Medicinsk temakurs 3 Tema Respiration/Cirkulation Ordinarie tentamen VT 15 med lösningsförslag Hjälpmedel: Penna, sudd och linjal ( EKG-linjal och/eller vanlig linjal) Maxpoäng:53,5 poäng Godkändgräns: 65 % av max = 35 poäng Instruktioner Skriv din kod längst upp till höger på SAMTLIGA papper i detta häfte samt på eventuella extrablad. SAMTLIGA blad i detta häfte skall lämnas in, oavsett om frågan är besvarad eller ej. Detta är mycket viktigt eftersom provhäftet kommer att delas upp mellan olika lärare vid rättning Skriv svar på frågorna direkt i detta häfte. Behöver du mer att skriva på går det bra att fortsätta på ytterligare extrapapper. Skriv kod och lägg extrapapper tillsammans med ordinarie papper. När en fråga är besvarad, riv ur den ur häftet och sortera in den i lila tentaomslag enligt följande: Tentaomslag 1: Fråga 1-5 Dick D Tentaomslag 2: Fråga 6 Magnus G Tentaomslag 3: Fråga 7-8 Mikael H Tentaomslag 4: Fråga 9 Katarina Tentaomslag 5: Fråga 10-12 Anita Lycka till!
Kursens mål och nedbrutna mål Kunskap och förståelse Efter avslutad kurs ska den studerande kunna; Förklara struktur och funktion i organsystem inom ramen för aktuella teman (S4 om inget annat anges) Hjärta-kärl mekanismerna för det normala elektriska skeendet, de olika hjärtrummens och hjärtklaffarnas funktion under normalt hjärtarbete kunna namn och förlopp av stora artärer, vener och lymfkärl och veta vilka strukturer som får sin blodförsörjning från och dräneras av respektive kärl. kunna redogöra för kärlnybildning under normala och patologiska förhållanden mekanismerna för den normala regleringen av blodtrycket och den perifera cirkulationen histopatologiska manifestationer av kardio-vaskulära sjukdomstillstånd (S3) Blod mekanismer för koagulation mekanismer för det fibrinolytiska systemet mekanismer för järnomsättning, B vitaminernas funktion i hematopoesen Förklara patogenes och patofysiologi vid vanliga sjukdomstillstånd inom ramen för aktuella teman (S4 om inget annat anges) Hjärta-kärl metabola syndromet som en riskfaktor mekanismer vid uppkomst av ateroskleros manifestationerna av aterosklerotisk sjukdom, t ex ischemisk hjärtsjukdom, claudicatio intermittens och njurartärstenos. mekanismer vid arteriell och venös insufficiens mekanismer vid arytmier mekanismer vid vänsterkammarsvikt mekanismer vid primär hypertoni kunna redogöra för medfödda hjärtfel, t ex förmaksseptumdefekt (ASD), ventrikelseptumdefekt (VSD), Fallots tetrad, öppetstående ductus arteriosus, coarctatio aortae (S3) Blod mekanismer vid bristanemier och icke-autoimmun trombocytopeni mekanismer vid tromboembolisk sjukdom Redogöra för patogenes och patofysiologi vid mindre vanliga, men principiellt viktiga sjukdomstillstånd inom ramen för aktuella teman (S3) Hjärta-kärl mekanismer vid sekundär hypertoni mekanismer vid arteriella aneurysmer/dissektioner mekanismer vid kardiogen chock och blödningschock mekanismer vid de vanligaste förvärvade klaffelen, t ex aortainsufficiens och aortastenos, mitralisinsufficiens och mitralisstenos kunna redogöra för inflammatoriska hjärtmuskelsjukdomar t ex inflammation i myokard och perikard Blod
