Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas. Trombos och Hemostas Symposium mars 2010 Best Western Arken Hotel & Art Garden Spa Göteborg

Transkript

1 Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas Trombos och Hemostas Symposium mars 2010 Best Western Arken Hotel & Art Garden Spa Göteborg Sammanfattningar av presentationer och Poster Moderatorer Öl. Hans Johnsson Akutkliniken Karolinska Universitetssjukhuset Solna Öl. Lennart Stigendal Kogulationscentrum Sahlgrenska Universitetssjukhuset Föreläsare Öl Henry Eriksson Trombosenheten, Sahlgrenska Universitets sjukhuset Östra Öl. Margareta Hellgren Kvinnokliniken Sahlgrenska Universitets sjukhuset Östra Öl Leif Lapidus Medicinkliniken Sahlgrenska Universitets sjukhuset * Öl Jan Karlsson Neurologi Sahlgrenska Universitetssjukhuset Öl Göran Bergström Klin. Fysiologi och Wallenberg lab. Sahlgrenska Universitetssjukhuset Öl Peter Svensson Koagulationscentrum Skånes Universitetssjukhus Kemist Andreas Hillarp Laboratoriemedicin Skånes Universitetssjukhus Specialistläk. V. Radulovic Koagulationscentrum Sahlgrenska Universitetssjukhuset Sjuksköterska Kristina Åman Waranenheten Sahlgrenska Universitetssjukhuset Öl Lennart Stigendal Koagulationscentrum Sahlgrenska Universitetssjukhuset * Öl Hans Johnsson Akutkliniken Karolinska Universitetssjukhuset Solna Specialistsjuksköt. C, Nilsson Koagulationscentrum Skånes Universitetssjukhus Öl Fariba Baghaei Koagulationscentrum Sahlgrenska Sjukhuset * + Poster abstrakt Diagnostik vid venös tromboembolism (Henry Eriksson) Vi är idag överens om att enbart den kliniska bilden är otillräcklig för diagnos och behandling av djup ventrombos (DVT) och lungemboli (LE). Flera studier har visat att några specifika symtom eller tecken finns ej som ensamma eller i kombination kan fastställa diagnos och motivera behandling. Den kliniska bilden vid dessa sjukdomar kan tyvärr även ses vid andra differentialdiagnostiska tillstånd. Problemet idag är att av de som utreds för misstänkt DVT och LE har endast cirka 20% en påvisbar trombos eller lungemboli. Det krävs därför evidensbaserade algoritmer som på ett säkert sätt inte bara påvisar behandlingskrävande venösa tromboser utan även reducerar antalet undersökningar för de 80% som inte har någon påvisbar trombos eller emboli. Flera studier har visat hur en sådan algoritm bör se ut.

2 2 Steg 1. Misstänk DVT eller LE. Olika symtom och tecken leder patienten till sjukvården och där den kliniska bilden och förekomst av tromboemboliska riskfaktorer leder till en misstanke om DVT eller LE. Steg 2. Grad av klinisk sannolikhet På basen av läkarens erfarenhet (empirisk bedömning) graderas sannolikheten som hög eller låg för att venös trombos föreligger. Att använda kliniska diagnostikstöd har blivit mer accepterat under senare år och ger en mer strukturerad och reproducerbar skattning av den kliniska sannolikheten. Steg 3. Användning av D-dimer Vid låg klinisk sannolikhet kan en negativ D-dimer avskriva venös trombos och objektiva metoder behöver inte användas. Viktigt är dock att ta hänsyn till D-dimer- metodens begränsningar. Steg 4. Objektiva metoder Vid hög klinisk sannolikhet har D-dimer inget värde eftersom ultraljud, flebografi, lungskintigrafi eller datortomografi är de metoder som skall användas i dessa fall. Steg 5. Riskstratifiering Vid LE bör även en prognostisk riskstratifiering göras före behandling utifrån hjärtlungfunktion, embolistorlek, enzymläckage, pulmonalistryck, högerkammarpåverkan och aktuellt