Exponering för partiklar i tunnelluft. Bertil Forsberg Yrkes- och miljömedicin, Umeå universitet

Transkript

1 Exponering för partiklar i tunnelluft Bertil Forsberg Yrkes- och miljömedicin, Umeå universitet

2 Bakgrund och fokus Vägtunnlar blir allt vanligare lösningar i stadsmiljö, t ex Norra länken och Förbifart Stockholm Tunnellösningar kan påverka både omgivningsluften och exponeringen för resenärerna Miljökvalitetsnormer för PM10 och NO2 är ej tillämpliga på vägtunnlar etc Lokala tunnelgränsvärden gäller ofta NO2 (olämpligt) Planeringen av Förbifart Stockholm har föranlett en process mot nya nationella gränsvärden Gränsvärden för tunnelluft kan behöva ta hänsyn till både individens risk och hälsokonsekvenserna totalt Fastställandet av gränsvärden kompliceras av osäkerhet kring kausalitet och lämpliga indikatorer Moderna bilar har luftfilter och recirkulation som minskar infiltrationen i kupén

3 Cirka 17 av 21 km ska gå i tunnel

4 Beräkningarna visade på extremt höga PM10-halter FS, PM10-halt, norrgående tunnelsystem (utan luftutbyte) PM10 [ug/m Position [m]

5 Partikelhalter under högtrafik

6 Trafikverket bekostade tre studier Hur mycket skyddar fordonskupén mot olika typer av partiklar och NO 2? Vilka blir de totala hälsokonsekvenserna av grundförslaget uppdelade på omgivningsluft och tunnelluft? Vid vilka exponeringar riskerar man akuta effekter på känsliga individer?

7 Slb genomförde fordonsmätningar Tabell 2. Fraktionsandel inne i fordonskupén jämfört med i tunnel vid ventilation. Andel i fordon med ventilation påslagen PM10 * Motsvarar ungefär avgaspartiklar. PM2,5 Antal partiklar* Sot NOx/NO % 5-22 % % % %

8 UmU beräknade hälsokonsekvenser

9 För omgivningsluft användes aktuell befolkning i 100 m rutor, emissionsfaktorer 2020 och trafikflöden 2030

10 Metod vid beräkningarna För områdets befolkning beräknas effekter på mortaliteten av förändrad långtidshalt av avgaser som NOx enligt en studie från Oslo (Nafstad), och korttidshalten av vägdamm (PM10) (Meister) Beräkningar även för astma hos barn och vuxna samt akuta sjukhusinläggningar för hjärta och lungor För tunneln summeras uppgifter om fordon, restid och halt för olika delsträckor (ökad exponering) Motsvarande görs för skillnad i exponering på ytvägnätet (färre personer, lägre halter), vilket dras ifrån ökad exponering pga tunneln beräknas Reduktionen i exponering för skadliga avgaskomponenter bedöms lika för byggnader och fordon (40-60% för sot) - RR från epi studier används Beräkningar görs med olika antaganden om antal pers/fordon och ålderssammansättning i tunneln

11 Grundrisk blir viktig när man tillämpar relativ risk från epidemiologiska studier Exempel: åldersspecifik dödlighet

12 Resultat: Befolkningen Beräkningsområdet har en befolkning på ca 1,6m inv Förbifarten sänker boendes exponering för avgaser (NOx) motsvarande 23.2 (95% CI ) förtida dödsfall per år (30+) I jämförelse blir effekten av vägdamm (PM10) försumbar, 0.5 färre fall/år (95% CI ) Den sänkta avgashalten (som NO2) motsvarar 21 färre debuterande fall/år av astma hos vuxna

13 Resultat: Tunnelexponeringen Ett antagande om 1,3 pers/fordon år och rusningstrafikshalt kl 6-9 och och genomsnittshalt resten av tiden ger 15.5 (95% CI ) fler förtida dödsfall/år Om man antar 1,3 person/fordon år förväntas 20.6 (95% CI ) fler förtida dödsfall/år Om man antar fler personer per fordon ökar konsekvenserna av exponeringen Ökningen pga tunnelexponeringen var justerad nedåt ca 10% utifrån minskad trafik och exponering längs ytvägarna

14 Resultat: Tunnelpendlaren Vuxna som pendlar hela tunneln i rusningstid 5 dagar/vecka höjer sin risk att dö med 9,6% (95% CI 7,2-13,2) Riskökningen är i samma storleksordning som risken förenad med exponeringsbidraget man får av att bo i centrala delarna av en stad som Stockholm

15 Vilken grund för gränsvärden i tunnlar ger studier av akuta effekter?

16 Studier med exponering för CAPs Gong et al (2008) exponerade 17 personer (14 mild astma) för 100 μg/m3 PM2.5 i 2 timmar och såg nästa morgon effekter på bl a hjärtrytm och FEV1. Graff et al (2009) exponerade 14 unga friska för 70 μg/m3 PM i 2 timmar och såg 20 tim senare effekter på bl a hjärtrytm och antikoagulationsfaktorer. Samet et al (2009) fick på 19 friska motsvarande resultat efter exponering för 50 μg/m3 ultrafina partiklar.