mekanismer vid konstitutionella anemier och brister i hemsyntesen, t ex talassemier, sickle-cell anemi och porfyri mekanismer för blödningsrubbningar, t ex von Willebrand, hemofili Förklara effekterna av träning och fysisk aktivitet på kroppens organ och organfunktioner inom ramen för aktuella teman (S4) effekt av träning på cirkulationsorganen Förklara åldrandets fysiologi och patofysiologi inom ramen för aktuella teman (S4) åldrandets inverkan på cirkulationsorganen Förklara de huvudsakliga verkningsmekanismerna för vanligt förekommande farmaka inom ramen för aktuella teman (S4). Verkningsmekanismer innebär verkan och biverkan av läkemedelsgrupper som är aktuella i temat: läkemedel vid arytmier läkemedel vid blödnings- och trombossjukdomar läkemedel vid bristanemier läkemedel vid hjärtsvikt läkemedel vid hypertoni läkemedel vid prevention av ateroskleros Redogöra för hur grundläggande kliniskt fysiologiska tekniker, laboratorietester och metoder inom bild- och funktionsmedicin används för att studera organens struktur, funktion och patologi (S3) Kunna bedöma ett normalt EKG samt värdera viktigare EKG-avvikelser Koronarangiografi Kartläggning av perifera kärl Laboratoriemedicinska principer och tester för hjärt-, kärl- och blodsjukdomar Utföra en EKG-undersökning inklusive bedömning av normalt EKG och värdering av viktiga avvikelser (M4) kunna koppla ett 12-avlednings EKG och värdera normala el-axlar, frekvens, samt P-Q, QRS, ST-sträckans former. utföra grundläggande hjärt-lungräddning på modell
Contents 1. Hjärtfysiologi /patofysiologi (5,5 p)... Error! Bookmark not defined. 2. Blodkärlsanatomi och fysiologi/patofysiologi (9p)... Error! Bookmark not defined. 3. Angiogenes (2 p)... Error! Bookmark not defined. 4. EKG, arytmier och antiarytmika (4,5 p)... 4 5. Kongenitala hjärtfel (4p)... 5 6. Primär och sekundär hemostas (5,5 p)... 6 7. Haptoglobin (1,5 poäng)... 9 8. Pancytopeni (4 poäng)... 10 9. Antihypertensiva läkemedel framkallar sänkning av blodtrycket genom att påverka olika organ (6 p) 12 10. Ateroskleros och ischemiska hjärtsjukdomar (6 p)... 13 11. Åldrande och fysisk aktivitet/inaktivitet (2 p)... 14 12. EKG igen (4 p)... 15
1. Hjärtfysiologi /patofysiologi (5,5 p) a. Lusitropi är en egenskap i myokardcellerna som innebär förmåga till relaxation, genom minskad intracellulär kalciumkoncentration. Förklara mekanismerna för sådan aktiv minskning av kalciumkoncentrationen. (1,5p) Svar: Natrium-kalciumkanaler i cellmembranet kopplade till natrium-kaliumpumpen; en energiberoende pump i sarkoplasmatiska retiklet som återtar kalcium till SR.. b. Följande frågor handlar om ökat afterload i hjärtat. i. Vad händer med hjärtarbetet vid ökat afterload? Motivera ditt svar. (1p) Svar: Ökar för att överkomma ett ökat motstånd mot slagvolymen. ii. En viktig orsak till ökat afterload är aortastenos. Nämn den vanligaste orsaken till förvärvad aortastenos. (0,5p) Svar: Förkalkad aortaklaff. iii. Vilken typ av biljud kan du höra med stetoskopet vid aortastenos? Motivera ditt svar. (1p) Svar: Systoliskt blåsljud, som uppstår då hjärtat kastar ut slagvolymen genom förträngningen av aortaostiet. iv. Med tiden kommer en aortastenos att kunna påverka hemodynamiken, och detta kan i sin tur ge konsekvenser för hjärtat; nämn tre olika sådana konsekvenser (obs, om du anger fler än tre, kommer endast de tre första att räknas). (1,5p) Svar: ökande systoliskt tryck i kammaren, hypertrofi, dilatation, arytmi, myokardhypo-perfusion. 1
