8LAG20 SLP3 Aid nr Skriftligt omprov för termin 3, ht2012 Läkarprogrammet 7 februari 2013 kl 08.00-13.00 Examinator Anders Ljungman, tfn 010-103 14 81 Utbildningsadministratör Lotta Berglund, tfn 010-103 72 62 Det här är en instruktion som du får ha framme under hela provet. Skriv din kodhögst upp till höger på samtliga provsidor. Provet ska ligga till vänster om dig, upp och ned (med texten nedåt) under hela provtiden. När du får tillstånd att börja skriva river du av det översta bladet och vänder det rätt. Läs informationen överst på bladet noggrant! Besvara frågorna på bladet. Behöver du mer plats, skriv på baksidan av bladet (OBS! Notera då tydligt på första sidan att fortsättning följer på baksidan). Behöver du extra papper att skriva på, säg till tentamensvakten. Du får inte lämna in svar på de gula kladdpappren. Lärarna tackar på förhand för att du skriver tydligt och läsvänligt. När du är nöjd med ditt svar, lägg det upp och ner i kuvertet till höger om dig. Först nu får du riva av nästa ark i provet till vänster om dig och vända det rätt, skriva din kod, svara på frågorna och lägg upp och ner i kuvertet. Var noga med att bara riva av ett blad åt gången! Ofullständiga uppgifter i ett svar medför att maximal poäng inte ges. Motstridiga uppgifter i ett svar kan medföra att noll poäng ges. Du får gula kladdpapper som får ligga framme hela tiden. De fem sista frågesidorna i provet är blå. Sista (tomma) sidan är röd. Tentamen består av 100 poäng. För att underlätta Er tidsplanering följer nedan en översikt över hur poängen är fördelade på fallen. Samtliga bilagor får ligga framme under hela provtiden. Hjälpmedel: Utdelad EKG-linjal! Fall 1 Fall 2 Fall 3 Fråga nr Poäng Fråga nr Poäng Fråga nr Poäng Q1 1p Q1 1p Q1 4p Q2 3p Q2 2p Q2a 2p Q3 3p Q3 2p Q2b 2p Q4 2p Q4 2p Q2c 1p Q5 2p Q5 2p Q3a 3p Q6 2p Q6 5p Q3b 2p Q7 1p Q7 3p Q4 4p Q8 2p Q8 2p Q5 1p Q9 6p Q9 2p Q6 2p Q10 3p Q10 3p Q11 2p Q11 2p Q12 2p Q12 2p Q13 2p Q13 2p Q14 Q15 Q16 Q17 Q18 Q19 Q20 Q21 Q22 Q23 Q24 2p 2p 2p 2p 3p 1p 1p 1p 1p 2p 1p Totalt: 49p 30p 21p Lycka till!
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 1 av 35 FALL 1 (49p) Malin är 19 år. Hon har gått ut gymnasiet och arbetar nu som kassörska. Hon söker vårdcentralen för att få p-piller utskrivet och man mäter då blodtrycket, och läkaren lyssnar på hjärta och lungor. Vid undersökningen noteras att Malin är lång och gänglig. Blodtryck: 112/68 mmhg Lungor: Ingen dämpning, vesikulärt andningsljud. Hjärta: Normal carotispuls. Ictus är inte hävande men något bred och lätt lateralförskjuten. Regelbunden rytm. Svagt tidigsystoliskt blåsljud över I2 dx, högfrekvent diastoliskt biljud längs vänster sternalrand Q1) Hur gör man för att bedöma om ictus är lateralförskjuten? (1p) Svarsförslag: Man bedömer ictus genom att palpera över vä thoraxhalva med pat i ryggläge. Normalt ska ictus kännas medialt om medioklavikularlinjen. Målreferens: T3C2Mål4 Q2) Förklara patofysiologiskt vad fynden i hjärtstatus beror på? (3p) Svarsförslag: Lateralförskjuten och bred ictus ger misstanke på vänsterkammardilatation. Det diastoliska blåsljudet tyder på aortainsufficiens, som ger en volymbelastning av vänsterkammaren och därför en vänsterkammardilatation. Det systoliska blåsljudet är ett strömningsbiljud över aortaklaffen, pga stor slagvolym pga läckaget. Målreferens:
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 2 av 35 Malin är 19 år. Hon har gått ut gymnasiet och arbetar nu som kassörska. Hon söker vårdcentralen för att få p-piller utskrivet och man mäter då blodtrycket, och läkaren lyssnar på hjärta och lungor. Vid undersökningen noteras att Malin är lång och gänglig. Blodtryck: 112/68 mmhg Lungor: Ingen dämpning, vesikulärt andningsljud. Hjärta: Normal carotispuls. Ictus är inte hävande men något bred och lätt lateralförskjuten. Regelbunden rytm. Svagt tidigsystoliskt blåsljud över I2 dx, högfrekvent diastoliskt biljud längs vänster sternalrand Man bedömer ictus genom att palpera över vä thoraxhalva med pat i ryggläge. Normalt ska ictus kännas medialt om medioklavikularlinjen. Lateralförskjuten och bred ictus ger misstanke på vänsterkammardilatation. Det diastoliska blåsljudet tyder på aortainsufficiens, som ger en volymbelastning av vänsterkammaren och därför en vänsterkammardilatation. Det systoliska blåsljudet är ett strömningsbiljud över aortaklaffen, pga stor slagvolym pga läckaget. Q3) På vårdcentralen tas också ett EKG. Beskriv EKG:t systematiskt, och gör en sammanfattande bedömning. (3p) Svarsförslag: Fynden i hjärtstatus passar med aortainsufficiens. EKG visar regelbunden sinusrytm med lång PQ-tid, 260 msec. Normal elaxel. Normala QRS, och ST- sträckor. T- vågen i avl negativ. I övrigt normala T- vågor. Sammanfattningsvis sinusrytm med AV- block I Målreferens: T3Nivå3Mål40; T3C2Mål9
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 3 av 35 Malin är 19 år. Hon har gått ut gymnasiet och arbetar nu som kassörska. Hon söker vårdcentralen för att få p-piller utskrivet och man mäter då blodtrycket, och läkaren lyssnar på hjärta och lungor. Vid undersökningen noteras att Malin är lång och gänglig. Blodtryck: 112/68 mmhg Lungor: Ingen dämpning, vesikulärt andningsljud. Hjärta: Normal carotispuls. Ictus är inte hävande men något bred och lätt lateralförskjuten. Regelbunden rytm. Svagt tidigsystoliskt blåsljud över I2 dx, högfrekvent diastoliskt biljud längs vänster sternalrand Fynden i hjärtstatus passar med aortainsufficiens. EKG visar regelbunden sinusrytm med lång PQ-tid, 260 msec. Normal elaxel. Normala QRS, och ST- sträckor. T- vågen i avl negativ. I övrigt normala T- vågor. Sammanfattningsvis sinusrytm med AV- block I Q4) Distriktsläkaren vill nu komplettera anamnesen. Vad föreslår Du att man frågar Malin om? (2p) Svarsförslag: Målreferens: T3C2Mål4
