Träning av hemiparetisk skuldra efter stroke i sluten kinetisk kedja i kombination med instabilt underlag enligt Neuracmetoden.

UPPSALA UNIVERSITET Institutionen för neurovetenskap Uppsatskurs i sjukgymnastik Fördjupningsarbete 30 hp Avancerad nivå Träning av hemiparetisk skuldra efter stroke i sluten kinetisk kedja i kombination med instabilt underlag enligt Neuracmetoden. Experimentella single-case studier. Författare: Sandén, Sofia Leg sjukgymnast Klin f rehabmedicin, Sandviken Handledare: Johansson, Ulla Med Doktor, Leg Arbetsterapeut Klin f rehabmedicin, Sandviken Redovisas: 08/10 Examinator: Birgitta Lindmark Professor emer. Enheten för sjukgymnastik Inst. F neurovetenskap Uppsala Universitet

ABSTRACT: Syfte: Syftet var att undersöka om träning av paretisk skuldra, i sluten kinetisk kedja i kombination med instabilt underlag kunde påverka arm- och handfunktionen och eventuell smärtförekomst i den paretiska axeln, hos personer som insjuknat i stroke. Metod: Fyra personer, med svaghet i en arm efter stroke, ingick i single-case studien. Upplägget var en 6-veckors period med träning två gånger i veckan av den paretiska skuldran i sluten kinetisk kedja i kombination med instabilt underlag enligt Neuracmetoden, under en två veckors behandlingsperiod med 2 veckors baslinjeperioder före och efter. Arm- och handfunktion, axelsmärta, passiv ledrörlighet i axelflexion, -abduktion och -utåtrotation samt spasticitet i den paretiska armen mättes. Resultat: Arm-och handfunktionen förändrades endast hos en patient under perioden studien pågick. Axelsmärtan minskade hos alla deltagarna i studien, både under den första baslinjeperioden (A1) och under behandlingsperioden (B). Hos en patient ökade smärtan åter under den sista baslinjeperioden (A2). En mer positiv trend sågs under behandlingsperioden än under baslinjeperioderna, vad gäller den passiva rörligheten i axelflexion och abduktion. Spasticiteten minskade under behandlingsperioden för alla tre patienterna, trots att den hos två av dem ökat under A1. Den höll sig sedan hos alla patienterna kvar på den lägre nivån under A2. Konklusion: Den passiva ledrörligheten förbättrades och smärtan och spasticiteten minskade under en period på två veckor då patienterna, utöver den ordinarie behandlingen, behandlades med skulderträning enligt Neuracmetoden i sluten, kinetisk kedja i kombination med instabilt underlag. Key words: stroke, rehabilitation, shoulder dysfunction, Neurac method

Innehåll BAKGRUND:... 1 Axelsmärtor vid stroke:... 1 Axelns normala rörelsemönster:... 2 Rörelsemönster i den paretiska axeln efter stroke:... 2 Träning i kinetisk kedja:... 4 Problemformulering... 5 Syfte och frågeställningar:... 6 METOD:... 6 Design... 6 Urval... 7 Datainsamlingsmetoder... 7 Genomförande och intervention:... 8 Databearbetning... 10 Etiska överväganden:... 10 RESULTAT:... 11 Trender och nivåer:... 11 Varians för varje period:... 16 DISKUSSION:... 20 Sammanfattning av resultatet:... 20 Resultatdiskussion:... 21 Metoddiskussion:... 23 Slutsats... 25 REFERENSER:... 26

BAKGRUND: Stroke är ett samlingsnamn för hjärninfarkt och hjärnblödning. Varje år insjuknar c:a 30 000 svenskar i stroke. Det är en av de vanligaste orsakerna till funktionsnedsättningar och död i Sverige (1). En vanlig funktionsnedsättning efter stroke är svaghet i ena armen (2). Ett halvår efter insjuknandet har endast en åttondel av de personer som initialt hade stora motoriska nedsättningar återfått full funktion i armen och handen (3). Olika rehabiliteringsinsatser ges för att försöka förbättra arm- och handfunktionen och öka förmågan att klara sig själv (4), men rehabiliteringen försvåras ofta av axelsmärta (5,6), spasticitet (7) och instabilitet i axelleden (8,9). Försiktig hantering av patienter och tidigt insatt sjukgymnastik är viktigt för att förebygga axelproblem efter stroke (10). Axelsmärtor vid stroke: Axelsmärta förekommer hos 16-84% av personer som drabbats av stroke (5,6). Den stora variationen i smärtförekomst mellan olika studier beror troligen på skillnader i definitionen av axelsmärta eller på olika kriterier för vilka patienter med axelsmärta efter stroke som tas med i studien (10). Smärtan försenar rehabiliteringen och kan också påverka balansen, gångförmågan, förflyttningar, förmågan att klara sig själv och försämra livskvalitén (6,11). Ofta debuterar smärtan inom de två första veckorna efter insjuknandet i stroke (6). Rörelseinskränkningar i axelleden, förändrad muskeltonus, muskelsvaghet, nedsatt sensibilitet och depression är associerade med förekomst av axelsmärta (6,12). Framför allt har samband setts mellan smärta i den hemiparetiska axeln och inskränkt rörlighet i utåtrotation av axeln (13,14,15). En studie av 27 personer med stroke visade på ett samband mellan axelsmärta och en felaktig position av scapula och humerus i vila (16). Hos de strokepatienter som besvärades av axelsmärta var scapula mer lateralroterat bilateralt än hos de som inte hade ont i axlarna och haft stroke. Scapula på den smärtande, hemiparetiska sidan var mest lateralroterad. De som hade axelsmärta i den paretiska armen uppvisade även en nedsatt glenohumeral rörlighet i flexion och inåt- och utåtrotation vid passiva rörelser av armen. Av studien kunde dock inga kausala samband dras dvs om scapulas felställning och den minskade glenohumerala 1

