Riktlinjer för behandling av Stroke och TIA i Skaraborg 2007 Sjunde upplagan
Förord Denna sjunde upplaga av Skaraborgs vårdprogram för behandling av patienter med TIA och stroke utgör en lokal anpassning till de Nationella Riktlinjerna för Strokesjukvård som publicerades 2006. Texten är kategorisk och utan litteraturhänvisningar. Detta för att inte tynga vårdprogrammet med långa utläggningar över de ofta komplexa bakgrunder som döljer sig bakom många av de beskrivna ställningstaganden vi gjort, även i de kliniska situationer där praxis varierar och där vi inte alltid har fullgod vetenskaplig dokumentation. Förslagsvis kan Nationella Riktlinjer användas som en första uppslagsbok, där finns också förslag på ytterligare litteratur. Den kan beställas från Socialstyrelsen: sos.order@special.lagerhus.se. För uppgift om hur riktlinjerna skall implementeras inom vårdkedjans tre nivåer, länssjukvård, primärvård och kommun, hänvisas till Organisatoriskt Vårdprogram för Slaganfall i Skaraborg, som beräknas bli klar våren 2007. Såväl det organisatoriska- som detta vårdprogram kan som tidigare beställas från Strokeenheten på SkaS men finns också inom länssjukvården tillgängligt på intranätet (under pm) eller på www.vardsamverkanskaraborg.se Kompendiet har utarbetats gemensamt av läkare, sjuksköterskor, sjukgymnaster, arbetsterapeuter, logoped, kurator, dietist och övrig personal på strokeenheterna på Skaraborgs Sjukhus. Även medarbetare från Rehab-, Kardiolog-, Urolog- ÖNH- och Röntgensektionen, Ambulanssjukvården samt Primärvården har bidragit. Skaraborg februari 2007 Åsa Rejnö strokesjuksköterska Björn Cederin överläkare
Innehållsförteckning 1 Terminologi... 1 2 Prehospital vård... 2 SOS-alarm... 2 Ambulanssjukvård... 2 3 Sjukhusvård... 2 Akut diagnostik... 2 Differentialdiagnostik... 2 Akut basal utredning... 3 4 Omhändertagande av patienten i den akuta fasen (ankomstdygnet t.o.m. dygn 2)... 4 Behandling vid progredierande slaganfall... 6 5 TIA... 7 Akut handläggning vid TIA... 7 Differentialdiagnostik... 7 Utredning av misstänkt TIA... 8 Elektiv utredning... 8 Handläggning av patient som rapporterar genomgången TIA för mer än en vecka sedan... 8 6 Slaganfall... 8 Hjärninfarkt... 9 Cerebrala arteriter... 10 Arteriella dissektioner... 10 Andra ovanligare orsaker till hjärninfarkt... 11 Indikationer för UCG och TEE... 11 Indikationer för halskärlsdoppler... 12 Hjärnblödning... 12 Waranblödning... 12 7 Sekundärprofylax... 13 Livsstilsförändringar... 13 Farmakologisk behandling... 14 Non-kardioemboliska stroke/tia... 15 Trombocythämmare... 15 Statiner... 15 Extrakraniell karotissjukdom... 16 Kardioemboliska stroke/tia... 16 8 Omvårdnad... 18 Nutrition... 18 Munhåle- och protesproblematik... 18 Vattenkastning... 19 Förstoppning... 19 Trycksår... 19 Trombosprofylax... 19 Personlig hygien/påklädning... 20 Psykisk stimulering, social aktivering och berikande miljö... 20 9 Dysfagiutredning och behandling... 20 10 Närståendes engagemang... 21 11 Arbetsterapi... 22 Bedömning... 22 Problem- och målformulering... 22 Behandling... 22 Hembesök... 23 Utvärdering/uppföljning... 23
