Jan R. Malina. Akut thoraxkirurgi. Studentlitteratur

Transkript

1 Jan R. Malina Akut thoraxkirurgi Studentlitteratur

2 Omslagsbild: Teckning av Leonardo da Vinci ( ) Innehållet i denna bok är skyddat enligt Lagen om upphovsrätt, 1960:729, och får inte reproduceras eller spridas i någon form utan Studentlitteraturs skriftliga medgivande. Förbudet gäller såväl hela verket som delar av verket och inkluderar lagring i elektroniska media, visning på bildskärm samt bandupptagning. Inlagan är tryckt på MultiFine Offset, licens nr Art.nr 4919 eisbn Jan R. Malina och Studentlitteratur 1996 Omslagslayout: Kjeld Brandt Printed in Sweden Studentlitteratur, Lund www-adress: Tryckning/år

3 Innehåll Förord 11 I Allmän del 1 Ventilation och respiration 15 Anatomiska och fysiologiska anmärkningar 15 Ventilation och respiration 16 Ventilationsreglering 18 Bröstkorgens rörelser 19 Ventilationsarbete 21 Pleurarummet 23 Alveolernas eftergivlighet 24 Skadliga rummet 25 Lungatelektas och lungkollaps 26 2 Cirkulation 27 Anatomiska och fysiologiska anmärkningar 27 Lägesberoende cirkulationsförändringar i lilla kretsloppet 29 Lilla och stora kretsloppet 30 Cirkulationen i bronkialartärerna 31 Pulmonal hypertension 32 Reglering av cirkulationen i lilla kretsloppet 32 Litteratur 33 3 Klinisk bedömning av akuta thoraxfall 34 Behandlingsregler vid akut omhändertagande 35 Klinisk undersökning 36 Inspektion och palpation 37 Auskultation och perkussion 38 Subkutant emfysem 39 Hosta 40 Studentlitteratur 3

4 Vitala funktioner 41 Andningsfrekvens och puls 41 Blodtryck 42 Kroppstemperatur 43 Feber 43 Behandling av feber 45 4 Tekniska utredningsmetoder och laborationer 46 Lungröntgen 46 Röntgen av thoraxskelett 48 CT-thorax och MR-undersökning 49 Skelettscintigrafi 50 Lungscintigrafi 50 Ekokardiografi 50 EKG 52 Central venkateter (CVK) 52 Swan Ganz-kateter 53 Timdiures 55 Arteriell och venös infart. Blodprover 55 Blodgaser 56 P a O 2 och S a O 2 56 P a CO 2 56 Syra basbalans 57 Buffertsystem 57 Standardbikarbonat 58 Base excess 58 Utredning av pleuravätska 59 Pneumothorax 61 Litteratur 62 5 Thorakal smärta 64 Nociceptorer 64 Somatosensorisk smärta 65 Visceral smärta 66 Referred pain 66 Smärtor i thoraxväggen 66 Herpes zooster 67 Halsrevben, TOS 67 Tietzes syndrom 68 Slipping rib 68 4 Studentlitteratur

5 Xifodyni 69 Övriga smärtorsaker i thoraxväggen 69 Pleural smärta 70 Diafragmal smärta 71 Hicka 72 Esofageal smärta 72 Mediastinal smärta 73 Hjärt- och aortal smärta 74 Kroniska smärttillstånd i bröstet 74 Behandling av thorakal smärta 75 Stödåtgärder 75 Interkostalnervblockad 76 Epidural anestesi 76 Medikamentös smärtbehandling 76 Litteratur 78 6 Pleurapunktion 79 Punktionsteknik 80 Komplikationer 82 Inläggning av pleuradrän 83 Missöden och komplikationer 84 Suganordning 86 Borttagning av pleuradrän 87 Litteratur 89 7 Perikardvätska och perikardpunktion 90 Perikardpunktion 90 Klinisk diagnostik av hjärttamponad 91 Punktionsteknik 92 Perikardektomi och fenestrering 93 Litteratur 93 8 Akut thorakotomi efter thoraxtrauma 95 Indikationer för akut thorakotomi 95 Teknik vid akut thorakotomi 97 Litteratur Behandlingsprinciper för thoraxpatienter 101 Sängläge 101 Syrsättning 101 Studentlitteratur 5

6 Mobilisering 102 Smärtlindring och övrig medicinering 102 Dryck- och matintag 103 Sjuk- och andningsgymnastik 103 Sjukskrivning och bedömning av men 104 II Speciell del 10 Thoraxtrauma 107 Inledning 107 Typer av skador 107 Omhändertagande av traumafall 109 Chock 109 Återupplivning Thoraxskador 112 Trubbiga thoraxskador 112 Trubbiga skador i thoraxväggen 112 Trubbiga skador med inverkan på intrathorakala organ 117 Lungskador 118 Skador på hjärtat 121 Skador på mediastinum 125 Skador på diafragma 125 Aortaruptur 126 Hemothorax 128 Pneumothorax 130 Penetrerande thoraxskador 131 Penetrerande sår i thoraxväggen 131 Intrathorakal främmande kropp 132 Penetrerande lungskador 133 Penetrerande hjärtskador och skador på stora kärl 133 Penetrerande thoraxskador i övriga intrathorakala organ 135 Komplikationer efter thoraxskador 135 Wet lung syndrome 135 Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 136 Litteratur Pneumothorax 141 Iatrogen pneumothorax Studentlitteratur