2. Blodkärlsanatomi och fysiologi/patofysiologi (9p) a. Nedan ser du en figur av det djupa vensystemet i nedre extremiteten. Markera i figuren 1. V. poplitea. 2. V. femoralis. 3. V. iliaca externa. (2p) 3 2 1 b. Var i vensystemet hittar du perforanter? Vilken uppgift har dessa? (1p) Svar: Mellan djupa och ytliga vensystemen i nedre extremiteten; det ytliga venblodet töms med dessa kärl i det djupa systemet. (Samma arrangemang finns i övre extemiteten men kärlen kallas ej perforanter där) c. Vad menas med begreppet venös insufficiens och vilken är den vanligaste orsaken til detta tillstånd? (1,5p) Svar: Ett icke normalt fungerade vensystem, beroende fr.a. på klaffinsufficiens. d. Följande frågor handlar om hypertoni: i. Njurartärstenos kan leda till hypertoni vad kallas den formen av hypertoni? (0,5p) Svar: Sekundär hypertoni. ii. Förklara uppkomstmekanismen för hypertoni vid njurartärstenos. (4p) Svar: Blodtrycksfall i afferenta arteriolen leder till reninfrisättning och därmed bildning av angiotensin II och sekundärt aldosteron. Ang II är en vasokonstriktor samt aktiverar sympaticus, ökar salt-vattenupptag från njurarna, samverkar därmed med aldosteron; ger hjärt-kärlhypertrofi; frisätter ADH samt ger törst. 2
3. Angiogenes (2 p) a. VEGF anses ha stor betydelse för tränings-utlöst angiogenes i skelettmuskulaturen. Förklara varifrån, i denna situation, VEGF kommer, var det lagras och hur det frisätts. (1,5p) Svar: VEGF kommer från skelettmuskulaturen; lagras i vesiklar som ligger nära skelettmuskelcellmembranet; frisätts till interstitialrummet av muskelkontraktion-shear stress-passiv sträckning. b. Thalidomid togs fram på 1950-talet som ett sömnmedel som var särskilt lämpligt för gravida eftersom det ansågs vara fritt från fosterskadande effekter. Emellertid, visade det sig att medlet verkligen orsakade fosterskador, troligen beroende på att det är en angiogeneshämmare. Framförallt vilka var dessa fosterskador? (0,5p) Svar: Korta ofta mer eller mindre outvecklade - armar och ben. 3
4. EKG, arytmier och antiarytmika (4,5 p) EKG är registrerat enligt svensk standard(pappershastighet 50 mm/s samt förstärkning 1 mv = 10 mm på pappret). 1 mm på original EKG-registreringen motsvarar alltså 0,02 s. OBS storleken på exemplet här i tentan kan variera något från originalet. a. EKG: Vad ser du i nedanstående EKG? (2p) Svar: ST-höjning som vid framväggsinfarkt (anterior STEMI) 4
b. Vilken typ av arytmi visas i bilden nedan? Motivera ditt svar. (Avledning: V4; pappershastighet: 25mm/s) (1,5p) Svar: A-V - block grad IIIp c. Betablockerare (t.ex. metoprolol) utgör grupp II av antiarytmika. Ange en viktig anti-arytmisk effekt som metoprolol har på hjärtat. (1p) Svar: Dämpar fas 4 depolarisering av sinusknutan (förlänger fas 4) samt dämpar AVöverledning. 5. Kongenitala hjärtfel (4p) a. Det finns två orsaker till att Fallots tetrad (=tetralogi) leder till cyanotiska barn / blue babies) vilka är dessa orsaker? (2p) Svar: Överridande aorta som tar emot blod från bägge kamrar, samt VSD med höger-vänstershunt. b. Vid Fallots tetrad föreligger högerkammar-hypertrofi. Ge ett förslag till orsaken till detta fynd. (1p) Svar: Sekundärt till pulmonalisstenos. c. Förklara vad som händer med lungblodflödet vid öppetstående ductus arteriosus. (1p) Svar: Det föreligger en shunt med flödesriktning från aorta till truncus pulmonalis, innebärande att lungblodflödet ökar. 5