12 Sjukgymnastik... 23 Tidig mobilisering... 24 Motorik- och koordinationsträning... 24 Förflyttningsteknik... 24 Balansträning... 25 Gångträning... 25 Vilopositioner... 25 Skuldran... 25 Handen... 25 13 Psykosocialt stöd - kurator... 25 14 Språk- och talstörningar - logoped... 27 Bedömning... 27 Språk- och talträning... 28 15 Andra kognitiva symtom... 28 Neglekt, apraxi och agnosi... 29 16 Depression efter slaganfall... 31 17 Fortsatt uppföljning efter utskrivning från strokeenheten... 31 18 Rehabiliteringsmedicinska kliniken på KSS... 34 19 Diagnosklassifikation enligt ICD10... 35 20 Typiska symtomkonstellationer vid cerebral infarkt... 37 Symtom vid infarkt i arteria cerebri media området... 37 Symtom vid infarkt i arteria cerebri anterior området... 37 Symtom vid infarkt i arteria cerebri posterior området... 37 Symtom vid infarkt i arteria vertebrobasilaris området... 38 Lakunära syndrom... 38 Typiska symtomkonstellationer vid cerebrala blödningar... 38 21 Slaganfall hos yngre... 39 22 Odontologiskt omhändertagande vid slaganfall... 40 Slutord... 41 Bilagor Bilaga 1 Bilaga 2 Bilaga 3 Bilaga 4 Bilaga 5 Bilaga 6 Checklista för ambulanssjukvården Rädda hjärnan NIH Paresschema Barthels ADL-index Utskrivningsmeddelande
1 Terminologi Slaganfall (=stroke): Akut insättande fokalneurologiska eller globala bortfallssymtom, med säkerställd eller förmodad vaskulär genes (innefattar både hjärninfarkt och hjärnblödning), vilka kvarstår mer än 24 timmar. TIA (transitorisk ischemisk attack): Akut insättande fokalneurologiska bortfallssymtom med total regress inom 24 timmar, oftast betydligt snabbare (< 15 minuter hos 85 % av patienterna). Cerebral infarkt: Irreversibel skada av hjärnvävnad på ischemisk bas. Indelas traditionellt etiologiskt i fyra grupper: Atherotrombotisk infarkt (storkärlssjukdom) Lakunär infarkt (småkärlssjukdom) Embolisk infarkt (kardiell embolikälla) Cerebral infarkt av annan genes (arteriell dissektion, vaskulit, migrän m.m.) Av praktiska skäl bl.a. ur behandlingssynpunkt indelas cerebrala infarkter ofta i: Ickekardioembolisk stroke Kardioembolisk stroke Progredierande slaganfall: Med progredierande slaganfall avses en stegvis eller successiv försämring av neurologiska symtom; motorik, sensibilitet, ögonrörelser, talförmåga och medvetandegrad som inträffar efter den första timmen och inte senare än 72 timmar efter symtomdebuten. Intracerebral blödning: Primär blödning in i hjärnparenkymet. Subaraknoidalblödning: Utgör 5% av alla slaganfall. Skiljer sig från övriga cerebrovaskulära sjukdomar genom att orsaka intrakraniell tryckstegring och kraftig inflammationsreaktion i hjärnhinnorna. Den vanligaste orsaken är att ett aneurysm brister och orsakar ett akut, ofta livshotande, tillstånd. Det typiska insjuknandet är plötsligt påkommande intensiv huvudvärk, ofta med illamående och kräkningar, ev. följt av medvetandepåverkan. Sekundärt kan man, p.g.a. jetstråleeffekt, få intracerebral blodansamling och fokalneurologiska symtom. Ofta kommer anfallet med plötslig huvudvärk, som en blixt från klar himmel, hos relativt unga och förut symtomfria individer. Vid misstanke om subaraknoidalblödning utförs datortomografi av hjärnan akut, om denna är negativ kompletteras utredningen med lumbalpunktion enligt kapitel 3. Subduralblödning: Blödning mellan dura och araknoidea, räknas inte som slaganfall. Den är ofta sekundär till skalltrauma och leder till bland annat fluktuerande vakenhet och fokalneurologi. Sinustrombos är ett ovanligt tillstånd, men frekvensen kan vara underskattad. Vanligen drabbas sinus sagitalis superior eller sinus transversus. Insjuknandet sker i alla åldrar med en ansamling av fall hos yngre kvinnor, delvis sekundärt till graviditet/puerperium samt vid p-pilleranvändning. Symptombilden varierar starkt, en kombination av besvär sekundära till ökat intrakraniellt tryck (huvudvärk, kräkningar, papillödem, medvetandesänkning), fokalneurologiska symtom och kramper väcker misstanken. Den kliniska bilden är i sig sällan specifik och sinustrombos måste därför finnas med som en möjlig differentialdiagnos vid många sjukdomsbilder. 1