7 Spontanpneumothorax 142 Klinik 143 Behandling 144 Sekundär spontanpneumothorax 145 Klinik 146 Behandling 146 Komplikationer 147 Fortsatt luftläckage och recidiverande spontanpneumothorax 147 Kemisk pleurodes 147 Parietal pleurektomi 148 Sjukskrivning 149 Litteratur Pleurautgjutning 151 Klinik 152 Diagnos 152 Vätskans utseende 153 Lukt 153 Proteinhalt 153 ph i pleuravätska 153 Sockerhalt i pleuravätska 154 Mikroskopisk undersökning och odling 154 Laboratorieundersökningar 154 Övriga undersökningar 155 Thorakoskopi och provexcision från pleura Terapi av icke-malign pleurautgjutning 155 Pleuraexsudat vid maligna sjukdomar 156 Behandling 156 Chylothorax 157 Orsaker till chylothorax 157 Klinik 159 Diagnos 159 Behandling 159 Infekterad pleurautgjutning och pleuraempyem Infektionskälla 161 Bakteriologi 162 Komplikationer 163 Klinik 164 Diagnos 164 Behandling 164 Litteratur 166 Studentlitteratur

8 14 Akuta tillstånd i matstrupen 168 Akuta esofagusskador efter intag av frätande ämnen 169 Klinik 169 Behandling 170 Främmande kropp i matstrupen 171 Klinik 172 Behandling 172 Instrumentell iatrogen esofagusperforation 173 Klinik 173 Diagnos 174 Behandling 174 Spontan esofagusruptur (Boerhaaves syndrom) 175 Klinik 176 Behandling 177 Akut blödning från esofagus 177 Mallory Weiss syndrom 178 Blödande esofageala varicer 179 Litteratur Aortadissektion och dissekerande aortaaneurysm 186 Aortadissektion 186 Typ A 187 Typ B 187 Förlopp 188 Klinik 188 Diagnos 189 Behandling 189 Aneurysm i thorakalaorta och thorakoabdominala aneurysm 190 Litteratur Akut thorax hos barn 193 Nyfödda barn 193 Spädbarn, småbarn och barn i skolåldern 194 Fysiologiska anmärkningar 194 Kongenitala missbildningar 195 Kongenitala missbildningar i thoraxväggen 195 Kongenitalt diafragmabråck och eventration 197 Kongenitala missbildningar i matstrupen 199 Kongenitala missbildningar i lungan 200 Kongenitala missbildningar i mediastinum Studentlitteratur

9 Pleurala affektioner i barndomen 203 Chylothorax 203 Pneumothorax 204 Empyem 204 Thoraxtrauma 205 Battered child syndrome 205 Lungkomplikationer i barndomen 206 Lungkomplikationer vid cystisk fibros 206 Lungabscess 207 Bronkiektasier 207 Mellanlobssyndrom 208 Aspiration av främmande kropp 208 Esofagusaffektioner i barndomen 209 Hiatushernia med gastroesofageal reflux 210 Akalasi 210 Främmande kropp i matstrupen 210 Akuta esofagusskador efter intag av frätande ämnen 211 Blödande esofageala varicer 211 Prehepatal portahypertension 211 Budd Chiaris syndrom 212 Litteratur 212 Sakregister 215 Studentlitteratur 9

