Vätskebalans/syra bas Sune Forsberg
Distribution av elektrolyter ECV (meq/l) Natrium 140 Kalium 4.5 Magnesium 2 Calcium 5 ICV (meq/l) 10 150 40 1
Hyperkalemi Etiologi Njurinsuff, Addison, Acidos, hemolys, muskelskada, lm Symptom muskelsvaget, parestesier, nedsatta reflexer, arytmi-asystoli Behandling Glukos-insulin, resonium, dialys, alkali, kalcium
Hypokalemi Etiologi diuretika, alkoholism, undernutrition, kräkning Symptom muskelsvaghet, trötthet,parstesier, irritation, alkalos, arytmier Behandling stoppa förluster, kaliumtillskott, magnesium
Hyponatremi Etiologi akut iatrogent, polydipsi, hypotona lösningar kronisk SIADH, tiazider, alkoholister, farmaka
Symptom-hyponatremi Akut desorientering, kramper, koma Kronisk trötthet, illamående, talsvårigheter, koma, kramper
Behandling-hyponatremi Akut Snabb korrigering 2 mmol/tim, hyperton NaCl, Furosemid, Betapred, respirator Kronisk Långsam korrigering 0,4 mmo/tim (9mmol/d), vätskerestriktion, isoton NaCl Oklart akut/kronisk behandla som akut
Hyperkalemi S-K > 5.5 meq/l Ökat totalt kalium i kroppen: njur svikt Påverkad distribution mellan ICV och ECV: respiratorisk acidos, metabo acidos succinylcholine Hjärtats retledningssystem Behandling: iv injektion of bikarbonat, iv glukos + insulin, iv calcium, iatrogen hyperventilation
Sambandet mellan vätske, elektrolyt och syra-basbalansen Dessa jämvikter styrs f f a av tre fysikaliska lagar: 1. Lagen om elektroneutralitet 2. Lagen om iso-osmolalitet 3. Kroppens strävan att hålla ett normalt ph
1. Lagen om elektroneutralitet Summan av katjonerna (t.ex. Na + ) måste vara lika med summan av anjonerna (t.ex. Cl ) i respektive vätskerum. I plasma finns normalt 153 meq/l katjoner och 153 meq/l anjoner. "Anjongap": S-Na - (S-Cl + S-bikarbonat) 17 mmol/l eller lägre Na + UC = (Cl+HCO 3 ) + UA Na - (Cl+HCO 3 ) = UA - UC (Anjoner: alb, org.syror, fosfat,sulfat Katjoner: Ca, K, Mg) Anjongap = UA - UC = 17
2. Lagen om iso-osmolalitet Osmolaliteten (antalet lösta partiklar/volymsenhet) är densamma i alla kroppens vätskerum, 285 mosm/kg. Vatten rör sig fritt mellan vätskerummen. "Osmolalgap": Uppmätt S-osmolalitet - beräknad S-osmolalitet (normalt värde anses traditionellt vara 0-10 mosm/kg) formel för beräknad S-osm: 1,86 x Na + glukos + urea ~ 0,93 2 x Na + glukos + urea Osmolalitetsgap >10 mosm/kg talar för förekomst av icke kroppsegen osmotiskt aktiv substans i blodet, t.ex. etylalkohol, metanol eller etylenglykol.
3. Kroppens strävan att hålla ett normalt ph Många av kroppens fysiologiska funktioner, bl.a. enzymsystemen, är beroende av normala ph-nivåer för att fungera optimalt. Blod-pH <7,0 eller >7,6 utgör en livshotande syra-basrubbning.
Syra-basrubbningar Primär respiratorisk alkalos Salicylatintox Teofyllinintox Hyperventilationssyndrom Akut respiratorisk insufficiens Primär respiratorisk acidos Intox med andningsdeprimerande medel Kronisk respirarorisk insufficiens Uttalat lungödem Primär metabolisk alkalos Lätt-måttlig: oftast diuretika utlöst "hypokloremisk alkalos" Uttalad: upprepade kräkningar eller alkali-överdosering Primär metabolisk acidos se nedan..