2 Prehospital vård SOS-alarm Stroke är en akut sjukdom som kräver omedelbart omhändertagande. Vid akuta strokesymtom skall SOS larmas genom att ringa 112. I ca 90 % av fallen består symtomatologin i akut förlamning (i arm, ben eller ansikte) med eller utan talsvårigheter. SOS-personalen rekvirerar då ambulans med prioritet 1 om patienten bedöms kunna få behandling med trombolys, i annat fall ambulans med prioritet 2. Ambulanssjukvård Undersökning och behandling av patienter med misstänkt akut slaganfall börjar redan inom ambulanssjukvården i enlighet med Checklista för ambulanssjukvården (se bil. 1) som framför allt tagits fram för att enkelt identifiera och i ambulansen behandla patienter som kan lämpa sig för stroketrombolys. Trombolys kan bli aktuell om patienten är 80 år, plötsligt fått uppkommen svaghet i arm eller ben, med eller utan språkstörning samt att den beräknade tiden från debut till ankomst på akutmottagningen är mindre än 2 timmar. Bestämda förberedelser som att mäta blodtryck, kroppstemperatur, EKG-tagning och P glukos utförs också i ambulansen för att minimera tidsåtgång på akutmottagningen. Om möjligt sätts även perifer venkateter (minst rosa) helst i icke paretisk arm. Vid potentiell trombolyskandidat larmar ambulanspersonalen direkt till akutmottagningarna i Lidköping respektive Skövde, samt till strokeenheten KSS så att lämpliga förberedelser kan vidtas. 3 Sjukhusvård Akut diagnostik Den kliniska diagnostiken vid cerebrovaskulär sjukdom syftar ytterst till att fastställa bakomliggande orsak (etiologi) samt uppkomstmekanism (patogenes), för att man med kännedom om dessa skall kunna ingripa så specifikt som möjligt, terapeutiskt och profylaktiskt. I diagnostiken ingår också att lokalisera hjärnskadan, d.v.s. söka fastställa vilket kärlterritorium som är drabbat, samt definiera tidsförloppet: transitoriskt, stationärt eller progredierande. Dessa variabler måste utredas parallellt för att man inte ska förlora tid och försena adekvat behandling. Den enda farmakologiska behandling (till skillnad mot profylax) vid hjärninfarkt är trombolys med Actilyse 0,9 mg/kg. Kontraindikationerna är många och endast ett fåtal patienter blir aktuella för behandlingen, 2 4 % i Sverige för närvarande. Den vanligaste kontraindikationen är att patienten kommer till akutmottagningen för sent, eftersom trombolys inte kan ges om mer än tre timmar förlöpt efter insjuknandet. Därför skall alla patienter med misstänkt akut slaganfall uppmanas att omedelbart kontakta SOS på 112. För detaljerad information se bilaga 2. Om akut datortomografi visar hjärnblödning var god se kapitel 7 för specifikt omhändertagande. Differentialdiagnostik De viktigaste differentialdiagnoserna till slaganfall är: Epileptiska anfall + postiktal pares Strukturella hjärnskador (tumör, subduralhematom, arteriovenös missbildning). 2
