Vätskebalans Hadi Molanaei, Njurmedicinkliniken Karolinska Universitetssjukhuset

Vätskebalans Hadi Molanaei, Njurmedicinkliniken Karolinska Universitetssjukhuset

Innehåll Normal vätskebalans Elektrolyter och osmolalitet Reglering av volym Klinisk bedömning av vätskebalans Vätskebehandling Vad händer vid njursvikt Hypo- och hypernatremi

92-årig kvinna med pankreatit och akut försämrad njurfunktion

Fördelning av kroppsvattnet hos en man. vikt 75 kg cirka 60% av kroppsvikten är vatten ISV 27% PV 7% 12 l 3 l Ery-V 4% 2 l 28 l ICV 62% 4

Kroppsvätskornas sammansättning ECV (ISV + PV) Na + 140 mmol/l Cl - 115 mmol/l HCO - 3 30 mmol/l ICV Na + 10 mmol/l K + 150 mmol/l Anjoner (fosfat mm) 150 mmol/l Vatten diffunderar fritt (osmos utjämning!) 2009

Normal vätskebalans Intag: Dryck, 1½ liter Mat, 600 ml Metabolism, 200 ml Totalt 2300 ml/d Förluster Urin, 1.4 liter Svett, 100 ml Faeces, 100 ml Perspir. insens. hud, 350 ml andning 350ml Totalt 2300 ml/d 6

Elektrolyter Electrolyte MW Total Normal Normal RDA CRF body urinary nonrenal healthy UDR content excretion losses adults Dalton mmol mmol/ day Sodium 23.0 4000 80-160 10-25 100 40 Potassium 39.1 3500 20-35 5-10 60 40

58-årig man med bipolär sjukdom och känd litiumskada på njurarna Pat har en Lithionitbeh manodepressiv sjd, som varit i stabilt skede sedan 1988. Inkommer hypoman och tilltagande konfusorisk feb 2010 Litium 3,1 mmol/l som bedöms påtagligt hög konc. Krea 368 mikromol/l, natrium 141 mmol/l.

Måste sövas och behandlas med stora mängder vätska (Ringer-acetat 3-5 liter/dag och lika mycket glukos 50 mg/ml). Efter tre dagar kreatinin sjunkit till 330 mikromol/l, natrium 164 mmol/l

Får elektrolytfri glukos och stor mängd vatten enteralt. Efter tre dagar krea 216 mikromol/l och natrium 153 mmol/l. Diures >10 l/dygn Därefter långsam återhämtning, men återkommande somatisk vård för dehydrering och elektrolytrubbningar.

Kroppens H 2 O-balans och Na+-balans regleras av oberoende system som strävar efter upprätthålla 1. Normal osmolalitet i plasma 2. Normal effektiv artärvolym (artärfyllnad) Kliniska manifestationer vid otillräcklig reglering: För mycket vatten: hyponatremi För lite vatten: hypernatremi För mycket Na + : ödem För lite Na + : minskad vätskemängd [Na + ] i plasma regleras genom förändring av H 2 O-balansen, inte av förändring av Na+balansen

Normal osmolalitet 280-310 mosmol/liter i plasma Främsta osmotiskt verksamma partiklarna i plasma är Na+, Cl- och HCO3-2009

Osmolaliteten i extracellulärvätskan = = osmolaliteten i intracellulärvätskan Beräkning av Posm P osm (mosm/kg H 2 O) = = 2 [Na+] (mmol/l) + [urea] (mmol/l) +[glukos] (mmol/l) Total osmolalitet versus effektiv osmolalitet (tonicet)

Tonicitet Koncentrationen av effektiva osmoler i extracellulärvätskan = tonicitet Förändring av toniciteten leder till förändring i cellernas volym Med få undantag avspeglar plasma [Na + ] extracellulärvätskans tonicitet Extracellulärvätskans tonicitet upprätthålles genom kontroll av vätskebalansen

Inverkan av olika substanser på osmolaliteten, tonicitet och [Na + ] i plasma Osmolalitet Tonicitet [Na + ] Hyperglykemi Hög ureakoncentration Etanol, metanol, etylenglukol Mannitol

Olika ämnens koncentration utefter nefronet

21 Koncentrerad urin

Reglering av volym Antidiuretiskt hormon, ADH Renin - angiotensin - aldosteron - systemet Förmaksnatriuretiska faktorer Volymsreceptorer Baroreceptorer Osmoreceptorer Törstcentrum Salt-aptit centrum 22