rörligheten orsakade axelsmärtan, om axelsmärtan orsakade felställningen och den minskade rörligheten eller om det fanns någon annan orsak till alla dessa symtom. Axelns normala rörelsemönster: I en normalfungerande arm sker rörelsen både i humeroscapularleden och mellan scapula och thorax vid axelflexion eller -abduktion. Samspelet mellan dessa rörelser följer ett mönster, den humeroscapulära rytmen. Den humeroscapulära rytmen innebär att ungefär 2/3 av rörelsen sker i humeroscapularleden och 1/3 mellan scapula och thorax vid axelabduktion eller -flexion (17,18). Muskler som m trapezius, m levator scapulae, m rhomboideus minor och major samt m serratus anterior är ansvariga för att bibehålla en normal position av scapula (18,19). De viktigaste musklerna är m serratus anterior, som håller in scapula mot thorax och trapezius som hjälper till att elevera och rotera scapula i samspel med den glenohumerala rörelsen (18). Svaghet i dessa muskler ökar risken för utvecklandet av tendiniter i rotatorcuffen (18). Rotatorcuffen består av m supra- och infraspinatus, teres minor och subscapularis. Musklerna i rotatorcuffen samverkar för att centralisera humerus ledhuvud i glenoidalleden och på så sätt minska skjuvkrafter i leden. Stabilisering av skuldran dvs scapulas förankring mot thorax, är därför viktig för att förebygga eller behandla rotatorcufftendinit (18). Aktiv stabilitet i axelleden skapas av neuromuskulär kontroll mellan musklerna kring scapula och rotatorcuffen. Snabb neural feedback, som svar på krafter som skulle kunna ge ligamentskador, skapar troligtvis en skyddsreaktion i axeln (18). Rörelsemönster i den paretiska axeln efter stroke: Direkt efter en stroke är tonusen i muskulaturen i den hemiparetiska armen låg (15). Vid låg tonus kring axeln är risken stor för subluxation av glenohumeralleden och impingement (15). Hos många ökar sedan tonusen så att spasticitet istället bildas, enligt ett för stroke typiskt mönster, i arm och handmuskulatur (15). Studier har visat att 19-38% av personer som drabbats av stroke, besväras av spasticitet (20,21). Spasticitet är en hastighetsberoende ökning av muskeltonus med stegrade senreflexer som orsakas av en störning i det sensorimotoriska systemet (22). Spasticiteten kan störa den humeroscapulära rytmen, orsaka subluxation framåt i glenohumeralleden och har även ett starkt samband med smärta hos personer som haft stroke (15). 2

Hos personer med hemipares efter stroke anses svaghet vara en viktig orsak till nedsatt motorisk funktion (23). En liten studie av 13 personer med hemipares efter stroke visade att styrkan i handgreppet är beroende av styrkan i hela armen och skuldran (24). Styrkemässig obalans mellan musklerna och kopplingar mellan nerverna kan bidra till synergier i den paretiska armen efter stroke (25). Synergier är stereotypa massrörelser, som ofta är de första viljemässiga rörelser som återkommer efter stroke (26). I armen kan de ibland uppträda som flexorsynergier där armbågsflexion, axelabduktion och inåtrotation uppträder eller som extensorsynergier med armbågsextension, axeladduktion och inåtrotation. Enligt en studie (27) rörde sig endast 3% av strokepatienterna inom synergierna med den hemiparetiska armen i den akuta fasen medan 13% rörde sig inom dem tre månader efter stroken. De patienter som rörde sig inom synergierna hade signifikant högre spasticitet i armen än de som inte gjorde det (27). I en annan studie (28) framkom att spasticiteten i den hemiparetiska armen ökade 3 månader efter stroke (28). Onormala synergimönster kan också vara ett sätt att kompensera för svaghet vid de biomekaniska kraven i en motorisk uppgift (29). När personerna fortsätter att förbättras efter stroke, utvecklas förmågan att röra sig utanför dessa synergimönster och de kan då klara att utföra isolerade rörelser (29). Nedsatt sensibilitet kan försvåra förbättring från onormala synergier. Feedback från känselceller i muskler, senor och hud kan vara nödvändig för att utföra isolerade muskelrörelser och för hjärnans reorganisation (25). Sensorisk stimulering av axeln och armbågen minskade spasticiteten i fingerflexorerna i en studie av 10 spastiska, hemiparetiska strokepatienter (30). I en studie jämfördes aktivitet i muskulatur under maximal, viljemässig kontraktion av axelflexorer i den paretiska armen hos personer som haft stroke med en kontrollgrupp som varken haft stroke eller besvär i axlarna (25). Då kontrollgruppen aktiverade axelflexorerna, aktiverades axelns inåt-/utåtrotatorer, abduktorer/adduktorer och armbågens flexorer/extensorer för att ge motkraft till att stabilisera lederna. Personerna som haft stroke hade högre motkraft i axelns adduktorer och inåtrotatorer samt i armbågens flexorer, än i de övriga musklerna. I studien visades att denna muskulära obalans i många fall berodde på svaghet i de övriga musklerna dvs i axelns abduktorer och utåtrotatorer samt i armbågens extensorer. 3

Träning i kinetisk kedja: Kroppen kan beskrivas enligt en kinetisk kedjemodell som ett sammankopplat system av oberoende segment, vilka ofta jobbar i en proximal-distal sekvens för att skapa en önskvärd rörelse i ett distalt segment (31). Rehabilitering av armfunktion enligt kinetisk kedjemodell innebär att bål- och scapulakontroll tränas innan träning av armfunktionen påbörjas (32). Detta kan ske i öppen eller sluten kinetisk kedja, dvs utan eller med belastning av kroppsvikten på de distala segmenten. Träning i sluten kinetisk kedja involverar både agonister och antagonister runt en specifik led. Behandling av armen i sluten kinetisk kedja stimulerar cokontraktioner av rotatorcuffens muskler vid submaximala nivåer (33, 34) och minskar risken för glenohumeral translation (35). För att återfå neuromuskulär kontroll rekommenderas en kombination av aktiviteter i öppen och sluten kinetisk kedja (36). Det finns ett fåtal studier av armträning i sluten kinetisk kedja efter stroke. En studie (37) visade att fyra veckors träning av den paretiska armen i sluten kinetisk kedja minskar den efter stroke förhöjda reflexaktiviteten i m flexor carpi radialis samt ökar muskelaktiviteten i underarmen. En trend mot funktionell och motorisk förbättring i armen syntes, men inga signifikanta skillnader kunde påvisas. I en annan studie påvisades att träning av armen i sluten kinetisk kedja signifikant ökade förmågan att hålla armen stabil vid belastning (38). Från Norge har ett behandlingskoncept med slyngor kallad Neurac börjat komma till Sverige. Studier har visat att detta system kan ge smärtlindring vid en del kroniska smärttillstånd och förbättra vissa idrottsprestationer (39, 40, 41). Neurac är en behandlingsmetod som siktar på att återfå normala funktionella rörelsemönster, som till exempel koordinationen mellan scapula och humerus i den humeroscapulära rytmen, genom att använda mycket neuromuskulär stimulans (42). Övningar i sluten kinetisk kedja används, men med ett instabilt underlag, för att förbättra stabiliteten i olika leder och muskelslingor genom neuromotorisk stimulans. Detta görs i en arbetsstation för Redcord där slyngor och upphängningsanordningar finns (Bild 1). Det instabila underlaget fås genom att viktbärande kroppsdelar belastas i slyngorna som hänger i snören från taket. Den neuromuskulära stimulansen ökas ytterligare i och med att vibration samtidigt tillförs genom att behandlaren slår på snörena, som slyngorna hänger i, med sina händer (42). 4

