Kalium Johanna Nordmark Grass MD, PhD
Kalium
Hyperkalemi S-K > 5 mmol/l < 6,5 mmol/l lindrig > 8 mmol/l- svår Letal nivå 10-14 mmol/l Högsta beskrivna värde och ändå överlevt, 17,7 mmol/l
Kalium- tänk hjärta
Biochemistry revisited Extracellulärt Na 145 mmol/l, K 4 mmol/l Intracellulärt Na 10 mmol/l, K 150 mmol/l Aktiv uttransport av Na ur cellen; Na-K-ATP:as
Membranpotential
Hyperkalemi och membranpotential Minskad kemisk gradient EC versus IC Vilopotential närmare 0 (mindre neg) Mindre excitabel tröttare cell Snabbare repolarisering
Hjärta Snabbare kammarrepolarisering toppig T-våg Långsam kammardepolariesering 1. Breddökat QRS 2. Förflackad p-våg 3. Sinusvåg QRS i T 4. Asystoli/VF INGEN SÄKER KORRELATION MELLAN S-K OCH EKG-FÖRÄNDRINAR!
Övriga organ Muskler Svaghet- plegi Myalgier GI-kanalen Buksmärtor Diarré CNS Kalium passerar ej blodhjärnbarriären Accidentell intratekal administrering har givit bestående nervskada
Kaliumbalans hur gör kroppen? Dagligt kaliumintag 50-100 mmol 90 % utsöndras via urinen Liten mängd via avföringen
Njuren och kalium 4-6 timmar för njuren att utsöndra 50 % av kaliumbelastning Aldosteron + ADH ökar kaliumutsöndringen
Extrarenal kaliumregelring Födointag Katekolamin -frisättning K IC? Insulinfrisättning Syrabasstatus
Kaliums vägar äro outgrundliga Multipla, kända, vägar för transport av K, Na, H, HCO3, Cl. Effects of ph on potassium. New explanations for old observations. Aronson and Giebish.J Am Sóc Nephrol 22, 1981-89; 2011
Syra-basstatus och K Cellulär reglering: Metabol acidos större effekt på S-K än respiratorisk acidos Metabol acidos med förhöjt anjongap mindre effekt än metabol acidos utan anjongap (hyperkloremisk)(laktat) mindre effekt än hyperklorem acidos
Syra-basstatus och K Renal reglering: Akut acidemi: Minskad kaliumutsöndring, hyperkalemi Kronisk acidemi: Ökad kaliumutsöndring, hypokalemi
Hyperkalemi orsaker Ökat intag 1) Intoxikation 2) Kaliumsubstitution och njursvikt
Durian och andra frukter 11 mmol / 100 g Durian induced hyperkalemia. Leo et al. Med J Malaysia.Vol 66, Nr1, 2011
Hyperkalemi Minskat utflöde Njursvikt. Med normalt kaliumintag och utan andra faktorer ses hyperkalemi först då GFR reduceratas med 90 %! Njursvikt + farmaka Hyperkalemia: A review. Evans et Greenberg. J. Intensive care Med 2005; 20; 272-290 35 % -75 % av fall av hyperkalemi på sjukhus
Hyperkalemi transcellulära skiften Muskelarbete Hyperosmolaritet ex glukos, mannitol. Solvent drag Farmaka Beta-blockerare. Digitalis. Celokurin Cellsönderfall (rhabdomyolys, brännskada, trauma) Acidos?
Pseudohyperkalemi Stas/ mjölkning - Hemolys Kraftig trombocytos + leukocytos in vitro hemolys
Hyperkalemi - behandling INTE INTOXIKATION Om < 6,5 mmol och inte snabbt stigande behandla orsaken Om > 6,5 mmol/l eller EKG-förändringar: Inläggning, arytmi-övervakning, behandling Riskpat: Co-morbiditet, medicinering, njursvikt
Hyperkalemi - behandling INTOXIKATION Övervaka till S-K peakat och sjunkit till ofarlig nivå Överväg CT-BÖS Om S-K 5,3 mmol/l: kaliumsänkande behandling S-K 5,3-6 Vätskeinfusion, ökad diures S-K> 6 Aktiv behandling
Kalcium Ge om EKG-förändringar Membranstabiliserande Calciumglukonat 10-20 ml Effekt inom ett par minuter. Försiktighet om misstänkt digitalistoxicitet
Aktiv behandling
Öka cellulära upptaget - insulin Insulin + GLUKOS Effekt efter ca 10 minuter, peak efter 30-60 minuter. Duration (om bolus enbart) 4-6- timmar S-K sänks 0,5 1 mmol/l Maxeffekt 0,3 E/kg
Insulin - hyperkalemi Måttlig hyperkalemi/ kalium i stigande Livshotande hyperkalemi Snabbverkande insulin 4-6 E/timme + Glukosinfusion 100 mg/ ml; 200 ml/timme som start Bolus 6 E snabbverkande insulin Inf insulin 20 E/timme + glukosinfusion 100 mg/ml; 4-500 ml/timme som start Undvik bolus Glukos 300 mg/ml