ADH (1) AntiDiuretiskt Hormon = Vasopressin 9 aminosyror: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg- GlyNH 2 Hypothalamus, prekursor 166 aa Bakre hypofysloben Kort halveringstid 10-15 min 23

ADH (forts) Metaboliseras i Lever & Njure Effektiv ENDAST från blodbanan Osmoreceptor i Hypothalamus Utan ADH är dist tubuli & samlingsrör IMPERMEABLA för vatten ==> stor diures 24

ADH i en cell i samlingsrören aquaporiner 25

Vikten av vätskebalans

JuxtaGlomerulära Apparaten, JGA:

Renin release Renin decrease

JuxtaGlomerulära Apparaten, JGA: Ökad Reninfrisättning: Minskat perfusionstryck Minskad (Na)Cl mängd i distala tubuli Symp. beta-1 stim Minskad Reninfrisättning: Ökat perfusionstryck Minskad Symp. nervaktivitet Angiotensin II ANP 33

JGA (forts): Minskat perfusionstryck & minskad Clmängd i distala tubuli ger också: Syntes och frisättning av NO, samt syntes och frisättning av prostacyklin vilka ger lokal vasodilatation

Effekter av Angiotensin II: Törst Aldosteron-frisättning Vasokonstriktion Normalt - låg dos - efferent arteriol medför ökad glom Pc. Hög dos - både aff och eff arteriol medför sänkt Pc + system effekter Ökad Na-reabs. i prox. tubuli Stim. Prostaglandinsyntes Minskad reninfrisättning 35

PG ger dilation av afferent arterioli Angiotensin II kontraherar efferent aterioli

Omedelbar ökning av luminala membranens permeabilitet för kalium Via inducerad proteinsyntes: Ökad protonpump aktivitet Ökad metabolism Ökad Na permeab. luminalt Ökad Na-K-ATPas aktivitet Aldosterons effekter

ANP Förmaksnatriuretisk peptid Prohormon 126 aa, aktiv form 28 aa Ger ökad produktion av cgmp Natriures & Diures Dilat aff & eff arteriol Ökar RPF & GFR Redistribution av blodflöde i cortex; Mer blod till kortikala (korta, saltförlorande nefron) 38

Hjärtats volymsreceptorer Icke-myeliniserade fibrer 39 Utövar tonisk inhibition av vasomotorcentra Avlastning ( = minskad volym) leder till: Törst och ökad sympatikusaktivitet till njurar och skelettmuskel vilket leder till frisättning av renin och vasokonstriktion Ökad hjärtfrekvens Myeliniserade nervfibrer Inhibition av ADH frisättning Avlastning (minsk volym) ger: Törst + ADH frisättning

Osmoreceptorer Aktivering sker via: Intracellulär dehydrering Ökad extracellulär osmolaritet Kraftiga Kaliumförluster => Törst +ADH Avlastning av Volymsreceptorer Baroreceptorer, avlastning =>Törst + ADH + vasokonstriktion Omedelbar effekt men relativt kortvarig duration, timmar. 40

Salt-aptit-centra Aktiveras av: Sjunkande extracellulär [Na] Volymsreceptor avlastning Baroreceptor avlastning 41 Effekt: Törst Sug efter Salt Startar med lång latens, maximum efter 12 till 24 tim. Mycket stark drivkraft.

Bedömning av vätskebalansen Fysikalisk undersökning MoS Hud Hjärt/lung Viktutveckling, blodtryck S/P-Na avspeglar inte kroppens Na-innehåll Normal hjärt-lung-röntgen utesluter inte natriumvatten-retention

Kliniska (bed-side) tecken Hypovolemi/intorkning Lågt BT tachycardi Viktnedgång Nedsatt hudturgor torra slemhinnor torra axiller Blek Minskad/koncentrerad urin Högt Hb Högt urea Övervätskning Högt BT 3:e hjärtton Andfådd Lösa rassel vid lungauskultation Lungödem halsvensstas Perifera ödem Ökad vikt Lungrtg

Dehydrering

Patologiska förluster, hur Anamnes Status Lab: Hb, Na, K, Krea mycket? Mild < 5%* Måttlig 5-10 % Allvarlig >10 % puls, BT ua, urinen koncentrerad puls, BT of, urinmängd puls, BT, urinproduktion~0 * Av kroppsvikten 2009