Bild 1: arbetsstation för Redcord med slyngor och upphängningsanordningar Problemformulering: Nedsatt funktion i ena armen och handen samt smärta i den paretiska axeln är problem som kan uppkomma efter stroke (2,5,6,23). Svaghet är en viktig orsak till nedsatt motorisk funktion efter stroke och även till muskulär obalans (23). Styrkan i handgreppet är beroende av styrkan i hela armen och skuldran (24). Muskelsvaghet och muskulär obalans kring skuldran kan störa den humeroscapulära rytmen eller ge en felaktig position av scapula. Detta ökar risken för subluxation av glenohumeralleden eller utvecklandet av tendiniter i rotatorcuffen. Nedsatt funktion av muskulaturen i rotatorcuffen kan leda till en sämre centralisering av humerus ledhuvud i glenohumeralleden eller nedsatt glenohumeral rörlighet, vilket kan orsaka axelsmärta (17,18,19). Smärtan kan försena rehabiliteringen, påverka förmågan att klara sig själv och att gå eller förflytta sig samt försämra livskvalitén (6,10). Trots att strokesjukvården stått i fokus den senaste tiden, saknas det evidens för många behandlingsmetoder inom området. Det finns studier som visar på positiva tendenser om till exempel behandling av den hemiparetiska skuldran efter stroke, men de fokuserar antingen på en enda begränsad behandlingsmetod (ex tejpning av axeln för att förebygga smärta) eller är väldigt generella (ex vård på strokenhet) (43). På Kliniken för Rehabiliteringsmedicin i Sandviken används Neuracmetoden (42) som en del av behandlingen av hemiparetiska skuldror hos personer som drabbats av stroke. Hypotesen bakom detta val är att behandlingen i sluten kinetisk kedja i kombination med instabilt underlag dels ger en neural feedback som stimulerar hjärnans reorganisation och 5

hjälper hjärnan att hitta motoriska mönster som stabiliserar axelleden, dels minskar den muskulära obalansen kring leden genom att involvera agonister, antagonister och synergister. Detta skulle kunna skapa förutsättningar för att återfå aktiv funktion i armen och handen. Eftersom inga studier hittills är gjorda på behandling av strokepatienter enligt Neuracmetoden, skulle det vara värdefullt att göra en vetenskaplig studie av behandlingen. Syfte och frågeställningar: Syftet med studien var att undersöka om träning av paretisk skuldra, i sluten kinetisk kedja i kombination med instabilt underlag enligt Neuracmetoden, kunde påverka arm- och handfunktionen och eventuell smärtförekomst i den paretiska axeln, hos personer som insjuknat i stroke. Hur påverkades funktionen i den paretiska armen hos fyra personer i subakut skede efter stroke av en 14 dagars period med behandling i sluten kinetisk kedja i kombination med instabilt underlag, undersökt upprepade gånger under 14 dagar före behandlingen, under själva behandlingen och under 14 dagars uppföljning efter avslutad behandling: a) beträffande funktion mätt med arm- och handfunktionsdelen av modifierad Motor Assessment Scale enligt Uppsala Akademiska Sjukhus 1995 (44,45)? b) beträffande axelsmärta mätt med Visual Analogue Scale (46,47)? c) beträffande den passiva ledrörligheten i axeln mätt med goniometer (48)? d) beträffande spasticiteten i den paretiska armen mätt med modifierad Ashworth-skala (49,50)? METOD: Design: Fyra experimentella single-case studier med A1-B-A2 design användes. Single-case design valdes eftersom patientgruppen på kliniken bedömdes vara för liten och metoden provades på en ny patientgrupp. 6

Urval: De första fyra patienterna, med svaghet i en arm efter stroke, som lades in för rehabilitering på den aktuella rehabiliteringskliniken efter en given tidpunkt då studien påbörjades, valdes konsekutivt och tillfrågades om de ville delta i studien. De informerades om studien muntligt och skriftligt innan de tillfrågades om deltagande. Även anhöriga fick muntlig och skriftlig information om studien. Alla fyra patienterna befann sig i ett subakut stadium efter att ha insjuknat i stroke. Inklusionskriterier var personer som haft stroke och hade en svaghet i minst en arm och hand. Armen/handen räknades som svag om greppstyrkan mätt med GRIPPIT (44) låg under normalintervall för personens ålder och kön. Exklusionskriterier var oförmåga att kunna sitta och att kognitivt inte förstå vad de skulle göra eller en beräknad rehabiliteringstid på kliniken på mindre än 6 veckor. Datainsamlingsmetoder: För att undersöka om det fanns svaghet i den hemiparetiska handen, användes GRIPPIT (44). Det är ett elektroniskt instrument som mäter isometrisk greppstyrka och presenterar resultaten av maxvärde, medelvärde och slutvärde digitalt. Mättiden är 10 sekunder. Medelvärdet ger tillsammans med slutvärdet en uppfattning om uthållighet. GRIPPIT har visat god reliabilitet vid test av greppstyrka hos strokepatienter (45). Arm och handfunktion mättes med Modifierad Motor Assessment Scale enligt Uppsala Akademiska Sjukhus 1995 (M-MAS UAS-95) (46,47) med delskalorna F) armfunktion, G) handrörelser och H) finmotorik. M-MAS UAS-95 är en valid och reliabel metod att mäta motorisk förbättring och funktion hos strokepatienter (46, 47). Den mäter vardagliga, motoriska aktiviteter i 6 skalsteg (0-5 poäng), där den högsta poängen anger i det närmaste normal funktion. Skalstegens kriterier beskrivs i en manual. Maximalt poäng för delskalorna F,G och H är 15 poäng. Ju högre poäng desto bättre funktion i armen och handen. Smärta just nu skattades subjektivt på en Visual Analogue Scale (VAS) (48,49) direkt innan mätning av ledrörligheten. VAS är en självskattningsskala för smärta och har visats vara en valid och reliabel metod för att mäta smärtintensitet (48, 49). Skalan är dock inte utvärderad vid smärta hos strokepatienter. Den består av en 10 cm lång linje, där 0 7

