och perifera motståndet. Dessa ansvarar för att reglera blodtrycket med kort latens. Över längre tid påverkas också blodtrycksnivån av den totala vätskemängden i kroppen. Det sanna värdet på blodtrycket i artärsystemet får man med direkt blodtrycksmätning med en kateter inne i kärlet mäts trycket. Metoden är dock inte tillräckligt enkel och riskfri för att kunna utföras annat än i undantagsfall (bl.a. forskning och intensivvård). Fullt tillfredsställande är den auskultatoriska metoden där man lyssnar till ljud orsakade av ändrade strömningsförhållanden i kärlet. Blodtrycket mäts genom att man låter en stor artär komprimeras av en blodtrycksmanschett, oftast fäst runt överarmen. Den palpatoriska metoden kan ge en god uppfattning om enbart det systoliska trycket. Systoliskt-, diastoliskt-, puls- och medelartärtryck. Det systoliska trycket orsakas av att hjärtat pumpar ut blod i artärsystemet. Slagvolym och redan existerande volym i artärsystemet är betydelsefulla faktorer för tryckets storlek. Ett stelt kärl medför betydligt större systolisk tryckökning än ett mjukt elastiskt kärl. Normalt mmhg. Det diastoliska trycket är det lägsta tryck som existerar i artärerna under hjärtats diastoliska fas. Trycket faller kontinuerligt pga. det perifera avflödet från artärerna. En låg hjärtfrekvens ökar således tendensen till lågt diastoliskt tryck, eftersom avflödet från aorta då pågår under längre tid mellan hjärtslagen. Det diastoliska trycket påverkas även av det perifera motståndet. Perifer kärlkonstriktion medför en tryckstegring. Normalt är trycket mmhg. I ett vanligt status anges det systoliska och diastoliska trycket (125/70 = 125 över 70 ). Pulstrycket är skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck. Ju större pulstrycket är desto kraftigare pulsationer finns i kärlen. Under ejektionsfasen stiger trycket i aorta (till det systoliska trycket) och de elastiska väggarna spänns ut. Tryckutjämning sker sedan i perifer riktning pulsvågen förflyttar sig. Pulsvågens utbredningshastighet är inte samma sak som blodets flödeshastighet (3-10 m/s resp. mindre än 0,5 m/s). Pulsvågen är tryckstegringens förflyttning i cirkulationssystemet. Medelartärtrycket är av stor betydelse för flödet och det transkapillära utbytet. Det kan beräknas matematiskt och brukar motsvara det diastoliska trycket + ca 1/3 av pulstrycket. Cirkulation 12 Systembiologi

13 Auskultatorisk blodtrycksmätning Figuren visar hur man tänker sig att de Kortokoffska ljuden uppkommer. Fig 3:3 Principen för auskultatorisk mätning av armblodtrycket. (Jonson et al. Klinisk fysiologi. 1998). När trycket i manschetten överstiger det systoliska (A) sker inget flöde i artären och inget ljud hörs. Sänker man trycket strax under det systoliska (B), börjar ett turbulent flöde under systole (fas I). Flödesförhållandena förändras successivt när trycket i manschett och vävnad sjunker (fas II och III: först mer brusande, sedan allt klarare). När trycket är lika med diastoliska trycket (C) avtar de Kortokoffska ljuden (fas IV) eftersom kärlet inte längre påverkas av ett komprimerande tryck. När ljuden är helt borta, talar man om fas V. Avvikelser finns naturligtvis. Det vanligaste är att ljuden endast långsamt avtar. Man brukar då ange trycket, då minskningen börjar, som det diastoliska trycket. Om fas IV-V är > 10 mmhg bör man ange båda värdena, exempelvis 175/ I vissa fall kan ett auskultatoriskt gap uppstå. Det är när alla ljud försvinner i en del av intervallet mellan systoliskt och diastoliskt tryck. Orsaken är okänd men detta innebär att man ska fortsätta att lyssna och långsamt släppa ut luft en kort stund efter att det diastoliska ljudet har försvunnit så att man inte riskerar ett falskt för högt diastoliskt värde pga ett auskultatoriskt gap. OBS! att om man placerar stetoskopets membran över brachialisartären utan att pumpa upp manschetten så hörs inget ljud. Hör du ändå ett ljud innebär det att du komprimerar artären mha. stetoskopet och på så sätt skapar turbulent flöde. Cirkulation 13 Systembiologi

14 Felkällor Vilotryck. En person som inte är i vila kan ha ett mycket varierande blodtryck. Därför försöker man alltid mäta vilotrycket såsom ett lägsta värde. En arbetande person eller en dåligt avslappnad person får falskt för höga värden pga. att manschetten måste arbeta även mot muskeltonus samt att statiskt muskelarbete ger kraftig blodtrycksstegring. Allt som aktiverar det sympatiska nervsystemet kan ge för höga tryckvärden: nervositet, smärta, toalettbehov, rädsla inför situationen på vårdcentralen eller sjukhuset (labben?). Artärens egenskaper. Om kärlen är stela pga. ateroskleros kan ytterligare kraft behövas för att komprimera dem och man kan få falskt för höga värden. Armläget. Kroppsdelen man mäter trycket i måste vara i höjd med hjärtat för att hydrostatiska komponenter inte ska adderas till blodtrycket (tyngdkraftens inflytande). Det betyder att i liggande ska övre delen av armen placeras på britsen i nivå med halva thoraxhöjden. Felaktig manschett: Trycket i manschetten fortplantas inte rätlinjigt inne i vävnaden utan bäst mitt under manschetten. En för smal manschett eller dåligt påsatt manschett kan ge en för liten anliggningsyta med åtföljande otillräcklig fortplantning av trycket. Man får då ett falskt för högt värde. Manschetten ska ha en bredd motsvarande minst 30% av armens/benets omkrets. Stetoskopet. Även placeringen av stetoskopet kan spela roll. Man hör sämre om man inte lyssnar över artären. Trycker man för hårt kan man komprimera artären och åstadkomma turbulens! Felaktig pumpning. Trycket i manschetten måste sänkas med rätt hastighet. Går det för snabbt kommer pulsslagen så sällan att osäkerheten blir för stor. Man riskerar få ett för lågt värde (pulsen bör hinna slå minst en gång/3 mmhg). För högt värde kan man få med för långsam tryckökning eller trycksänkning om man får en betydande stas på vensidan. Manometer. Givetvis måste manschettens manometer fungera och vara rätt kalibrerad. a) De streckade linjerna visar hur manschettrycket fortplantar sig inåt runt artären. b) Sambandet mellan trycket i manschetten och det auskulterade ljudets karaktär. Fig. 3:4 Lännergren et al. Fysiologi, 1996 Cirkulation 14 Systembiologi