Hyperton dehydrering: Kombinerade förluster av extracellulär och intracellulärvolym, ökad plasmaosmolalitet. Högt P-Natrium, >150 mmol/l. Transport av vätska ICV ECV. Orsakas av svettning, febertillstånd mm. Nedsatt vätskeintag hos äldre. Polyuri (diabetes insipidus, osmotisk diures, njurskada). Definitioner och orsaker Hypoton dehydrering: Minskad blodvolym med låg plasmaosmolalitet på grund av natriumbrist och samtidig transport av vatten från extracellulär till intracellulär volym. Orsakas av Kräkningar och diarréer. Mb Addison. Diuretikabehandling, särskilt tiazider. Isoton dehydrering: Förlust av extracellulärvolym. Plasmaosmolalitet oförändrad. P-natrium är normalt eller sänkt. Orsakas av blod- och plasmaförluster. Kräkning och diarré. Ileus.

Vätskebehandling Hur mycket? Vad ska jag välja?

Hur fördelar sig tillförd vätska? (i tidsperspektivet timmar) PV ISV ICV Kolloid Kristalloid Buffrad glukos 25 mg/ml Glukos 50 mg/ ml 100% 0 0 25% 75% 0 13% 37% 50% 8% 25% 67% 2009

Tillgängliga kristalloider 1) NaCl isoton (Na 154, Cl 154) används ffa vid stora förluster magsaft (pga hypokloremisk, hypokalemisk alkalos) 2) Ringeracetat isoton (Na 130, Cl 110, acetat 30) som NaCl men Cl minskat till förmån för acetat (metaboliseras till bikarbonat i ffa muskel), mindre risk för hyperkloremisk acidos. Används mest. 3) Rehydrex/Buffrad glukos isoton 25 mg/ml eller 50 mg/ml (Na 70, Cl 45, acetat 25, inget K) i teorin även expansion ICV (glukos metaboliseras) i praktiken dock marginell skillnad SSAI/SFAI 07 5 0 2009

From: Association Between a Chloride-Liberal vs Chloride-Restrictive Intravenous Fluid Administration Strategy and Kidney Injury in Critically Ill Adults JAMA. 2012;308(15):1566-1572. doi:10.1001/jama.2012.13356

Fig 4 Forest plot of renal replacement therapy. Haase N et al. BMJ 2013;346:bmj.f839 2013 by British Medical Journal Publishing Group

Vätskebehandling Hur mycket? Vad ska jag välja? Normala förluster: Perspiratio Urin Tarm 900 ml 1500 ml 100 ml Underhållsvätska: 2000-2500 ml Glukoshaltig 50 (-100) mg/ml ca 30 ml/kg/dygn 80 mmol Na/dygn och 40 (-80) mmol K/dygn (om diures!) 2009

Uppvätskning mål att 50 % av deficit har tillförts inom 4 tim Vid måttlig dehydrering, initialt 1000 ml/2 tim 1000 ml/tim vid allvarlig dehydrering/ sepsis (IVA?) Därefter lägre infusionshastighet tills planerad ersatt volym uppnåtts. Ringerlösning används oftast initialt, men korrigera elektrolytrubbningar

Behandling vid olika typer av dehydrering Hypoton dehydrering: Isoton vätska såsom NaCl 9 mg/ml. Isoton dehydrering: Isoton vätska: Inf Ringer-Acetat, eventuellt i kombination med glukos. Hyperton dehydrering: Vid svår dehydrering med hypotension och hypovolemi starta med inf Ringer- Acetat för att höja och stabilisera blodtrycket därefter inf Glukos 50 mg/ml.