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 4 av 35 Malin är 19 år. Hon har gått ut gymnasiet och arbetar nu som kassörska. Hon söker vårdcentralen för att få p-piller utskrivet och man mäter då blodtrycket, och läkaren lyssnar på hjärta och lungor. Vid undersökningen noteras att Malin är lång och gänglig. Blodtryck: 112/68 mmhg Lungor: Ingen dämpning, vesikulärt andningsljud. Hjärta: Normal carotispuls. Ictus är inte hävande men något bred och lätt lateralförskjuten. Regelbunden rytm. Svagt tidigsystoliskt blåsljud över I2 dx, högfrekvent diastoliskt biljud längs vänster sternalrand Fynden i hjärtstatus passar med aortainsufficiens. EKG visar sinusrytm med AV- block I Malin känner sig frisk. Hon går på Friskis&Svettis ett par gånger i veckan och tycker om att dansa. När hon gick i skolan spelade hon handboll, men hade lätt att stuka fötterna och en gång fick hon en axelluxation. Hon känner inte till några hjärtsjukdomar bland nära släktingar. Föräldrarna är skilda och hon har en yngre halvbror. Hennes mor och morbror är också långa och smala, som hon själv. Q5) Distriktsläkaren ringer till det närbelägna centralsjukhusets kardiologklinik för att höra om det är indicerat att remittera Malin får en ekokardiografisk undersökning trots att hon är helt symptomfri. Vad blir sannolikt svaret? Och vad är orsaken till detta svar? (2p) Svarsförslag: Målreferens: T3C2Mål9
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 5 av 35 Malin är 19 år. Hon har gått ut gymnasiet och arbetar nu som kassörska. Hon söker vårdcentralen för att få p-piller utskrivet och man mäter då blodtrycket, och läkaren lyssnar på hjärta och lungor. Vid undersökningen noteras att Malin är lång och gänglig. Blodtryck: 112/68 mmhg Lungor: Ingen dämpning, vesikulärt andningsljud. Hjärta: Normal carotispuls. Ictus är inte hävande men något bred och lätt lateralförskjuten. Regelbunden rytm. Svagt tidigsystoliskt blåsljud över I2 dx, högfrekvent diastoliskt biljud längs vänster sternalrand Fynden i hjärtstatus passar med aortainsufficiens. EKG visar sinusrytm med AV- block I Malin känner sig frisk. Hon går på Friskis&Svettis ett par gånger i veckan och tycker om att dansa. När hon gick i skolan spelade hon handboll, men hade lätt att stuka fötterna och en gång fick hon en axelluxation. Hon känner inte till några hjärtsjukdomar bland nära släktingar. Föräldrarna är skilda och hon har en yngre halvbror. Hennes mor och morbror är också långa och smala, som hon själv. På kardiologkliniken rekommenderas att man gör ekokardiografi eftersom Malin kan ha en betydande aortainsufficens även om hon är symptomfri och det är viktigt att bedöma graden av insufficiens och vänsterkammarpåverkan för att kunna planera för behandling och uppföljning. I svaret på ekokardiografin står bland annat: Gracil, tricuspid aortaklaff. Aortaroten är lökformigt dilaterad till 42 mm. Det finns en central aortainsufficiens av lätt- måttlig grad, troligen orsakad av aortadilatationen och coaptationsdefekt. Vänster kammare är lätt- måttligt dilaterad till 59 mm i slutdiastole (övre referens 52 mm) Normal ejektionsfraktion. Normalt tryck i lungkretsloppet, normal högerkammarfunktion. Q6) Vad innebär ejektionsfraktion och hur beräknas den? (2p) Svarsförslag: Målreferens: T3C3Mål10 Q7) Vilket tryck i a. pulmonalis är normalt för Malin? (1p) Svarsförslag: Målreferens: T2C2Mål9
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 6 av 35 Malin är 19 år. Distriktsläkaren upptäcker ett blåsljud och remitterar henne för ekokardiografi. I utlåtandet står bl a.: Gracil, tricuspid aortaklaff. Aortaroten är lökformigt dilaterad till 42 mm. Det finns en central aortainsufficiens av lättmåttlig grad, troligen orsakad av aortadilatationen och coaptationsdefekt. Vänster kammare är lätt- måttligt dilaterad till 59 mm i slutdiastole (övre referens 52 mm) Normal ejektionsfraktion. Normalt tryck i lungkretsloppet, normal högerkammarfunktion. Malin har en yngre halvbror. Han, liksom hennes mor och morbror är också långa och smala, liksom hon själv. Malin har lätt att stuka fötterna och har en gång fått en axelluxation när hon idrottade. Ejektionsfraktion är slagvolym/ slutdiastolisk volym, och ett sätt att beskriva kammarfunktion. Malins pulmonalistryck är sannolikt 20-30/ 10-15 mmhg. I utlåtandet från ekokardiografin står också: aortarotsdilatationens utseende för tanken till Marfans syndrom Malins distriktsläkare kan inte så mycket om Marfans syndrom men läser i kardiologiboken att det är en ärftlig bindvävssjukdom med mutation i fibrillin- 1 genen (kromosom 15) som styr tillverkningen av fibrillin 1 glykoprotein som i sin tur deltar i microfibrillin som tilsammans med tropoelastin utgör elastiska fibrer i aortaväggen. Vid Marfan uppkommer cystisk mediadegeneration som histologisk förändring. Kliniskt manifesteras sjukdomen genom förändringar i ögat, ben och leder samt förändringar i aorta och mitralisklaffar. Diagnosen ställs baserat på aortadilatation i kombination med släktanamnes eller påvisad mutation. Distriktsläkaren tycker att en genetisk kartläggning av patienten skulle vara angeläget och ringer till avdelningen för klinisk genetik. Q8) Marfans syndrom drabbar bindvävnaden och kan ge symtom från många kroppsvävnader. Tillståndet ärvs med ett autosomalt dominant nedärvningsmönster. Förklara vad det innebär? (2p) Svarsförslag: Målreferens: T1C2Mål12
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 7 av 35 Malin är 19 år. Distriktsläkaren upptäcker ett blåsljud och remitterar henne för ekokardiografi, som påvisar en måttlig aortainsufficiens och måttlig aortarotsdilatation till 42 mm som för tanken till Marfans syndrom. Malin har en yngre halvbror. Han, liksom hennes mor och morbror är också långa och smala, liksom hon själv. Malin har lätt att stuka fötterna och har en gång fått en axelluxation när hon idrottade. Malins distriktsläkare kan inte så mycket om Marfans syndrom men läser i kardiologiboken att det är en ärftlig bindvävssjukdom med mutation i fibrillin- 1 genen (kromosom 15) som styr tillverkningen av fibrillin 1 glykoprotein som i sin tur deltar i microfibrillin som tilsammans med tropoelastin utgör elastiska fibrer i aortaväggen. Vid Marfan uppkommer cystisk mediadegeneration som histologisk förändring. Kliniskt manifesteras sjukdomen genom förändringar i ögat, ben och leder samt förändringar i aorta och mitralisklaffar. Diagnosen ställs baserat på aortadilatation i kombination med släktanamnes eller påvisad mutation. Distriktsläkaren tycker att en genetisk kartläggning av patienten skulle vara angeläget och ringer till avdelningen för