hämodynamiskt tillstånd. Genom användning av en sådan algoritm (rekommenderad av SoS) beräknas 30% av de med misstänkt DVT eller LE kunna gå hem utan vidare utredning och med kostnadsbesparingar för sjukhuset. Diagnostik av venös tromboembolism under graviditet (Margaret Hellgren) Venös tromboembolism är en av de vanligaste orsakerna till maternell död. Incidensen av fatal lungemboli är ungefär 1-2 per graviditeter och lungemboli förekommer under hela graviditeten med viss ansamling under sista trimestern. Många symtom för venös tromboembolism förekommer normalt under graviditet och försvårar bedömningen före objektiv diagnostik. Djup ventrombos diagnosticeras med ultraljud kompletterat med magnet kamera eller flebografi vid inkonklusiva resultat. D-dimerer stiger under normal graviditet och kan inte användas för uteslutande av DVT idag. Möjligen kan D-dimer analys användas under första trimestern som negativ prediktor, men kunskapen är fortfarande begränsad. Vid förändrad cut off kanske metoden kommer att kunna användas men detta kräver ytterligare studier. Lungemboli kan diagnosticeras både med lungskint och spiral-ct. Stråldosen mot fostret är mindre vid spiral CT men båda undersökningarna ger så ringa dos att påverkan på fostret anses mycket liten. Risken att utveckla cancer under barndomen är 1 per vid spiral-ct och 2 per vid lungskint. Den naturliga risken är 1 per Stråldosen mot bröstvävnad hos den gravida kvinnan är betydligt högre vid spiral-ct än vid lungskint. Risken för utveckling av bröstcancer är 15 per vid spiral-ct jämfört med 0,5 per vid lungskint. Den naturliga risken är 1 på 10. Behandlingstider vid VTE med utgångspunkt från fall. D-dimer som beslutsstöd (Leif Lapidus) Antikoagulantiabehandling reducerar effektivt återfallsrisken efter akut djup ventrombos eller lungemboli. Behandlingen är samtidigt associerad med en ökad risk för allvarlig blödning. En noggrann individuell bedömning är därför nödvändig. Randomiserade studier har visat att alla patienter bör behandlas minst tre månader och att behandlingen bör förlängas hos flertalet patienter med okänd orsak, kvarstående riskfaktor eller recidiv. Den optimala behandlingstiden är okänd. Flera faktorer såsom ålder, trombofili, blödningsbenägenhet och andra sjukdomar bör värderas efter tre månaders behandling. Kvarstående trombos och förhöjd D-dimernivå är sannolikt indikatorer för förhöjd recidivrisk. Hänsyn bör tas till

3 3 patientens egna önskemål efter att patienten informerats om fördelar och nackdelar med långtidsbehandling. Sju konsekutiva patientfall från en trombosmottagning kommer att diskuteras med utgångspunkt från nedanstående utdrag ur vårdprogrammet Venös tromboembolism och antikoagulantiabehandling från Sahlgrenska Universitetssjukhuset: 1. Första DVT/lungemboli a) Utlösande faktor borta och besvärsfri DVT nedom knänivå: 3 mån DVT till ljumsknivå/ej massiv lungemboli: 6 mån DVT ovan ljumsknivå eller massiv lungemboli: minst 12 mån b) Idiopatisk DVT/lungemboli: minst 12 mån (överväg långtidsbehandling) 2. Recidiv: minst 12 mån (överväg långtidsbehandling) Indikationer för långtidsbehandling 1. Kvarstående riskfaktor t.ex. malignitet eller betydelsefull koagulationsdefekt 2. Upprepad DVT/lungemboli utan förklaring (vid två DVT med flera års intervall och utan sequelae kan utsättande övervägas) 3. Patienter med KOL som haft lungemboli (p.g.a. diagnostiska problem och sannolikt ytterligare försämrad lungfunktion vid ev recidiv) 4. Övervägs även vid lungemboli med livshotande