Övervätskning

Fördelningen av totala kroppsvattnet hos friska och pat med kronisk njursvikt. Healthy ICW 67% ECV 33% ICW - intracellular water ECW - extracellular water TBW - total body water Chronic ECW expansion; Normal ICW Increased TBW Renal Failure ECW expansion; Reduced ICW (Malnutrition). Normal TBW

Kronisk övervätskning vid njursvikt Hypertoni Perifera ödem Pleuravätska, lungödem Perikardvätska Ascites Hjärtrytmrubbningar

Krampanfall - PRES Akut hjärtsvikt IVA-vård

Vad händer vid njursvikt Effekter av njursvikt Vätskeretention Symtom & tecken Acidos Varför, symtom & konsekvenser Hyperkalemi Varför, symtom & risker Andra elektrolytrubbningar Behandling av vätske- & elektrolytrubbningar vid njursvikt

Hyponatremi Vätskestatus? Dehydrerad Normalt Övervätskad Utspädd urin U-Na>20 mmol/l =renala förluster Konc urin U-Na<20 mmol/l =extrarenala förluster Utspädd urin Vattenintox Hypothyreos Addison Konc urin U-osmol >500 mmol/kg =SIADH Hjärt-, njursvikt Nefrotiskt syndrom Levercirrhos

Huvudregel! Vätskebalansen, inte natriumbalansen, är avgörande för natriumkoncentrationen Därför är bedömning av hydreringsgrad första steget vid rubbningar i natriumkoncentration

Behandling hyponatremi Patienter med ödem behandlas i första hand med vätskerestriktion (+ev. loopdiuretika) Patienter med SIADH kan ofta behandlas med vätskerestriktion Dehydrerade och eller symtomatiska patienter ges i första hand infusion NaCl. Akut hyponatremi - Önskvärd ökningstakt av P- Natrium ca 2-3 mmol/l per timme så att P-Na snabbt ökar ca 5-10 mmol/l, därefter långsam ökningstakt <0,5 mmol/timme. Kronisk hyponatremi - En ökningstakt av P-Natrium på mindre än 0,5 mmol/l per timme skall eftersträvas.

Central pontin och extrapontin myelinolys Snabb natriumkorrektion vid kronisk hyponatremi neurologiska skador pga central pontin och extrapontin myelinolys. Ökad risk vid hyponatremi i association med alkoholism, malnutrition, eller svår leversjukdom. Efter en initial förbättring ses efter några dagar: Kognitiva störningar, psykiska manifestationer. Medvetanderubbning Dysartri, dysfagi, kranialnervsdysfunktion Ataxi, para- tetraplegi Kramper Tillståndet är oftast endast delvis reversibelt. MR-undersökning ger diagnosen. Det finns ingen specifik behandling när tillståndet väl etablerats. Alkoholister och malnutrierade patienter som behandlas för hyponatremi skall ges IV B-vitamin

Hypernatremi Vanligen vätskedeficit Törst Oförmåga att inta vätska Vattenbrist Vätskeförluster Renal Diabetes insipidus Diabetes mellitus Diuretika GI-kanalen Kräkningar Diarré Hud Svett Brännskador, sår Saltöverskott Parenteral Na-tillförsel Excessivt saltintag Saltvattendrunkning

Behandling hypernatremi Behandla underliggande tillstånd: GI-förluster, feber, hyperglykemi, hypercalcemi och hypokalemi. Sätt ut läkemedel (laxantia, diuretika, litium). Vätsketillförsel Grav hypovolemi med chockbild, ge inf NaCl 9 mg/ml 1000-2000 ml under 1-2 timmar. Akut uppkommen hypernatremi - korrigeras relativt snabbt, ca 1 mmol/l per timme. Ge vatten po och Glukos 50 mg/ml som infusion (om ej dehydrerad i kombination med loopdiuretika) Kronisk hypernatremi - korrigeras långsamt beträffande hypernatremin, ca 0,5 mmol/l per timme. Ge inf Glukos 50 mg/ml ev med låg tillsats av NaCl. Ju mer natrium i lösningen desto långsammare korrigering. Minskning i P-Na efter tillförsel av 1000 ml Glukos 50 mg/ml med tillsats av Addex-Natrium och eventuellt Addex-Kaliumklorid beräknas enligt formeln: Na i infusion(mmol) + K i infusion(mmol) P-Na/totalt kroppsvatten +1

ECV (ISV + PV) Na + 140 mmol/l Cl - 115 mmol/l ICV Na + 10 mmol/l K + 150 mmol/l Vad händer vid njursvikt HCO - 3 30 mmol/l Anjoner (fosfat mm) 150 mmol/l Hypo- och hypernatremi Vatten diffunderar fritt (osmos utjämning!) Inverkan av olika substanser på osmolaliteten, tonicitet och [Na + ] i plasma Reglering av volym Bedömning av vätskebalansen

Frågor?