klinisk genetik. Att syndromet ärvs med ett autosomalt dominant nedärvningsmönster innebär att den defekta genen sitter i de vanliga kromosomerna, autosomerna, och inte könskromosomerna och att det räcker med en defekt gen från ena föräldern för att avkomman kan drabbas till skillnad fr recessiv ärftlighet där det krävs att båda föräldrarnahar den defekta genen för att avkomman ska drabbas av tillståndet. Följden av detta blir att -Fenotypen uppträder hos både pojkar och flickor (män och kvinnor) och kan transmitteras av båda könen -Fenotypen förekommer i varje generation (även om penetransen kan variera) -Ett barn från en drabbad och en icke drabbad förälder har 50% risk att drabbas av sjukdomen. Q9) Det finns mer än 1000 beskrivna mutationer i FBN1 (fibrillin) genen och beroende på vilken typ av mutation som finns, så skiljer sig konsekvenserna för proteinet. Beskriv vilka huvudtyper av genetiska förändringar en gen kan drabbas av och vilka konsekvenserna blir för proteinet. (6p) Svarsförslag: Huvudtyper av genetiska förändringar och deras konsekvenser är: -basparssubstitution, kan ge ingen effekt (silent mutation), utbyte av aminosyra mis-sense mutation), bildande av ett stop kodon (non-sense mutation) ger en trunkering av proteinet, förkortat protein. -mutation i konserverade mrna splice site, kan ge deletioner/additioner av hela exoner, med dess genetiska kod och förändringar av proteinet - addition/deletion av baser ger upphov till läsrams förskjutning av den genetiska koden, och ett helt förändrat protein. Läsrams förskjutningen resulterar oftast i bildningen av ett stop kodon och en prematur trunkering av proteinet. Är läsramsförskjutningen multiplar av tre baser blir addition/deletion av n antal aminosyror Målreferens: T1C2Mål14
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 8 av 35 Malin är 19 år. Distriktsläkaren upptäcker ett blåsljud och remitterar henne för ekokardiografi, som påvisar en måttlig aortainsufficiens och måttlig aortarotsdilatation till 42 mm som för tanken till Marfans syndrom. Malin har en yngre halvbror. Han, liksom hennes mor och morbror är också långa och smala, liksom hon själv. Malin har lätt att stuka fötterna och har en gång fått en axelluxation när hon idrottade. Huvudtyper av genetiska förändringar och deras konsekvenser är: -basparssubstitution, kan ge ingen effekt (silent mutation), utbyte av aminosyra mis-sense mutation), bildande av ett stop kodon (non-sense mutation) ger en trunkering av proteinet, förkortat protein. -mutation i konserverade mrna splice site, kan ge deletioner/additioner av hela exoner, med dess genetiska kod och förändringar av proteinet - addition/deletion av baser ger upphov till läsrams förskjutning av den genetiska koden, och ett helt förändrat protein. Läsrams förskjutningen resulterar oftast i bildningen av ett stop kodon och en prematur trunkering av proteinet. Är läsramsförskjutningen multiplar av tre baser blir addition/deletion av n antal aminosyror Malin har således överrörliga leder och aorta ascendensdilatation med aortainsufficiens. Detta i förening med resultat av den genetiska analysen gör att hon får diagnosen Marfans syndrom. Q10) Finns det skäl att överväga medicinsk behandling och i så fall vilken och varför? (3p) Svarsförslag: Målreferens: T3C3Mål13
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 9 av 35 Malin är 19 år. Distriktsläkaren upptäcker ett blåsljud och remitterar henne för ekokardiografi, som påvisar en måttlig aortainsufficiens och måttlig aortarotsdilatation till 42 mm som för tanken till Marfans syndrom. Malin har en yngre halvbror. Han, liksom hennes mor och morbror är också långa och smala, liksom hon själv. Malin har lätt att stuka fötterna och har en gång fått en axelluxation när hon idrottade. Malin har således överrörliga leder och aorta ascendensdilatation med aortainsufficiens. Detta i förening med den genetiska analysen gör att hon får diagnosen Marfans syndrom Malin sätts på betablockad som visats kunna minska risken för ytterligare aortavidgning och allvarliga komplikationer. Mekanismen troligen genom lägre pulstryck och hjärtfrekvens. Hon är dock inte så förtjust i att ta mediciner. Finns det inte biverkningar, undrar hon? Q11) Ange två tänkbara icke önskade effekter av betablockadbehandling för Malin, och förklara varför dessa effekter kan uppkomma. (2p) Svarsförslag: Målreferens: T3C3Mål13
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 10 av 35 Malin är 19 år. Distriktsläkaren upptäcker ett blåsljud och remitterar henne för ekokardiografi, som påvisar en måttlig aortainsufficiens och måttlig aortarotsdilatation till 42 mm som för tanken till Marfans syndrom. Malin har en yngre halvbror. Han, liksom hennes mor och morbror är också långa och smala, liksom hon själv. Malin har lätt att stuka fötterna och har en gång fått en axelluxation när hon idrottade. Malin har således överrörliga leder och aorta ascendensdilatation med aortainsufficiens. Detta i förening med den genetiska analysen gör att hon får diagnosen Marfans syndrom Malin sätts på betablockad som visats kunna minska risken för ytterligare aortavidgning och allvarliga komplikationer. Hon är dock inte så förtjust i att ta mediciner. Finns det inte biverkningar? undrar hon. Ja det finns, lägre hjärtfrekvens inkl vid arbete samt bentrötthet genom hämning av beta-1-receptorer i hjärtat och beta-2-receptorer i skelettmuskel och blodkärl, faktorer som båda kan bidra till sämre prestationsförmåga vid den fysiska aktivitet som hon bedriver t.ex. på Friskis&Svettis. Obstruktiva besvär genom hämning av beta-2-receptorer Malin fortsätter med p- piller. Däremot avstår hon från att ta betablockerare. Hon går på kontroller med ekokardiografi varje år. Aortan har successivt blivit allt vidare och nu när hon är 24 år uppmäter man en aorta ascendensvidd på 52 mm Q12) Man vet att risken för ruptur ökar med ökande aortavidd. Vad är orsaken till detta? (2p) Svarsförslag: Målreferens: T3C2Mål4