10

11 Förord To learn and at due times to repeat what one has learnt, is that not after all a plesure? Confucius Antalet thoraxskador och akuta thoraxfall ökar för varje år. Orsaker till thoraxtrauma beror på den alltmer täta och snabba vägtrafiken, ökat antal våldshandlingar i samhället, arbets- och professionella idrottsskador samt trauma i hemmet som skadar framför allt den åldrande populationen med redan nedsatt lungfunktion. Den moderna behandling av olika lungsjukdomar förbättrar patienternas livsprognos och medför att flera äldre eller kroniskt sjuka i stället drabbas av akuta thoraxkirurgiska lungkomplikationer, blir andningsinsufficienta och är i omedelbart behov av kvalificerad hjälp. Ett större antal thorakala komplikationer inträffar också hos opererade patienter eftersom den thorakoabdominella eller thorakala approachen vid planerade operationer på kirurgkliniker blir allt vanligare. Likaledes uppkommer akuta och livshotande intrathorakala situationer vid gängse diagnostiska metoder t.ex. endoskopier, transthorakala finnålspunktioner, införande av olika katetrar och vid thorakoskopiska ingrepp som rutinmässigt utförs på de flesta lungmedicinska avdelningar i landet. Detta till trots har enbart ett fåtal läkare, allmänkirurger i synnerhet, fått randutbildning i thoraxkirurgi. I Sverige finns det för närvarande åtta thoraxkliniker (Malmö, Lund, Göteborg, Linköping, Örebro, Stockholm, Uppsala och Umeå) som ombesörjer rikets behov av elektiv thoraxkirurgi och öppen hjärtkirurgi. Dessa specialiserade kliniker åtar sig också behandling av akuta thoraxfall i den mån insjuknandet inträffade inom klinikens räckhåll eller på remiss, om och när den akut sjuke patienten är transportabel. Gästoperationer av akut tillkallade thoraxkirurger på läns- och länsdelssjukhus förekommer mycket sällan. Följaktligen omhändertas och behandlas drygt 90% akuta thoraxfall av kliniker och specialister som saknar thoraxkirurgisk kompetens. Målsättning för denna skrift är att ge läkarna patofysiologiska bakgrundsfakta, praktisk handledning och all den kunskap som behövs för att ta hand om akuta thoraxfall samt att peka ut de situationer som ovillkorligen behöver specialisthjälp. Skriften är avsedd som komplettering av thoraxkunskaper för kirurger och för thoraxkirurger under utbildning eller Studentlitteratur 11

12 Förord med speciellt intresse i ämnet. Boken är också ett lämpligt komplement i utbildning för medicinestuderande och kan användas som en uppslagsbok för jourhavande läkare. Bokens innehåll och omfattning grundar sig på studier och erfarenheter jag införskaffat under 40 års aktivt yrkesarbete som thoraxkirurg, vid undervisning av medicinestuderande och kollegor som fått sin specialisteller randutbildning på min klinik, vid konsultverksamhet och vid akuta operationssituationer som jag kallats till. Litteraturförteckningen som följer efter de enskilda kapitlen upptar dels engelskspråkiga artiklar/böcker som beskriver kunskapsutvecklingen, dels litteratur som har ett sammanfattande innehåll som varit en viktig kunskapskälla vid bokens tillkomst. Svensk och skandinavisk litteratur beträffande akuta thoraxfall har också använts och definitivt inte förbisetts fastän referenser saknas. Enligt min mening är svenskspråkig litteratur välkänd, följs upp och studeras kontinuerligt av alla inblandade. Jag hoppas innerligt att bokens användande och kollegornas kritiska bedömning kommer visa i framtiden att boken har lyckats nå sina mål och uppfyllt de stränga kraven gällande för en vetenskaplig skrift. Jag vill tacka mina patienter, studenter och framför allt alla mina lärare i hemlandet, Sverige, USA, Tyskland och England samt sjuksköterskor och sjukgymnaster, som har lärt mig så mycket att jag kunnat författa denna bok. Att namnge alla är en omöjlig uppgift som skulle utöka bokens volym med åtskilliga sidor. Mitt tack gäller också Studentlitteratur AB i Lund, i synnerhet Barbro Strömberg som gick genom manuskriptet, kom med värdefulla råd och underlättade publicering. Last but not least vill jag framföra ett särskilt hjärtligt tack till mina närmaste, min hustru, min son och sonhustru. Utan deras professionella hjälp alla tre är läkare och min hustrus ytterst värdefulla synpunkter och förståelse för många års tidskrävande yrkesarbete och frånvaro i hemmet, hade aldrig boken kommit till. Malmö i september 1996 Jan R. Malina 12 Studentlitteratur

13 I Allmän del

14

15 1 Ventilation och respiration Anatomiska och fysiologiska anmärkningar Bröstkorgen är en anatomisk och funktionell enhet. Detta innebär att också ensidiga rubbningar i thoraxväggen påverkar funktionen av den motsatta och friska thoraxhalvan nästan lika mycket. Bröstkorgen innesluter lufttätt de intrathorakala organen. Avgränsningen av thoraxhålan är i det närmaste fullständig; däremot är den mycket svag i kranial riktning och gräns saknas helt och hållet i medellinjen, där området mellan pleurakupolerna dvs. mediastinum övergår i halsbasen utan avbrott. Purulenta processer, blödningar m.m. som förekommer mellan den prevertebrala och djupa halsfascian har därför lätt att sprida sig tack vare tyngdlagen per continuitatem in i mediastinum. Den lufttäta inneslutningen av intrathorakala organ gentemot den yttre världen är av största betydelse för de speciella tryckförhållanden som råder i bröstkorgen. I thoraxväggen motverkas det atmosfäriska trycket av bröstkorgens elasticitet. Samma lufttryck som via trakea och bronkträdet fortplantar sig i lungan, hålls i jämvikt av lungparenkymets elasticitet. Bröstkorgen tenderar alltid att vidga sig, lungan däremot att falla ihop (Figur 1.1). Resultatet av dessa motstridiga krafter gör sig gällande i den mikroskopiska, lufttomma och vätskefyllda spalten mellan parietal och visceral pleura där undertrycket tillsammans med kapillärkraften håller lungan utspänd och pleurabladen i tät kontakt samt tvingar lungan att följa bröstkorgens rörelser. Samma funktionella effekt får också tillkomna sammanväxningar mellan parietal och visceral pleura då ventilationen inte påverkas om lungans och bröstkorgens övriga egenskaper framför allt elasticitet förblir oförändrade. Ovannämnda tryckförhållanden i bröstkorgen påverkar också läget av mediastinum, blodflödet i de stora kärlen samt hjärtat (se vidare i Kap. 2): hos en frisk människa befinner sig mediastinum alltid i medellinjen då trycken i höger och vänster thoraxhalva hela tiden är lika och jämnar ut sig. Studentlitteratur 15