symtom S i n u s t r o m b o s (Jan-Erik Karlsson) Cerebrovaskulära sjukdomar är den avgjort vanligaste sjukdomsgruppen inom neurologin. De vanligaste typerna är arteriella stroke/slaganfall, dvs hjärninfarkter, intracerebrala hematom och subarachnoidalblödningar. Strokeincidensen i Sverige ligger på / /år En betydligt ovanligare sjukdom är intrakraniell venös trombos, dvs sinustrombos. Incidensen är inte särskilt väl kartlagd men ligger kring 5-25/ /år. Tre gånger vanligare hos kvinnor än hos män. Drabbar betydligt yngre personer än stroke, medelålder 39 år. Vid sinustrombos har man en djup ventrombos i delar av hjärnans dränerande vensystem, de venösa sini, och ibland även i V. jugularis interna. Detta leder till försvårat venöst avflöde, vilket ger stas och intrakraniell tryckstegring. Man får ett, ofta fokalt, hjärnödem samt sk. venösa infarkter som i regel är hemorrhagiska (blödningar). Symtombilden och anamnesen kan vara varierande men kardinalsymtom är huvudvärk med subakut debut. Epileptiska anfall är vanliga. Strokesymtom också vanligt liksom medvetandepåverkan och kognitiva störningar, synstörning pga. papillödem, kräkningar, mm. Diagnosen ställs enklast och säkrast med datortomografi av hjärnan inkl. DT-angiografi i venös fas. Alternativt med MR och MRA. Tidigare användes konventionell angiografi men det är ej aktuellt längre mer än vid interventionell behandling. Sinustrombos forsättning; Predisponerande faktorer och orsaker till sinustrombos är framförallt; östrogeninnehållande p- piller, koagulationsrubbningar, graviditet/puerperium, systemsjukdomar, vaskulit, ÖNH-infektion eller malignitet. Dvs väsentligen desamma som för venös tromboembolism i allmänhet. Behandlingen är i första hand heparindropp alternativt lågmolekylärt heparin i högdos. Efter akutfasen insättes per oral antikogulation. Behandlingstid 3-6 mån eller längre beroende på vad utredningen visar för etiologi. I svårare fall finns möjlighet till interventionell angiografisk behandling med selektiv

4 4 trombolysbehandling i trombotiserade sinus. Sinustrombos är en allvarlig sjukdom med en akutmortalitet kring 20% i vissa studier. Dock lägre i moderna studier. Prognosen för neurologisk återhämtning god, ca 85% är ADL-oberoende efter 6 mån, vilket är avsevärt bättre än för vanliga stroke. Allmänna prognosen är avhängig etiologin. TIA, Stroke och halsartärsjukdom (Göran Bergström) Stroke är en folksjukdom - i Sverige insjuknar årligen drygt personer. Stroke är den tredje vanligaste dödsorsaken i landet och utgör även en av de vanligaste orsakerna till neurologiskt handikapp hos vuxna. Ungefär 85 procent av alla stroke beror på syrebrist till hjärnan orsakat av en emboli (propp) i ett blodkärl till hjärnan, s.k. ischemisk stroke, till skillnad från stroke som orsakas av blödningar. I många fall ger stroke-insjuknandet lindriga symtom som ibland går helt tillbaka inom 1 vecka, dessa fall brukar benämnas minor stroke. Utöver de patienter som insjuknar i stroke drabbas ungefär personer om året av TIA (transitorisk ischemisk attack). TIA innebär ett kortvarigt (<24 timmar) och helt reversibelt neurologiskt bortfall orsakat av bristande syretillförsel till hjärnan. Både TIA och minor stroke betraktas som varningssymtom då 10-20% av dessa patienter löper risk att inom kort drabbas av en komplett, bestående stroke om inte rätt behandling ges. Ungefär 15-20% av alla TIA/stroke orsakas av embolisering från åderförkalkning i halsens blodkärl. Det är viktigt att hitta dessa patienter