Öka cellulära upptaget β 2 -stimulerare S-K sänks 0,5-1,5 mmol/l Effekt efter 3-5 minuter Peak effekt efter 90 min om inhalation Duration 3-6 timmar Sämre effekt om samtidig njursvikt Förslag inhalation salbutamol 10 mg (OBS dos!) alt inj bricanyl s.c. 0,5 mg
Öka cellulära upptaget - Buffert?? Verkningsmekanism snarare ökad renal utsöndring än ökat cellulärt upptag Akut metabol acidos framförallt hyperkloremisk acidos Oförutsägbart We have deliberately listed bicarbionate last to emphasize that it is a third- line therapy for hyperkalemia at best Hyperkalemia: A Review. Evans and Greenberg, J of Int Care Med, 20 (5); 2005
Ta bort kalium FORCERAD DIURES + DIURETIKA Diuresmål 1-2-ml/kg/timme Loop-diuretika Diuretika begränsad nytta vid akut hyperkalemi Begränsad nytta vid njursvikt KALIUMBINDARE Kalium-utsöndring i kolon. Katjonbytare Natriumpolysterenesulfonat, Resonium. Oralt/(rektalt) Nya medel Natrium zirconiumcyclosilicate? (Lokelma ) New Potassium Binders for the Treatment of Hyperkalemia. Pitt and Bakris. Hypertension 2105;66;731-738
Effektivitet Tid till effekt Kalcium 1-2 min 0 Insulin 10 min, peak 30-60 min Kaliumsänkning 0,5 1 mmol β 2 -stimulerare 3-5 min, peak 90 min 0,5 1,5 Resonium 8-24 timmar
Ta bort kalium - dialys Intermittent HD/ CRRT Effektivaste sättet IHD 25-50 mmol K bort /timme; sänker S-K 1,3 mmol/l/timme
Effekt. Evans et al. J Int Care Med, 2005
Digoxin verkningsmekanism Kalciuminflux triggar frisättning från sarcoplasmatiska retikulet Under depolarisation kalciumefflux via Na-/Caexchanger Digitalis blockerar Na + /K + -ATPas. Minskad Na-gradient- minskad Ca-efflux.
Behandling hyperkalemi vid digitalisförgifting Vid akut förgiftning kalium Surrogatmarkör Behandla om kalium > 5 mmol/l DigiFab
Lakrits Glycyrrhizinsyra Hämmar omvandling av kortisol till kortison Hämmar steroidreduktas som inaktiverar gluko+ mineralkortikoider Pseudohyperaldosteroism
Glycyrrhizinsyra Lakritskonfekt : 0,3-5 % Lakritsrot: 6-13 % Rålakrits: 20-25 %
Från hyperkalemi till hypokalemi
Hypokalemi och mebranpotential Hyperpolariserad cell. Lättare att depolarisera Långsammare repolarisering
Hypokalemi och hjärtat Långsam kammarrepolarisering 1. Flack T-våg 2. ST-sänkning 3. U-våg Lång Qt-tid Snabb förmaksdepolarisering Prominent P-våg Arytmirisk, inklusive VT Ingen säker korrelation S-K och EKG-förändringar
Hypokalemi - orsaker Dåligt intag. < 40 mmol/k/dag under längre tid. Ovanligt! Svält + refeeding Kaliumförluster: Diarré, diuretika Hyperaldosteronism/hyperkortisolism Mb Conn, Cushing, levercirrhos Intoxikationer
Klenbuterol Långverkande β 2 (β 1 )- stimulerare I Sverige ej godkänt för humant bruk Veterinärmedicin häst Anabolt djur och människa
Klenbuterol och annan betastimuelring Hypokalemi, hyperlakatetmi, hyperglykemi Tremor, oro Tempstegring Takykardi, hypotension, Vä-K hypertrofi, myokardischemi, arytmier, Takotsubocardiomyopati
Hypokalemi orsaker- intox Cellulär skift: beta-2 stimulerare, teofyllin, koffein, insulin, klorokin, barium (direkt stimulering av Na/K- ATPas), kinin (via insulinfrisättning) Pseudohyperaldosteronism lakrits Ökade renala förluster - ASA
Behandling hypokalemi Per os: Kajos. 0,85 mmol/ml. 50-70 ml höjer S-K ca 1-1,5 mmol/l Kaliumduretter. 10 mmol/tablett. Långsam effekt.
Behandling hypokalemi Intravenös behandling: Max 20 mmol/k /timme. I CVK! Om perifer tillförsel max 10 mmol/timme Om 10 mmol/timme EKG-övervakning Perifer tillförsel: Max 40 mmol K/ 1000 ml infusionslösning.
Klurigheter K-deficit oftast störst i.c. Höjningar av S-K temporära Hjärtsjuka; AMI, LQT. Kraftigt ökad arrytmirisk målvärde S-K 4,5 Ketoacidos och hypokalemi
32 årig man Dag 2. Kontroll S-Mg- 0,4 mmol/l Hypokalemi (50% av kliniskt signifikanta) är ofta hypomagnesemi!! Behandlingsrefraktär hypokalemi Magnesium minskar renal K-utsöndring Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency; Huang and Kuo; J Am Soc Nephrol;2007;18; 2649-52