16 Kapitel 1 Figur 1.1 Tryckförhållanden i bröstkorgen. Ventilation och respiration Ventilation (= andning) definieras som en automatisk men delvis viljestyrd thoraxfunktion för tillförande av luft till lungorna. Denna thoraxfunktion baserad på bröstkorgens rörelser kräver muskelarbete och förbrukar energi. Respiration (= gasutbyte) är däremot en komplicerad fysikalisk och kemisk process som ombesörjer syrsättning och borttransport av koldioxid. I litteraturen och i det dagliga vårdarbetet förväxlas mycket ofta ventilation med respiration utan att större hänsyn tas till den fysiologiska funktion termerna egentligen beskriver. Respirationen uppfattas också som ett slags överordnat begrepp för beskrivning av både andning och gasutbyte. Trots att ventilation och respiration styrs på olika sätt är deras funktioner nära sammankopplade då båda tjänar samma syfte, nämligen ett effektivt och till det aktuella läget anpassat gasutbyte. Försämrad ventilation, t.ex. på grund av minskade bröstkorgs- eller diafragmarörelser och nedsatt respiration t.ex. vid alveolo-kapillär blockad ger således samma eller liknande resultat men kräver exakt diagnostik och skilda behandlingar. Definitionsmässigt talar man, hos en tidigare frisk person, om andningsinsufficiens (ventilations- och/eller respirationsinsufficiens) när blodgasvärden vid luftandning underskrider 8 kpa för O 2 (P a O 2 ) och/eller överskrider 16 Studentlitteratur

17 Ventilation och respiration 7 kpa för CO 2 (P a CO 2 ). Hos en lungsjuk patient med redan primärt påverkade blodgasvärden diagnostiseras insufficiensen om antingen P a O 2 sjunkit under 7 kpa eller om en respiratorisk acidos inträffat. Asfyxi oftast framkallad av obstruktion i luftvägarna är ett akut tillstånd med grav hypoxi och grav hyperkapni. Med hypoxi menas låg syrgastension och med hyperkapni hög koldioxidhalt i vävnaderna. Den medföljande hypoxemin uttrycker enbart låg syrgashalt i blodet. Kliniskt ger sig hypoxemi till känna genom blåaktig missfärgning av huden och slemhinnor: cyanos. Cyanosen kan dock uppträda endast om mängden av omättat hemoglobin överskrider 50 g/l blod. Förekomsten av cyanos vid hypoxi är därför i första hand beroende av hemoglobinvärdet i blod: en anemisk patient t.ex. efter thoraxtrauma och blödning blir aldrig cyanotisk trots ventilationsinsufficiens och extremt lågt P a O 2! Den kliniska bedömningen av uppkommen hudmissfärgning är ofta mycket vansklig då ett flertal andra faktorer spelar in: patientens hudfärg, vid chock eller nedkylning förekommande perifer vasokonstriktion, långsam perifer cirkulation, belysning m.m. Hand i hand med ventilations- och respirationssvikt följer ofta allvarliga rubbningar i syra-basbalansen. Att i detalj beskriva mekanismer och processer som upprätthåller syra-basbalansen i kroppen ligger utanför ramen för denna bok. Endast de fakta skall anföras som har betydelse vid handläggning och behandling av akuta thoraxfall. Kroppens vitala reaktioner, hemoglobinets dissociationskurva och vissa enzymstyrda processer är beroende av en någorlunda konstant, lätt alkalisk inre miljö som kontrolleras av ett flertal mer eller mindre effektiva buffertsystem. Förhållandena i inre miljö uttrycks lämpligast som ett ph-värde i olika kroppsvätskor. ph är en negativ logaritm av vätejonernas koncentration: en ökning eller minskning av ph-värdet med 1 betyder således en tio gånger så stor ökning eller minskning av befintliga vätejoner! I blodet ligger ph normalt på 7,4, intracellulärt omkring 6,95. Buffertkapaciteten är störst och härmed även ph som mest konstant intracellulärt. Beroende på mycket låg buffertkapacitet är ph lättast att påverka i cerebrospinal vätska. Det finns två typer av buffertsystem i kroppen: ett flyktigt buffertsystem som består av löst bikarbonat och kolsyra som agerar enligt Henderson-Hasselbachs ekvation. Överskott av CO 2 vädras ut via lungorna. Det andra buffertsystemet består av ett flertal andra icke-flyktiga baser och syror som utsöndras uteslutande via njurarna. Vid andnings- respektive respirationsinsufficiens försämras utvädring av CO 2 vilket i sin tur inverkar på syra basbalansen. Både syre och koldioxid diffunderar passivt mellan alveolerna och blodet. Diffusionens hastighet och härmed mängden av de diffunderade gaserna beror bl.a. på gasernas partiella tryck i alveolerna och blodet, på mem Studentlitteratur 17