6. Primär och sekundär hemostas (5 p) Primär och sekundär hemostas är fysiologiska mekanismer som stoppar blödning vid kärlskador. Primär hemostas innefattar aktivering och aggregation av trombocyter medan sekundär hemostas omfattar den egentliga aktiveringen av koagulationsprotein/koagulationskaskaden. (a) Även om hemostasens två delar representerar olika fysiologiska processer är det känt att trombocytaktivering förstärker koagulationskaskaden. Lista två mekanismer som förklarar varför! 1 poäng Aktiverade trombocyters membran förändras (bl.a. via flipp-flopp fenomen av vissa negativt laddade membranfosfolipider) och blir pro-koagulativt (kogaulationsprotein binder lättar till membran på aktiverade trombocyter) Aktiverade trombocyter frisätter flera koagulationsproteiner och binder fibrinogen: lokalt hög koncentration av viktiga koagulationsproteiner på platsen för kärlskada Aktiverade trombocyter frisätter koagulationsprotein och ytan blir pro-koagulativ räcker för poäng 6
Under ett av temats laborativa moment studerade ni trombocytaggregation in vitro genom att använda ett instrument som mäter förändringar i ljustransmission genom en trombocytsuspension. En typisk analys visas nedan (trombocytaggregation stimuleras genom tillsats av ADP) (b) ADP receptorantagonister är en viktig läkemedelsgrupp för att minska risken för artärtrombos. Hur skulle aggregationen (mätt som ljustransmission) påverkas om en ADP receptorantagonist ges vid tidpunkt (a) och (b) (se de röda pilarna). Motivera kortfattat 2 poäng Tillsats av receptorantagonist före ADP (a) kommer att leda till (beroende på koncentration av antagonist/agonist) att aggregationen hämmas/uteblir. Trombocytaggregation är (åtminstone kortsiktigt) en irreversibel process. Tillsats av receptorantagonist efter ADP (b)kommer därför inte ha någon effekt. 7
(c) Utgå från metoden ovan (trombocytfunktionsmätning) och ange om metoden skulle kunna vara användbar vid nedan angivna situationer. Svara Ja eller Nej och motivera kortfattat varje delsvar! i. Analysera effekten av antikoagulantia (t.ex. warfarin)? ii. Analysera effekten av aspirin? iii. Diagnosticera hemofili? iv. Diagnosticera von Willebrands sjukdom 2 poäng i. Nej antikoagulantia som warfarin hämmar specifikt den sekundära men inte den primära hemostasen ii. Ja - aspirin hämmar irreversibelt cyklooxygenas. Därmed kan inte trombocyter bilda Tromboxan A2 vilken är en viktigt sekundär (autokrin) aktivator av cellerna. iii. Nej- hemofili innebär brist/defekt/avsaknad av koagulationsproteiner (IV och VIII vanligast) och därmed påverkas inte primär hemostas iv. Ja brist av/defekt von Willebrand faktor påverkar både primär och sekundär hemostas. Bland annat är von Willbrand faktorn viktig vid interaktion mellan bindvävens kollagen och trombocyter 8
7. Haptoglobin (1,5 poäng) Haptoglobin är ett akutfasprotein som görs i lever och som stiger vid inflammatoriska reaktioner, ungefär som CRP. Men provet är också användbart vid vissa hematologiska tillstånd och t ex så skulle haptoglobin vara lågt i basgruppsfallet, Jonas Kermans motorcykelolycka. a) Vilken mekanism/funktion hos haptoglobin i blodet är det som gör att den kan sjunka vid t ex inre blödningar? (1 p) Svar: Haptoblobin finns fritt i blodet och har som främsta uppgift att binda fritt järn som är giftigt för kroppen. Det betyder när det finns fritt järn så minskar halten av haptoglobin, t.ex. vid trauma och blödningar. b) Haptoglobin kan också minska vid en typ av bristanemier? Vilken, motivera ditt svar. (0,5p) Svar: Haptoblobin finns fritt i blodet och har som främsta uppgift att binda fritt järn som är giftigt för kroppen. Det betyder när det finns fritt järn så minskar halten av haptoglobin, t.ex. vid B12 brist när erytrocyterna är stora och sköra och lättare brister i små kapillärer. 9