15 EKG EKG (elektrokardiogram) är en registrering av det elektriska fält som potentialvariationerna i myocardmassan ger upphov till under de olika faserna i hjärtcykeln. Aktionspotentialer i hjärtmuskelcellerna ger upphov till extracellulära strömmar som fortplantas ut till hudytan där de kan registreras. Hjärtmuskelcellens membran har en potentialdifferens i vila på -80mV, utsidan positiv i förhållande till insidan. En retning av hjärtmuskelcellen kommer att ge upphov till en aktionspotential (AP, fig 2:1) med förhållandevis lång duration, ms. Fig. 2:1 AP medför att cellens utsida blir negativ i förhållande till dess insida - depolarisation. Så småningom återställs jonbalansen - repolarisation. Cirkulation 15 Systembiologi

16 Om en myocardstrimla urladdas, kommer depolarisationsvågen att vandra längs strimlan. Om en elektrod placeras vid vardera änden, kommer den elektrod, mot vilken depolarisationen går att registrera en positiv deflektion i förhållande till den från vilken impulser går, vilken registrerar en negativ deflektion (fig 2:2a). Fig 2:2a Vid repolarisation råder omvänt förlopp dvs den elektrod från vilken repolariseringen går, kommer att registrera en positiv deflektion och vice versa (fig 2:2 b). Fig 2:2b Förhållandet i hjärtat är mer komplicerat, eftersom det samtidigt sker en depolarisering åt olika håll. De potentialvariationer som då uppstår sätts samman till en resultant, som registreras. Cirkulation 16 Systembiologi

17 Uppkomst av ett vänsterkammar-ekg 1. Impulsen utgår från sinusknutan och depolarisationen sprids radiellt genom förmaken. Elektroden registrerar en positiv våg, P-vågen. 2. Impulsen överleds från förmak till kammare via AV-knutan och His bunt. AV-knutans låga ledningshastighet gör att viss tid förflyter innan kammaren aktiveras, detta är den isoelektriska PQ-sträckan. 3. Kammarseptum aktiveras från vänster till höger. Detta ger den kortvariga, negativa Q-vågen. 4. Kammarväggarna aktiveras i riktning från endocardium till epicardium, med början närmast apex. Vänsterkammarens vägg innehåller betydligt mer muskelmassa än högerkammarens och kommer att överväga den elektriska resultanten som sålunda riktas åt vänster. Elektroden registrerar alltså en stor positiv våg, den s k R-vågen. 5. Sist aktiveras de delar av kammarväggarna som ligger kring aorta och a pulmonalis, denna resultant är huvudsakligen riktad åt höger och man får den lilla negativa S-vågen. 6. Efter kammarens depolarisation följer en kort fas före repolarisationen under vilken inga större laddningsförändringar sker, den utgör den isoelektriska ST-sträckan. 7. Då aktionspotentialen i kamrarna har längre duration i de muskelceller som ligger endocardiellt än de som ligger epicardiellt, kommer repolarisationen att vara avslutad först epicardiellt och sist endocardiellt, och repolarisationsvågen rör sig därför i omvänd riktning jämfört med depolarisationsvågen. Därför kommer T-vågen, som utvisar kamrarnas repolarisation, att vara positiv, trots att den är ett uttryck för en repolarisation och ej en depolarisation. 8. Ofta ses ytterligare en våg, U-vågen, vars bakgrund är omtvistad. Många hänför den till repolarisation av papillarmuskler. Cirkulation 17 Systembiologi

18 Olika typer av avledningar För att kunna studera olika delar av hjärtat används flera avledningar. En patologisk process, t ex hjärtinfarkt syns ofta bara i en eller två av de 12 avledningarna som ingår i ett rutin-ekg. Man skiljer mellan unipolära och bipolära avledningar. Unipolära avledningar görs mellan en s k explorerande elektrod och en elektriskt "neutral" referenselektrod. Den vanligaste referenselektroden kallas Wilsonelektrod (förkortas V), vilken erhålles genom att via motstånd koppla samman hö arm, vä arm och vä ben. Explorerande elektrod EKG-apparat inkl skrivare Fig 2:3 Wilsonelektroden (V) utgör här referenselektrod Bipolära avledningar fås från två elektroder med potentialvariationer. Om dessa sitter på samma avstånd från hjärtat kommer de båda elektrodernas potentialvariationer endast att påverkas av skillnader i placering i förhållande till retningens spridningsriktning. Extremitetsavledningarna I, II och III var de första man började med i slutet på 1800-talet. Man hade inga förstärkare och för att minska hudmotståndet fick patienten sitta med armar och ben nedsänkta i baljor med saltlösningar. Cirkulation 18 Systembiologi