Svår acidos (ph< 7,20) Effekter på cirkulationen Minskad kontraktilitet - minskad cardiac output Kärldilatation (BT-fall, ökad venös blodmängd) Ökad lungkärlsresistens Minskat blodflöde i lever och njurar Sänkt tröskel för ventrikulära arytmier inkl VF Minskad känslighet för katekolaminer
Svår acidos (ph< 7,20) Effekter på ventilation Hyperventilation Minskad kraft hos andningsmuskulaturen Dyspné Metabola effekter mm Insulinresistens Hämning av aerob metabolism Minskad ATP produktion Hyperkalemi Ökad proteinnedbrytning Hämning av CNS-metabolism Medvetandepåverkan och coma
Metabol acidos - behandling 1. Åtgärda bakomliggande orsak t ex: DKA - insulin, vätska, elektrolyter AKA - glukos, vätska, thiamin Njurinsuff - dialys Metanolintox - dialys, antidot Hypovolemi - vätska Septisk chock - antibiotika, vätska, övrig farmaka Kardiogen chock - inotropi, ev revaskularisering, O 2, IABP etc 2. Alkali (Tribonat / Nabik) Generell restriktivitet rekommenderas Ej alls vid DKA eller AKA
Alkoholketoacidos ("Alkoholacidos") Relativt ovanligt men sannolikt underdiagnosticerat syndrom Skilt från diabetessjukdomen Drabbar endast kroniska alkoholister Uppkommer efter en kraftig dryckesperiod, följt av något till några dygns abstinens pga t.ex. pankreatitretning eller ulcus (svält och dehydrering)
Metabol acidos - behandling 1. Åtgärda bakomliggande orsak t ex: DKA - insulin, vätska, elektrolyter AKA - glukos, vätska, thiamin Njurinsuff - dialys Metanolintox - dialys, antidot Hypovolemi - vätska Diarré-hyperklor - NaBic Septisk chock - antibiotika, vätska, övrig farmaka Kardiogen chock - inotropi, ev revaskularisering, O 2, IABP etc 2. Alkali (Tribonat / Nabik) Generell restriktivitet rekommenderas Ej alls vid DKA eller AKA
Metabol acidos - behandling Potentiellt negativa effekter av Nabik-tillförsel: Inga positiva effekter i kontrollerade kliniska studier (1, 2) Ökad koldioxidproduktion med stigande PCO 2 (3) Intracellulär acidos med försämrad myokardkontraktilitet (4, 5) Hyperosmolalitet och hypernatremi (6) Metabolisk alkalos med komplikationer i efterförloppet (7, 8) Referenser: 1. Cooper DJ et al. Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have lactic acidosis. A prospective, controlled clinical study. Ann Intern Med 1990;112:492-8 2. Mathieu D et al. Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and tissue oxygenation in patientes with lacticacidosis: a prospective, controlled clinical study. Crit Care Med 1991;19:1352-6 3. Graf H et al. Evidence for a detrimental effect of bicarbonate therapy in hypoxic lactic acidosis. Science 1985;227:754-6 4. Ritter JM et al. Paradoxical effect of bicarbonate on cytoplasmic ph. Lancet 1990;335:1243-6 5. Cingolani HE et al. Contractility in isolated mammalian heart muscle after acid-base changes. Circ Res 1970;26:269-78 6. Mattar JA et al. Cardiac arrest in the critically ill: hyperosmolar states following cardiac arrest. Am J Med 1974;56:162-8 7. Relman AS. Lactic acidosis. In Brenner BM, Stein JH (eds): Acid-base and potassium homeostasis. New York, Churchill Livingstone, 1978, pp 65-100 8. Lawson NW et al. Alkalosis and cardiac arrhythmias. Anesth Analg 1973;52:951-64
Mjölksyreacidos ( laktatacidos, mjölksyra dissocierar först vid ph<6,0) S-Laktat < 1,6 mmol/l; >10 mmol/l mycket dålig prognos Typ A: Vävnadshypoxi Hydrolys av ATP bildar protoner. Dessa förskjuter bildningen av puruvat till mjölksyra. Allmänna åtgärder: Oxygen, andningsunderstöd, vätska iv, inotropt stöd. Specifika åtgärder: Antibiotika (sepsis), dialys (metanol, etylenglykol), utsättning av metformin, insulin (diabetes), glukos + thiamin (alkoholism). Typ B: Minskat upptag av mjölksyra i levern Ses vid leverinsufficiens. Blandformer finns. Typ A acidos kan leda till påverkan på levermetabolismen och minskad metabolism.