18 Kapitel 1 branernas beskaffenhet och på kapillär cirkulation. Då CO 2 passerar betydligt lättare än O 2 genom alla kroppens membraner är diffusionskapaciteten för koldioxid alltid mycket större än för O 2. Av denna anledning uppträder hypoxi mycket oftare än hyperkapni. Bestämning av blodgasvärden ger information om omfattningen av syra basbalansens rubbning jämte om den ventilationsbetingade och den ickeventilationsbetingade andelen av rubbningen (se vidare i kap. 4). Ligger blodets ph under 7,35 diagnostiseras en acidos, vid ph över 7,45 en alkalos. Skillnaden mellan en respiratorisk och metabolisk balansrubbning framgår av det partiella trycket av koldioxid i blodet och av uppgiften om base excess som uppger mängden av titrerbar syra i artärblod. En respiratorisk acidos föreligger vid P a CO 2 över 5,6 kpa, en metabolisk sådan vid BE lägre än 2 mmol/l, en respiratorisk alkalos vid P a CO 2 under 5,2 kpa och en metabolisk vid BE högre än +2 mmol/l. Ventilationsreglering Det finns två neurogena mekanismer som styr andningen. Reglering av den automatiska och rytmiska ventilationen sker från andningscentrum i pons och medulla oblongata via motoriska impulser i de laterala och ventrala delarna av ryggmärgen. De viljeberoende impulserna till andningsmuskulaturen utgår från cerebrala cortex via tractus corticospinales. Uppbyggnaden av andningscentrum som består av ett antal subcentra är mycket komplicerad. Utom förbindelser till cortex cerebri har andningscentrum täta kommunikationer till det anatomiskt närbelägna vasomotorcentrum och temperaturregleringscentrum. Det afferenta informationsflödet till andningscentrum är mycket omfattande och innehåller huvudsakligen impulser från högre centra, kraniala nerver, kardiogena och vaskulära baroreceptorer samt proprioceptiva impulser från andningsmuskulaturen. All denna inkommande information påverkar och finjusterar ventilationen i speciella situationer. Som exempel kan anföras andningspåverkan vid smärta och psykiska emotioner framkallad av impulser från det limbiska systemet, eller den reflektoriska koordinationen av ventilation och sväljning som styrs av afferenta impulser från kraniala nerver. Lungornas huvuduppgift är att under alla förhållanden och vid växlande behov jämt och ständigt förse kroppen med syre, eliminera överskott på koldioxid och på ett avgörande sätt delta i regleringen av syra basbalansen. Förändringarna i blodets kemiska sammansättning registreras därför omgående i strategiskt placerade centrala och perifera kemoreceptorer som via 18 Studentlitteratur

19 Ventilation och respiration speciella nerver lämnar information till andningscentra. Ökning av PCO 2, sjunkande ph, eller nedsatt PO 2 i arteriellt blod leder till en påtaglig aktivitetsökning i andningscentrum. De centrala kemoreceptorerna befinner sig på den ventrala ytan av medulla oblongata och reagerar kraftigt när koncentrationen av H + stiger i cerebrospinal vätska. Denna stegring av H + -koncentrationen i cerebrospinal vätska är resultatet av en ökad CO 2 -produktion i hjärnan och orsaken till hyperventilation. CO 2 passerar mycket lätt genom alla cerebrala membraner då lösligheten av CO 2 är 25 gånger så stor och diffusionen 20 gånger så snabb jämfört med syre. Kolsyra som bildats i cerebrospinal vätska dissocierar i H + och HCO 3. På grund av att vätejoner penetrerar den cerebrospinala barriären betydligt långsammare och på grund av den låga buffertkapaciteten i cerebrospinal vätska, stiger H + ganska snabbt. De perifera kemoreceptorerna påträffas dels i området kring aortabågen, dels i carotis-bifurkationerna. Alla stimulerar hyperventilation vid PCO 2 - stegring, vid stigande H + -koncentration och vid sjunkande PO 2 i arteriellt blod. Dessutom leder detta via sympatikus till perifer vasokonstriktion, blodtrycksstegring och takykardi. Blodflödet genom det lilla corpus caroticum normal vikt 2 mg är enormt, cirka 0,04 ml/min, vilket skulle motsvara ett blodflöde på ml/min per 100 g vävnad! Tack vare denna enorma och snabba cirkulation utnyttjar cellerna i corpus caroticum nästan uteslutande det fysikaliskt upplösta syret i plasma. De kommer därför inte att reagera vid anemi eller liknande tillstånd där syrehalten i plasma är bibehållen och normal trots att den totala syrehalten i blodet, dvs. i plasma och HbO, har minskat. Likaledes reagerar inte de perifera kemoreceptorerna på kroniskt förhöjt P a CO 2 som de har anpassat sig till vid en avancerad lungsjukdom. Den viktigaste impulsen till ökad aktivitet och ökad ventilation blir då uteslutande hypoxemi. Syretillförsel i behandlingssyfte kan därför leda till en paradoxal reaktion, nämligen att andningen upphör när syrehalten förbättrats. Bröstkorgens rörelser Ventilationen i vila är en automatisk, centralt reglerad och rytmisk funktion som består av två faser: den aktiva inandningen och den passiva utandningen. Då lungan följer bröstkorgens rörelse, förändras lufthalten i lungan beroende på bröstkorgens ökade eller minskade volym. Volymändringen sker i alla tre riktningarna: Studentlitteratur 19