Metabola störningar som hypo- eller hyperglykemi, elektrolytrubbningar och intoxikationer kan, liksom infektionssjukdom med feber, leda till aggravering av neurologiska restsymtom. Meningit/encefalit MS eller annan inflammation i CNS Perifer neurologi som t.ex. känselstörningar vid nervrotspåverkan. Sinustrombos (se kap.1) Migränaura Funktionella tillstånd Symtom som inte ger underlag för diagnosen TIA eller slaganfall, om de uppträder isolerade och vaskulär orsak inte stöds av andra undersökningsfynd, är: yrsel förvirring övergående medvetandeförlust utan fokala symtom balanssvårigheter dubbelseende dysfagi dysartri Ovanstående differentialdiagnoser kan man i regel utesluta genom noggrann anamnes och status, röntgendiagnostik samt några få lab.prov. Akut basal utredning För alla patienter med strokesymtom skall först tas ställning till om trombolys kan ges inom tre timmar efter insjuknandet. I dessa fall följ anvisningar i bilaga 2. Övriga patienter transporteras kontorstid direkt till strokeenheten för akut omhändertagande och inskrivning av strokeenhetens tjänstgörande läkare. För patienter som anländer utanför denna tidsrymd gäller omhändertagande enligt triage och sedvanlig inskrivning av medicinjour. På alla patienter, där diagnosen TIA/slaganfall övervägs eller är fastställd, görs nedanstående akuta basala utredning. Anamnes Fråga efter insjuknandet: typ, klockslag, symtom, temporalt förlopp, ev. trauma. På akutmottagning skall även följande uppgifter penetreras: Aktuella och tidigare kardiella symtom (t.ex. bröstsmärta, arytmikänsla, hjärtsvikt) Tidigare fokalneurologiska symtom Epilepsi, migrän, venös tromboembolism, ulcus, blödningsbenägenhet, demens Riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom: hereditet, hypertoni, rökning, diabetes, hyperlipidemi Känd överkänslighet mot läkemedel Aktuell medicinering Sociala förhållanden, funktion och aktivitetsförmåga före insjuknandet Se kapitel 21 för de olika kärlterritoriernas symtom. Status Allmäntillstånd, temperatur, O 2 -saturation, blodtryck, perifera hjärtsviktstecken Auskultation av hjärta och lungor Neurologstatus: medvetandegrad, paresgrad, känsel, koordination, tal- och språkfunktion, orientering och minne, kranialnervstatus, synfältsundersökning. Hos vakenhetssänkta patienter noteras andningsmönster, pupiller (spontant och vid belysning), ögonens 3
ställning och rörelser i vila och efter huvudvridning (Doll s eyes test), motorik i extremiteter (spontant och vid smärtstimulering) Ev. yttre traumatecken Laboratorieprov P-glukos, blod- och elstatus, INR, CRP. Hos patienter < 80 års ålder LDL (lipidstatus) påföljande morgon. EKG Datortomografi DT-hjärna med strokefrågeställning skall utföras inom 24 timmar efter ankomst. Patienter där man a priori kan förutsäga att DT-undersökningen inte kommer att tillföra någon information av praktisk betydelse för handläggningen behöver inte datortomograferas. Indikation för urakut DT-hjärna: Patient vid trombolysfrågeställning Stroke under pågående antikoagulationsbehandling Indikation för omedelbar DT-hjärna (inom en timme) är: Misstanke om kirurgiskt behandlingsbar blödning, framför allt i bakre skallgropen med risk för obstruktiv hydrocefalus Vid sänkt medvetandegrad. Patienter med amaurosis fugax behöver inte datortomograferas. Likvorundersökning I akutskedet görs likvorundersökning vid misstanke om subaraknoidalblödning, där blod inte kunnat påvisas med hjälp av DT, samt vid misstanke om infektion i centrala nervsystemet. Observera kontraindikation hos patienter med intracerebral blödning eller större hjärninfarkt där lumbalpunktion kan medföra