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 11 av 35 Malin är 19 år. Distriktsläkaren upptäcker ett blåsljud och remitterar henne för ekokardiografi, som påvisar en måttlig aortainsufficiens och måttlig aortarotsdilatation till 42 mm som för tanken till Marfans syndrom. Malin har en yngre halvbror. Han, liksom hennes mor och morbror är också långa och smala, liksom hon själv. Malin har överrörliga leder och aorta ascendensdilatation med aortainsufficiens. Detta i förening med den genetiska analysen gör att hon får diagnosen Marfans syndrom Malin sätts på betablockad som visats kunna minska risken för ytterligare aortavidgning och allvarliga komplikationer. Mekanismen är troligen genom lägre pulstryck och hjärtfrekvens. Malin fortsätter med p-piller. Däremot avstår hon från att ta betablockerare. Hon går på kontroller med ekokardiografi varje år. Aortan har successivt blivit allt vidare och nu när hon är 24 år uppmäter man en aorta ascendensvidd på 52 mm. Enligt Laplace lag bestäms väggspänningen av trycket och radien. D.v.s. vid samma tryck är väggspänningen högre i en dilaterad aorta och därigenom ökar rupturrisken. Q13) Förklara varför Malins aorta vidgas successivt? Motivera. (2p) Svarsförslag: Malins aorta vidgas pga av den belastning som den pga mediadegeneration försvagade aortaväggen utsätts för, möjligen påskyndad av den östrogenbehandling hon tar i form av p-piller. Målreferens: T3C2Mål14 Q14) Malin undrar vad aortaroten egentligen är. Förklara med en enkel skiss som inkluderar klaffar och kranskärlsavgångar! (2p) Svarsförslag: Målreferens: T2C1Mål1
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 12 av 35 Malin är 19 år. Distriktsläkaren upptäcker ett blåsljud och remitterar henne för ekokardiografi, som påvisar en måttlig aortainsufficiens och måttlig aortarotsdilatation till 42 mm som för tanken till Marfans syndrom. Malin har en yngre halvbror. Han, liksom hennes mor och morbror är också långa och smala, liksom hon själv. Malin har överrörliga leder och aorta ascendensdilatation med aortainsufficiens. Detta i förening med den genetiska analysen gör att hon får diagnosen Marfans syndrom Malin sätts på betablockad som visats kunna minska risken för ytterligare aortavidgning och allvarliga komplikationer. Malin fortsätter med p- piller. Däremot avstår hon från att ta betablockerare. Hon går på kontroller med ekokardiografi varje år. Aortan har successivt blivit allt vidare och nu när hon är 24 år uppmäter man en aorta ascendensvidd på 52 mm. Enligt Laplace lag bestäms väggspänningen av trycket och radien. D.v.s. vid samma tryck är väggspänningen högre i en dilaterad aorta och därigenom ökar rupturrisken. Malins aorta vidgas pga av den belastning som den pga mediadegeneration försvagade aortaväggen utsätts för, möjligen påskyndad av den östrogenbehandling hon tar i form av p-piller. Q15) Beskriv hur blodflödet i vänster coronarartär varierar under hjärtcykeln och förklara varför. (2p) Svarsförslag: Blodflödet i vänster coronarartär minskar i systole och ökar i diastole, detta pga att när vänsterkammarväggen kontraherar ökar trycket i väggen vilket ger ett motstånd mot flödet i kranskärlsgrenarna som förlöper i väggen. Målreferens: T2C2Mål9 Q16) Vänster coronarartärs huvudstam delar sig kort efter avgången från aorta, i två huvudgrenar. Vilka är de, och vilka delar av vänsterkammaren försörjer respektive gren? (2p) Svarsförslag: Vä coronarartär grenar sig i vänster främre nedstigande, som försörjer framväggen och anteriora septum, respektive circumflexa som försörjer vänster kammares laterala vägg. Målreferens: T2C1Mål1
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 13 av 35 Malin är 19 år. Distriktsläkaren upptäcker ett blåsljud och remitterar henne för ekokardiografi, som påvisar en måttlig aortainsufficiens och måttlig aortarotsdilatation till 42 mm som för tanken till Marfans syndrom. Malin har en yngre halvbror. Han, liksom hennes mor och morbror är också långa och smala, liksom hon själv. Malin har överrörliga leder och aorta ascendensdilatation med aortainsufficiens. Detta i förening med den genetiska analysen gör att hon får diagnosen Marfans syndrom Malin sätts på betablockad som visats kunna minska risken för ytterligare aortavidgning och allvarliga komplikationer. Malin fortsätter med p- piller. Däremot avstår hon från att ta betablockerare. Hon går på kontroller med ekokardiografi varje år. Aortan har successivt blivit allt vidare och nu när hon är 24 år uppmäter man en aorta ascendensvidd på 52 mm. Enligt Laplace lag bestäms väggspänningen av trycket och radien. D.v.s. vid samma tryck är väggspänningen högre i en dilaterad aorta och därigenom ökar rupturrisken. Malins aorta vidgas pga. av den belastning som den pga mediadegeneration försvagade aortaväggen utsätts för, möjligen påskyndad av den östrogenbehandling hon tar i form av p-piller Blodflödet i vänster coronarartär minskar i systole och ökar i diastole, detta pga att när vänsterkammarväggen kontraherar ökar trycket i väggen vilket ger ett motstånd mot flödet i kranskärlsgrenarna som förlöper i väggen. Vä coronarartär grenar sig i vänster främre nedstigande, som försörjer framväggen och anteriora septum, respektive circumflexa som försörjer vänster kammares laterala vägg. Blodtrycket har betydelse för belastningen på kärlväggen. Q17) På vilket sätt påverkar styvheten i kärlträdet reflexionsvågor och på vilket sätt påverkas blodtrycket i central aorta av en ökad kärlstyvhet? (2p) Svarsförslag: Ju högre styvhet man har i kärlträdet, desto snabbare kommer reflexionsvågarna tillbaka. Vid hög kärlstyvhet får man högre systoliskt blodtryck och pulstryck. Målreferens: T3C2Mål1
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 14 av 35 Malin har Marfans syndrom. En aortainsufficiens och måttligt dilaterad aortarot upptäcktes när hon var 19 år, och hon har gått på årliga kontroller. Hon har nu blivit 24 år. Vid den senaste kontrollen hade aorta vidgats till 52 mm och hennes kardiolog hade tagit upp att det börjar bli dags för preoperativ utredning. Ju högre styvhet man har i kärlträdet, desto snabbare kommer reflexionsvågarna tillbaka. Vid hög kärlstyvhet får man högre systoliskt blodtryck och pulstryck. En natt vaknar Malin av en stark bröstsmärta mitt i bröstet med utstrålning till ryggen. Hennes sambo ringer efter ambulans som tar Malin till akutmottagningen. Q18) Vad tror Du har hänt? Ge tre differentialdiagnostiska alternativ och motivera vilket Du bedömer som mest sannolikt. (3p) Svarsförslag: Det är mest sannolikt att Malin fått en aortadissektion, grundat på att hon har Marfan och känd ascendensdilatation, i kombination med symptombilden. Differentialdiagnostiska alternativ är lungemboli, perikardit, mm. Målreferens: T3C2Mål4