19 Avledning I avleds mellan hö och vä arm med vä arm som positiv elektrod. Avledning II mellan hö arm och vä ben med benet som positiv elektrod. Avledning III mellan vä arm och ben med benet som positiv elektrod. Med positiv elektrod menas här att en depolarisationsvåg riktad mot elektroden ger positivt utslag på avledningen. Fig 2:4 Unipolära extremitetsavledningar: avr avl avf Den explorerande elektroden sitter på hö arm i avr (R=Right arm), på vä arm i avl och på vä fot i avf. Referenselektroden har en speciell historia och är en förstärkt=augmented=a, Wilson=V elektrod. Den fås genom att koppla ihop de två övriga hörnen i triangeln hö arm, vä arm och vä ben via motstånd. För djupare resonemang kring detta hänvisas till kursboken. Fig 2:5 Cirkulation 19 Systembiologi

20 Bröstavledningar: Bröstelektrodernas placering Laborationskompendium 1 parasternalt I 4 dx 2 parasternalt I 4 sin 3 mittemellan 2 och 4 4 medioclavikularlinjen I 5 sin 5 främre axillarlinjen samma höjd som 4 6 mittersta axillarlinjen samma höjd som 4 (Dessutom förekommer då och då 7 bakre axillarlinjen samma höjd som 4, och 4R som motsvarar 4 fast på höger sida). Fig 2:6 De vanligaste typerna av bröstavledningar är unipolära och har Wilsonelektroden som referenselektrod. De kallas V1, V2, V3, V4, V5, och V6. Vid EKG-registrering under muskelarbete placeras "extremitetselektroder" ej på benet utan på höften för att reducera rörelse- och muskelstörningar. EKGs utseende blir beroende av var någonstans den explorerande elektroden är placerad, t ex Cirkulation 20 Systembiologi

21 Hjärtats elektriska axel Man beräknar rutinmässigt hjärtats elektriska axel (=hjärtats medelvektor) i frontalplanet. Den elektriska axeln är en funktion av hjärtats läge i bröstkorgen och av muskulaturens absoluta tjocklek i de två kamrarna och förhållandet kamrarna emellan. Då beräkningarna baserar sig på approximationer är det framför allt påtagliga förändringar i el-axeln som är intressanta. Man utgår från - att hjärtat, som är centrum för den elektriska aktiviteten, är beläget mitt i bröstkorgen - att bröstkorgen är rund - att de avledningar man använder vid beräkningarna = avledning I, II och III är belägna på samma avstånd från hjärtat - att alla kroppsvävnader leder potentialen lika bra Bålen betraktas som en liksidig triangel = Einthovens triangel. Fig 2:7a En modifikation är att avsätta vektorerna i ett diagram, där varje axel motsvarar avledning II respektive III. Fig 2:7b Cirkulation 21 Systembiologi

22 För att få fram medelvektorn räknar man ut ytan under QRS-komplexen i respektive avledning I, II och III; de negativa deflektionerna dras från de positiva, och avsätter summan som en vektor på respektive sida i triangeln (basen av vektorn vid sidans mittnormal). Man drar sedan normalen från respektive vektors spetsar och där dessa möts, mot den punkten är medelvektorn riktad. Istället för att räkna ut ytan under QRS-komplexet, vilket är tidsödande, kan man ta summan av de positiva och negativa deflektionerna i QRS-komplexet. Kliniskt är det inte alltid man beräknar el-axeln utan istället uppskattar dess ungefärliga läge. Det görs genom att lokalisera den extremitetsavledning med största positiva utslag under ventrikeldepolarisationen (R-våg minus Q- och S-vågor). El-axeln kan vara: Normalställd Högerställd Vänsterställd > -30 >+110 grader > +110 grader < -30 grader Fig 2:8 Exempel till fig. ovan I: III: Cirkulation 22 Systembiologi

23 Klinisk EKG-registrering De avledningar man i regel använder sig av kliniskt är I, II och III = bipolära avledningar. avr, avl, avf = unipolära extremitetsavledningar. V 4 R, V 1, V 2, V 4, V 5, V 6, = unipolära bröstavledningar. Extremitetselektroderna ställs upp i en speciell ordning på en 6-kanalig EKG-apparat (den överlägset vanligaste ute på sjukhusen). Denna ordning kallas för Cabrera. Med hjälp av Cabrera-presentationen kan hjärtats elektriska axel i frontalplanet utläsas utan manipulerande med Einthovens triangel. För att förstå Cabrera-systemet är det viktigt att förstå likheten mellan den positiva elektroden i bipolära avledningar och den explorerande elektroden i unipolära avledningar. Likheten är att en depolarisering riktad mot båda dessa elektroder ger upphov till ett positivt utslag i respektive avledning. På följande schematiska figur finns ett hjärta med de explorerande/positiva elektroderna ordnade enligt Cabrera. Avledning I:s positiva elektrod kommer här att motsvara 0 o avl - 30 o II +60 o avf +90 o etc. För att få de olika elektroderna med 30 graders mellanrum polvände Cabrera avr till -avr. Fig 2:10 Fig 2:9 Cirkulation 23 Systembiologi

24 Observera att i figuren går depolarisationen åt samma håll under hela aktiveringen av kamrarna, vilket inte är fallet i verkligheten. Genom att titta på i vilken avledning summan av positiva och negativa utslag är störst ser man genast ungefär var den elektriska axeln hamnar. Jämför med fig. 2:8. För att underlätta avledningen av ett rutin-ekg används ett internationellt färgsystem för märkningen av kabelanslutningarna. Gul = vänster arm Grön = vänster ben Röd = höger arm Svart = höger ben (jord på äldre, enklare apparater, på nyare aktiv avstötning) För bröstelektroderna används färgerna röd, gul, grön, brun, svart och blå samt bokstäverna a- f eller siffrorna 1-6. Cirkulation 24 Systembiologi