representerar ingen smärta alls och 10 värsta tänkbara smärta. Personen markerar själv på strecket hur intensiv smärtan är. Passiv, smärtfri ledrörlighet (ROM) i axelflexion, -abduktion, samt utåtrotation mättes med goniometer. Rörligheten mättes med patienten i ryggliggande. Mätning med goniometer är ett vanligt sätt att objektivt mäta begränsningar i ledrörligheten. Goniometerns två skänklar placeras parallellt med mittlinjen av de kroppsdelar som är på var sin sida om den led som ska mätas. I varje rörelseriktning noteras det gradantal som goniometern visar där rörelsen begränsas. Mätning med goniometer är ett reliabelt och valitt sätt att mäta ledrörligheten (50). Spasticitet i den paretiska armen mättes med modifierad Ashworth skala (MAS) i ryggliggande. MAS är en vanligt förekommande, klinisk skala för att mäta spasticitet genom att en kroppsdel manuellt förs genom dess rörelsebana för att passivt sträcka specifika muskelgrupper. Ashworth har beskrivit en femdelad ordinalskala för att gradera det motstånd som uppkommer vid en sådan passiv muskelsträckning (51). Med hjälp av MAS graderas spasticiteten som följer: 0 = ingen tonusökning, 1 = lätt ökning av muskeltonus som manifesteras som en upphakning som släpper eller som minimalt motstånd i slutet av rörelseomfånget, 2 = lätt ökning av muskeltonus som manifesteras genom en upphakning följt av minimalt motstånd genom resten av rörelseomfånget, 3 = moderat ökning av muskeltonus genom större delen av rörelseomfånget, men passiva rörelser av berörda kroppsdelar utföres lätt, 4 = avsevärd ökning av muskeltonus, passiva rörelser är svåra, 5 = kroppsdelen är rigid i flexion eller extension. Ashworth-skalan är ett reliabel och valid metod att mäta spasticitet i armen och handen efter stroke (52). Mätvärdena för spasticiteten i den hemiparetiska armens axelflexorer, -extensorer, -abduktorer, -inåtrotatorer och utåtrotatorer, armbågsflexorer och extensorer samt för handledsflexorer och extensorer summerades för varje mättillfälle. Alla mätningar utfördes på morgonen dag 1, 4, 8 och 12 under baslinjeperiod A1, behandlingsperiod B och baslinjeperiod A2 av studiens författare. Genomförande och intervention: Personerna behandlades dagligen enligt rehabiliteringsklinikens ordinarie behandlingsrutiner för paretisk arm av patientens rehabiliteringsteam. Dessa rutiner innebär att alltid ha den paretiska armen understödd på t ex bord eller rullstolsbord i sittande, 8

kontrakturprofylax av armen morgon och kväll, försiktighet vid allt handhavande av armen, inbäddad viloposition 30-60 min/dag, träning av bålfunktion samt stimulering av arm- och handfunktion i funktionella aktiviteter. Eventuell smärta behandlades med smärtlindrande medicin, värme eller annan fysikalisk behandling. Studien omfattade tre perioder, baslinjeperiod A1, behandlingsperiod B och baslinjeperiod A2. Varje period bestod av 14 dagar. Under baslinjeperioderna A1 och A2 behandlades personerna enligt de ordinarie behandlingsrutinerna. Under behandlingsperioden B kompletterades de ordinarie behandlingsrutinerna med träning av den paretiska skuldran i sluten kinetisk kedja i slyngor sk Neuracbehandling i en Redcord arbetsstation 2 ggr/v (42). Behandlingen utfördes med personen sittande i sin rullstol, eller på brits om rullstol inte användes. Stöd gavs under armbågar med mellanbred slynga och under händer med smal slynga. Alla slyngor hade fast upphängning. Patienten fick luta sig framåt och lägga tyngden i slyngorna, skuldrorna var lätt protraherade och axlarna flekterade så mycket som möjligt, utan att det gjorde ont. Armarna skulle vara i neutralläge mellan inåt- och utåtrotation och hållas stilla (Bild 2). Patienten stannade i det läget så länge han/hon orkade hålla kvar och övningen var smärtfri. Behandlaren vibrerade samtidigt slyngorna till underarmarna, genom att slå lätt på dem, enligt Neuracmetoden. Detta gjordes för att förstärka den sensorimotoriska stimulansen. Övningen upprepades så länge personen orkade genomföra den smärtfritt och med ökad hålltid. Om hålltiden översteg två minuter, stegrades svårighetsgraden genom att personen i belastningsläget långsamt tränade med armarna i några graders abduktion och adduktion eller genom att belastningen på armarna ökades och övningen gjordes i stående istället för i sittande. Trettio sekunders vila gavs mellan alla belastningspass, då armarna fick vila obelastade i slyngorna. Bortsett från den tid det tog att placera slyngorna, tog själva behandlingen ungefär fem minuter. Neuracbehandlingen gavs av studiens författare. 9

Bild 2: Neuracbehandling av skuldror i Redcord arbetsstation Databearbetning: En deskriptiv analys av data gjordes. Bakgrundsfakta i form av beskrivning av försökspersonerna vad gäller kön, ålder, tid sedan insjuknandet insamlades. De olika mätvärdena visades grafiskt på tidslinje för att möjliggöra visuell inspektion av trender, nivåer och varians inom varje period. Box plots användes för varje periods värden för att illustrera förändringar i varians mellan och medianvärdet för perioderna för varje försöksperson. Detta gjordes för att åskådliggöra om variansen minskade under behandlingsperioden och den andra baslinjeperioden, jämfört med under den första baslinjeperioden. För att ge en tydligare överblick över varians av den passiva axelrörligheten lades mätvärdena för axelflexion, -abduktion och utåtrotation ihop för varje patient. Etiska överväganden: Studien godkändes av klinikens verksamhetschef och medicinskt ansvarig läkare. Personerna och eventuella närstående fick, innan de tillfrågades om de ville delta i studien, muntlig och skriftlig information om studien samt om att de när som helst kunde avbryta deltagandet i studien, utan att det påverkade behandlingen. 10

RESULTAT: De första fyra patienterna, som uppfyllde inklusionskriterierna, tillfrågades och accepterade att delta i studien. Alla hade en svaghet i ena handen mätt med Grippit (44). Patient 1 var en 60-årig kvinna som hade insjuknat i stroke 7 veckor innan studien påbörjades. Hon drabbades av ett flertal medicinska komplikationer under vårdtiden, som t ex pneumoni och magsmärtor. Patient 2 påbörjade deltagandet i studien 6 veckor efter sin strokedebut. Han var också 60 år och hade under många år besvärats av ledvärk och stelhet i framför allt höfter och axlar. Patient 3 var en man på 57 år som hade drabbats av stroke 8 veckor innan första baslinjemätningen. Patient 4 var en 54-årig man och han hade haft stroke i 5 veckor då mätningarna började. Trender och nivåer: Arm- och handfunktionen, mätt med M-MAS UAS-95 (46,47), förändrades inte så mycket hos någon av patienterna och illustreras därför inte i någon figur. Tre av dem, patient 1, 2 och 4, saknade aktiv handfunktion och hittade endast lite aktiv funktion i vissa rörelseriktningar kring axel- och armbåge under de sex veckor studien pågick. Den aktiva funktionen var dock inte tillräcklig för att kunna mätas med M-MAS UAS-95. Patient 3 fick full poäng på arm- och handfunktionstestet redan innan behandlingsperioden (B) började och bibehöll detta genom alla perioder. 11