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 15 av 35 Malin har Marfans syndrom. En aortainsufficiens och måttligt dilaterad aortarot upptäcktes när hon var 19 år, och hon har gått på årliga kontroller. Hon har nu blivit 24 år. Vid den senaste kontrollen hade aorta vidgats till 52 mm och hennes kardiolog hade tagit upp att det börjar bli dags för preoperativ utredning. En natt vaknar hon av en stark bröstsmärta mitt i bröstet med utstrålning till ryggen. Hennes sambo ringer efter ambulans som tar Malin till akutmottagningen. Det är mest sannolikt att Malin fått en aortadissektion, grundat på att hon har Marfan och känd ascendensdilatation, i kombination med symptombilden. Differentialdiagnostiska alternativ är lungemboli, perikardit, mm. Q19) Malin har Marfans syndrom som är en känd riskfaktor for dissektion. Vad är den vanligaste riskfaktorn för dissektion i befolkningen? (1p) Svarsförslag: Akut datortomografi verifierar misstanken på aorta ascendensdissektion Den vanligaste riskfaktorn för dissektion är annars högt blodtryck. Målreferens: T3C2Mål14 och Mål 1 Q20) Beskriv hur kärlväggen i aorta är uppbyggd! (1p) Svarsförslag: Aortaväggen består av tre lager, tunica intima, media och adventitia. Median är uppbyggd av elastiska lameller. Målreferens: T2C1Mål1
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 16 av 35 Malin har Marfans syndrom. En aortainsufficiens och måttligt dilaterad aortarot upptäcktes när hon var 19 år, och hon har gått på årliga kontroller. Hon har nu blivit 24 år. Vid den senaste kontrollen hade aorta vidgats till 52 mm och hennes kardiolog hade tagit upp att det börjar bli dags för preoperativ utredning. En natt vaknar hon av en stark bröstsmärta mitt i bröstet med utstrålning till ryggen. Hennes sambo ringer efter ambulans som tar Malin till akutmottagningen. Akut datortomografi verifierar misstanken på aorta ascendensdissektion Den vanligaste riskfaktorn för dissektion är annars högt blodtryck. Aortaväggen består av tre lager, tunica intima, media och adventitia. Median är uppbyggd av elastiska lameller Q21) Vad händer med kärlväggen när en dissektion uppstår? (1p) Svarsförslag: Målreferens: T3C2Mål4 Q22) Beskriv kort de två dominerande teorierna om hur en dissektion uppstår. (1p) Svarsförslag: Målreferens: T3C2Mål14
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 17 av 35 Malin har Marfans syndrom. En aortainsufficiens och måttligt dilaterad aortarot upptäcktes när hon var 19 år, och hon har gått på årliga kontroller. Hon har nu blivit 24 år. Vid den senaste kontrollen hade aorta vidgats till 52 mm. En natt vaknar hon av en stark bröstsmärta mitt i bröstet med utstrålning till ryggen. Hennes sambo ringer efter ambulans som tar Malin till akutmottagningen. Akut datortomografi verifierar misstanken på aorta ascendensdissektion. Teorier om hur dissektion uppstår är att antingen det sker en ruptur i intiman som gör att blod kommer in mellan vägglagren, eller att det sker en ruptur av vasa vasorum i kärlväggen. Oavsett vilket kommer dissektionen att progrediera genom att blodet dissekerar sig mellan de laminära lagren i median. Dissektion är ett akut livshotande tillstånd och Malin opereras akut, med ersättande av den sjuka aorta ascendens med ett dacrongraft. Hon fick behålla sin aortaklaff eftersom den var strukturellt normal och läckaget hon hade berodde på dilatationen av aortaroten. Det är en stor operation då man öppnar bröstkorgen och kopplar in hjärtlungmaskin medan hjärtoperationen pågår. Första postoperativa dagen vårdas Malin på intesivvårdsavdelningen vilket är rutin efter hjärtoperationer. Man observerar där att hon blir mer och mer takykard och det finns kliniska tecken på centralisering av cirkulationen dvs. kalla extremiteter, kallsvettig patient och sjunkande urinproduktion. Förutom att ge vätska intravenöst startar man en adrenalininfusion. Ekokardiografi utförs akut och man ser ett koagel kring hjärtat som orsakar hjärttamponad. Thoraxkirurgbakjouren tillkallas. Q23) Förklara patofysiologiskt varför hjärtminutvolymen minskar vid tamponad? (2p) Svarsförslag: Vid hjärttamponad hindras framför allt fyllnaden av hjärtat vilket i sin tur leder till minskning av hjärtminutvolymen. Målreferens: T3C3Mål10 Q24) Varför tillkallas thoraxkirurgbakjouren? (1p) Svarsförslag: Tamponad är ett livshotande tillstånd, och att tömma hjärtsäcken är livsviktigt. Därför tillkallas thoraxkirurgbakjouren för att ta ställning till akut reoperation. Målreferens: T3C3Mål10
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 18 av 35 Malin har Marfans syndrom. En aortainsufficiens och måttligt dilaterad aortarot upptäcktes när hon var 19 år, och hon har gått på årliga kontroller. Hon har nu blivit 24 år. Vid den senaste kontrollen hade aorta vidgats till 52 mm. Hon insjuknar med ascendensdissektion och opereras akut. Hon fick behålla sin aortaklaff eftersom den var strukturellt normal och läckaget hon hade berodde på dilatationen av aortaroten. Det är en stor operation då man öppnar bröstkorgen och kopplar in hjärtlungmaskin medan hjärtoperationen pågår. Första postoperativa dagen vårdas Malin på intesivvårdsavdelningen vilket är rutin efter hjärtoperationer. Man observerar där att hon blir mer och mer takykard och det finns kliniska tecken på centralisering av cirkulationen dvs. kalla extremiteter, kallsvettig patient och sjunkande urin produktion. Förutom att ge vätska intravenöst startar man en adrenalininfusion. Ekokardiografi utförs akut och man ser ett koagel kring hjärtat som orsakar hjärttamponad. Thoraxkirurgbakjouren tillkallas. Vid hjärttamponad hindras framför allt fyllnaden av hjärtat vilket i sin tur leder till minskning av hjärtminutvolymen. Tamponad är ett livshotande tillstånd, och att tömma hjärtsäcken är livsviktigt. Därför tillkallas thoraxkirurgbakjouren för att ta ställning till akut reoperation.