25 Utförande Auskultation av hjärtat Lyssna organiserat och riktat! Använd gärna en onomatopoetisk refräng för att lättare falla in i rytmen (exv lub-dup lub-dup etc) Organiserat Prova in stetoskopet så att Du hör bra, lyssna på ett ostium i taget. Börja med att bestämma vad som är första tonen! Riktat Vid varje avlyssningsställe börjar Du att lyssna på rytmen, identifierar I:a tonen. Därefter lyssnar Du på andra tonen. Slutligen auskulterar Du om det föreligger systoliska resp diastoliska biljud. Arbeta två och två. Var metodisk! Följ gärna mallen nedan! 1. Den som ska undersökas tar av sig på överkroppen och lägger sig i ett vilsamt läge på britsen. Den undersökande bör befinna sig på den undersöktes högra sida. 2. Palpera ictus. Markera på bröstkorgen. Är rytmen regelbunden? Frekvens slag/min 3. Palpera radialispulsen. Frekvens slag/min. Deficit är när pulsen är lägre än hjärtfrekvensen, d v s hjärtat har en del ineffektiva slag. Föreligger deficit? ( ) ja ( ) nej 4. Placera stetoskopet över I 3 sin, parasternalt. Bekanta Dig med rytmen. Bestäm Dig för vad som är systole resp diastole. 5. Lyssna på a) I:a tonen b) II:a tonen c) mellanrummet mellan I:a och II:a tonen systoliska biljud? d) mellanrummet mellan II:a och I:a tonen diastoliska biljud? Cirkulation 25 Systembiologi

26 6. Låt kamraten göra en lång och djup inandning. Koncentrera Dig på II:a tonen. Klyvning? 7. Flytta stetoskopet över bröstkorgen a) I:a tonen hörs bäst över b) II:a tonen hörs bäst över c) Ev biljud hörs bäst över 8. Låt kamraten utföra ett intensivt muskelarbete (armhävningar eller sit-ups ). Lyssna därefter ånyo på hjärtat. Hörs något biljud? ( ) Ja ( ) nej ( ) systoliskt ( ) diastoliskt PM: Exempel på beskrivning av hjärtljud: Regelbunden rytm med frekvensen 88 slag/minut. Normala toner. Med PM i I 2 dx hörs ett högfrekvent, mittsystoliskt biljud av grad 3-4. Cirkulation 26 Systembiologi

27 Blodtryck Arbeta två och två! Fyll i resultaten i luckorna nedan! 1. Din kamrat lägger sig på britsen och vilar (10 minuter är egentligen standard, men inte helt nödvändigt under denna laboration). Högra överarmen med armveck ska vara tillgänglig. 2. Medan kamraten vilar sig mäter Du överarmens omkrets och väljer och sätter på rätt manschett. Pröva stetoskopet. Palpera pulsen i armvecket. Markera var Du känner den! 3. Palpera radialispulsen ( /min). Pumpa försiktigt upp manschetten tills pulsen försvinner ( mmhg). Vad heter detta tryck? Fortsätt mmhg till. 4. Sätt stetoskopet över armens huvudartär (a brachialis) i armvecket och sträck varsamt armbågsleden. Försökspersonen måste vara avslappnad. Börja sänk trycket långsamt. 5. Notera i minnet när Du hör de första Korotkoffska ljuden ( mmhg) och när Du hör att de avtar ( mmhg). Föreligger något auskultatoriskt gap? ( ) ja ( ) nej Anteckna först när Du har släppt ut allt tryck ur manschetten! Blodtryck: / mmhg (systoliskt/diastoliskt). 6. Kontrollera med amanuensen att Du har gjort rätt. Byt därefter plats med Din kamrat! EKG Gruppvis demonstration av 12-avlednings EKG. Cirkulation 27 Systembiologi

28 LABORATION RESPIRATION Anna Garmén & Robert Frithiof 2003 Introduktion Lungornas huvudsakliga uppgift är att sköta kroppens gasutbyte. En metod för att undersöka om detta sker tillfredsställande är att analysera blodgaser (syre och koldioxid) i artärblod. Vid misstanke om sjukdomstillstånd i lungor och/eller bröstkorg finns ytterligare lungfunktionsundersökningar att tillgå för att nå korrekt diagnos samt fastställa graden av funktionsnedsättning. Till dessa undersökningar hör spirometri att mäta upp lungvolymer och ventilationsförmåga. I laborationen ingår att göra lungfunktionsmätningar i form av statisk- och dynamisk spirometri. Dessutom undersöks akuta respiratoriska och cirkulatoriska konsekvenser av hyperkapné. Syftet är att ge praktisk erfarenhet i två kliniskt vanligt förekommande undersökningsmetoder samt illustrera respirationsfysiologiska begrepp och fenomen. Ett fjärde moment inbegriper hjärt- och lungräddning. Efter genomgången laboration förväntas du ha skaffat dig kunskaper tillräckliga för att Kunna redogöra för andningsarbetets delkomponenter. Känna till de olika huvudtyperna av ventilationsinskränkningar samt veta vilken spirometriundersökning som används till vilken typ. Kunna definiera och experimentellt bestämma de olika lungvolymer och luftflöden som ingår i laborationen. Känna till begreppen airtrapping och dynamisk luftvägskompression samt förstå flöde/volym-kurvan. Förstå begreppen ATPS och BTPS samt veta vilka faktorer som är av betydelse vid omvandling av volymer. Känna till effekten av P CO2 och P O2 på ventilation och cirkulation. Känna till symtom på koldioxidförgiftning och uttalad hyperventilation. I laborationen förekommande moment: 1. Statisk spirometri Bestämning av lungvolymer. 2. Dynamisk spirometri Bestämning av aktiv ventilationsförmåga. 3. Koldioxidåterandning Betydelse av koldioxid i andningsregleringen. Respiration 28 Systembiologi

