Gingivit och parodontit Blödande inflammerat tandkött och tandlossning, det vill säga gingivit och parodontit, hänger intimt samman. I själva verket är båda symtomen så nära besläktade att man kan säga att de utgör två speglingar (symtom) av samma sjukdom. Den avgörande skillnaden dem emellan är att man kan ha gingivit utan att inom sin livstid utveckla tandlossning, men man kan inte ha tandlossning utan att den föregåtts av tandköttsinflammation. Båda symtomen har sitt ursprung i de bakterier som alla människor har i munhålan. Därför är det nödvändigt för förståelsen av symtomen att reda ut hur bakterierna över tid organiserar sig till den beläggning på tänderna som kallas plack och hur detta leder till sjukdomarna gingivit och parodontit. Hur ett plack uppstår Varje tand i munnen omspolas av saliv. Saliven innehåller proteinkedjor som åstadkommer salivens höjda viskositet. Dessa proteinkedjor tenderar att fästa på tänderna. I saliven finns också bakterier snart efter det att den kommit från mynningen av de spottkörtlar där den bildats. Proteinlagret som nu sitter fast på tanden har således spridda enskilda bakterier i sig. En rimlig liknelse kan sägas vara att bakterierna simmar omkring som människor gör i en swimmingpool. Bakterierna måste vara stationära för att kunna föröka sig och bilda kolonier. De enskilda bakterierna strävar därför att fästa sig till den underliggande tanden. När de etablerat ett fäste genom att kasta ankar på tanden, så utgör detta en av förutsättningarna för bakteriens förökning. Bakterier kan under gynnsamma omständigheter bilda en ny generation var 20:e minut. En bakteriekoloni kan därför bildas på några timmar och en sammanväxande utbredning av många bakteriekolonier till ett sammanhängande bakterielager kan etableras
på tanden inom ett dygn. Det är detta sammanhängande bakterielager som kallas för ett dentalt plack. Placket förändras och blir farligare... Ett plack som får sitta kvar på en tand under längre tid förändrar gradvis sin bakteriesammansättning. Ett äldre plack får proportionellt fler stavformiga bakterier jämfört med ett yngre. De flesta av dessa stavformiga bakterier utsöndrar under sin levnad gifter, så kallade exotoxiner, som en del av sin ämnesomsättningsprocess. Men även när bakterierna dör, så kommer de fortsatt att vara farliga då deras hölje går sönder. Så kallade endotoxiner kommer ur bakteriens innanmäte. Båda typer av gifter påverkar den näraliggande vävnaden och skapar initialt inflammation och senare vävnadsförstörelse genom att kroppen inte klarar av att tillräckligt snabbt transportera bort dem. Efter det att ett plack fått växa på en tandyta i ca 3-4 dagar, kommer produktionen av de ovan nämnda toxinerna att starta. Dessa toxiner läcker ut i alla riktningar från placket och den mesta toxinmängden späds ut av saliven, sväljs eller sköljs bort. Vid den del av placket som sitter närmast tandköttet kommer dock inte saliven åt att spola bort toxinerna, som tränger in i tandköttet. Kroppen skickar omedelbart dit försvarskrafter i form av olika vita blodkroppstyper via blodbanorna. Även genomblödningen ökar och efter någon tid nybildas små blodkärl för att försöka transportera dit ytterligare fler vita blodkroppar i syfte att oskadliggöra de attackerande toxinerna. Denna process kallas för inflammation och karaktäriseras av att vävnaden blir röd, svullen och lättblödande. Just runt tänderna brukar denna inflammation kallas för gingivit eller tandköttsinflammation. Tandköttet fäster normalt mot tänderna med fibrer gjorda av kollagen. Vid infästningspunkten mot tanden finns ett litet slemhinneveck som brukar kallas för tandköttsfickan. När då denna vävnad svullnar genom den inflammatoriska process som startas av ett veckogammalt placks giftverkan, så kommer tandköttsfickan att bli djupare än om det inte finns någon svullnad i tandköttet. Denna process medverkar i en ond cirkel, genom att de djupare partierna av tandköttsfickan får en alltmer syrefattig miljö ju djupare fickan är, vilket gynnar tillväxten av de syrehatande bakterier som anses huvudsakligen ansvariga för nedbrytningen av det käkben som håller fast tänderna.