livshotande inklämning p.g.a. tryckpåverkan på hjärnstammen. Pågående antikoagulantiabehandling där INR 1,5 är också en kontraindikation för LP. Vid frågeställning subaraknoidalblödning görs cellräkning i tre numrerade rör. Xantokromi (gulfärgning av likvor efter centrifugering, orsakad av hemoglobinets nedbrytning till bilirubin) kan påvisas genom spektrofotometri hos nästan alla patienter med subaraknoidalblödning efter 12 timmar (och upp till två veckor) efter insjuknandet. Därför skall, vid kliniskt kvarstående misstanke, LP upprepas efter 12 timmar om de akuta DT- och LP-undersökningarna utfallit negativa. Siderofager (järnfyllda makrofager) i likvor kan påvisas upp till 17 veckor efter insjuknandet. 4 Omhändertagande av patienten i den akuta fasen (ankomstdygnet t.o.m. dygn 2) Strokeenheterna på SkaS består av specialiserade team med sjuksköterska, undersköterska, läkare, sjukgymnast, arbetsterapeut, och vid behov logoped, kurator och dietist. I samarbetet ingår gemensam teamrond 1 gång/v. för att utvärdera patientbedömningar, diskutera mål för patientens fortsatta rehabilitering samt gemensamt utforma utskrivningsplan. Patienter som är aktuella för vård på strokeenheterna på SkaS är i utgångspunkten alla patienter med akut- och misstänkta TIA/stroke och detta oavsett ålder och svårighetsgrad av stroke. 4
Följande parametrar skall övervakas och dokumenteras i journalen: blodtryck, temperatur, syrgassaturation, vätske- och näringsintag, plasmasockernivå, pareser, vakenhetsgrad, kommunikationsförmåga, puls, blås- och tarmfunktion, sväljningssvårigheter samt behov av vändning, observans på hjärnödemsutveckling och epilepsi. Vid ankomsten till strokeenheten görs NIH (se bil. 3). Blodtryck (liggande) kontrolleras två gånger dagligen första två dagarna, två gånger per vecka därefter eller enligt ordination. Stående blodtryck kontrolleras minst en gång hos uppegående patienter. Grundregel för patienter med tablettbehandlad hypertoni: ändra ej tidigare medicinering. Vid cerebral infarkt accepteras, under de två första veckorna, blodtrycksvärden upp mot 220/120 mmhg utan akut blodtryckssänkande behandling. I de flesta fall sker en spontan sänkning till habituella värden efter ett par veckor. Om blodtrycket > 220/120 mmhg vid minst två konsekutiva mätningar under 2 timmar hos patient med ischemisk lesion provas försiktigt peroral antihypertensivum förslagsvis ½ T. Capoten à 25 mg som kan ökas till en hel tablett vid otillräcklig effekt. Om inte tillräcklig blodtryckssänkande effekt fås med peroral behandling ges parenteral behandling med injektion Trandate 25-50 mg under fem minuter under upprepade blodtryckskontroller. Vid fortsatt högt blodtryck/instabil patient kan behandling med infusion ges istället: bered en infusionslösning av isoton NaCl och 2 ampuller à 20 ml Trandate 5 mg/ml (=200 mg) till en slutvolym av 200 ml. Detta ger en koncentration av Trandate på 1 mg/ml. Infusionen inleds med en hastighet av 15 ml/timme, motsvarande 0,25 mg/min. Under monitorering av blodtrycket kan dosen höjas successivt var femte minut med 10 ml åt gången till max 60 ml/timme, motsvarande 1 mg/minut, och till en totaldos på högst 200 mg (200 ml).vid otillräcklig effekt kontakta bakjour för ev. ytterligare behandling. Observera att snabb medikamentell blodtryckssänkning kan medföra lokal hypoperfusion med ökad utbredning av cerebral infarcering. Vid behandling med fulldos