29 Bakgrund Statisk spirometri Laborationskompendium EKG, Blodtryck & Auskultation, Respiration - HLR, Arbetsprov Med statisk spirometri bestäms lungvolymer genom att en patientens/försökspersonens inoch utandningsvolymer registreras. I det spirogram som erhålls vid en statisk spirometri kan följande lungvolymer avläsas. IRV TV VC ERV Figur 4:1. Spirogram som visar hur lungvolymen varierar under normalandning samt under maximal in- och utandning. Tidalvolym, TV Andetagsvolymen. Den volym som in- eller utandas vid varje andetag. Inspiratorisk reservvolym, IRV Den maximala volym som kan inandas efter en normal inandning. Expiratorisk reservvolym, ERV Den maximala volym som kan utandas efter en normal utandning. Residualvolym, RV Lungan töms aldrig helt på luft. Ca 20% av TLC (se nedan) finns alltid kvar. Vitalkapacitet, VC Den volym som kan andas ut efter en maximal inandning (TV+IRV+ERV). Total lungkapacitet, TLC Den volym som finns i lungorna efter en maximal inandning (VC+RV). Residualkvot RV/TLC. Normalt ca 20%. Funktionell residualkapacitet, FRC Den volym som finns kvar i lungorna efter en normal utandning (RV+ERV). De lungvolymer som går att bestämma med statisk spirometri är tidalvolym, inspiratoriskoch expiratorisk reservvolym -vitalkapaciteten. För att mäta residualvolym och funktionell residualkapacitet används en gasblandning med helium. Helium diffunderar mycket långsamt och kommer ej att delta i gasutbytet. En känd gasvolym (V 0 ), med en känd heliumkoncentration (C 0 ) får ekvilibrera sig med lungluften efter en normal utandning. Mängden helium förutsätts vara konstant. Genom att mäta koncentrationen då jämvikt uppnåtts (C 1 ) kan FRC bestämmas (se fig. 4:2). Syra-Bas 29 Systembiologi

30 EKG, Blodtryck & Auskultation, Respiration - HLR, Arbetsprov V tot =V 0 +FRC V 0 x C 0 = V tot x C 1 V tot = (V 0 x C 0 )/C 1 Figur 4:2. FRC V 0 C 0 V 0 +FRC = (V 0 x C 0 )/C 1 FRC = (V 0 x C 0 )/C 1 V 0 C 1 C 1 Innan jämvikt Efter jämvikt Heliumutspädningsteknik. För att bestämma FRC och RV andas försökspersonen i ett slutet system. En gasblandning med den inerta gasen helium används. Specifika lungsjukdomar ger karakteristiska förändringar i spirogrammet. Statisk spiromteri kan påvisa restriktiva lungsjukdomar, vilka medför hinder för lungans normala expansion, t ex vid följande tillstånd: Minskad rörlighet i bröstkorgen (kyfoskolios, uttalad fetma, postoperativ smärta). Begränsad rörlighet i diafragma (graviditet, ascites). Låg compliance (lungfibros, pneumothorax, stor blodvolym i lungan vid vänsterkammarsvikt). Minskad mängd fungerande lungvävnad (lungtuberkulos, lungcancer). En restriktiv ventilationsinskränkning leder till ett andningsmönster med sänkt andetagsvolym och ökad andningsfrekvens, samt ökat andningsarbete. I ett spirogram ger den sig till känna genom en sänkt vitalkapacitet samt en nedsatt total lungkapacitet. I en gasblandning kommer varje enskild gas att, oberoende av övriga gaser, utöva ett bestämt tryck. Varje enskilt gastryck är gasens partialtryck. Det totala trycket är summan av de ingående gasernas partialtryck. Varje gas bidrar till det totala trycket i direkt proportion till sin koncentration. Partialtryck för en gas i inandningsluften kan bestämmas genom att mäta lufttrycket (normalt kpa eller 760 mmhg) samt gasens koncentration. Till exempel är syrgaskoncentrationen i luften 21%. Partialtrycket för syre på havsnivå blir då 760 x 0.21 = 160mmHg. På hög höjd är andelen syrgas i luften fortfarande 21%, men eftersom det totala lufttrycket sjunker kommer PO 2 att vara lägre. Följden blir ett försämrat gasutbyte, som kroppen kompenserar med en ökad ventilation. Gas Inandningsluft Utandningsluft Alveolarluft Kväve (601) (565) 76.4 (573) Syre (158.8) (115) (100) Koldioxid 0.03 (0.23) 4.4 (33) 5.3 (40) Vattenånga (47) 6.27 (47) Totalt tryck (760) (760) (760) Tabell 4:1. Partialtryck för respirationsgaserna i kpa (mmhg). Syra-Bas 30 Systembiologi