8. Pancytopeni (4 poäng) Du är underläkare på Medicinska kliniken, USÖ. På akuten träffar du en 47-årig kvinna, Eva som remitterats från sin vårdcentral där hon sökt p.g.a. trötthet och andfåddhet. Hb har vid snabbtest på vårdcentralen varit 81 g/l. Du finner en opåverkad men blek kvinna. Hon har normal puls och normalt blodtryck. Hon berättar att hon upplevt försämrad kondition hon orkar inte alls med spinningpassen som hon brukar men i vardagslivet har hon inte känt någon speciell begränsning. Hon äter en normal kost, med både kött, fisk och grönt. Du kommer ihåg utredningsalgoritmen för anemier och beställer bl a MCV och retikulocyter för att rikta in din utredning. MCV visar sig vara 128 (82-95 fl) och retikulocyterna i nedre delen av referensintervallet. LPK är normalt medan TPK är sänkt 73 x 109/L. Du vet att det finns vissa primära benmärgssjukdomar som kan ge denna blodbild men du tänker att eftersom patient mår relativt bra så ligger det närmare till hands att det är en bristanemi. a) Det är i stort två bristämnen som kan vara aktuella med de provsvar som Du fått. Vilka? (1 p) Svar B12 och Folat Du bedömer att anemin troligen är orsakad av en av bristerna ovan och för att stärka din misstanke beställer du ett kompletterandet prov som är en metabolit i en för kroppen viktig metylering. Det provet, Metylmalonat är högt, vilket stärker din misstanke. b) Vilken metyleringsprocess är det som åsyftas och vad händer om den inte fungerar normalt? (1 p) Det är metyleringen som binder ihop och bygger myelinskidorna kring långa nerver. Nervfunktionen blir sämre och man får känselbortfall framförallt i långa nerver till fötterna 10
c) Vad är det sannolikt för fel hos patienten som har gjort att hon fått denna brist? Förklara mekanismen bakom felet och hur man farmakologiskt skulle kunna avhjälpa hennes brist (2 p) Svar: Atrofisk gastrit som ger brist på saltsyra, pepsin och intrinsic factor. Intrinsic factor bildar komplex med B12, vilket resorberas i terminala ileum. Brist på IF omöjliggör resorption. Men man kan ge B12 som tablett i en dos som gör att vitaminet passivt diffunderar över tarmväggen och tas upp utan hjälp av intrinsic factor. Man kan också ge B12 intramuskulärt för att få en snabbare effekt och då behövs inte heller IF. Epilog: Du har nu fått tillräckligt med underlag svar på prover, status och anamnes som gör att du kan starta en behandling. Eva, som förutom att hon är blek och trött är i ett sådant skick att hon kan få gå hem med ett recept på behandling. Hon kommer få en tid för uppföljning till dig om en vecka. 11
9. Antihypertensiva läkemedel framkallar sänkning av blodtrycket genom att påverka olika organ (6 p) a) Ange i vilket/vilka av följande organ (hjärta, blodkärl, njurar) som läkemedels-grupperna nedan utövar sin effekt. (1,5 p) b) Beskriv verkningsmekanismen för hur dessa läkemedelsgrupper sänker blodtrycket. (4,5 p) Läkemedelsgrupper: beta-1-antagonister, ACE-hämmare, kalciumantagonist (tex nifedipin) ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- Svarsförslag: a) ACE-hämmare; blodkärl, njurar beta-1-antagonister; hjärta, njurar De kalciumantagonister som använd vid hypertoni är kärlselektiva och påverkar blodkärl b) ACE-hämmare; hämmar ACE kompetitivt och därmed inhiberas bildning av angiotensin II vilket minskar