VAS A1 B A2 Figur 1: Axelsmärta, hos patient 2,3 och 4, skattad på Visual Analogue Scale (VAS), mätt under 6 veckor indelade i tre perioder: baslinjeperiod före behandling ( A1), behandlingsperiod (B) och baslinjeperiod efter behandling (A2). Patient 1 klarade inte att skatta smärtan och är ej representerad i figuren. Patient 1 klarade inte att skatta sin smärta på VAS. Smärtan i den hemiparetiska axeln minskade under studie-perioden hos patient 2, 3 och 4. Axelsmärtan hos patient 3 försvann redan under den första baslinjeperioden (A1) och axeln var sedan smärtfri under behandlingsperioden (B) och under den sista baslinjeperioden (A2). Vid slutet av behandlingsperioden var även patient 4 smärtfri i axeln. Förutom en viss smärta vid ett av mättillfällena, höll sig även patient 4:s axel smärtfri under A2. Hos patient 2 minskade smärtan för att sedan öka igen under A2, dock inte riktigt upp till den nivå som patienten hade vid studiens början (Figur 1). 12

i grader A1 B A2 Figur 2: Passiv rörlighet i axelflexion hos de fyra patienterna, mätt med goniometer under sex veckor indelade i tre perioder: baslinjeperiod före behandling ( A1), behandlingsperiod (B) och baslinjeperiod efter behandling (A2). Den passiva ledrörligheten i axelflexion var vid första baslinjemätningen inskränkt hos alla fyra deltagare i studien. Hos patient 3 var den endast något inskränkt och en normal ledrörlighet i axeln erhölls nästan direkt och bibehölls sedan under hela tiden studien pågick. Hos patient 2 och 4 ökade rörligheten något under den första baslinjeperioden (A1) och fortsatte sedan att öka under behandlingsperioden (B). Hos patient 2 minskade den med 10 grader i slutet av A2, medan den hos patient 4 höll sig kvar på en nästan normal nivå. Den passiva, smärtfria ledrörligheten minskade under period A1 hos patient 1, men rörligheten höll sig sedan i stort sett på samma nivå under behandlingsperioden (B) och även under period A2 (Figur 2). 13

i grader A1 B A2 Figur 3: Passiv axelabduktion hos de fyra patienterna, mätt med goniometer under sex veckor indelade i tre perioder: baslinjeperiod före behandling ( A1), behandlingsperiod (B) och baslinjeperiod efter behandling (A2). Axelabduktionen, som var inskränkt hos alla deltagarna vid studiens början, ökade hos alla fyra patienterna under de sex veckor studien pågick. Patient 3:s ledrörlighet var även här endast lite inskränkt och normaliserades nästan direkt. Den höll sig sedan normal under resten av tiden studien pågick. Hos en av deltagarna, patient 4, försämrades abduktionen under de första två veckorna, men den förbättrades till normal ledrörlighet under behandlingsperioden. Under den sista baslinjeperioden (A2) höll sig patient 3:s rörlighet i axelabduktion normal. Rörligheten i axelabduktion varierade en hel del under den första baslinjeperioden (A1) hos patient 1. Variationen var något mindre under behandlingsperioden och abduktionen höll sig sedan kring 90 grader under den sista baslinjemätningen (A2). Patient 2, som sedan tidigare haft problem med lederna, uppnådde 90 graders axelabduktion i början av behandlingsperioden och höll sedan den rörligheten under resten av B och hela A2 (Figur 3). Det var den rörlighet han hade i andra axeln. 14

i grader A1 B A2 Figur 4: Passiv axelutåtrotation hos de fyra patienterna, mätt med goniometer under sex veckor i tre perioder: baslinjeperiod före behandling (A1), behandlingsperiod (B) och baslinjeperiod efter behandling (A2). Den passiva rörligheten i utåtrotation förändrades inte så mycket under tiden studien pågick. Hos patient 4 bröts den nedåtgående trenden under första baslinjeperioden (A1) mot en liten förbättring under behandlingsperioden (B). Förbättringen höll sedan i sig under den sista baslinjeperioden (A2) (Figur 4). 15

, MAS A1 B A2 Figur 5: Spasticiteten i den svaga armen efter stroke hos de fyra patienterna, mätt med Modifierad Ashworth Skala (MAS). Mätningarna är gjorda under sex veckor, i tre perioder: baslinjeperiod före behandling (A1), behandlingsperiod (B) och baslinjeperiod efter behandling (A2). Spasticiteten ökade under den första baslinjeperioden (A1) hos två av patienterna, patient 1 och 4. Patient 3 hade endast förhöjd spasticitet vid det första mättillfället. Hos patient 1, 2 och 4 minskade spasticiteten under behandlingsperioden (B) och den höll sig sedan på en lägre nivå även under den sista baslinjeperioden (A2) (Figur 5). Varians för varje period: Figurerna visar variansen och medianvärdet av de uppmätta värdena för smärta, passiv ledrörlighet i axelleden och spasticitet för period A1, B och A2, uppdelade på varje patient utom patient 3, vars värden normaliserades redan under A1. 16

axelrörlighet spasticitet A1 Figur 6a: Passiv axelrörlighet hos Patient 1 Figur 6b: Spasticitet hos Patient 1 mätt med goniometer mätt med Modifierad Ashworth Skala (MAS) A1=baslinjeperiod före behandling, 2v. B=behandlingsperiod, 2v. A2=baslinjeperiod efter behandling, 2v. Patient 1 hade svårt att tala om hur ont det gjorde i axeln och klarade därför inte att skatta smärtan på VAS-skalan. Den sammanlagda passiva rörligheten i axelflexion, -abduktion och utåtrotation av den paretiska armen varierade mellan 120 och 205 under baslinjeperiod A1. Variationen var inte lika stor inom behandlingsperioden B eller baslinjeperiod A2. Medianen för rörligheten ökade från baslinjeperiod A1 till behandlingsperiod B och var som högst under baslinjeperiod A2 (Figur 6a). Spasticiteten varierade ganska mycket under A1 och B, men var mer stabil under A2. Medianen för spasticitet minskade från A1 till B och var som lägst under A2 (Figur 6b). A1 B A2 A2 B 17

spasticitet axelsmärta axelrörlighet A1 B A2 A1 B A2 A2 Figur 7a: Axelsmärta hos Patient 2, skattad Figur 7b: Passiv axelrörlighet hos Patient 2, på Visual Analogue Scale (VAS) mätt med goniometer A1 B A2 Figur 7c: Spasticitet hos Patient 2, mätt med Modifierad Ashworth Skala (MAS) A1=baslinjeperiod före behandling, 2v. B=behandlingsperiod, 2v. A2=baslinjeperiod efter behandling, 2v. Hos Patient 2 varierade axelsmärtan, mätt med VAS-skalan, ungefär lika mycket under alla tre perioderna. Medianvärdet för smärtan var lägst under behandlingsperioden. Den ökade åter under A2, men inte så högt som under A1. Patient 2 skattade dock inte smärtan lika högt under baslinjeperiod A2 som under A1 (Figur 7a). Rörligheten i den paretiska axeln ökade från period A1 till B och höll sig sedan ganska lika till period A2 (Figur 7b). Spasticiteten varierade även hos Patient 2 mycket under A1 men var mer stabilt under B och A2. Medianvärdet för spasticitet minskade under hela tiden studien pågick (Figur 7c). 18