20 Kapitel 1 1. Den vertikala diametern av bröstkorgen förlängs uteslutande i kaudal riktning. Kranialt är pleurakupolerna fixerade på plats av Sibsons ligament. Genom sammandragning av diafragmamuskeln sänks och tillplattas mellangärdets kupolliknande valv om cirka 1,5 cm. Vid djup inandning kan sänkningen nå upp till 7 cm. Det intraabdominella trycket ökar trots att muskeltonus i mm. abdominales reflektoriskt minskar. När trycket av inälvorna hindrar ytterligare sänkning av diafragma bidrar fortsatt kontraktion av mellangärdet till att lyfta och dra upp nedre revbenen. Diafragma ansvarar själv för % av den inandade luftmängden i eupné. Det är dock inte oumbärligt för ventilationen i vila eller vid måttlig aktivitet. Hos kvinnor överväger den thorakala andelen av andning, hos män den diafragmala medan små barn är beroende av en duglig diafragmal funktion då revbenen inte är färdigutvecklade och har ett nästan horisontalt förlopp (se nedan). 2. Ökning av den anteroposteriora diametern av bröstkorgen, och 3. ökning av den transversala diametern förorsakas av revbenens speciella utformning, läge och rörelser. Det första, korta revbensparet fixerat i sitt horisontala läge av mm. scaleni rör sig liksom översta delen av bröstbenet knappast vid viloandning. Följande 2:a 6:e revbensparen som successivt blir längre t.o.m. 8:e paret är alla bågformiga och har ett ventrokaudalt snett förlopp. Deras rörelser möjliggörs av en rörlig förbindelse med kotpelaren och bröstbenet. De 7:e 10:e revbensparen har endast en indirekt anknytning till sternum och de ovanför liggande revbenen. De nedersta två paren är fristående. Rörlighet i de två kostovertebrala lederna och i den synoviala sternokostala förbindelsen medför att den ventrala änden av revbenen och härmed också sternum och hela bröstkorgen lyfts uppåt och framåt och att avståndet mellan kotpelaren och bröstbenet ökar. Vid denna rörelse ändras också förloppet av de bågformiga, snett framåt och nedåt gående revbenen till ett nästan horisontalt läge, vilket leder till en utvidgning av den transversala diametern av bröstkorgen. Mm. intercostales binder samman de enskilda revbenen. Mm. intercostales externi börjar vid nedre kanten av det övre revbenet, har ett brant ventrokaudalt förlopp och fäster på övre kanten av det närmast intill liggande nedre revbenet. De interna interkostala musklerna har ungefär samma fästen men förlöper i motsatt riktning dvs. dorsokaudalt och deltar inte i viloventilationen. Vid sammandragning av mm. intercostales externi minskar avståndet mellan revbenen och varje revben dras uppåt till sin närmast ovanför liggande granne. Denna dragkraft slutar vid första revbenet som redan intar ett horisontalt läge. Det 20 Studentlitteratur