lågmolekylärt heparin eller med warfarin bör blodtrycket ligga < 210/110 mmhg. Vid lågt blodtryck (< 130/80 mmhg) under första dygnet gör uppehåll med eventuell antihypertensiv behandling och ge Ringer-Acetat. Vid hjärnblödning ges Trandate enligt ovan om blodtrycket ligger över 200/100 under första dygnet. Blodtrycket skall inte sänkas mer än högst 20 % och inte under den nivå patienten hade före blödningen. Under följande dagar kan ett högre blodtryck accepteras med tanke på hjärnödemet som försvårar den cerebrala perfusionen. Kroppstemperatur kontrolleras initialt två gånger dagligen. Temperaturstegring kan bero på sekundär komplikation som t.ex. infektion eller djup ventrombos. Stora hjärnskador kan resultera i cerebral feber p.g.a. påverkan av temperaturreglerande centrum i hypothalamus. Även små temperaturstegringar hos patienter med akut slaganfall är relaterade till sämre prognos, därför behandlas temperatur över 37,5 C, oavsett orsak, med paracetamol 1 g x 4. O 2 -saturationsmätning görs initialt minst två gånger dagligen hos alla påverkade patienter. Syrgastillförsel med 2 liter O 2 i näspiggar ges till patienter med syrebrist (i regel saturation < 95%). Observera att försiktighet skall gälla hos patienter med känd KOL. Nutrition. Nutrition och vätskebalans följs med hjälp av mat- och vätskelista på alla patienter med svårigheter att försörja sig. Vikt följs minst en gång per vecka. Till följd av bl.a. medvetandesänkning och kräkningar finns risk att strokepatientens vätskebalans blir negativ 5
första dygnen. Detta försämrar prognosen och bör åtgärdas med intravenös vätska och ev. antiemetika. Patient som inte kan äta/dricka själv utan risk för aspiration får första dygnet 1 2 l Ringer-Acetat. Vid fortsatta försörjningsproblem ställningstagande till sondmatning genom nasogastrisk sond redan dag två-tre. Om patienten drar ut den nasogastriska sonden vid flera tillfällen bör PEG (Perkutan Endoskopisk Gastrostomi) övervägas. Vid överhängande aspirationsrisk och/eller patienter med uttalat illamående ges Kabiven intravenöst i perifer nål. Se också kapitel 8 och 9. P-glukos skall kontrolleras fastande de två första dygnen, vid diabetes eller vid förhöjt P-glukos initialt, kontrolleras P-glukos fyra gånger dagligen, under vilken målsättningen är värden under 10 mmol/l. Efter denna tidsrymd kan sedvanlig glukoskontroll och diabetesbehandling iakttas. Kontroller enligt Paresschema (se bil. 4) utförs från och med ankomstdag samt dag 1 hos patienter med pares och där fortsatt aktiv terapi bedöms aktuell. Första dygnen följs patientens neurologiska status kontinuerligt med hjälp av paresschema. Patientens kardiovaskulära situation måste optimeras, framför allt lättare former av hjärtsvikt bör aktivt efterforskas och åtgärdas. Trombosprofylax ges enligt kapitel 8. Sekundära komplikationer skall snabbt uppmärksammas och åtgärdas. Detta gäller framför allt olika former av infektioner, t.ex. pneumoni och UVI, samt hjärnödem och epilepsi. Vid skälig misstanke om infektion - feber, rassel på lungorna, misstanke om aspiration eller dysuri m.m. - ges antibiotika. Hjärnödem med ökning av det intrakraniella trycket och inklämning är den vanligaste orsaken till död under första veckan efter en hjärninfarkt. Ödemets storlek korrelerar till skadans storlek och är i regel mest uttalat 2-4 dagar efter symtomdebuten. DT visar i regel omfattande infarcering motsvarande arteria cerebri