spasticitet axelsmärta axelrörlighet Patient 3 hade lite smärta, liten inskränkning av rörlighet i axeln, lätt nedsättning av funktionen i den paretiska armen och handen och en liten spasticitetsökning vid studiens början, men värdena normaliserades redan under den första baslinjeperioden (A1). Därför illustreras Patient 3:s resultat inte grafiskt. A1 B A2 A1 B A2 Figur 8a: Axelsmärta hos Patient 4, skattad Figur 8b: Passiv axelrörlighet hos Patient på Visual Analogue Scale (VAS) 4, mätt med goniometer A1 B A2 Figur 8c: Spasticitet hos Patient 4, mätt med Modifierad Ashworth Skala (MAS) A1=baslinjeperiod före behandling, 2v. B=behandlingsperiod, 2v. A2=baslinjeperiod efter behandling, 2v. 19

Patient 4 skattade axelsmärtan högst under den första baslinjeperioden (A1). Medianen för smärtan var lägre under behandlingsperioden (B) och allra lägst under den sista baslinjeperioden (A2) (Figur 8a). Den sammanlagda, passiva rörligheten i den paretiska axeln var mest inskränkt under A1, blev bättre under B och var bäst samt hade minst spridning under A2 (Figur 8b). Medianvärdet för spasticiteten i armen minskade från A1 till B och under A2 fanns endast en lätt spasticitet i armens armbågsflexorer. Värdena på spasticiteten varierade kraftigt under behandlingsperioden (B) (Figur 8c). DISKUSSION: Sammanfattning av resultatet: Syftet med studien var att undersöka om träning av paretisk skuldra, i sluten kinetisk kedja i kombination med instabilt underlag kunde påverka arm- och handfunktionen och eventuell smärtförekomst i den paretiska axeln hos personer som insjuknat i stroke. Neuracmetoden (42) valdes som behandlingsform och patienterna behandlades vid fyra tillfällen. Arm-och handfunktionen förändrades endast hos en patient under perioden studien pågick. De var hos tre personer ej mätbara enligt M-MAS UAS-95 (46,47). En patient klarade inte att skatta axelsmärtan på VAS, men smärtan minskade hos de andra tre deltagarna i studien, både under den första baslinjeperioden (A1) och under behandlingsperioden (B). Hos en patient ökade smärtan sedan under den sista baslinjeperioden (A2), medan de två andra patienterna höll sig i stort sett smärtfria i axeln. Axelrörligheten och tonusen normaliserades hos en person redan under den första baslinjeperioden. Hos de tre andra sågs en mer positiv trend under behandlingsperioden än under baslinjeperioderna, vad gäller den passiva rörligheten i axelflexion och abduktion. Rörligheten höll sig sedan kvar på samma nivå under A2. Hos en patient försvann spasticiteten i armen redan under A1, och den höll sig sedan borta under B och A2. Spasticiteten minskade under behandlingsperioden för de tre andra patienterna, trots att den hos två av dem ökat under A1. Under den sista baslinjeperioden höll den sig relativt konstant, nästan kvar på den nivå den sjunkit till under B. 20

Resultatdiskussion: Arm- och handfunktionen mättes med M-MAS UAS-95 (46,47) och tre av patienterna fick noll poäng vid varje mätning under tiden studien pågick. Den fjärde patienten fick maximala poäng redan innan behandlingsperioden startade. Därför kan inga slutsatser om huruvida träningen enligt Neuracmetoden (42) påverkade arm- och handfunktionen dras. Inga studier av Neuracbehandling av strokepatienter har gjorts, men det finns några studier av hur träning i sluten kinetisk kedja i en arbetsstation för Redcord (Bild 1) har påverkat armfunktionen (39,53). En studie gjord på softball-spelare visade en signifikant ökning av hastigheten på kasten samt av styrka och kraft i armen efter en periods träning i sluten kinetisk kedja i en arbetsstation för Redcord, jämfört med en kontrollgrupp som tränat i öppen kinetisk kedja (39). I en liknande studie på kvinnliga handbollsspelare ökade hastigheten i kastet av handbollen hos den grupp som tränat i sluten kinetisk kedja i en arbetsstation för Redcord, jämfört med en kontrollgrupp som kört sedvanlig träning (53). En av deltagarna i studien klarade inte att skatta sin axelsmärta på VAS (48,49). De andra tre skattade att axelsmärtan minskade, både under den första baslinjeperioden (A1) och under behandlingsperioden (B). Smärtan minskade mest under den första veckan av första baslinjeperioden för alla tre patienterna och en av dem blev redan då smärtfri i axeln. Troligtvis var klinikens ordinarie behandlingsrutiner för paretisk arm effektiva för att lindra axelsmärta efter stroke. Efter att ha uppnått stabilitet under baslinjeperioden, minskade smärtan igen under behandlingsperioden hos en person. Hos en annan höll sig axelsmärtan på ungefär samma nivå under B, men ökade sedan igen under A2. I de fallen kunde en trend ses mot att behandlingen enligt Neuracmetoden kan komplettera de ordinarie rutinerna vad gäller behandling av smärta i axeln efter stroke. Inga studier har gjorts av hur Neuracbehandling eller annan träning i sluten kinetisk kedja i Redcord påverkar smärta i den hemiparetiska axeln efter stroke. Däremot har det i en studie av kvinnor med smärta i bäcken och ländrygg efter graviditet visats att smärtan minskade hos den grupp som behandlades med sjukgymnastik med fokus på specifika stabiliserande övningar i en Redcord arbetsstation, jämfört med kontrollgruppen som behandlades med individuellt utformad sjukgymnastik utan stabiliserande övningar (41). 21