21 Ventilation och respiration har en försumbar rörlighet och kan inte dras ner på grund av den stabiliserande motverkan av mm. scaleni. I vila är det således sammandragningen av diafragma och de externa interkostalmusklerna som ökar bröstkorgens volym och härmed åstadkommer inandningen. Exspiration är en passiv process: de elastiska krafterna i en utvidgad lunga får övertag över thoraxväggens strävan att expandera och lungan börjar dra ihop sig. Utandningen slutar när jämvikt mellan dessa krafter har åstadkommits, trots att en hel del av luften fortfarande finns kvar i lungorna. Denna kvarvarande luftmängd vid slutet av normal utandning kallas för funktionell residual kapacitet (FRC). Detta mätbara värde är av klinisk betydelse och ökar vid olika patologiska tillstånd, t.ex. vid emfysem. Då ventilation är en energikrävande process väljer kroppen alltid den andningsfrekvens som energimässigt är den snålaste. Vid forcerad ventilation eller vid avsiktlig djupandning använder sig kroppen vid inspiration av ett antal hjälpmuskler. Sammandragning av mm. scaleni och sternocleidomastoidei hjälper till att lyfta upp hela sternum; immobilisering av övre extremiteter underlättar och ökar bröstkorgens rörelse. I liknande situationer blir även utandning en aktiv process stödd av mm. intercostales interni och bukväggsmuskulatur. Visserligen ökar också det intraabdominella trycket, men kraften som drar bröstkorgen nedåt och medialt överväger. Vid forcerad exspiration överskrider det intrapulmonella trycket lufttrycket inuti det trakeobronkiala trädet och en dynamisk kompression kan inträffa (se nedan). Patientens andningssvårigheter noteras lätt av en observant iakttagare: den sjuke intar helst en stående eller upprättsittande position med händerna stödda mot ett stabilt underlag för att aktivera alla muskler som kan bidra till bröstkorgens rörelser. Är skulderbladen immobiliserade hjälper också m. serratus anterior och mm. pectorales till att lyfta upp revbenen. Likaledes blir den inspiratoriska sammandragningen av adjuvanta halsmuskler och den exspiratoriska sammandragningen av bukväggsmuskulatur synlig och/ eller kan palperas. Ventilationsarbete Ventilation är alltid en energikrävande process. De inbyggda elastiska krafterna i lungparenkymet och i thoraxväggen jämte luftflödets motstånd i luftvägarna måste övervinnas. Andningsarbetet består således av två komponenter, nämligen Studentlitteratur 21

22 Kapitel 1 1. av den del av muskelarbetet som går åt att påverka lungornas och bröstkorgens eftergivlighet, och 2. av muskelarbete som ombesörjer gasrörelse i luftvägarna. Det totala compliance dvs. lungornas och thoraxväggens eftergivlighet kan mätas och uttrycks som den pulmonella volymökning som inträffar vid en standardiserad tryckökning i luftvägarna (dv/dp). Compliance uppskattas normalt till 100 ml/1 cm H 2 O. Då värdet dv/dp varierar vid in- och utandning samt vid olika lufthalt i lungorna, skiljer man på så kallat dynamiskt och statiskt compliance. Både förändringar i lungorna och i thoraxväggen påverkar compliance. Sänkt compliance förekommer vid lungkollaps och -atelektas, pneumoni, stas, omfattande lungkontusion, lungfibros m.m., eller vid m. Bechterew, gibbus, kyfoskolios, stelhet i bröstkorgen efter en omfattande revbensskada, thorakotomi, cancer en cuirasse m.m. Ökat intraabdominellt tryck vid ascites eller tarmpares påverkar också compliance. Alla dessa tillstånd ökar andningsarbetet och kan leda till en uttröttning av andningsmuskulaturen som kräver en korrekt diagnos, kausal terapi och eventuellt respiratorbehandling. Gasrörelse i ett system av rör är alltid energikrävande och energiåtgången ökar med ökat flödesmotstånd. I det trakeobronkiala trädet inklusive de övre luftvägarna är flödesmotståndet beroende på luftrörens radie, flödeshastighet och typen av gasflöde. Lineärt flöde är betydligt mindre energikrävande än turbulent flöde som uppstår vid hög flödeshastighet eller när luftrörens diameter plötsligt förändras. Luften inandad via näsan respektive munnen, passerar farynx, vidare trakea, bronker, bronkioler och når så småningom lungalveolerna. Luftrörens diameter utsätts hela vägen för inverkan av det intrapulmonella trycket, för lumenvariationer beroende på sammandragning eller avslappning av den glatta bronkmuskulaturen, eller för en lumenreduktion förorsakad t.ex. av en bronkstenos, svullen bronkial slemhinna och förekomsten av slem. Redan forcerad andning ökar luftflödets motstånd i luftvägarna. Av klinisk betydelse är dock framför allt sjukdomstillstånd där lumenvariationer förekommer, t.ex. vid astma, kronisk obstruktiv lungsjukdom, allergisk bronkospasm eller där sega slemkladdar påträffas i luftvägarna, t.ex. postoperativt, vid rubbad ciliär motilitet (Kartageners syndrom) eller när smärtan hindrar patienten att hosta upp slemmet. En viss fingervisning om orsaken till andningsbesvär ger den förändrade andningsfrekvensen. Vid sänkt compliance ökar den elastiska andelen av musklernas merarbete som kroppen kompenserar med högre andningsfrek- 22 Studentlitteratur