media. Ödemet är intracellulärt lokaliserat och steroidbehandling eller annan farmakologisk terapi har ingen dokumenterad effekt (till skillnad från extracellulärt hjärnödem vid hjärntumör). Höjd huvudända ca 30 grader kan vara gynnsamt genom ökning av det venösa återflödet. I övrigt saknas belägg för att någon annan specifik terapi skulle vara verkningsfull vid hjärnödem p.g.a. hjärninfarkt eller hjärnblödning. Hemikraniektomi är en metod som f.n. utvärderas. Epilepsi. Epileptiska anfall i akutskedet vid slaganfall förekommer hos 2-5 % av patienterna och skall vid behov brytas med standardbehandling (Stesolid /Pro-Epanutin ). Risken för framtida epilepsi är i dessa fall liten. Vid endast ett anfall ges i regel ingen förebyggande antiepileptisk medicinering, medan upprepade anfall i akutskedet respektive postapoplektisk epilepsi (debut efter den akuta fasen) i regel motiverar profylaktisk behandling under minst ett år. Ergenyl Retard 500 mg 1 x 2 insätts, blod- och leverstatus (med tanke på eventuella biverkningar) samt S- valproat tas efter 2-4 veckor. S-valproat kring 400 mikromol/l eftersträvas i första hand, vid nya anfall högre värden. Epileptiska anfall kan aggravera neurologiska bortfall, och i akutskedet av slaganfall interferera med bedömning av slaganfallets svårighetsgrad. Behandling vid progredierande slaganfall Vid hjärninfarkt sker i cirka 20 % av fallen en försämring av patientens neurologiska status under de första dygnen och man talar då om progredierande slaganfall, för definition se kapitel 1. 6
Mekanismerna bakom försämringen kan vara flera: Aktiv tromboembolisk process: den arteriella trombosen byggs på mikrotrombotisering i randzonen nya embolier från hjärta-kärl Andra orsaker: ödemutveckling blödning i infarkt hjärtsvikt/hjärtarytmi feber/infektion hypo- hyperglykemi vätske-/elektrolytrubbningar hypoxi epileptiska anfall neurondöd p.g.a. att toxiner bildas i den ischemiska hjärnvävnaden Vid progredierande trombbildning med risk för basilarisocklusion kan intraarteriell trombolys övervägas upp till 12 timmar efter insjuknandet. Ta kontakt med neurologbakjour på Sahlgrenska sjukhuset för diskussion. På SU görs också embolektomi i utvalda fall. I andra fall av konstaterad progress skall instruktioner enligt paresschemat följas för att eventuella åtgärder snabbt skall kunna sättas in. När det är möjligt och meningsfullt försöker man behandla komplikationer som feber, blodtrycksfall, glukos- och elektrolytrubbningar. Däremot saknas vetenskaplig dokumentation för heparinbehandling som därför inte skall ges. För omvårdnad efter det akuta skedet, se kapitel 8. 5 TIA TIA är en förkortning av transitorisk ischemisk attack och kan definieras som akut debuterande neurologiska borfallssymtom orsakade av fokal cerebral ischemi, med fullständig symtomregress inom 24 timmar, vanligen 5-30 minuter. Majoriteten (ca 85 %) av alla TIA varar < 15 minuter. Symtom som inte kvalificerar för diagnosen TIA finns uppräknade i kapitel 3. Akut handläggning vid TIA Patienter med TIA (även enstaka) under senaste veckan bör, med tanke på bl.a. risken för cerebral infarcering, remitteras till medicinklinikens akutmottagning för inläggning på strokeenheten och specialistbedömas för ställningstagande till akut utredning enligt nedan. Vid obehandlad TIA är risken för hjärninfarkt inom ett år cirka 10 % med störst risk första veckorna. Vid TIA episod > 1 vecka gammal, poliklinisk handläggning. Differentialdiagnostik Eftersom andra orsaker till snabbt övergående fokalneurologiska symtom är vanliga kan TIA primärt betraktas som ett symtom och andra differentialdiagnoser ska övervägas enligt kapitel 3. Vid amaurosis fugax bör andra orsaker såsom glaukom, retinal arterit, optikusneurit och temporalisarterit övervägas. 7