kärlkontraktion och perifer resistans. Genom minskad aldosteroneffekt i njurarna minskar även natrium och vattenretention och därmed blodvolymen (preload). ACE-hämmare hämmar även frisättning av noradrenalin från sympatiska nervsystemet, sammantaget sänks blodtrycket. beta-1-antagonister; sänker blodtrycket genom att blockera beta-1-receptorer i hjärtat (cardiac output minskar), beta-1-antagonister dämpar även aktiviteten i RAAS-systemet genom att hämma beta-1 receptorer i njurarnas juxtaglomerulära celler, detta leder till minskad produktion av AngII och aldosteron och därmed minskad perifer resistans och minskad blodvolym (enligt beskrivning ovan), blodtrycket sänks kalciumantagonist; hämmar spänningskänsliga Ca2+-kanaler av L-typ i resistanskärl, sänker nivåer av intracellulärt kalcium vilket ger vasodilatation, minskar därmed perifer resistans och blodtrycket sänks 12
10. Ateroskleros och ischemiska hjärtsjukdomar (6 p) a) Beskriv kortfattat den morfologiska skillnaden mellan ett stabilt och ett instabilt plack (1,5 p) Svar: Stabilt plack: liten lipidkärna/nekrotisk kärna, lite inflammatoriska celler och en tjock fibrös kapsel. Instabilt plack: stor lipidkärna/nekrotisk kärna, mycket inflammatoriska celler och en tunn fibrös kapsel. b) I Artärträdet finns elastiska och muskulära artärer, nämn 2 elastiska och 2 muskulära artärer. 0.5p/rätt (totalt 2p) Svar: Elastiska: aorta, common carotid, common iliac, main pulmonary Muskulära: t.ex. koronarartärer, femoralis, njurärtärer, poplietea, cerebrala artärer (samt artärer som är mer perifert än dessa, men dessa är de jag tar upp som exempel) c) Ge en kort definition av begreppet hjärtinfarkt. (0,5 )p Svar: myokardnekros/celldöd orsakad av ischemi/syrebrist d) Förklara ur patofysiologisk synpunkt skillnaden mellan akuta koronara syndrom med respektive utan ST-höjning. (1 p) Svar: AKS med ST-höjning beror som regel på en trombos som ockluderar hela det aktuella kranskärlet, medan AKS utan ST-höjning orsakas av mindre, icke-ockluderande, tromber. I båda fallen föreligger som regel en plackruptur. e) Nämn minst 2 faktorer som bestämmer syrgaskonsumtionen i myokardiet. (1 p) Svar: hjärtfrekvens, kontraktilitet, afterload och preload (väggtension/wall stress täcker in de båda sistnämnda) 13
11. Åldrande och fysisk aktivitet/inaktivitet (2 p) a. Med en ökad ålder ökar styvheten i artärer, vilket i stor utsträckning förklaras av två strukturellt viktiga proteiner, vilka? (1 p) Svar: Elastin och Collagen b. I kapitlet Biologiska effekter av fysisk aktivitet i FYSS beskrivs träningseffekter på blodkärl och blodtryck så här: Regelbunden aerob eller muskelstärkande fysisk aktivitet sänker blodtrycket mer än ett enskilt blodtryckssänkande läkemedel (Fiuza-Luces et al. 2013). Länge ansågs att kärlen, förutom kapillärerna, var relativt passiva rör som inte kunde ändras med träning. Det har dock visat sig att träning påverkar funktion och struktur i både konduktans- och resistenskärl som försörjer de skelettmuskler som tränas och i hjärtmuskeln (se Green et al. 2011). Utvidgningsförmågan i motståndskärlen förbättras och den inre volymen i större artärer ökas. Artärer som försörjer aktiva områden (lårartär hos löpare, armartär hos racketspelare) har tunnare vägg hos vältränade än hos otränade (Thijssen et al. 2012). Tre månaders aerob fysisk aktivitet (främst promenad) ledde till en signifikant minskning av väggtjockleken i