23 Ventilation och respiration vens och kortandning. Vid ökat luftflödesmotstånd blir andningsfrekvensen lägre än normalt då långsammare och djupare ventilation minskar energiförbrukningen. Under normala förhållanden uppskattas kroppens energiåtgång för andningsarbete till 3 % av den totala energiförbrukningen eller till 2 4 % av kroppens totala syrgaskonsumtion. Vid olika patologiska tillstånd blir dock energiåtgången avsevärt större och kan överskrida 40 % av kroppens totala energiförbrukning. Den överansträngda andningsmuskulaturen klarar inte detta merarbete i längden, musklerna tröttas ut och en andningsinsufficiens utvecklas. Pleurarummet Då lungorna och bröstkorgen innehar en inbyggd elasticitet som verkar i motsatt riktning, hålls lungorna expanderade och i kontakt med bröstkorgen av det subatmosfäriska trycket som genereras i pleurarummet och av ett tunt vätskeskikt mellan parietal och visceral pleura. Denna mikroskopiska pleuraspalt är fylld med knappt 2 ml vätska som också fungerar som ett glidmedel och underlättar lungans rörelse vid ventilationen. Trycket i pleurarummet ligger vid avslutad exspiration omkring 0,3 kpa eller 3 cm H 2 O. Vid lugn inspiration sjunker det intrapleurala trycket till cirka 0,6 kpa, vid forcerad inandning till 4 kpa. I vissa situationer, t.ex. vid forcerad exspiration, blir det intrapleurala trycket t.o.m. positivt. Trycket kan då stiga till +3 kpa eller ännu mer och överskrida det intrapulmonella trycket. Detta leder till sammanpressning av lungparenkymet samt avstängning av de små lungvägarna, framför allt i de basala lungdelarna (= dynamisk kompression). Trycket i pleurarummet är inte jämnt fördelat. I stående minskar det negativa trycket i kaudal riktning med 0,25 cm H 2 O per centimeter eftersom lungans elasticitet och vikt verkar åt samma håll i apex-området och adderas. Vid basen motverkas däremot elasticiteten av lungans vikt. Liknande tryckförändringar inträffar också hos en liggande person, men tryckskillnaderna är mindre och verkar i ventrodorsal riktning. Den egentliga drivkraften för luftrörelse i luftvägarna är tryckskillnaden mellan det rådande trycket i luftrören och det intrapleurala trycket som fortplantar sig i lungan. Vid inspirationen utvecklas i luftrören lätt negativt tryck, vid exspirationen blir trycket i luftvägarna högre än det atmosfäriska trycket. De komplicerade tryckförhållandena inuti bröstkorgen och kroppens läge vid andningen är huvudorsakerna till att den inandade luften fördelas ojämnt i olika lungdelar (se också Kap. 2). Studentlitteratur 23

24 Kapitel 1 Alveolernas eftergivlighet Det trakeobronkiala trädet delas dikotomiskt. Detta betyder att luftröret alltid delas i två grenar som tillsammans har större diameter än det tillförande röret. Alveolerna som bildar sista steget i delningen är halvklotformiga utbuktningar på de finaste luftrörsförgreningarna. De är tunnväggiga, kantade av endast en rad av celler och omgivna av ett rikligt kapillärnät. Muskelceller förekommer inte i alveolerna. I de cirka 300 miljoner alveolerna med en sammanlagd yta av m 2 sker slutligen gasutbytet mellan alveolärluft och blodkapillärer. En del av lungornas compliance beror på alveolernas eftergivlighet. Enligt Laplaces lag är tensionen i alveolernas vägg T proportionell till halva produkten av det intraalveolära trycket P och av alveolens radie: T = Pr/2 eller P = 2T/r Det framgår av denna ekvation att det behövs ett betydligt större intraalveolärt tryck för att luftfylla de kollaberade alveolerna än att öka deras lufthalt. Lagens giltighet bekräftas i ett flertal kliniska situationer. Vid t.ex. första andetaget av ett nyfött barn behövs ett intrapleuralt tryck av cirka 6 kpa för att expandera de icke luftförande alveolerna, men trycket av 0,6 kpa är fullt tillräckligt för att öka lufthalten i lungorna vid viloandning. När lufthalten i en lungdel är nedsatt, blir fördelningen av den inandade luften i lungan ojämn då uttänjningen av luftförande alveoler är mindre energikrävande och favoriseras. När det intraalveolära trycket P understiger ett visst värde kollapsar alveolerna. Risken för atelektasbildning eller lungkollaps minskas av ett speciellt ämne surfaktant som jämnt utspritt täcker insidan av den alveolära membranen och minskar tensionen i alveolernas vägg. Surfaktant är en hydrofil fosfolipid, vars effekt på tensionen är omvänt proportionell till ämnets koncentration. Ju större tätheten av surfaktantens molekyler är vid en liten lufthalt i alveolerna ju mindre blir således tensionen i väggen och alveolerna har svårare att kollabera. Bristen på surfaktant är av stor klinisk betydelse då den underlättar atelektasutvecklingen. Bristen förekommer t.ex. hos nyfödda barn, tillfälligt i det postoperativa förloppet, efter lungemboli, vid bronkocklusion och ARDS, vid lungödem eller vid ventilation med 100 % syrgas. Tobaksrökning minskar också produktionen av surfaktant. 24 Studentlitteratur