Patologi Coronar 3-kärlssjukdom - Virchow s triad Endotelskada Stört blodflöde Framförallt viktig hjärta och artärer där högt blodflöde annars skyddar mot bildandet av proppar. Ex.: rupturering av aterosklerotiska plack. Även tromber inuti hjärtat efter hjärtinfarkt och vaskulitskador. Endotelskada exponering ECM och TF, minskad lokal prod. PGI2, minskad lokal prod. plasminogenaktivatorer. Skadan behöver ej vara fysisk. BT, turbulent flöde, infektion, toxiner från cigarettrök, hyperkolesterolemi, strålning. Funktionell endoteldysfunktion ökad koagulation lokalt Antikoag. ämnen ( t-pa, trombomodulin, PGI2) Koagul ämnen (platelet adhesion molucules, tissue factor, PAi) Normalt flöde laminärt större delen av blodkroppar i mitten av lumen, mellan endotel och blodkroppar ett lager plasma. Turbulent flöde Endotelcellsaktivering & koagulationsfaktoraktivitet. Delvis genomgenförändring. Ursköljning av aktiverade koagulationsfaktorer. Mer trombocyter och leukocyter kommer i kontakt med endotel. Namn Efternamn 6 mars 2016 3 Namn Efternamn 6 mars 2016 4 Hyperkoagulabilitet Ej särskilt ofta relevant på artärsidan (på vensidan t.ex. Factor V Leiden-mutation, Protein C-brist, Protein S-brist, Protrombinmutation. På artärsidan: Rökning, fetma, cancer, (FF) Arterioskleros.. Hur var det nu igen? Arterioskleros Förhårdning av kärlen och förlust av elasticitet. Kan ske genom tre processer: 1. Arterioloskleros hyalin och hyperplastisk variant, påverkar små artärer och arterioler. Pga. hypertension. 2. Mönckebergs mediaskleros kalkinlagringar i muskulär artärer, påverkar oftast ej lumens diameter -> oftast ej kliniskt relevanta. 3. Aterom, ffa kolesterol och nekrotisk vävnad täckt av fibrös kappa. Namn Efternamn 6 mars 2016 5 Namn Efternamn 6 mars 2016 6 1
Riskfaktorer Kan mekaniskt obstruera, rupturera och leda till trombos och försvaga underliggande media vilket kan leda till aneurysmbildning. 50 % av alla dödsfall. Namn Efternamn 6 mars 2016 7 Namn Efternamn 6 mars 2016 8 Patogenes. Namn Efternamn 6 mars 2016 9 Namn Efternamn 6 mars 2016 10 Diagnostik Anamnes Sannolikhetsbedömning Non-invasiv utredning Riskvärdering inför bedömning av behandlingsval Hereditet Smärtans lokalisation, karaktär, duration, relation till ansträngning Förbättring av vila Riskfaktorer 2
Pre-test propability (PTP) Rutinundersökning stabil angina Fysikalisk utredning: Auskultation hjärta och halskärl, blodtryck i båda armar. Kan vara normal. Vilo-EKG: Kan vara normalt. Patologiskt indikerar ökad risk och/eller AKS. Labprover: Troponiner, Hb, glukos, lipider, elstatus, lever- och njurstatus. Troponinstegring över bestämd gräns indikerar AKS. EKO: Rekommenderas som rutin för att utesluta annan genes och bedöma systolisk och diastolisk funktion. Ev röntgen cor/pulm: Vid misstanke om pulmonell hypertension eller annan hjärt/lungsjukdom. Arbets-EKG Alternativ ST-sänkning > 1 mm, SThöjning i avl med pat Q, abnorm blodtrycksreaktion, arrytmier, låg prestationsförmåga indikerar kranskärlssjukdom Utebliven BT-stegring eller BT-fall indikerar svår kranskärlssjukdom som 3- kärlssjuka eller huvudstamsstenos. Myokardscint eller stresseko: om olämplig för arbets-ekg. PET CT angio: kan övervägas vid måttlig PTP (15-65%) Koronarangio: Om oklar diagnos och/eller symtomatiska eller prognostiska skäl, tex invalidiserande symtom trots medicinsk behandling och/eller STsänkninngar > 2 mm i flera avledningar. ESCs riktlinjer Risk-stratifiering 3
Risk-stratifiering Enbart högrisk -patienter som gynnas av revaskulariersing. PCI percutaneous coronary intervention FFR (fractional flow reserve) golden standard. Mäter tryck i artärer, via angio. Bedöms även enbart på stenosens utseende. Bakgrund 1977 Seldingertekniken Förstahandsval vid ischemisk hjärtsjukdom/aks Indikationer Akut hjärtinfarkt Stabil/instabil angina Fördelar Nackdelar Ingreppet tar 1-2h Svårbehandlade stenoser Billigare Stenttrombotisering Mindre invasivt Trombocythämmare Kortare sjukhusvistelse Kontrastmedel Namn Efternamn 6 mars 2016 21 Namn Efternamn 6 mars 2016 22 Kort historia: Gibbon 1953 Pennsylvania öppen hjärtkirurgi m ECC 1956 öppen kirurgi världen över HUR? Oftast under extrakorporeal cirkulation med kardioplegi men även off pump coronary artery bypass HUR? Förbipasserar ocklusioner i: LAD, RCA, Cx samt första diagonalen fr LAD Graftmaterial a. Mammaria som avgår fr a. subclavia dissekeras fram och sys ner på LAD v. saphena magna sys in i aorta och därefter distalt om förträngningen i RCA a. radialis används mer och mer ist för ven 4
NÄR? Golden standard vid 3-kärlssjuka och vä huvudstamsocklusion Operabel patient vad gäller andra sjukdomar osv SYNTAX score Framförallt anatomiska förutsättningar men även funktionell risk för ocklusion Högre risk för stroke, hjärtinfarkt och död efter PCI om högt SYNTAX score perkutan intervention bör undvikas vid högt SYNTAX score VARFÖR? Studien inkluderade pat med 3-kärlsjuka eller vä huvudstam (eller båda) randomiserade till eller PCI Primärt utfallsmått: frekvens av allvarlig kardiell eller cerebrovaskulär händelse efter 12 mån 12, 3% med 17, 6% med PCI VARFÖR? Efter 12 månader hade båda grupperna lika stor andel dödsfall av obestämd orsak - större risk för stroke i subgruppen med ocklusion i vä huvudstam PCI större risk för kardiell dödsorsak Slutsats: resultaten visade att jämfört med PCI är associerat med en lägre risk för allvarlig kardiell eller cerebrovaskulär händelse efter 1 år och skall därför vara golden standard för patienter med 3- kärlssjuka och/eller ocklusion av vä huvudstam 5