då man genom att opererar bort åderförkalkningen kraftigt kan reducera dessa patienters framtida risk för ny stroke. Åderförkalkning består av fettinlagring i kärlväggarna och är en systemsjukdom som ser tämligen lika ut i de flesta i kärlbäddar. Åderförkalkning tilltar med ålder och vid års ålder har nästan alla synlig åderförkalkning i halskärlen. Det är dock inte alla former av åderförkalkning som ger symtom i form av stroke/tia. En viktig uppgift är därför att med olika diagnostiska hjälpmedel försöka hitta de patienter som har farlig respektive de som har ofarlig åderförkalkning. För detta ändamål används i sjukvården fram för allt ultraljud av halskärlen medan man i forskningssammanhang också kan använda MR och PET undersökningar för att hitta farlig åderförkalkning. En grundläggande egenskap hos åderförkalkning är det stora inslaget av inflammatoriska celler. Åderförkalkning som ger symtom i form av TIA/Stroke har en mycket hög grad av inflammation. Behandling med statiner minskar denna inflammation och stabiliserar åderförkalkningen. Den uttalade inflammationen gör att åderförkalkning spricker (rupturerar) och blottar trombogen vävnad. En tromb tillväxer och om denna lossnar och kan den ge symtom i form av stroke/tia. Spontana embolier från åderförkalkning i halskärlen till hjärnans blodkärl kan mätas med transkraniell Doppler utrustning (TKD). Med hjälp av TKD mäts så kallade mikroemboliska signaler (MES). En MES-positiv patient har 4 ggr så hög risk att drabbas av en ny stroke som en patient utan MES. Nya perorala antikoagulantia i klinisk praxis (Peter J Svensson mfl.) Många års forskning har lett fram till nya principer för antikoagulationsbehandling. De som ligger närmast den kliniska vardagen är perorala direkta hämmare av blodkoagulationen. De två nya sätten att behandla är att hämma faktor X eller trombin. Två substanser är registrerade för peroral användning i EU (2008) och då också i Sverige, trombinhämmaren dabigatran-etexilate och faktor Xa hämmaren rivaroxaban. De första indikationerna är på profylax av venös trombos i samband med ortopedkirurgiska operationer. Dessa substanser har visat sig vara likvärdiga med den idag traditionella

5 5 LMH-profylaxen. Förhoppningen har också varit att dessa ska ha en gynnsammare blödningsprofil, men de tycks i ortopedkirurgiska sammanhang ha samma profil som LMH när det gäller blödningar. Om ett par år kommer sannolikt dessa båda substanser samt ytterligare några att få indikationerna behandling av manifest VTE samt prevention av stroke och perifer emboli vid förmaksflimmer. Den främsta vinsten är sannolikt att den omfattande monitorering som krävs för warfarinbehandling ej behövs. Dock kvarstår många frågor när man inte har monitorering. Hur det blir med läkemedelsföljsamhet? Hur kommer blödningsriskerna att se ut i klinisk praxis? En stor vinst med dessa nya läkemedel är att interaktionen med andra läkemedel och föda är mycket mindre än för warfarin. Man kan idag uppskatta att dessa nya antikoagulantia kanske kan finnas tillgängliga år 2010/2011 för användning i klinisk praxis för stroke profylax vid förmaksflimmer och något år senare på manifest VTE. Föreläsningen kommer att diskutera nya perorala antikoagulantia från ett kliniskt perspektiv. Effekt av nya perorala antikoagulantia, dabigatran och rivaroxaban, på vanliga koagulationsanalyser (Andreas Hillarp) En praktisk fördel med de nya perorala antikoagulantia dabigatran (Pradaxa) och rivaroxaban (Xarelto) är att de inte rutinmässigt