Gingiviten - tandköttsinflammationen utvecklas... Inflammation i den del av tandköttet som ligger närmast tänderna, d.v.s. sjukdomstillståndet gingivit, debuterar vanligen i tonåren. Eftersom 90-99% (beroende av diagnostisk metod och noggrannhet) av befolkningen har påvisbar gingivit, antingen generellt eller lokalt på svåråtkomliga ställen, kan närvaro av sjukdomen sägas utgöra normaltillståndet hos folkflertalet. Detta utgör ett diagnostiskt problem inom tandvården i så måtto att en viss grad av gingivit har kommit att utgöra ett normaltillstånd, vilket i allmänhet inte diagnostiseras eller behandlas, då det anses inrymmas under det som anses acceptabelt av den stora majoriteten kliniskt verksamma vårdgivare. Det är först när gingiviten blir mer generellt förekommande och av mer svårartat slag med mycket tydlig svullnad och starkt ökad blödningsbenägenhet som behandling sätts in. Gingivit är dock i stort sett alltid en fullständigt reversibel sjukdom, som försvinner om det sjukdomsframkallande placket inte tillåts påverka tandköttet. Om inte gingiviten blir föremål för reversering genom förbättrade egenvårdsinsatser, eller någon annan form av behandling, kommer den dock efter en initial latensperiod, i ca hälften av fallen att leda till tandlossning.... och leder till Parodontit - tandlossning Tandlossningsprocessen kan beskrivas på följande sätt. Kroppens försvarskrafter förmår allteftersom tandköttsfickorna fördjupas, inte alltid stå emot toxinangreppen från placket, utan en del toxiner kommer att kunna läcka ner genom tandköttet och påbörja infiltration av käkbenet. Även käkben samlar kroppens försvarskrafter genom att försöka mobilisera ökat antal vita blodkroppar. Benvävnad kan dock inte reagera på samma sätt som tandköttet reagerar med svullnad och ökad genomblödning. I stället kommer benet att först luckras upp och sedan gradvis brytas ner vid stället för kollisionen mellan de attackerande toxinerna och de försvarande vita blodkropparna. Nedbrytningen av käkbenet går alltid först mycket
långsamt beroende på att toxinerna först måste tränga igenom det kompakta benlager som sitter ytterst på all frisk benvävnad. När det kompakta ytskiktet är genombrutet och förstört öppnas infiltrationsvägarna in i benets spongiösa (svampiga) innandöme och bennedbrytningen kan därefter ske allt snabbare ju mer spongiöst ben som kan attackeras av toxinerna. År någon immun? Det finns flera möjliga orsaker till varför vissa människor drabbas särskilt lätt av tandlossning, medan andra till synes kan verka immuna. Några av dessa är: De attackerande toxinerna kan vara särskilt giftiga beroende av att placket innehåller speciellt sjukdomsframkallande (virulenta) bakterier eller bakteriestammar. Denna förklaring kan ännu inte anses bevisad, men förefaller kunna bidra till förståelse kring varför inte alla med samma mängd plack på tänderna och i tandköttsfickorna drabbas av samma grad av tandlossning. Denna hypotes baseras således på en teori att vissa människors plack är infekterat med särskilt elakartade bakterietyper. Det är mycket svårt att både odla och identifiera dessa bakterietyper, främst beroende på deras ovilja att växa i närvaro av luftens syre. Man har ännu långt ifrån identifierat samtliga bakteriearter i ett moget dentalt plack. Man känner till kompositionen av ca 80-90 viktsprocent av placket. Det kan förhålla sig så att den oidentifierade delen svarar för 100% av sjukdomsprocessen tandlossning. Forskning pågår inom detta område. De försvarande krafterna, främst vita blodkroppar och antikroppar kan av olika orsaker variera mellan olika människor. Detta kan i sin tur sammanhänga med genetiska faktorer, vilket då skulle antyda att predisposition för tandlossning skulle kunna vara ärftlig. Denna förklaringsmodell har funnit relativt starkt stöd i olika vetenskapliga studier. Men,
man kan dock inte helt utesluta att även teorin om infekterat plack skulle kunna förklara överföring av detta inom familjen, varför den genetiskt betingade förklaringen måste ytterligare studeras, helst naturligtvis genom att identifiera den gen (eller avsaknad av gen) som i så fall skulle predisponera för tandlossning. Man har också i många olika studier sökt andra förklaringar, eller delförklaringar till tandlossning genom studier av typen bristtillstånd, vanor, miljöbetingelser och dylikt. Man kan därvid konstatera att det otvetydigt finns en starkt samband mellan tobaksrökning och tandlossning. Det verkar som om kombinationen mellan nikotinets kärlsammandragande effekter och lokal påverkan av rökgaser från t.ex. cigaretter gör rökaren särskilt benägen till att få tandlossning. Däremot verkar inte nikotinets kärlsammandragande effekter som åstadkoms genom tillförsel i snus eller tuggummi och plåster vara tillräckligt för att framkalla tandlossning. I avsaknad av en helt fullständig förklaring till tandlossningens uppkomstmekanismer har det uppkommit en stor mängd förslag om hur man bäst förebygger och behandlar tandlossning. Inget av de testade kemiska medlen och inte heller antibiotika har visat sig hålla måttet. Ett stort antal studier har dock visat att gingivit alltid föregår parodontit (låt vara att gingiviten hos t.ex. rökare kan vara väl kamouflerad) och att gingivit kan förebyggas genom att plack förhindras att tillväxa och mogna på tand- och rotytor. Eftersom nära 50% av befolkningen drabbas av mer eller mindre uttalad tandlossning och det inte går att med säkerhet förutsäga vem som kommer att drabbas och vem som kommer att klara sig, förefaller det som att den bästa behandlingen för alla individer är, att på ett effektivt sätt avlägsna (lossgöra) plack från tändernas alla ytor. Därvid förhindras att placket mognar och blir sjukdomsframkallande så att gingivit och dess följdsjukdom parodontit uppstår. Dessutom kommer inte heller de individer som lyckas med placklossgörningen att drabbas av karies eftersom fastsittande plack är en förutsättning för utveckling
av denna sjukdom. Mer läsning: Om tandvård - behandlingsfilosofiska betraktelser Behandling av blödande tandkött och tandlossning 1177 Sjukvårdsrådgivningen