Acidos hos man i 60-årsåldern Väs frisk, diuretika mot hypertoni. Överkonsumtion av alkohol. Sedan i går allmänt dålig, ont i buken, ingen feber. Svettig. Ej kunnat ligga ned. Blodgas visar: ph 7,1 BE -22 PaCO 2 1,8 PaO 2 12,5
Svår metabol acidos Normalt el lätt ökat anion gap (<20 meq/l) Påtagligt förhöjt anion gap (>20 meq/l) Na - (Cl+Bic) Svår diarré Renal tubulär acidos (Andra ovanliga tillstånd med primär bikarbonatförlust som pancreafistel och acetazolamide intoxikation) Anjongap Alkohol ketoacidos (AKA) Diabetisk ketoacidos (DKA) Laktat acidos Renal acidos Förgiftning med kolmonoxid, cyanid, etyleneglykol, isoniazid, metformin, metanol eller salicylat Normalt eller måttligt förhöjt osmotiskt gap (<25 mosm/kg) Alkohol ketoacidos Diabetisk ketoacidos Laktat acidos Renal acidos Icke-alkohol intoxikationer Uppmätt beräknat (2 * Na +Glukos+urea) Osmotiskt gap Påtagligt förhöjt osmotiskt gap (>25 mosm/kg) Metanol förgiftning Etylenglykol förgiftning
Arteriellt / Venöst under CPR 10 7,45 7,4 7,35 7,3 7,25 7,2 7,15 7,1 7,05 7 ph 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 CO2 NEJM 1986;315:153-156
Blandad metabolisk och respiratorisk acidos 1. Hjärtstopp 2. KOL + hjärtsvikt eller sepsis 3. Gravt lungödem 4. Andningsinsufficiens + njursvikt 5. Diarré + hypokalemisk pares av andningsmuskulaturen 6. Vissa förgiftningar
Ketoacidos Hyperosm Laktacidos U-acetoacetat +++ -/+ -/+ B-glukos 20-50 >50 2-20 ph <7.1 7.1-7.5 <7.0 BE <-15-10 < -20 pco2 <3 4.5-6 <3 Na <130 >150 normalt anjongap >20 10-20 >25 laktat <2 <2 >5
Effekter av grav alkalos (ph>7,60; bikarbonat >45 mmol/l) Cerebral vasokonstriktion: Huvudvärk, kramper, delirium, sänkt vakenhet Kardiell vasokonstriktion: Minskad koronargenomblödning. Sänkt angina tröskel. Arytmibenägenhet (SVES,VES, VT) Minskad ventilation: Hyperkapni och hypoxi Joniserat calcium sjunker: Tetani Hypokalemi (hypofosfatemi): Translokation intracellulärt + renala förluster. Leder till muskelsvaghet, digitalisutlösta arytmier, polyuri Metabola effekter: Ökar produktionen av laktat och ketoner Måttligt ökning av anjongapet (effekt av plasmaproteiner mm) Förskjutning av syredissociationskurvan. Minskad syreavgivning motverkas av ökad halt 2,3-difosfoglycerol
Orsaker till metabolisk alkalos Förluster av magsyra (kräkningar) Förluster av ammoniumklorid via urinen (pga thiazider eller loop-diuretika) Vattenförluster pga diuretikabehandling leder till minskad distributionsvolym för bikarbonat Intag av calciumkarbonat eller alkali+mjölk (ofta samtidig hypercalcemi + njurinsufficiens) Steroider eller mineralkortikoider i överskott
Behandling av (grav) alkalos Mål med behandling = Sänka ph till 7,55; bikarbonat under 40 mmol/l H 2 -blockare vid kräkningar (Na förluster i stället) Minska diuretika Ge bikarbonat eller acetat Ge infusion NaCl + KCl Diamox 250 mg x 1 (obs kalium- och fosfatförluster) (Infusion av svag saltsyrelösning i central ven) Hemodialys, CVVHD eller ultrafiltration
Respiratorisk alkalos ph vanligen <7,55 Normalt vid graviditet eller vistelse på hög höjd Hypoxemi (hjärt-lungsjukdomar) Lungemboli CNS-sjukdomar Salicylatförgiftning Leversvikt Hyperventilationssyndrom