behöver kontrolleras med ett laboratorietest. Det är dock troligt att det vid särskilda situationer kan vara av intresse att veta om patienten har tagit sin rekommenderade dos eller kanske rentav tagit för många tabletter. Det är dock till stora delar okänt hur vanliga koagulationstester som används i Sverige påverkas av de nya antikoagulantia i olika plasmakoncentrationer. En arbetsgrupp inom kvalitetssäkringsorganet EQUALIS (extern kvalitetssäkring av laboratoriemedicin i Sverige) har nu med in vitro undersökningar prövat effekten på de flesta reagenstyper som används för koagulationsanalyserna APTT, PK(INR), fibrinogen, antitrombin och APC resistens. Resultaten visar på en generell dosberoende effekt på APTT med en större känslighet för dabigatran jämfört med rivaroxaban. Analysen PK(INR) påverkades endast marginellt. Vid normal dosering bör inte PK(INR) påverkas av något av läkemedlen under förutsättning att testet är utfört med Owren-metoden. Först vid supraterapeutiska nivåer blir PK(INR) enligt Owren förhöjt. Inte överraskande så resulterade dabigatran i en dosberoende ökning av antitrombin utfört med trombinbaserade tester medan rivaroxaban medför likartad ökning av antitrombin om testet baseras på faktor Xa. Intressant var att fibrinogenresultat på plasmor innehållande dabigatran var kraftigt reagensberoende. Analysen APC resistens undersöktes med två olika funktionella analysprinciper som båda påverkades av dabigatran i plasma med risk för felklassificering som följd. Även rivaroxaban påverkade APC resistens testerna men i mindre utsträckning jämfört med dabigatran. Sammanfattningsvis ses en ganska komplex bild där de nya antikoagulantia medför reagensberoende effekter på vanliga koagulationstester. Koagulationsjourens vardag, några konsultfall (Kristina Åman, V. Radulovic) Fall 1. Äldre Waranpatient med hemsjukvård som inte tagit PK prov på länge påhittas död i hemmet. Fallet Lex Maria anmäls. Hur länge sträcker sig AK-mottagningens ansvar? Fall 2. Waranpatient som missar flera provtagningar och svarar inte på påminnelsebrev. Kan inte nås på telefon eller brev. Vad göra? Skall polisen inkopplas?

6 6 Fall 3. För patienter med väldigt låga Warandoser finns möjlighet att skriva ut och testa Warankapslar á 0,5 mg som tillverkas av Centralapotek i Stockholm. Fall 4. Patient med självmätning av PK INR i hemmet som doserar själv på ett felaktigt sätt. Vilka befogenheter har sjukvården i ett sådant fall? Fall 5. Waranpatient som drabbas av stor hjärnblödning och reverseras med protrombinkomplex men man glömmer vitamin K1 (Konakion). Fall 6. Ung kvinna med indikation för långtids Waranbehandling som är psykiskt instabil och intoxikerar sig med tabletterna. Vad göra akut och vid utskrivningen? Fall 7. Patient där rutinprovtagning gällande trombofiliscreening visar diskrepas mellan koagulationsoch genprov för APC-resistens. Fall 8. Äldre man med Waran och nackspärr. Får man ge NSAID preparat i kombination med Waran? Fall 9. Patient som insjuknar i subendokardiell hjärtinfarkt och behandlas med dubbel trombocythämning och högdos lågmolekulärt heparin och drabbas av blödning i bukväggen. Fall 10. Ung kvinna med blödning från urinvägarna och även i lungorna. Är det frågan om någon blödningsrubbning? Hemostas vid allvarlig blödning ett vårdprogram (Lennart Stigendal, Hans Johnsson) I början av 2009 samlades drygt 20 specialister från bl.a. Malmö, Lund, Linköping, Göteborg och Stockholm för att gemensamt skriva ett vårdprogram för handläggning