Frågeställningarna om ledrörligheten och spasticiteten hade påverkats av behandlingen i sluten kinetisk kedja i kombination med instabilt underlag kunde anses som besvarade med att mätvärdena för alla de tre patienterna, som inte redan uppnått normalvärden under första baslinjeperioden, blev bättre under behandlingsperioden och under andra baslinjeperioden. Särskilt hos en patient sågs en förändring från en nedåtgående trend med försämrad passiv rörlighet under A1, mot en uppåtgående trend under B. Axelrörligheten i flexion och abduktion normaliserades nästan helt och den goda rörligheten bibehölls under hela A2. Inga studier har gjorts på hur Neuracbehandling påverkar ledrörlighet i axeln eller spasticitet efter stroke. Inga studier finns som påvisar vilka skillnader i skalsteg som behövs för att det ska räknas som klinisk signifikant skillnad i de olika mätmetoderna som användes i studien. Detta bidrar till att det är svårt att dra några slutsatser utifrån studiens resultat. Hypotesen bakom behandlingen var att den dels skulle ge en neural feedback som stimulerade hjärnans reorganisation och hjälper hjärnan att hitta motoriska mönster som stabiliserade axelleden (18), dels minskade den muskulära obalansen kring leden genom att involvera agonister, antagonister och synergister (33,34). För skuldran skulle det innebära att scapula förankrades mot thorax och att den humeroscapulära rytmen fungerade normalt (18,19). I axelleden skulle det innebära att musklerna i rotatorcuffen samverkade för att centralisera humerus ledhuvud i glenohumeralleden och också att den humeroscapulära rytmen fungerade (18). Aktiv stabilitet i axelleden skapades av neuromuskulär kontroll mellan musklerna kring scapula och rotatorcuffen och förebygger rotatorcufftendinit. Spasticitet kunde störa den humeroscapulära rytmen (15). Förbättring av arm-och handfunktionen och den passiva, smärtfria ledrörligheten samt minskning av axelsmärtan och spasticiteten i armen borde alltså kunna vara mått på hur väl den neuromuskulära kontrollen kring skuldra och axel fungerade. Genom att ledrörligheten, smärtan och spasticiteten blev bättre hos alla fyra patienterna, kunde eventuellt slutsatsen dras att stabiliteten och det muskulära samarbetet kring axel och skuldra borde påverkats positivt under tiden studien pågick. En trend mot ökad förbättring av dessa värden under behandlingsperioden, indikerade att behandlingen i sluten kinetisk kedja i kombination med instabilt underlag gav bättre effekt än enbart ordinarie behandling. Hos tre av de fyra personerna i studien verkar hypotesen vara sann. 22

Det är viktigt att rehabiliteringen är effektiv, inriktad på rätt behandlingar och evidensbaserad. I den kliniska vardagen används ofta en kombination av olika behandlingar, som bygger på beprövad, klinisk erfarenhet, medan de flesta av de studier som finns om rehabilitering av skuldran efter stroke fokuserar på en specifik behandling eller åtgärd. Det finns studier om olika sätt att förebygga axelsmärta eller andra komplikationer (43) och studier om att rehabilitering i hemmet eller träning i funktionella aktiviteter förbättrar förmågan att klara sig själv (43). Rehabiliteringen försvåras ofta av spasticitet (7), instabilitet i axelleden (8,9) och axelsmärta (5,6). Smärtan försenar rehabiliteringen och kan också påverka balansen, gångförmågan, förflyttningar, förmågan att klara sig själv och livskvaliteten (6,11). Behandlingen av den hemiparetiska skuldran efter stroke är en viktig del för att få ett så optimalt resultat av rehabiliteringen efter stroke som möjligt. Därför är det viktigt att hitta strategier för att kunna normalisera samspelet i musklerna kring axel och skuldra, för att skapa förutsättningar för att kunna använda armen och handen i funktionella aktiviteter. Det krävs fler studier av olika behandlingar av bland annat just spasticitet, instabilitet i axelleden samt axelsmärta och framför allt hur de bör kombineras med varandra för att få ett optimalt resultat. Troligtvis är den mest effektiva behandlingen en som är individuellt utformad och utgör en kombination av olika behandlingar. Det blir en stor utmaning att i studier påvisa hur rehabiliteringen av hemiparetiska skuldror hos strokepatienter bör se ut i framtiden. Metoddiskussion: Metoden med fyra experimentella single-case studier valdes för att, med befintliga resurser och inom överskådlig tid, kunna undersöka om det fanns tecken på att ovanstående hypotes var sann. Den var ett sätt att utröna om behandlingen med Neuracmetoden (42) kunde vara effektiv för patienter i subakut stadium efter stroke. Syftet med designen var inte att påvisa signifikanta förbättringar eller att dra generella slutsatser. Inklusionskriteriet med svaghet i minst en arm eller hand, mätt med GRIPPIT (44,45), efter stroke valdes utifrån teorin att styrkan i handgreppet är beroende av styrkan i hela armen och skuldran (24). En av patienterna uppfyllde det kriteriet initialt, men nådde normalvärden inom alla mätområden innan behandlingsperioden började. För att kunna visa på eventuella förändringar av även den personens arm- och handfunktion skulle studien antingen ha 23

innehållit kontinuerlig mätning av handstyrkan eller andra, mer specificerade, mätningar av arm-och handfunktionen. Obalans mellan musklerna i skuldra och axel, till exempel på grund av svaghet eller spasticitet, ger sämre humeroscapulär rytm, stabilitet och risk för impingement (15,18). Mätningarna av funktion, ledrörlighet, smärta och spasticitet hade kunnat kompletteras med mätning av eventuell subluxation av glenohumeralleden på den hemiparetiska sidan. Subluxationen borde ge ett bra mått på muskelfunktionen och stabiliteten i leden. Arm- och handfunktionen borde ha mätts på något annat sätt än med M-MAS UAS-95 (46,47), som kunde fånga upp de första aktiva rörelserna som patienterna faktiskt började hitta kring axel och armbåge och även kunde påvisa de förbättringar som blev i den relativt välfungerande armen och handen. Ett sätt att fånga upp förbättringar hos Patient 3 skulle ha kunnat vara att ha individuella, funktionella aktiviteter där patienten använde sin arm och hand, för att se hur aktivitetens genomförande förändrades under de olika perioderna i studien. Om förändringar i funktionen mätts efter en längre tid, t ex ett år, hade kanske förbättringar efter Neuracbehandlingen kunnat påvisas även hos de tre andra patienterna. Rehabiliteringen försvåras ofta av axelsmärta (5,6), spasticitet (7) och instabilitet i axelleden (8,9). Neuracbehandlingen kan ha skapat förutsättningar för en fortsatt förbättring av armoch handfunktionen, som inte märks förrän senare i rehabiliteringsförloppet. Om inklusionskriteriet varit en viss funktion i den hemiparetiska handen, hade kanske förbättring av arm- och handfunktionen kunnat påvisas under de sex veckor studien pågick. Både personen som undersökte patienterna och övrig personal på avdelningen hade en känsla av att patienterna skattade sin axelsmärta lägre på VAS (48,49) än hur ont de verkade ha i sina axlar vid andra situationer under dygnet. Kanske var smärtan då de nyss vaknat, innan dagens aktiviteter sattes igång, inte den som var mest intressant att mäta då en behandling mot smärta ska utvärderas. Det verkade vara svårt för deltagarna att ge en sann beskrivning av smärtan. En studie av personer efter stroke visade att många strokepatienter inte klarade att använda självskattningsskalor som till exempel VAS (54). Detta borde ha beaktats vid val av datainsamlingsmetod för smärta. Registrering av smärtbegränsning av ledrörligheten i framför allt utåtrotation av axeln skulle kunna vara ett alternativ för att mäta smärtan, eftersom samband har setts mellan smärta och utåtrotation (13, 14, 15). Ett annat alternativ är smärtregistrering, till exempel på VAS, vid flera tillfällen över dygnet. 24