17 Kontrollerade studier i miljöer McCreanor et al (2007) exponerade astmatiker i London för 2 tim i gatumiljö (125 µg/m3 PM10, 7 µg/m3 EC) och fick små effekter på lungfunktion och inflammationsmarkörer. Adar et al (2007) fann effekter på bl a hjärtrytm och NO i utandningsluft hos 44 äldre som gjorde två 1- timmes bussturer med en medianhalt på 17 μg/m3 PM2.5 och 2,9 μg/m3 BC. Dales et al (2007) såg effekter på blodkärlsdiameter, puls och blodtryck hos friska som satt 2 timmar vid en busshållplats med μg/m3 PM2.5

18 Effekter i tunnelmiljö Astmatiker med pollenallergi exponerade 30 min i bil parkerad i Söderledstunneln reagerade senare på dagen starkare på inandat allergen (vid halter över medianen, dvs PM10 över 170 ug/m3) Friska som exponerades i 2 timmar för luften i Söderledstunneln (PM10 median 176 ug/m3) fick viss påverkan på inflammationsmarkörer men ej på blodkoagulationen. Milda astmatiker exponerades som ovan fick påverkan på inflammationsmarkörer samt mer irritativa symtom

19 Bedömning av relevanta data angående akuta effekter Försöken med CAPs och exponering genom buss- och bilresor etc visar att det tycks räcka med 0,5-2 timmars exponering för μg/m3 trafikrelaterat PM eller 3-6 μg/m3 EC/BC för att milda effekter på blod, cirkulation och lungor ska uppstå. Försök med exponering för dieselavgaser i en kammare med μg/m3 i 0,25-2 timmar har resulterat i liknande effekter. Studierna från 0,5-2 tim (vintertid) i tunnelmiljö visar på lindriga effekter (inflammation, luftvägsreaktiv) tycks ha uppkommit vid halter på 170 μg/m3 PM10. Det är få individer i varje försök och dessa representerar inte den känsligaste delen av populationen.

20 Sammanfattning avgaspartiklar/ec och akut CVD (från Bellander, Forsberg & Johansson, 2015) Markör CVD effekt Exp tid (h) Dos (µg/m³*h) Rel effekt (%) Rel per dos (% per 1 µg/m³*h) Hjärtrytmvariabilitet (SDNN) I friska frivilliga försökspersoner 1 1,3 3,5 2,7 Förändring I diastoliskt blodtryck i friska frivilliga försökspersoner* 2 3,6 5,0 1,4 Förändring i maximal förmåga att utvidga blodkärl i friska frivilliga försökspersoner* 2 4,2 5 1,2 Hjärtrytmvariabilitet (HF) hos ickerökande äldre 24 11,0 19 1,7 Tecken på syrebrist i hjärtmuskeln (ST depression) vid gång, i patienter med kranskärlssjukdom ,4 Tecken på syrebrist i hjärtmuskeln (ST depression) vid lätt arbete, i patienter med stabil kranskärlssjukdom 0,25 37, ,7

21 Sammanfattning (2) (från Bellander, Forsberg & Johansson, 2015) Baserat på ett mindre antal studier bedöms att risken för akut hjärtsjukdom ökar med i storleksordningen 7 % under ca en timmes tid efter en exponering som motsvarar en kortvarig dosökning om 5 µg/m³*h EC. En sådan kortvarig dosökning kan till exempel uppkomma vid 30 minuters exponering för 10 µg/m³. Denna bedömning måste betraktas som mycket osäker.

22 Trafikverkets förslag i maj 2015 Acceptabel riskökning? MKN PM10 24h 90%il 50 µg/m3 (vid mätplats) medför ca 3 % fler dödsfall i befolkningen under 1 dygn än vid bakgrundsnivå Ca 6 % ökad risk för CVD-effekter under under några timmar per dygn kan utgöra acceptabel risk för tunnelpendlare (2 ggr dag) 50% reduktion av avgaspartiklar till kupéluft ger förslaget till gränsvärde 8 µg/m3 för 1 tim (30 min enkel väg) Högst 12 µg/m3 som mv genom tunneln för tunnlar där 2 passager tar 40 min Övervakas med NOx eller EC? Fortsatt utredning vad blir totala exponeringen och hälsokonsekvenserna med ett sådant gränsvärde för Förbifart Stockholm?