av stora potentiellt livshotande blödningar. Inte minst har antalet s.k. skjutningar och knivskärningar ökat påtagligt bland traumapatienter som kommer till de större akutsjukhusen. Samtidigt finns nya erfarenheter angående handläggning av stora blödningar på ett systematiskt sätt från Rikshospitalet i Köpenhamn, från framförallt tyska Traumaenheter och från amerikanska krigserfarenheter i Afganistan och Irak. Ett utkast till dokumentet har författats av Hans Johnsson, Karolinska Universitetssjukhuset Solna och Lennart Stigendal Koagulationscentrum Sahlgrenska, Göteborg. Arbetet har tagit längre tid än beräknat inte minst pga. svårigheter att samla den stora gruppen, men kommer att avslutas under våren och ett färdigt vårdprogram kommer att finnas på följande hemsidor i början av hösten ; www. Karolinska.se, Arbetet har möjliggjorts genom ett ovillkorligt anslag från CSL Behring. Huvuddrag i rekommendationerna: Definitioner Massiv blödning > 10 E erykonc./24 h Kritisk blödning > 1 E erykonc./ 10kg /h (8 E/h vid 70 kg) Annan allvarlig blödning: Vitalt organ hotas (hjärna, hals muskelgrupp kompartmentsyndrom) Reversera: Reversera alla antikoagulantia och om möjligt också trombocythämmare vid allvarlig blödning oberoende av indikationer Hemostas vid allvarlig blödning ett vårdprogram forts. Substituera-utan att invänta provsvar ges samtidigt (transfusionspaket): 4 enheter erytrocytkoncentrat 4 enheter FFP 1-2 enheter trombocytkoncentrat 2-4 g fibrinogen

7 7 Tranexamsyra 2 g (20 mg/kg) i.v. Ge kolloider med återhållsamhet: Kolloider försämrar Fibrinogen VWF- och trombocytfunktion (interaktion med fibrinogen Fenger-Eriksen C, J.Thromb.Hamemost.2009;7: ) Vid massiv blödning är trombocyter, faktor XIII och spec. fibrinogennivån av central betydelse hemostas och prognos. Ge Fibrinogen plasma tillförsel räcker inte för att få hemostatiskt effektiv fibrinogennivå: Fibrinogen nivå < 2.5 g/l = försämrad hemostas, ökad blödning, komplettera med 2-4 g fibrinogenkoncentrat. Äldre rekommendationer att fibrinogennivå ~1g/L räcker för hemostas gäller inte vid allvarlig blödning då fibrinogennivå > 2.5 g/l skall eftersträvas. Faktorer som säkert ger dålig utgång: Undertransfusion med plasma och trombocyter För mycket kristalloider/kollodier Fibrinogen < 2.5 g/l och pågående blödning Hypotemi, Acidos Låg EVF Hypokalcemi Otillräcklig smärtstillning ångestdämpning (Stress!!!) Mild blödningssjukdom klinik och diagnostik Kvinnor och mild blödningssjukdom (Fariba Baghaei) Ärftliga blödningsrubbningar är inte ovanliga, man räknar med att 2-5 % av befolkningen har en något nedsatt funktion i blodstillningen. Vid utredning av blödningsproblem är anamnesen viktig. Med anamnesen kan man ofta avgränsa om blödningsrubbningen beror på nedsatt funktion i den primära hemostasen dvs bildningen av trombocytpluggen. Oberoende av bakomliggande orsak visar sig fel i den primära hemostasen som ökad tendens till slemhinneblödningar (näsblödningar, riklig menstruation), blåmärken och blödningar i samband med operationer. Den primära hemostasen är beroende av kärlväggens kollagen, von Willebrandfaktorn och trombocyterna. Den vanligaste orsaken till milda blödningsrubbningar är något nedsatt trombocytfunktion som finns hos > 1 % av befolkningen. Näst vanligaste orsaken till primära hemostasrubbningar är von Willebrands sjukdom som beror på brist på eller nedsatt funktion hos von Willebrand proteinet. Det bildas i kärlväggens endotelceller och fungerar som adhesivt protein för att binda