31 EKG, Blodtryck & Auskultation, Respiration - HLR, Arbetsprov Under luftens passage genom näsa och luftvägar värms den till 37 o C. Detta får till följd att vattenånga evaporerar från luftvägarnas epitel till inandningsluften. Hur mycket vattenånga som luften kan bära beror på dess temperatur och tryck. Ökad temperatur leder till ökad rörelseenergi hos molekylerna och fler vattenmolekyler kan gå från vatten till luft. När inandningsluften når lungorna kommer den att vara saturerad med vattenånga och PH 2 O är 47mmHg. 47/760 = 0.06, dvs innehåller 6% vatten. Vid 20 o C kan luften bära 2.3% vatten, vilket ger oss ett PH 2 O på 17.5mmHg. Se tabell 4:2 för övriga temperaturer. Gasers volym varierar med tryck och temperatur. När lungvolymerna mäts krävs en korrektion för temperaturdifferensen mellan lunga och mätapparat samt för skillnaden i innehåll av vattenånga. På det sättet erhålls ett standardiserat mått, som är oberoende av den aktuella rumstemperaturen. Det finns två begrepp att ta hänsyn till, ATPS och BTPS. ATPS=Ambient Temperature and Pressure Saturated with water vapor BTPS=Body Temperature and Pressure Saturated with water vapor Allmänna gaslagen: pv = nrt (där p=tryck, V=gasvolym, n=antal mol, R=gaskonstant, T=temperaturen i Kelvin) För en bestämd gasmängd är: (p x V)/T = konstant Lunga P 0 V 0 /T 0 BTPS Spirometer P 1 V 1 / T 1 ATPS P 0 = (torr gas) P 1 =760-PH 2 O vid rumstemp (rt) V 0 =lungvolym V 1 =uppmätt volym T 0 =273+37=310 T 1 =273+rumstemp Figur 4:3. Volymen i lungan är normalt större än den som mätapparaten registrerar, pga temperaturskillnad samt skillnad i innehåll av vattenånga. Värdet på uppmätt volym beräknas om med avseende på nämnda faktorer. V 0 (BTPS)=V 1 (ATPS) x ( 760 ph 2Ort /(760 47) x310/(273 + rumstemp) f V 0 (BTPS) = V 1 (ATPS) x f Volymen i BTPS (volymen i lungorna) kan beräknas enligt formeln ovan. Partialtrycket för vatten fås ur tabell. Vanligare och enklare är dock att hämta faktorn, f, ur tabell (se tabell 2). Datorn korrigerar för detta men det är bra att känna till ovanstående resonemang. Syra-Bas 31 Systembiologi

32 EKG, Blodtryck & Auskultation, Respiration - HLR, Arbetsprov Omvandlingsfaktorn Omgivande gastemperatur ( o C) Partialtryck för vattenånga (mmhg)* *ur Handbook of Chemistry and Physics (1952). Cleveland: Chemical Rubber Publishing Co. 34 th ed. s Värdena ovan är beräknade för ett lufttryck på 760 mmhg. Värdet för faktorn varierar mycket lite med normala variationer i lufttrycket. Vid 22 o C är t ex faktorn , och för motsvarande tryck: 770, 760 samt 750 mmhg. Det är därför inte nödvändigt att korrigera för små avvikelser från standardlufttrycket. Tabell 4:2. Vid omvandling av en gasvolym från rumstemperatur till förhållandena i lungan kan värdet för faktorn, f, tas ur tabell. F antar olika värden beroende på temperaturen i omgivningen samt partialtrycket för vattenånga. Luften i lungan har således en volym som är ca 10% större än den i spirometern uppmätta vid 20 o C. Olika gaser är olika lösliga i vätskor. Lösligheten är proportionell till koncentrationen i omgivande gasfas, varför den lösta andelen syre och koldioxid i artärblodet styrs av partialtrycket i alveolerna. Den fysikaliskt lösta syremängden i blodet är visserligen kvantitativt mycket liten (ca 3% av mängden O 2 som transporteras i blodet) men även hemoglobinets syremättnadsgrad är beroende av PO 2, vilket får funktionell betydelse framför allt då syre har ett lågt partialtryck, t ex på hög höjd (följd av att lufttrycket är lägre). Syra-Bas 32 Systembiologi

33 EKG, Blodtryck & Auskultation, Respiration - HLR, Arbetsprov Dynamisk spirometri Dynamisk spirometri används till att mäta flöden, framförallt under utandning. Tryck och tryckförändringar i thorax är en förutsättning för att det ska bli ett flöde av luft in i lungorna. Trycken det rör sig om är relativt små och anges vanligen i cmh 2 O. Lufttrycket är satt till noll och övriga tryck anges efter hur mycket de avviker från detta. Efter en normal utandning ger lungan och bröstkorgens elastiska egenskaper upphov till ett undertryck i pleurarummet. Lungvävnaden vill kollabera (pga elastiska fibrer och ytspänning) och bröstkorgens elasticitet gör att denna strävar utåt. Tryckskillnaden mellan alveolartrycket och det i pleura är det transpulmonella trycket. Under inandningen måste, utöver det elastiska motståndet, det friktionsmotstånd som luften utövar mot luftvägarnas väggar övervinnas. Detta är ökat vid en obstruktiv lungsjukdom. Även mellan thorax och lunga finns ett friktionsmotstånd. Inflation av lungorna är en aktiv process som initieras av en diafragmakontraktion. Thorax expanderar och pleuratrycket går mot ett mer negativt värde. Transpulmonella trycket ökar, alveolartrycket blir subatmosfäriskt och luft kan flöda in i lungorna. En normal utandning beror på att andningsmuskulaturen relaxerar. Thoraxvolymen minskar, pleuratrycket blir mer positivt, transpulmonella trycket minskar och lungvävnaden faller ihop något på grund av sin elasticitet samt ytspänningen i alveolerna. Vid en forcerad utandning är dock förhållandena något annorlunda. Framför allt magmuskulaturen aktiveras för att få ut luften, och pleuratrycket kommer vid denna typ av expiration att bli positivt. Anledningen till att pleuratrycket tillåts bli positivt är att bröstkorgsväggen kan reducera thoraxvolymen snabbare än lungan själv kollaberar. En kraftigt forcerad expiration leder dock inte till att lungan töms på mer luft. Anledningen till detta kallas dynamisk luftvägskompression. Om trycket i thorax överstiger trycket inne i luftvägen kommer denna att komprimeras. På grund av friktionsmotståndet kommer luftens drivtryck inne i luftvägen att successivt avta. Den punkt där trycket inne i luftvägen är lika stort som det utanför är Equal Pressure Point, EPP. Normalt infaller EPP i delar av bronkträdet där broskstrukturer motverkar en kompression. Det finns dock sjukdomstillstånd då lungvävnadens elasticitet reducerats (t ex emfysem). Drivtrycket för luften inne i luftvägen sänks och EPP kan förflyttas i riktning mot alveolen. Vid avsaknad av brosk täpps bronkiolen till och luft kan fångas perifert om avstängningen airtrapping. Vid en obstrutiv lungsjukdom, t ex astma, är friktionsmotståndet i andningsvägarna ökat. På grund av tryckvariationer i lungan vidgas luftrören vid inandning och komprimeras vid utandning, framför allt vid forcerad sådan (se ovan). Därför syns ett ökat luftvägsmotstånd tydligast vid forcerad utandning. Utandningen (expiriet) blir hos obstruktiva patienter förlängt och ett väsande ljud kan höras vid utandning. Karakteristiska fynd blir vid en obstruktivitet normal VC, men sänkt FEV 1.0 och FEV 1.0%. Syra-Bas 33 Systembiologi