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 19 av 35 FALL 2 (30p) Axel Persson, 70 år, pensionerad f d betongarbetare, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben. Besvären kommer endast i samband med promenader. Elis tvingas ofta stanna en kortare stund varvid besvären släpper och han kan promenera vidare. Emellertid tycker han att detta inkräktar på hans livskvalitet varför han uppsöker dig på vårdcentralen. Q1) Vilken diagnos misstänker du? (1p) Svarsförslag: Claudicatio Intermittens. Målreferens:
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 20 av 35 Axel Persson, 70 år, pensionerad f d betongarbetare, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben. Besvären kommer endast i samband med promenader. Elis tvingas ofta stanna en kortare stund varvid besvären släpper och han kan promenera vidare. Emellertid tycker han att detta inkräktar på hans livskvalitet varför han uppsöker dig på vårdcentralen. Du misstänker claudicatio intermittens även benämnd perifer cirkulationsinsufficiens (Fönstertittarsjuka). Q2) Redogör för patofysiologin som ligger till grund för smärtan vid detta tillstånd. (2p) Svarsförslag: Muskulär ischemi ger smärta. Den anaeroba metabolismen som ischemin ger upphov till medför frisläppande av laktat, H + och även K + vilka stimulerar kemoreceptorer. Det förlångsammade blodflödet kan också ge ansamling av histamin, kininer och proteolytiska enzym vilka kan vara smärtgenererande. Målreferens:
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 21 av 35 Axel Persson, 70 år, pensionerad f d betongarbetare, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben. Besvären kommer endast i samband med promenader. Elis tvingas ofta stanna en kortare stund varvid besvären släpper och han kan promenera vidare. Emellertid tycker han att detta inkräktar på hans livskvalitet varför han uppsöker dig på vårdcentralen. Du misstänker claudicatio intermittens. Smärtan vid detta tillstånd orsakas av muskulär ischemi. Du förklarar för Axel att den mest sannolika orsaken till hans besvär är att det har uppkommit förträngningar i benens pulsådror. Q3) Redogör för den förhärskande teorin bakom uppkomsten av dessa förträngningar. (2p) Svarsförslag: Den förhärskande teorin bakom uppkomsten av aterosklerotiska plack är den s.k. response to injury hypothesis. Enl. denna är den grundläggande bakomliggande mekanismen endotelskada vilken resulterar i funktionella eller strukturella förändringar i endotelcellerna. Intakt endotel har inte bara en viktig barriärfunktion men också en antitrombotisk funktion (heparansulfat och trombomodulin på dess yta samt produktion av NO och prostacyklin). Endotelskada leder till subendotelial migration av monocyter (fatty streaks) och frisättning av tillväxtfaktorer i synnerhet PDGF och fatty streaks kan härvid utvecklas till fibrösa plack. Makrofager kan också skada eller stimulera det överliggande endotelet och i vissa fall kan endotelbeklädnaden försvinna varvid trombocyter kan adherera och tillväxtfaktorer kan nu bildas från trombocyter, makrofager, glatt muskulatur och endotel. Även det skadade men intakta endotelet (ökad turnover) kan utsöndra tillväxtfaktorer varvid glatt muskulatur migrerar från media till intima varvid ett fibröst plack uppkommer. Målreferens:
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 22 av 35 Axel Persson, 70 år, pensionerad f d betongarbetare, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben. Besvären kommer endast i samband med promenader. Elis tvingas ofta stanna en kortare stund varvid besvären släpper och han kan promenera vidare. Emellertid tycker han att detta inkräktar på hans livskvalitet varför han uppsöker dig på vårdcentralen. Du misstänker claudicatio intermittens. Smärtan vid detta tillstånd orsakas av muskulär ischemi. Du förklarar för Axel att den mest sannolika orsaken till hans besvär är att det har uppkommit förträngningar i benens pulsådror. Den mest vedertagna hypotesen om uppkomsten av aterosklerotiska plack benämns Response-to- Injury Hypothesis. Enl. denna så uppkommer ateroskleros till följd av en strukturell eller funktionell endotelskada som i sin tur leder till en kronisk inflammatorisk reaktion i kärlväggen. Q4) Vilka tänkbara faktorer kan initiera denna endotelskada? (2p) Svarsförslag: Faktorer som kan initiera strukturell eller funktionell endotelskada är hyperkolesterolemi, hyperglykemi, förändrat blodflöde i synnerhet vid bifurkationer i samband med hypertoni, toxiner (t ex substanser i tobak), mikroorganismer och genetiska faktorer som t ex homocysteinemi. Målreferens:
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 23 av 35 Axel Persson, 70 år, pensionerad f d betongarbetare, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben. Besvären kommer endast i samband med promenader. Elis tvingas ofta stanna en kortare stund varvid besvären släpper och han kan promenera vidare. Emellertid tycker han att detta inkräktar på hans livskvalitet varför han uppsöker dig på vårdcentralen. Du misstänker claudicatio intermittens. Smärtan vid detta tillstånd orsakas av muskulär ischemi. Du förklarar för Axel att den mest sannolika orsaken till hans besvär är att det har uppkommit förträngningar i benens pulsådror. Den mest vedertagna hypotesen om uppkomsten av aterosklerotiska plack benämns Response-to-Injury Hypothesis. Enl. denna så uppkommer ateroskleros till följd av en strukturell eller funktionell endotelskada som i sin tur leder till en kronisk inflammatorisk reaktion i kärlväggen. Inom någon månad försämras Axel så att han har smärtor inte bara vid gång utan även i vila i sitt vänstra ben. Dessutom har han fått ett sår på ovansidan av vänstra foten som inte vill läka. Han remitteras till kärlkirurgisk mottagning. Där mäts systoliskt armtryck och ankeltryck (a tibialis posterior): Vä arm: 150mmHg, Hö arm: 135mmHg, Vä ben: 50mmHg, Hö ben: 140mmHg. Q5) Beräkna ankel/brachial index (ABI) för bägge fötterna. Vad tyder Axels symptom och ankeltryck på? (2p) Svarsförslag: ABI: vä 0.3, hö 1.0. Symptom och ankeltryck tyder på kritisk ischemi. Målreferens:
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 24 av 35 Axel Persson, 70 år, pensionerad f d betongarbetare, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben. Besvären kommer endast i samband med promenader. Elis tvingas ofta stanna en kortare stund varvid besvären släpper och han kan promenera vidare. Emellertid tycker han att detta inkräktar på hans livskvalitet varför han uppsöker dig på vårdcentralen. Du misstänker claudicatio intermittens. Smärtan vid detta tillstånd orsakas av muskulär ischemi. Den mest vedertagna hypotesen om uppkomsten av aterosklerotiska plack benämns Response-to-Injury Hypothesis. Enl. denna så uppkommer ateroskleros till följd av en strukturell eller funktionell endotelskada som i sin tur leder till en kronisk inflammatorisk reaktion i kärlväggen. Axel blir successivt försämrad med kontinuerlig smärta i vänster benet samt uppkomst av sår på ovansidan av framfoten och remitteras till kärlkirurgisk mottagning. Vid undersökningen på kärlkirurgiska mottagningen framkommer tydliga hållpunkter för arteriell insufficiens och kritisk ischemi i vänster ben. ABI är 0.3 i vä ben och 1.0 i höger ben. Symptom och ankeltryck tyder på kritisk ischemi. Q6) Axel har ett svårläkt sår på foten. Beskriv den normala sårläkningsprocessen. (5p) Svarsförslag: Läkningen sker i olika faser; Inflammationsfasen, Proliferationsfasen (nybildningsfasen), Remodelleringsfasen (ombyggnadsfasen). Viktiga begrepp när dessa beskrivs är Akutinflam, Cytokiner, Fibroblaster, Smärta, Regeneration, Migration + proliferation, Angiogenes, Granulationsvävnad, Reepitelialisering, ECM proteiner, Kollagen deposition och remodellering. Målreferens: T3 C 26
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 25 av 35 Axel Persson, 70 år, pensionerad f d betongarbetare, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben. Besvären kommer endast i samband med promenader. Elis tvingas ofta stanna en kortare stund varvid besvären släpper och han kan promenera vidare. Emellertid tycker han att detta inkräktar på hans livskvalitet varför han uppsöker dig på vårdcentralen. Du misstänker claudicatio intermittens. Smärtan vid detta tillstånd orsakas av muskulär ischemi. Den mest vedertagna hypotesen om uppkomsten av aterosklerotiska plack benämns Response-to-Injury Hypothesis. Enl. denna så uppkommer ateroskleros till följd av en strukturell eller funktionell endotelskada som i sin tur leder till en kronisk inflammatorisk reaktion i kärlväggen. Axel blir successivt försämrad med kontinuerlig smärta i vänster benet samt uppkomst av sår på ovansidan av framfoten och remitteras till kärlkirurgisk mottagning. Vid undersökningen på kärlkirurgiska mottagningen framkommer tydliga hållpunkter för arteriell insufficiens och kritisk ischemi i vänster ben. ABI är 0.3 i vä ben och 1.0 i höger ben. Symptom och ankeltryck tyder på kritisk ischemi. Q7) Sårläkningen sker i olika faser; Inflammationsfasen, Proliferationsfasen (nybildningsfasen), Remodelleringsfasen (ombyggnadsfasen). Diskutera utifrån tryckmätningsresultaten de skillnader som gör att Axels sår inte läker på det normala sättet utan är svårläkt. (3p) Svarsförslag: Det finns många faktorer som kan påverka sårläkningsprocessen i negativ riktning och förhindra att vävnadsdefekten inte epitelialiseras. Oberoende av orsaker (t.ex. tryck, ischemi, nutrition, infektion) beror detta på att samspelet i läkningsprocessen störts vilket leder till vävnadsnedbrytning. När ett kroniskt sår utvecklas föreligger oftast en inflammatorisk reaktion i dess omgivning vilket gynnar bildning av matrix-nedbrytande proteaser. Om vävnadsnedbrytningen är större än vävnadsnybildningen ökar såret i storlek. Målreferens: T3 C 26 Q8) En del i sårläkningsprocessen är reepitelisering av ytan. Redogör för hudens normal histologi. (2p) Svarsförslag: Stratum basale, spinosum, granulosum, corneum, subkutan vävnad Målreferens:
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 26 av 35 Axel Persson, 70 år, pensionerad f d betongarbetare, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben. Besvären kommer endast i samband med promenader. Elis tvingas ofta stanna en kortare stund varvid besvären släpper och han kan promenera vidare. Emellertid tycker han att detta inkräktar på hans livskvalitet varför han uppsöker dig på vårdcentralen. Du misstänker claudicatio intermittens. Smärtan vid detta tillstånd orsakas av muskulär ischemi. Den mest vedertagna hypotesen om uppkomsten av aterosklerotiska plack benämns Response-to-Injury Hypothesis. Enl. denna så uppkommer ateroskleros till följd av en strukturell eller funktionell endotelskada som i sin tur leder till en kronisk inflammatorisk reaktion i kärlväggen. Axel blir successivt försämrad med kontinuerlig smärta i vänster benet samt uppkomst av sår på ovansidan av framfoten och remitteras till kärlkirurgisk mottagning. Vid undersökningen på kärlkirurgiska mottagningen framkommer tydliga hållpunkter för arteriell insufficiens och kritisk ischemi i vänster ben. ABI är 0.3 i vä ben och 1.0 i höger ben. Symptom och ankeltryck tyder på kritisk ischemi. Sårläkningen sker i olika faser; Inflammationsfasen, Proliferationsfasen (nybildningsfasen), Remodelleringsfasen (ombyggnadsfasen). Ischemi påverkar läkningsprocessen i negativ riktning. Q9) Vilka andra lokala faktorer vill du utesluta vid Axels sår som kan påverka sårläkning negativt? (2p) Svarsförslag: Infektion, tumör, främmande kropp, lokal/storlek/typ av skada påverkar också läkningen. Målreferens: T3 C 26 Q10) Du har inte tagit så mycket anamnes från Axel. När du ska frågar honom vidare, vilka andra systemiska faktorer beaktar du som kan påverka sårläkning? (3 p) Svarsförslag: Venös insuff, diabetes/metabol sjukdom, hypertoni, vaskulit, nutrition, hormonrubbningar, rökning, övriga systemsjukdomar som hjärtsvikt, KOL etc. Målreferens: T3 C 23