trombocyterna i trombocytpluggen till kärlväggens kollagen men också som transportprotein för Koagulationsfaktor VIII. Mild von Willebrands sjukdom är vanligast med något sänkt nivå av proteinet eller lätt nedsatt funktion. Svår von Willebrands sjukdom innebär att proteinet saknas helt. Patienterna har ingen påvisbar von Willebrandfaktor aktivitet och också låg faktor VIII nivå i blodet eftersom transportproteinet saknas. Milda trombocytdefekter och mild von Willebrands sjukdom medför vanligen inte några betydande problem i det dagliga livet. Hämning av fibrinolysen med tranexamsyra (Cyklokapron ) eventuellt i kombination med Octostim (desmopressin) kan användas vid båda tillstånden för att förbättra hemostasen inför ingrepp och minska blodförlusten vid menstruation. Kvinnor och mild blödningssjukdom forts. Milda störningar i primära hemostasen förekommer både hos män och kvinnor men dessa får mer påtagliga konsekvenser hos kvinnor under den fertila perioden genom ökad blodförlust i samband med menstruation och/eller förlossning. Kvinnor kan också vara bärare av anlaget för hemofili A eller B. De kan ha faktor VIII eller IX nivåer i närheten av eller under nedre normalgräns. I vissa fall kan faktornivåerna vara betydligt lägre. Det kan bidra till ökad blodförlust vid menstruation och förlossning men också medföra problem i

8 8 samband med operativa ingrepp i form av speciellt sena blödningskomplikationer. Detta kan lätt undvikas genom att man ger behandling i samband med operationen som normaliserar faktor VIII eller IX nivån. Det är därför viktigt att bärare av hemofilianlag utreds och att respektive Koagulationscentrum kontaktas vid planerad kirurgi så att behandlingsplanering görs för optimal hemostas i samband med ingreppet. Föreläsningen kommer att illustreras med flera fallbeskrivningar. POSTER ABSTRAKT Åtta råd till dig som ser patient med DVT eller lungemboli på återbesök Leif Lapidus och Lennart Stigendal leif.lapidus@vgregion.se Verksamhetsområde Medicin, Område 6, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg Modern behandling av venös tromboembolism (VTE) har avsevärt förkortat vårdtiden på sjukhus. Majoriteten av patienterna med djup ventrombos (DVT) polikliniseras och många patienter med lungemboli övervakas inneliggande under mycket kort tid. Det uppföljande läkarbesöket 2-3 månader efter insjuknandet har därmed fått större betydelse inte minst för att säkerställa att patienten har behövlig kunskap om sin sjukdom. Avsikten med den strukturerade mall för återbesöket som kommer att presenteras här i form av åtta råd är att skapa en garanti för att samtliga moment som förväntas ingå i återbesöket blir handlagda och att handläggningen utgår från evidensbaserad dokumentation. 1. Komplettera de riskfaktorer som saknas i journalen! 2. Undersök benet och fråga samtidigt efter aktuella besvär från benet eller lungorna (dyspné, bröstsmärtor, kvarstående nedsatt funktionsnivå)! 3. Värdera (ev komplettera) de laboratorieprover som togs vid insjuknandet! 4. Motivera patienten att bära kompressionsstrumpa! 5. Överväg koagulationsutredning om fynd av hereditär riskfaktor kommer att påverka behandlingen! 6. Bestäm behandlingstidens längd! 7. Överväg alltid att remittera patienten till sin ordinarie läkare! 8. Råd att ge patienten Patienten uppmanas söka läkare akut vid misstanke om ny trombos efter antikoagulantiabehandlingen avslutats (svullnad eller värk i benet, dyspné, bröstsmärtor) Råd vid flygresor och långa buss- tåg- eller bilresor