34 EKG, Blodtryck & Auskultation, Respiration - HLR, Arbetsprov Flöden FVC Forcerad Vitalkapacitet FEV 1.0 Forcerad Expiratorisk Volym på en sekund FEV 1.0% FEV 1.0 /FVC. Normalt >80%. PEF Peak Expiratory Flow (maximala flödeshstigheten i l/min). Visar stora olikheter mellan individer, bra att följa en och samma individ med. FEF Forcerat Expiratoriskt Flöde (Forced Expiratory Flow). Bestämmer utandningsflödet efter det att olika procentuella andelar av FVC har utandats, vilket anges såsom FEF 75 t ex. Dessa mätningar anses kunna fånga upp obstruktiva inskränkningar i ett tidigt skede, då dessa ses sent under utandningen. MVV Maximal Voluntär Ventilation. Den volym som maximalt kan andas in och ut under en viss tid med andningsfrekvensen 40 andetag/minut, 80 andetag/minut eller fri frekvens. Mätes vanligen under 15 sekunder och omräknas till liter/minut. MVV är sänkt vid både en obstruktivitet och en restriktivitet. Figur 4:4 Syra-Bas 34 Systembiologi

35 EKG, Blodtryck & Auskultation, Respiration - HLR, Arbetsprov Koldioxidåterandning Kroppens gasutbyte Ett normalt andetag består av 78% kväve, 21% syre, 1% ädelgaser, eventuell vattenånga och en obetydlig mängd koldioxid, 0,03% (Figur 1). Syre Ädelgaser Koldioxid Kväve Syre Ädelgaser Koldioxid Kväve Figur 4:5 Inandad (torr) luft Figur 4:6 Utandad (torr) luft Vad händer då med den inandade luften? Ett viloandetag har en volym på ca 0,5 liter, vilket endast utgör en liten del av den volym som finns i de ventilerade delarna av lungorna (ca 3 liter). Därför förändras inte gasblandningen i alveolerna speciellt mycket mellan utandning och inandning. Syre diffunderar över till blodet och koldioxid från metabolismen åt motsatt håll och när vi andas ut ger sammansättningen av utandningsluften ett prov på denna alveolarluft blandad med deadspace. Koldioxidhalten i utandningsluften i slutet av varje utandning (end-tidalt) ger normalt ett bra mått på arteriellt P CO2 (normalt ca 5,3 kpa), eftersom koldioxid diffunderar lätt. (Det arteriella syrgastrycket kan däremot inte tillförlitligt skattas ur utandningsluften, då syrgas inte diffunderar lika lätt som koldioxid). Några procent koldioxid har tillförts utandningsluften och ungefär lika mycket syre har förbrukats. Detta brukar uttryckas som en respiratorisk kvot (RQ), RQ = utandad CO 2 / inandad O 2, nära ett (vanligen ca 0,82 i vila). Man kan då enkelt uppskatta koldioxidproduktionen och därmed syreupptagningen per minut. Antag, att utandningsluften innehåller 4,3% CO 2 och att andningsfrekvensen är 12/min. Koldioxiproduktionen: 500 ml x 12/min x 0,043=258 ml/min Syreupptag: 258 (ml/min)/0, (ml/min) Ett normalt syreupptag motsvarar ca 250 ml/min och skillnaden i syrehalt mellan in- och utandad luft är endast några få procent. Kroppen extraherar med lätthet den mängd syre som krävs både i vila och arbete samt även under hjärt-lungräddning. Den alveolära ventilationens storlek påverkar således framförallt koldioxidavgivningen och därmed syra-basbalansen. Syra-Bas 35 Systembiologi

36 Utförande Statisk spirometri Laborationskompendium EKG, Blodtryck & Auskultation, Respiration - HLR, Arbetsprov Dubbelklicka på ikonen som heter Spirometri under mappen Respiration på skrivbordet. Två så kallade kanaler blir synliga på skärmen. Kanal 1 registrerar flöde och kanal 2 visar volymförändringarna under andningscykeln. 1. Dubbelklicka på ikonen som heter Resplabb på skrivbordet. Två så kallade kanaler kommer att bli synliga på skärmen (fig. 4:7). Kanal 1 registrerar flöde och kanal 2 visar volymförändringarna under andningscykeln. Maximera storleken på fönstret. Figur 4:7 2. Låt under försökets början munstycket ligga still på bordet. Gå in under menyn Flöde i kolumnen till höger och tryck på Spirometer (fig. 4:8). Mätapparaturen tenderar att registrera en viss aktivitet även i vila (när det ej är något flöde). Detta kallas för drift. Korrigera för driften genom att trycka på Zero-knappen (fig 4:9). Detta försäkrar att det inte registreras en signal då flödet är noll. Avvakta till datorn utfört processen. Tryck OK. Figur 4:9 Figur 4:8 Syra-Bas 36 Systembiologi