Baslinje- och behandlingsperioder på 2 veckor planerades för att studien skulle hinna genomföras under den ordinarie rehabiliteringstiden på kliniken. Stabilitet av baslinjerna hann inte uppnås på denna tid och det skulle ha varit önskvärt med längre tidsperioder för att trenderna skulle ha blivit säkrare och mer synbara. I en del andra studier av träning i sluten kinetisk kedja efter stroke har behandlingsperioder på fyra veckor använts (37,38). Spontan förbättring över tid är ett hot mot den interna validiteten, som bör beaktas. Hotet minskas om stabilitet uppnås inom varje period så att variansen och trenderna kan jämföras mellan dem. Baslinje- och behandlingsperioderna skulle med fördel varit längre så att mätvärdena inom varje period stabiliserats för varje enskild person. Med de perioder på två veckor och med endast fyra mättillfällen per period som användes i studien, kan det vara svårt att säkert påvisa skillnader mellan baslinjeperioderna och behandlingsperioden. Till exempel kan den ökning av spasticiteten som sågs hos två personer under A1, varit tillfällig och kanske minskat spontant även utan Neuracbehandlingen. Illustrationen av förändringar i varians mellan och medianvärdet för perioderna för varje patient med hjälp av Boxplots användes för att försöka påvisa stabiliteten inom varje period. Att antalet försökspersoner var så få är ett hot mot den externa validiteten, som är svår att undgå i en single-case-studie. Komplikationer i sjukdomsförloppet, händelser i familj eller bekantskapskrets, stressnivån på rummet eller avdelningen eller andra händelser kan ge felaktiga tolkningar av resultaten. För att kunna dra generella slutsatser skulle en randomiserad experimentell studie med kontroll- och experimentgrupp behöva göras. Grupperna bör vara matchade vad gäller ålder, kön och tid sedan insjuknandet i stroke samt innehålla tillräckligt många försökspersoner för att kunna påvisa signifikans. Slutsats: Neuracmetoden är en behandling som kan komplettera den ordinarie behandlingen av den hemiparetiska skuldran efter stroke. Resultaten av den här studien visade att ledrörligheten förbättrades och spasticiteten minskade hos tre strokepatienter under en period på två veckor då de, utöver den ordinarie behandlingen, behandlades fem minuter vid fyra tillfällen med skulderträning enligt Neuracmetoden i sluten, kinetisk kedja i kombination med instabilt 25

underlag. Hos två av patienterna minskade även axelsmärtan. Arm- och handfunktionen förbättrades ej. En större studie behöver göras för att generella slutsatser ska kunna dras. REFERENSER: 1. Statens beredning för utvärdering av medicinsk metodik. Slaganfall. Stockholm:SBU;1992. 2. Nakayama H, Jorgensen S, Raaschou HO, Olsen TS. Recovery of upper extremity function in stroke patients: the Copenhagen stroke study. Arch Phys Med Rehab 1994;75:394-398. 3. Kwakkel G, Kollen B, van der Grond J, Prevo AJ. Probability of regaining dexterity in the flaccid upper limb. Stroke 2003;34:2181-2186. 4. Kirsteins AE, Black-Schaffer RM, Harvey RL. Stroke rehabilitation. 3. Rehabilitation management. Arch Phys Med Rehabil 1999;80:17-20. 5. Gamble GE, Barberan E, Laasch HU, Bowsher D, Tyrell PJ, Jones AK. Post stroke shoulder pain: a prospective study of the association and risk factors in 152 patients from a consecutive cohort of 205 patients presenting with a stroke. Eur J Pain 2002;6:467-474. 6. Jespersen HF, Jorgensen HS, Nakayama H, Olsen TS. Shoulder pain after a stroke. Int J Rehab Res 1995;18:273-276. 7. Black-Schaffer RM, Kirsteins AE, Harvey RL. Stroke rehabilitation. 2. Co-morbidities and complications. Arch Phys Med Rehabil 1999;80:8-16. 8. Levine WN, Flatow EL. The pathophysiology of shoulder instability. Am J Sports Med 2000;28:910-917. 9. An YH, Friedman RJ. Multidirectional instability of the glenohumetal joint. Orthop Clin North Am 2000;31:275-285. 10. Sui-Foon L, Shu-Ya C, Hsiu-Chen L, Yick-Fung J, Nai-Hsin M, Mu-Jung K. Arthrographic and clinical findings in patients with hemiparetic shoulder pain. Arch Phys Med Rehab 2003;84:1786-1791. 26

11. Roy C. Shoulder pain in hemiplegia: a literature review. Clin Rehab 1988;2:35-44. 12. Leung J, Moseley A, Fereday S, Jones T, Fairbairn T, Wyndham S. The prevalence and characteristics of shoulder pain after traumatic brain injury. Clin Rehab 2007;21:171-181. 13. Wanklyn P, Forster A, Young J. Hemiplegic shoulder pain: natural history and investigation of associated features. Disabil Rehabil 1996;18:497-501. 14. Zorowitz RD, Hughes MB, Dank D, Ikai T, Johnston MV. Shoulder pain and subluxation after stroke: correlation or coincidence? Am J Occup Ther 1996;50:194-201. 15. Turner-Stokes L, Jackson D. Shoulder pain after stroke: a review of the evidence base to inform the development of an integrated care pathway. Clin Rehabil 2002;16:276-298. 16. Niessen M, Janssen T, Meskers C, Koppe P, Konijnenbelt M, Veeger D. Kinematics of the contralateral and ipsilateral shoulder: a possible relationship with post-stroke shoulder pain. J Rehab Med 2008;40:482-486. 17. Halder AM, Itoi AK. Anatomy and biomechanics of the shoulder. Orthop Clin 2000;31:2 18. Herberts P, Kadefors R, Andersson G, Petersén I. Shoulder pain in industry: an epidemiological study on welders. Acta Orthop Scand 1981;62:299-306. 19. Caillet R. Shoulder pain. Third edition. Pain series. Philadelphia, PA: Davis; 1993, p. 277. 20. Watkins CL, Leathley MJ, Gregson JM, Moore AP, Smith TL, Sharma AK. Prevalence of spasticity post stroke. Clin Rehab 2002;16:515-522. 21. Sommerfeld DK, Eek EU, Svensson AK, Holmqvist LW, von Arbin MH. Spasticity after stroke: its occurrence and association with motor impairments and activity limitations. Stroke 2004;35:134-139. 22. Mayer NH. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction in adults with an upper motorneuron lesion. Muscle Nerve 1997;6:1-13. 23. Bourbonnais D, Vanden Noven S. Weakness in patients with hemiparesis. Am J Occup Ther 1989;43:313-319. 27