lårartären hos medelåders friska män (Dinenno et al. 2001). Endotelfunktion i kärl i delar av kroppen som inte tränas kan påverkas av träning i andra delar av kroppen, kanske beroende på ökat blodflöde under arbete (Green et al. 2011). Träning leder också till en ökad deformerbarhet av röda blodkroppar vilket gör att de lättare formar sig och tar sig igenom kärlträdets trängsta delar. Detta tillsammans med en expansion av plasmavolymen och ett sänkt blodvärde bidrar till en sänkning av blodtrycket. Större elastiska artärer som exempelvis arteria carotis (halsartären) och hjärtats kranskärl är mindre styva och mer eftergivliga hos personer som bedriver aerob fysisk aktivitet (Seals 2014). Äldre som bedriver regelbunden aerob fysisk aktivitet har samma kärlvidgningsförmåga som yngre personer och 12 veckors regelbunden aerob fysisk aktivitet (rask promenad) förbättrar kärlvidgningsförmågan. P http://fyss.se/wp-content/uploads/2015/02/fyss-kapitel_biologiska-effekter-av-fa.pdf Föreslå två tänkbara mekanismer till de ovan beskrivna effekterna på viloblodtryck (1 p). Svar: NO och angiogenes (VEGF), se fortsättningen på texten nedan: Mekanismer Genom den friktion som utövas av blodets flöde mot kärlväggen (shear stress), induceras bland annat kväveoxidsyntas, det enzym som katalyserar bildningen av NO (kväveoxid). NO gör att den glatta muskulaturen slappnar av och kärlen öppnas. Eventuellt bidrar förbättrat antioxidantförsvar till att göra NO mer tillgängligt. 14
Kapillärbildningen induceras sannolikt genom bildning av så kallade kärltillväxtstimulerande faktorer, exempelvis VEGF (vascular endothelial growth factor) (Gustafsson & Kraus 2001), och påverkan av cirkulerande stamceller från benmärgen. Tillsammans med antiinflammatoriska mekanismer och förbättrad antioxidantaktivitet bidrar den ökade NO-bildningen till att motverka arterioskleros/aterogenes (åderförkalkning/förfettning). Det sänkta blodtrycket i vila och vid submaximalt arbete efter regelbunden aerob fysisk aktivitet beror på en kombination av sänkt puls och lägre motstånd i perifera kärl. Detta orsakas dels av en påverkan på det autonoma nervsystemet med minskad sympatisk aktivitet och ökad parasympatisk aktivitet vilket förutom att sänka pulsen även avspeglas i en ökad så kallad hjärfrekvensvariabilitet (Fiuza-Luces et al. 2013). Dessutom minskar känsligheten i vissa av hjärtats β-receptorer vilket ytterligare bidrar till en pulssänkning. Tack vare detta och den ökade kapillariseringen kan en ännu större andel av blodflödet styras till de arbetande skelettmusklerna. Dessa och andra mekanismer, såsom ökad parasympatikusaktivitet och minskad frisättning av adrenalin och noradrenalin (se avsnittet om hormonsystemet), bidrar till att något sänka viloblodtrycket hos dem med normalt blodtryck trots en ökad blodvolym. 12. EKG igen (4 p) Sammanfatta de viktigaste avvikelserna på det 12-avledningsEKG som finns på nästa sida. EKG är registrerat enligt nordisk standard (pappershastighet 50 mm/s samt förstärkning 1 mv = 10 mm på pappret). 1 mm på original EKG-registreringen motsvarar alltså 0,02 s. OBS storleken på exemplet här i tentan kan variera något från originalet. Ange vilken/vilka mätningar/kriterier du baserar dina fynd på samt vad du särskilt bör tänka på vid denna EKG-bild (4 p). Sinus med AV-I, LBBB med vä el-axel o sekundära ST-T samt att de sekundära ST-T förändringarna kan dölja/försvåra ischemidiagnostik 15