37 EKG, Blodtryck & Auskultation, Respiration - HLR, Arbetsprov 3. Försökspersonen placerar sig så att han/hon ej ser skärmen samt förser sig själv med en näsklämma för att försäkra att all luft går genom munnen. Håll munstycket med de två plastslangarna riktade uppåt. Provandas några gånger innan försöket sätts igång. 4. Inled försöket genom att trycka på Start-knappen i nedre högra hörnet. Texten ändras då till Stop. Andas normalt ett par andetag, gör därefter en maximal inandning och direkt efter en maximal utandning. OBS, det behöver ej gå fort. Ta ett par andetag till och avsluta sedan försöket genom att trycka på Stop-knappen. 5. För att analysera, markera volymkurvan i kanal 2 så att minst ett vanligt andetag samt det maximala kommer med. Bland funktionerna i övre bildkant finns en Zoom-knapp (se bild nr ). Tryck på denna. Mät lungvolymerna genom att använda markören (M) i nedre vänstra hörnet. Fäst denna vid en punkt på kurvan. Till kurvan är dessutom bundet ett rörligt kryss, som styrs av musen. Volymen mäts mellan markören och detta kryss. Se Att använda datainsamlingssystemet om problem. Värdet visas som t (uppmätt mellan markör och kryss) i textspalten högst upp i bilden. 6. Tryck på knappen Chart Window för att komma tillbaka till startsidan. Detta gäller under hela försöket. Zoom Chart Window Andningsvolymer Tidalvolym (l) Eget värde i sittande Inspiratorisk reservvolym (l) Expiratorisk reservvolym (l) Vitalkapacitet (l) Vitalkapacitet i liggande: Kontrollera med amanuensen att ni gjort rätt innan ni går vidare med försöket. 7. När första personen utfört försöket får han/hon lägga sig ned på britsen till dess övriga personer i gruppen mätt sina lungvolymer. Försöket upprepas då i liggande. Syra-Bas 37 Systembiologi

38 EKG, Blodtryck & Auskultation, Respiration - HLR, Arbetsprov 8. Övriga personer i gruppen utför försöket. För varje nytt försök räcker det med att trycka på Start-knappen och för analys, markera aktuell del av kurvan (upprepa punkt 3-5). 9. För en av deltagarna upprepas försöket liggandes på britsen. Uppmättes någon skillnad i vitalkapacitet mellan stående och liggande? Orsak? Observera att spridningen på lungvolymer, även för lika stora individer av samma kön, är stor, varför ett värde anses patologiskt först när det avviker >20% från normalvärdena. Hos en och samma person varierar dock värdena endast med ml. Syra-Bas 38 Systembiologi

39 EKG, Blodtryck & Auskultation, Respiration - HLR, Arbetsprov Dynamisk spirometri Samma startsida som vid statisk spirometri används. Nollningsprocessen ska inte behöva upprepas. 1. Inled försöket genom att trycka på Start-knappen. Försökspersonen andas normalt i munstycket, gör därefter en maximal inandning varpå han/hon andas ut så fort, så mycket och så länge det bara går. Fortsätt att andas genom munstycket ett tag och avbryt sedan registreringen genom att trycka på Stop-knappen. 2. För analys, markera i detta försök båda kurvorna (Markera först den ena kurvan. Tryck därefter ner Shift-knappen på tangentbordet och håll den intryckt när den andra kurvan markeras.) och tryck på Zoom-knappen. Använd även i detta försök markören samt krysset bundet till kurvan och att ta reda på nedanstående parametrar. Volymer och flöden Forcerad vitalkapacitet (l) Eget värde Forcerad expiratorisk volym på en sekund (l) FEV 1.0% = FEV 1.0 /FVC x 100 (%) Peak expiratory flow (l/min) 3. Jämför de värden ni uppmätt med datorn genom att, när kurvorna fortfarande är markerade, gå in under menyn Spirometry och högst upp i bilden och använd funktionerna Data Window och Report. Figur 4:11 Figur 4:10 Syra-Bas 39 Systembiologi

40 EKG, Blodtryck & Auskultation, Respiration - HLR, Arbetsprov Koldioxidåterandning En försöksperson får, försedd med näsklämma, andas i ett slutet system från en säck som från början är fylld med ca 10 liter ren syrgas, vilket väl täcker behovet under försökets gång. Försöket får pågå i c:a 7 minuter, men ska naturligtvis avbrytas tidigare om försökspersonen önskar det. Under försökets gång ansamlas koldioxid från försökspersonens utandningsluft i systemet och i försökspersonens vävnader. Ett litet flöde från munstycket pumpas genom en gasanalysator som analyser halten CO 2 och O 2. Andningsflödet passerar även en pneumotachometer (jfr dynamisk spirometri) där flöde, andingsfrekvens och tidalvolym registreras. Cirkulatoriskt mäts hjärtfrekvens via en fingertransducer och blodtryck auskultatoriskt alternativt palpatoriskt. Till laborationen behövs följande: En försöksperson (fp). Protokollförare. Förslagsvis ritas protokollet upp på en whiteboard där resultaten förs in kontinuerligt. Någon som tar blodtryck Person som frågar efter symtom enligt protokoll (försökspersonen håller upp antal fingrar motsvarande svårighetsgraden, där 1 är minimum och 5 maximum) Person framför datorn som startar registrering och infogar kommentarer Tidtagare som tar tiden och informerar övriga varje hel minut Figur 4:11 Syra-Bas 40 Systembiologi