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 27 av 35 Axel Persson, 70 år, pensionerad f d betongarbetare, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben. Besvären kommer endast i samband med promenader. Elis tvingas ofta stanna en kortare stund varvid besvären släpper och han kan promenera vidare. Emellertid tycker han att detta inkräktar på hans livskvalitet varför han uppsöker dig på vårdcentralen. Du misstänker claudicatio intermittens. Smärtan vid detta tillstånd orsakas av muskulär ischemi. Den mest vedertagna hypotesen om uppkomsten av aterosklerotiska plack benämns Response-to-Injury Hypothesis. Enl. denna så uppkommer ateroskleros till följd av en strukturell eller funktionell endotelskada som i sin tur leder till en kronisk inflammatorisk reaktion i kärlväggen. Axel blir successivt försämrad med kontinuerlig smärta i vänster benet samt uppkomst av sår på ovansidan av framfoten och remitteras till kärlkirurgisk mottagning. Vid undersökningen på kärlkirurgiska mottagningen framkommer tydliga hållpunkter för arteriell insufficiens och kritisk ischemi i vänster ben. ABI är 0.3 i vä ben och 1.0 i höger ben. Symptom och ankeltryck tyder på kritisk ischemi. Sårläkningen sker i olika faser; Inflammationsfasen, Proliferationsfasen (nybildningsfasen), Remodelleringsfasen (ombyggnadsfasen). Ischemi påverkar läkningsprocessen i negativ riktning. Q11) Nybildning av kärl är kritisk i sårläkningsprocessen. Beskriv stegen i hur nya kapillärer utvecklas (angiogenes). (2p) Svarsförslag: Degradering av BM, capillary sprout, Migration + chemotaxis, Proliferation, Lumenformation, mognad, tillväxtinhibering, Permeabilitetsreglering Målreferens: T3 C 26 Q12) Tänk om man kunde odla nya kärl till Axel. Kanske skulle man kunna ta hjälp av endotelial progenitor cells, ett slags stamcell. Vilka karaktäristika har olika typer av stamceller gemensamt? (2p) Svarsförslag: Långtids proliferation, odifferentierade, kan differentieras och bli specialiserade celltyper Målreferens: T3 C 25
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 28 av 35 Axel Persson, 70 år, pensionerad f d betongarbetare, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben, har de senaste månaderna noterat tilltagande smärtor i vänster ben. Besvären kommer endast i samband med promenader. Elis tvingas ofta stanna en kortare stund varvid besvären släpper och han kan promenera vidare. Emellertid tycker han att detta inkräktar på hans livskvalitet varför han uppsöker dig på vårdcentralen. Du misstänker claudicatio intermittens. Smärtan vid detta tillstånd orsakas av muskulär ischemi. Den mest vedertagna hypotesen om uppkomsten av aterosklerotiska plack benämns Response-to-Injury Hypothesis. Enl. denna så uppkommer ateroskleros till följd av en strukturell eller funktionell endotelskada som i sin tur leder till en kronisk inflammatorisk reaktion i kärlväggen. Axel blir successivt försämrad med kontinuerlig smärta i vänster benet samt uppkomst av sår på ovansidan av framfoten och remitteras till kärlkirurgisk mottagning. Vid undersökningen på kärlkirurgiska mottagningen framkommer tydliga hållpunkter för arteriell insufficiens och kritisk ischemi i vänster ben. ABI är 0.3 i vä ben och 1.0 i höger ben. Symptom och ankeltryck tyder på kritisk ischemi. Sårläkningen sker i olika faser; Inflammationsfasen, Proliferationsfasen (nybildningsfasen), Remodelleringsfasen (ombyggnadsfasen). Ischemi påverkar läkningsprocessen i negativ riktning. Q13) Om vi kunde odla nya kärl skulle det vara viktigt att testa att våra framodlade kärl fungerade som vanliga kärl. Vilka viktiga endotelcellsfunktioner skulle du vilja testa? (2p) Svarsförslag: Motverka koagulation (antitrombocyt, prostacyklin, thrombomodulin, plasminogen activator), Aktivera koagulation (vwf, tissue factor, plasminogen activator inhibitor), Permeabilitetsreglering, Blodflödesreglering (vasokonstriktion), ECM produktion, Inflammationsreglering (IL-1, IL-6, IL-8), Tillväxtreglering (PDGF, CSF, FGF), Oxidering av LDL Målreferens: T3 C 20
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 29 av 35 FALL 3 (20p) Sven, 59 år, kommer på återbesök till vårdcentralen där du möter honom. Sven hade en hjärtinfarkt två år sedan och har sedan dess behandlats med klopidogrel (Plavix, trombocytaggregationshämmande läkemedel). För tre år sedan fick Sven behandling med omeprazol (protonpumpshämmare) utskrivet på grund av gastritsymptom. Besvären blev mycket bättre men han har under de senaste månaderna åter igen besvärats av epigastralgier och illamående. Sven har på grund av detta påbörjat medicinering med omeprazol igen då han hade flera tabletter kvar hemma. Han uppger nu vid återbesöket att han tagit denna medicin de senaste veckorna. Du vet att det kan finnas risk för läkemedelsinteraktion och då Sven på egen hand återupptagit omeprazol behandlingen blir du fundersam. Q1) Klopidogrel och omeprazol är båda läkemedel som metaboliseras av enzym som huvudsakligen finns i levern. Ange fyra viktiga faktorer som kan förklara variabiliteten i läkemedelsmetabolism? (4p) Svarsförslag: Genetiska faktorer (1p), interaktion med andra läkemedel (1p, andra substanser exempelvis i kost, (1p)i tobaksrök (1p), sjukdomsfaktorer (1p), kön (1p), och ålder (hög eller mycket låg) (1p). Målreferens: T3 C12,C14
Tentamen Läkarprogrammet T3, ht12 Aid nr 30 av 35 Sven, 59 år, kommer på återbesök till vårdcentralen där du möter honom. Sven hade en hjärtinfarkt två år sedan och har sedan dess behandlats med klopidogrel (Plavix, trombocytaggregationshämmande läkemedel). För tre år sedan fick Sven behandling med omeprazol (protonpumpshämmare) utskrivet på grund av gastritsymptom. Besvären blev mycket bättre men han har under de senaste månaderna åter igen besvärats av epigastralgier och illamående. Sven har på grund av detta påbörjat medicinering med omeprazol igen då han hade flera tabletter kvar hemma. Han uppger nu vid återbesöket att han tagit denna medicin de senaste veckorna. Du vet att det kan finnas risk för läkemedelsinteraktion och då Sven på egen hand återupptagit omeprazol behandlingen blir du fundersam. Variabiliteten i läkemedelsmetabolism kan förklaras av flera olika faktorer. De viktigaste är genetiska faktorer, interaktion med andra läkemedel, kost, sjukdomsfaktorer, rökning, kön och ålder (hög eller mycket låg). Du blir nyfiken på vilka genetiska faktorer som kan påverka och söker upp en artikel publicerad i The New England Journal of Medicine med titeln Cytochrome P-450 Polymorphisms and Response to Clopidogrel Figuren A i bilaga 1 visar det farmakokinetiska svaret uttryckt i relativ procentuell skillnad i arean under plasma-koncentrations-tidskurvan, från administration av Clopidogrel fram till sista mätbara koncentration (AUC0-t). Diagrammet avser vilken CYP-gen som försökspersonen uttryckte. De svarta horisontella linjerna som utgår från respektive svart fyrkant visar 95% konfidensintervall. P-värdena är borttagna ur figuren. Q2a) Tolka figurens resultat för respektive CYP-gen! (2p) Svarsförslag: Q2b) Ange vilken CYP-gen som sannolikt når statistisk signifikans, om man som författarna till artikeln, väljer den högre signifikansnivå p<0,01? (2p) Svarsförslag: Q2c) Ange och motivera även för vilken CYP-gen som resultaten uppvisar bäst precison? (1p) Svarsförslag: