Vadå EKG? Basgrupp 8 En rapport om grunderna i elektrokardiografi, EKG, med en speciell inblick i bilden vid högerkammarhypertrofi. L ä k a r u t b i l d n i n g e n, t e r m i n 3 2 0 0 9. 1 2. 0 4, r e v i d e r a d
Innehållsförteckning Hjärtats elektriska signaler... 3 Aktionspotentialen i myocardiet... 3 Hjärtats retledningssystem och impulsspridning... 4 Elektrokardiografi, EKG... 5 EKG-avledningar... 5 Extremitetsavledningar... 5 Einthovens triangel... 6 Bröstavledningar, prekordialavledningar... 6 Vad är det vi avläser på EKG?... 7 1. Rytm... 8 2. P-vågen... 8 3. PQ-tid... 9 4. QRS-komplexet... 10 5. Elektriska axeln... 11 6-7 ST-sträckan och T-vågen... 11 Högerkammarhypertrofi... 12 Patofysiologi... 12 Etiologi... 12 EKG-utseende... 12 Amplituder... 13 Elektrisk axel... 13 Ventrikulär aktiveringstid... 14 Övriga förändringar... 14 Referenser... 15
VADÅ EKG? 3 Hjärtats elektriska signaler Aktionspotentialen i myokardiet EKG (elektokardiografi) visar spänningsskillnader mellan olika delar av kroppsytan. Skillnaderna i spänning som kan avläsas speglar de elektriska händelserna i hjärtmuskulaturen. Varje enskild hjärtmuskelcell varierar spänningsskillnaden mellan insidan och utsidan under varje hjärtslag. Under vila har hjärtmuskelcellen en negativ spänning på insidan av membranet, jämfört med utsidan. Detta beror på att kaliumkoncentrationen inne i cellen är 30 gånger högre än extracellulärt, medan natriumkoncentrationen intracellulärt är 10 gånger lägre än extracellulärt. Cellen lyckas upprätthålla denna jongradient genom energikrävande jonpumpar. [1] I hjärtmuskelceller finns ett visst naturligt läckage, vilket leder till att potentialen intracellulärt långsamt kommer att bli allt mer positiv. När den elektriska potentialen på insidan av cellen når ett visst tröskelvärde kommer spänningskänsliga jonpumpar att aktiveras som leder till att stora mängder natrium snabbt strömmar in i cellen som då får en mer positiv potential. Detta representeras av peaken i aktionspotentialen (se fig. 1). Platåfasen representeras av långsammare kalciumkanaler som tillåter inflöde av kalcium i cellen. Repolarisationen, återgång till vilopotential, sker genom att jonkanalerna stängs och koncentrationerna återgår till viloläge samtidigt som kalium flödar ut ur cellen. [2] Fig. 1 Aktionspotentialen i kamrarnas hjärtmuskelceller. Källa: Fuster V, O'Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P: Hurst's The Heart. 12th ed.: http://www.accessmedicine.com. 2009.11.02 kl 13.27
4 VADÅ EKG? Hjärtats retledningssystem och impulsspridning Aktionspotentialen i olika celler i hjärtat ser lite olika ut. Den snabbaste automatiska depolarisationen finns hos de specialiserade så kallade pacemakercellerna i sinusknutan, och det är därför dessa celler som avgör hjärtats grundrytm. Från sinusknutan som sitter högt upp i höger förmak sprids den elektriska signalen vidare genom först höger förmak, sedan vänster förmak och samlas upp i atrioventrikulärknutan, AV-knutan, som sitter i botten på höger förmak. Här sker en viss fördröjning av signalen innan den går vidare i retledningssystemet genom His bunt ner till septum och där delas upp i höger och vänster skänkel som löper ner på respektive sida av septum mot apex och där åter sprids upp i respektive kammare i så kallade purkinjefibrer (se fig. 2). På detta sätt sprids den elektriska aktiveringen genom hela myokardiet. Kontraktionen sker först i höger förmak, mot vänster förmak. Sedan går krafterna ner genom septum där den löper från vänster till höger sida i septum. När kamrarna kontraherar har vi en övervikt mot vänster kammare eftersom den har en tjockare vägg och därmed en större elektrisk aktivitet. [2] Genom att depolarisation och repolarisation sprids genom myokardiet med en viss tidsskillnad får vi även en variation av spänning mellan olika delar av hjärtat. Om vi lägger ihop den totala elektriska aktiviteten i hjärtat vid en specifik tidpunkt har vi fått en spänningsvektor. Det är dessa varierande vektorer som registreras i EKG. [2] Fig. 2 Hjärtats retledningssystem och impulsspridning. Källa: Modifierad från http://www.waukesha.uwc.edu/lib/reserves/zoo234diagrams.html 2009.11.02 kl 13.27
VADÅ EKG? 5 Elektrokardiografi, EKG Hjärtats elektriska aktivitet mäts från olika håll med hjälp av elektroder som fästs på huden. EKG-apparaten består av en voltmeter som registrerar potentialskillnaden med spänning (mv) på Y-axeln och tiden (s) på X-axeln. Spänningen 1 mv ger 10 mm utslag. Pappershastigheten är 10, 25 eller 50 mm/s beroende på vad som ska mätas och var i världen man är. [3] EKG-avledningar Det finns flera sätt att mäta EKG. Det vanligaste sättet är 12-avlednings-EKG. Genom att sätta 10 elektroder på kroppen skapas 12 avdelningar, som sedan kan registreras. [4] Extremitetsavledningar En elektrod sätts på var extremitet och bildar 6 olika avledningar. Elektroderna på vänster arm, höger arm och på vänster ben registrerar EKG-signalen. Elektroden på höger ben agerar jordelektrod. Dessa avledningar speglar hjärtats elektriska aktivitet i olika riktningar på frontalplanet och visar olika perspektiv av hjärtat. [5] Elektroderna på extremiteterna bildar tre bipolära avledningar, dessa kallas avledning I, II och III (se fig. 3). Potentialskillnaden registreras mellan två extremitetselektroder. I avledning I visas en positiv våg på EKG då potentialen i vänster arm är positiv i förhållande till höger. Detta sker till exempel när depolarisationsvågen går mot vänster arm. Avledning II registrerar skillnaden mellan höger arm och vänster ben. Avledning III registrerar skillnaden mellan vänster arm och vänster ben. [3] Fig. 3 Extremitetsavledningarna.Källa: http://www.rhmedicclass.com/index.php/tag/ekg/. 2009.11.03, kl 14.25.
6 VADÅ EKG? Genom att mäta potentialskillnaden mellan en elektrod och en sammankoppling av två andra elektroder, referenselektrod, fås de unipolära avledningarna avr (höger arm), avl (vänster arm) och avf (vänster fot) (se fig. 3). Här fås ett positivt utslag då en depolarisationsvåg är på väg emot elektroden. Dessa avledningar är förstärkta, därav a (augmenterade). [3,4] Einthovens triangel Extremitetsavledningarna I, II och III skapar en liksidig triangel, Einthovens triangel (se fig. 4). Denna imaginära likbenta triangel bildas mellan axlarna och symphysis pubica (blygdbenssymfysen). De sex extremitetsavledningarnas riktning kan placeras i ett koordinatssystem. Om avledning avr polvänds till -avr, fås ett koordinatsystem med 6 axlar, med vinkeln 30 grader mellan varje axel. Avledning avl har vinkeln -30 grader, I 0 grader, -avr +30 grader, II +60 grader, avf +90 grader och III +120 grader. [3,6] Fig. 4 Einthovens triangelkälla: http://www.biomedgbis.com/ecg.htm, 2009.11.09, kl 15.15 Bröstavledningar, prekordialavledningar Sex explorerande elektroder, V1-V6, sätts på bröstkorgen på bestämda anatomiska positioner för att registrera spänningsskillnaderna (se fig. 5). Extremitetselektroderna agerar som referenselektrod. Dessa bröstavledningar speglar hjärtats elektriska aktivitet i transversalplanet. Elektroderna visar om spänning kommer mot dem, positivt utslag, eller går från dem, negativt utslag. [3] Fig. 5 Vänster sida av bilden visar placeringen av bröstelektroderna. Höger sida av bilden visar elektrodplaceringarna i ett tvärsnitt. Källa: Modifierat från http://www.cvphysiology.com/arrhythmias/a013c.htm samt http://www.newcardio.com/what-we-do-ecg-cardiac-assessment-tool.php. 2009.11.03 kl 13.46.
VADÅ EKG? 7 Olika bröstavledningar representerar olika delar av hjärtat. Avledning V1-V2, kallas högerkammar-avledningar eller septala avledningar, då de främst ser höger kammare och septum. Avledning V3-V4, kallas anteriora avledningar, då de främst ser vänster kammares anteriora vägg. Avledning V5-V6, kallas laterala bröstavledningar, dessa ser främst vänster kammares laterala vägg. [3] Vad är det vi avläser på EKG? Vid tolkning av ett EKG är det bra att följa en checklista för bedömningen. På det sättet kan man vara säker på att analysera alla delar och inte missa mindre synliga avvikelser, som kan vara av stor klinisk betydelse. För att göra bedömningen så enkel som möjligt är det bra att starta med rytmen och sen ta de olika delarna i EKG-komplexet i den ordning de kommer (se fig. 6). 1. Rytm: hjärtfrekvens, grundrytm, extraslag 2. P-vågor: bredd, amplitud, duration 3. PQ-tid: duration 4. QRS-komplex: bredd, patologisk Q-våg, patologisk R-vågsprogression, amplituder 5. Elektrisk axel 6. ST-sträckan: sänkning/höjning, form 7. T-våg: konfiguration, progression 8. QT-tid: duration 9. U-våg Sist sammanfattas de kliniskt betydelsefulla fynden; grundrytm, hjärtfrekvens och eventuella patologiska fynd. [5] Utslaget på EKG är standardiserat så att samma utslag ska representera samma spänningsvariation. Vid varje EKG-tagning kommer det att göras ett test för att se om kalibreringen är rätt. Testet representeras av den fyrkantiga vågen som kommer först på arket. En fyrkantsvåg på 1 mv ska ge ett utslag på 10 mm. [7] Fig. 6 EKG:ts olika vågor och segment. Källa: http://www.pacemaker-info.se/node/228. 2009.11.03, kl 14.41.
8 VADÅ EKG? 1. Rytm Grundrytmen anger från vilket fokus depolarisationen initieras och definieras som tre eller fler slag från samma område. Sinusrytm är det vi ser i ett friskt EKG och då finns en normal P-våg framför varje QRS-komplex. Kammarrytmen ska ligga på 50-100 slag/minut, lägre innebär bradykardi och högre innebär takykardi (se fig. 7). [5] Hos unga individer ökar hjärtfrekvensen under inandning, vilket kallas sinusarytmi. Varje P-QRS-T-komplex är vid sinusarytmi normalt, det är bara intervallet mellan komplexen som ändras. Sinusarytmi minskar när individer åldras. [8] Fig. 7 Exempel på EKG:ts utseende vid olika frekvenser och rytmer. Källa: Modifierat från http://www.biologycorner.com/anatomy/circulatory/ecg.html. 2009.11.03 kl 14.52. 2. P-vågen P-vågen avspeglar förmakens depolarisation. Vid sinusrytm sprids impulsen snett ned åt vänster och depolariserar höger förmak lite innan vänster förmak (se fig. 8). Impulsens rikting motsvarar avledning II och avr, därför ska P-vågen alltid vara positiv i dessa avledningar vid normal sinusrytm. [7] I avledning avl kan P-vågen vara negativ om QRS-komplexet är huvudsakligen negativt. [8 P-vågens duration ska normalt vara under 0,12 sekunder [5] och amplituden maximalt 3 mm [7].
VADÅ EKG? 9 Fig. 8 EKG-vågornas uppkomst. Källa: Modifierad från http://www.biologycorner.com/anatomy/circulatory/ecg.html. 2009.11.03 kl 14.37. 3. PQ-tid PQ-tiden mäts från starten av P-vågen till början av QRS-komplexet och avspeglar den tid det tar för impulsen att ta sig från sinusknutan till kammaren. Normalt ligger PQ-tiden inom 0,12-0,20 sekunder, hos individer över 60 år ligger dock den övre normala gränsen vid 0,22 sekunder. [5] PQ-tiden minskar vid ökad hjärtfrekvens. [7]
10 VADÅ EKG? 4. QRS-komplexet Efter P vågorna kommer QRS komplexen, som representerar kammardepolarisationen. Börjar QRS komplexet med ett negativt utslag benämns detta Q-våg, nästföljande positiva utslag benämns R-våg och efter detta kommer en negativ S-våg. Om ytterligare ett positivt utslag sker benämns detta R våg. Alla QRSkomplex har inte alla dessa komponenter. Börjar QRS komplexet med ett positivt utslag finns ingen Q-våg och den första vågen blir då R-vågen. Normal längd på QRS-komplexet är 0,07-0,10s. [3] QRS-komplexen får olika utseende beroende på vilken avledning man läser av. I högeravledningarna, V1 och V2, kommer vänsterkammarväggen att dominera över högerkammaren i utslaget. Högerkammardepolariseringen ger ett litet positivt utslag i form av en liten R-våg och vänsterkammardepolariseringens utslag blir betydligt större. Eftersom dessa avledningar tittar på vänsterkammaren från högersida kommer detta att ge ett negativt utslag, och en djup S-våg kommer att dominera QRS-komplexen. De högersidiga QRS-komplexen blir således övervägande negativa (se fig. 9). [3] Kring avledning V3 finns den så kallade transitzonen där QRS-komplexet går från att vara övervägande negativt till övervägande positivt. [3] Fig. 9 - Normalt EKG. Högersidiga V1 och V2 är negativa, vänsteravledningarna är positiva, små Q vågor syns i -avr, II, avf och III. Källa:Klinisk fysiologi I vänsteravledningarna, V3-V6, kan septums depolarisering ge upphov till en mindre Q-våg som är ett normalt fynd så länge Q-vågen inte varar längre än 0,04s och är <25 % av R-vågen som kommer efter. I vänsteravledningarna kommer den stora vänsterkammaren att dominera utslaget, med höga R-vågor, särskilt i V4-V5. R- vågornas utseende skall ha en så kallad R-vågs progression över V1-V6 där R normalt är lägst i V1, ökar successivt för att sedan nå ett maximum över V4-V5 och sedan minska något över V6. [3] QRS-komplexen i frontalplanets avledningar utgörs av R-vågor med något lägre amplituder än de största R-vågorna i V5 och V6. En Q-våg kan förekomma i avledning III utan att det är något onormalt. [3]
VADÅ EKG? 11 5. Elektriska axeln Elaxeln avläses i frontalplanet, alltså med hjälp av extremitetsavledningarna. Det är kammardepolariseringens huvudriktning som avgör elaxeln. Man klassar elaxeln som normal (0-90 ), höger- (>90 ) eller vänsterställd (<0 ). En icke normal elaxel kan bero på exempelvis en anatomisk variation eller en hypertrofi i endera av hjärthalvorna. [3] Varje extremitetsavledning representerar ett gradtal, där 0 representerar I och är riktat rakt lateralt åt vänster och 90 representerar avf är riktat rakt kaudalt. Den extremitetsavledning som är placerad i elaxelns riktning får störst utslag. Elaxeln kan alltså tas ut genom att hitta det QRS komplex som är mest positivt. I den avdelning som är placerad 90 mot elaxeln kommer elaxelns vektor att passera parallellt till avdelningen, vilket gör att utslaget blir 0. Detta kan utnyttjas för ett alternativt sett att hitta elaxeln. Man letar då efter ett QRS komplex som är lika med 0, alltså där R är lika stort som S. Elaxeln ligger då 90 åt det håll som R-vågens amplitud ökar (se fig. 10-11). [3] 6-7 ST-sträckan och T-vågen J-punkten benämns den punkt som markerar slutet för QRS-komplexet, alltså den punkt när S-vågen avslutas, eller R-vågen om ingen S-våg finns. Efter QRS-komplexet kommer med en viss fördröjning en T-våg, som representerar Fig. 10 - EKG med normal elaxel. QRS är ungfär 0 i avdelning III, vilket betyder att elaxeln ligger 90 åt det hållet där R är som störst, alltså 120, vilket motsvarar avdelning III, - 90 = 30. kammarväggarnas repolarisation. Fördröjningen mellan J-punkten och T-vågens Källa:Klinisk fysiologi start benämns ST-sträckan och representerar potentialplatån mellan avfyrandet av aktionspotentialen och till dess att kardiomyocyterna repolariserar. [3] Fig. 11 - Nollstället ligger någonstans mellan avr och II, alltså mitt emellan 30 och 60, dvs. 45. Elaxel ligger 90 åt vänster, då R är som störst i avl, alltså 45-90 =-45, vilket innebär att elaxeln är vänsterställd. Källa:Klinisk fysiologi ST-sträckan ligger normalt på samma nivå som baslinjen och är lätt uppåtgående, med någon millimeters skillnad. T-vågen är normalt positiv och i regel riktad åt samma håll som QRS komplexet, det vill säga att om R>S är T i regel positivt, detta kallas för en konkordant T våg, om den inte är det benämns denna diskordant T-våg. I avdelningarna III och avl kan diskordant T-våg förekomma utan att detta behöver tyda på något patologiskt. [3]
12 VADÅ EKG? Högerkammarhypertrofi Patofysiologi Hypertrofi är en typ av anpassning som sker i hjärtmuskelcellerna om belastningen ökar, antingen genom ökat tryck eller större volym som hjärtat får jobba med. Hjärtmuskelcellerna ökar i storlek genom att fler kontraktila element bildas och på så sätt ökar hela hjärtats storlek. Antalet hjärtmuskelceller är ungefär samma hela tiden på grund av att myocyterna har en mycket begränsad förmåga till celldelning. Den vanligaste orsaken till att hypertrofi sker är att arbetsbelastningen på hjärtat ökar och hjärtats svar är då att öka i storlek. Orsakerna kan även vara olika typer av tillväxtsstimulerande faktorer och hormoner till exempel IGF-1 och adrenalin.[9] Att hypertrofi sker är till en början positivt eftersom hjärtat precis som alla andra muskler behöver anpassa sig. Hypertrofin kommer till slut till en punkt när ytterligare hypertrofi inte ökar hjärtats förmåga att pumpa runt blodet och slagvolymen minskar. Då har hjärtsvikt uppkommit. Svikten uppkommer när de kontraktila elementen tänjts ut för mycket (Starlings lag) eller när blod- och energiförsörjningen till hjärtat inte räcker till. När hjärtat ökar i storlek krävs en mer omfattande blodcirkulation i vävnaden. Nybildningen av kärl sker dock inte i samma takt som hypertrofin och risken för ischemi ökar. Beroende på vilken grundorsaken till hypertrofin är blir olika delar av hjärtat förstorade. [9] Etiologi Högerkammarhypertrofi kan orsakas av något av nedanstående. 1. Pulmonär hypertoni: Höger kammare får arbeta mot ett högre tryck 2. Pulmonalis klaffstenos/tricuspidalinsufficiens. Ger ökat tryck- respektive volymarbete för höger kammare. [12] 3. Kronisk obstruktiv lungsjukdom, KOL (inklusive emfysem) 4. Fallots tetrad: Medfödd missbildning hos 2.5-3/10 000 födda barn, med bland annat pulmonalisstenos, kammarseptumdefekt, överridande aorta och högerkammarhypertrofi. [11,13] 5. Hypertrof kardiomyopati: Genetisk betingad mutation i sarkomerproteiner som ger hypertrofi. [9] 6. Vänster kammarsvikt: Blodet stasas bakåt mot lilla kretsloppet och tryckökningen når slutligen höger kammare. EKG:s utseende Låt oss först säga att EKG inte är ett särskilt finkänsligt eller specialiserat verktyg för att diagnostisera tillstånd som högerkammarhypertrofi. Kunskapen om hur EKG påverkas av tillståndet kan dock underlätta en korrekt diagnostisering. Förståelsen härvidlag kan förhindra att abnormaliteterna på EKG:t feltolkas som tillhörande andra patologiska tillstånd som till exempel ischemi. [14] Amplituder
VADÅ EKG? 13 På grund av en tilltagande högerkammar- muskelmassa skapas ökande R- amplituder i de högerbaserade avledningarna III, avf, V1 och V2. Man finner även ett reciprokt förhållande i avledningarna som är belägna i motsatt riktning till höger ventrikel vilka har djupa S-vågor i V5 och V6 samt I och avl [10,11]. Dessa avledningar blir som en spegel av de högersidiga och eftersom de elektriska krafterna går från de vänstersidiga elektroden blir utslagen negativa. Det blir även en progressiv nedgång i amplitud från den stora R-vågen i V1 (se fig. 12). Fig. 12 R-vågsprogression vid högerkammarhypertrofi. R > S i V1. Ibland djupa/markerade S i I,II & III (S I S II S III ) = S1-SII-SIII-syndromet. Källa: Dublin, Dale. Rapid interpretation of EKG s. Tampa, Florida. Cover publishing company, 2000. För den högerhypertrofiska bilden finns ett mätindex, Sokolow-Lyon-index [10]. I detta index analyseras avledningarna V1, V2, V5, V6. Sokolow-Lyon-index talar för en högerkammarhypertrofi när summan av R-amplituderna i V1 eller V2 tillsammans med amplituderna i S-vågorna i V5 eller V6 är 1,05 mv. Amplituderna mäts från baslinjen. Sokolow-Lyon-index: R (V1 eller V2) + S (V5 eller V6) 1,05 mv QRS-amplituden är ett osäkert mått på hypertrofi som påverkas av thoraxformen, alltså hur långt elektroderna sitter från hjärtat [12]. Elektrisk axel Den elektriska axeln är vid högerkammarhypertrofi i regel högerställd (> 90 ), den kan vara hyperställd eller svagt högerställd. Skillnaden beror på att den högra hjärthalvan är större än normalt och en större del av de elektriska krafterna blir riktade åt höger [5]. Detta medför att den förstorade högra ventrikeln kommer att driva flera vektorer åt höger, både i frontalplan (Right axis deviation) och horisontellt plan (Right axis rotation).
14 VADÅ EKG? Ventrikulär aktiveringstid Ventrikulära aktiveringstiden (VAT) är en mer tillförlitlig markör för identifieringen av gällande hypertrofi. Den är specifik men har dock låg sensitivitet. En hypertrofisk muskel behöver längre tid än en normal för att bli elektriskt aktiverad. VAT, som på EKG mäts som tiden från början av kammarkomplexet till R-taggens topp, blir därför förlängd vid hypertrofi [12]: Förlängd VAT i V1 > 0,035sek [5] Övriga förändringar Vid svår form av högerkammarhypertrofi finns ytterligare EKG variationer att se (se fig. 13). [10,11] Fig. 13 - Högerkammarhypertrofi på grund av pulmonalisstenos. Notera den dominanta R- vågen i avledning V1, högeraxeldeviation och T-vågsinversion i avledningarna V1-V3. Källa: Harrigan, Jones. ABC of clinical electrocardiography. BMJ 2002; 324:1201-4. 1. ST-sänkningar (descenderade förlopp), diskordanta ST-T över höger kammare. 2. T-negativisering över höger kammare (först preterminal därefter terminal). 1 och 2 kallas tillsammans för belastningstecken och de uppkommer när hjärtat börjar svikta, samma sak sker vid ischemi. [5] Förändringarna beror förmodligen på en spänningsskillnad mellan cellerna i epikardiet (inte skadade) och endokardiet (ischemiska). [4] 3. Intraventrikulära ledningsfördröjningar med utvecklande av en högerfördröjning eller komplett högerskänkelblock (RSR -Komplex i V1). En högerfördröjning betecknas som abnorm förlängning av intervallet från början av QRS-komplexet till början av slutgiltiga negativitetsrörelsen (högerfördröjning även kallad förlängd VAT, se definition ovan).
VADÅ EKG? 15 Referenser [1] Bryhn, Löfdahl. EKG-analys. Kristianstad: Kristianstads boktryckeri, 1987. [2] Morgan, Mikhail, Murray, Chapter 19. Cardiovascular Physiology & Anesthesia: Clinical Anesthesiology, 4e: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aid=889833. [3] Jonson B, Wollmer P. Klinisk fysiologi. Liber. 2005 [4] Pahlm O, Sörnmo L. Elektokardiologi, Klinik och teknik. Lund. Studentlitteratur. 2006. [5] Jern s. Klinisk EKG-diagnostik. Göteborg. Sverker Jern Utbildning AB. 1998 [6] Condo F. Principles of EKG interpretation. Bloomington. USA. 2007 [7] Löfdahl P. EKG-analys. Kristianstad: Kristianstads boktryckeri, 1993 [8] Hampton J R. The ECG in practice. New York: Churchill Livingstone, 1997 [9] Kumar, Abbas. Robbins and cotran Pathologic Basis of Diesease. Philadelfia. Saunders Elsevier. 2009 [10] Schuster Hans-Peter & Trappe, Hans-Joachim. Ekg-kurs für Elise. Thieme Verlag, Stuttgart, 2001. [11] Ludwig, Josef. Kardiologische Diagnostik. i: Thiemes Innere Medizin, red: Klaus Alexander, Werner G.Daniel, Hans-Christoph Deiner et al. Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 1999. [12] Persson, Stagmo. Perssons Kardiologi. Lund. Studentlitteratur. 2008 [13] Berglunf Göran, Engström-Laurent Anna, Lindgren Stefan & Nalle Lindholm (red.). Internmedicin. Stockholm, Liber. 2006. [14] Harrigan, Richard Jones, Kevin ABC of clinical electrocardiography. BMJ 2002;324:1201 4