Genesen till äkta tromboembolisk TIA är oftast arteriosklerotiska plack i kärlväggar med lossnande mikroembolier som förs ut i den cerebrala cirkulationen. Vanligast kommer mikroembolierna från de stora halskärlen eller deras förgreningar. Vid småkärlssjukdom kan lakunära TIA förekomma medan kardiell embolisering sannolikt är en mindre vanlig orsak till TIA. Inte sällan finner man hemodynamiska störningar bakom TIA, t.ex. blodtrycksfall över kraftig stenos kombinerat med dålig kollateral cirkulation, inte sällan utlöst av alltför aggressiv blodtrycksbehandling. Synkope eller isolerad yrsel är praktiskt taget aldrig TIA. Utredning av misstänkt TIA För den basala akuta utredningen se kap. 3. Klinisk lokalisation till rätt kärlterritorium är viktig vid TIA då detta påverkar fortsatt handläggning och eventuell kärlutredning. Se kapitel 20 för de olika kärlterritoriernas symtom. Eftersom symtomen oftast har gått i regress när patienten undersöks och bakomliggande datortomografiskt påvisbara infarkter är mycket sällsynta, är anamnesen avgörande. P.g.a. svårigheter att från en sjukhistoria säkert kunna bestämma naturen av övergående attacker med fokala neurologiska symtom bör DT-hjärna inom ett dygn i normalfallet ingå i utredningen hos patienter med förstagångsinsjuknande i misstänkt TIA. I väntan på undersökningen kan Trombyl 300 mg ges. Patienter med amaurosis fugax behöver inte akut datortomografi inför insättning av sekundärprofylax. Observera dock att det ibland kan vara svårt att skilja på amaurosis fugax och övergående hemianopsi. Elektiv utredning Det som bestämmer om vidare utredning med halsdoppler skall göras är om TIA symtom härrör ifrån karotisterritoriet och om patienten i förlängningen kan tänka sig operation. Enbart blåsljud från halskärl är således inte indikation nog för halsdopplerundersökning. Kardiell utredning omfattar, förutom auskultation och EKG, röntgen av hjärta och lungor och/eller UCG/TEE (se kap. 7) vid symtom eller fynd talande för hjärtsjukdom. Vid misstanke om paroxysmalt förmaksflimmer eller andra arytmier kan bandspelar-ekg övervägas. Handläggning av patient som rapporterar genomgången TIA för mer än en vecka sedan Om en patient rapporterar en TIA som inträffat för någon/några veckor sedan skall trombocythämmarprofylax ges utan att invänta svar på en samtidigt beställd poliklinisk akut (inom en vecka) DT-hjärna. Därefter sedvanlig riskfaktorintervention mot hypertoni, rökning, diabetes och för patienter < 80 års ålder, hyperlipidemi. Halsdoppler (akut undersökning som skall göras senast en kontorsdag efter att remissen anlänt till Fys Lab KSS) beställs vid karotissymtom. Den kardiella morbiditeten och mortaliteten efter genomgången TIA är större än den cerebro-vaskulära och därför övervägs utredning med arbetsprov och UCG vid förekomst av kardiella symtom/tecken. 6 Slaganfall Med slaganfall/stroke menas akut insättande fokalneurologiska eller globala bortfallssymtom, med säkerställd eller förmodad vaskulär genes (innefattar både hjärninfarkt och hjärnblödning), vilka kvarstår mer än 24 timmar. 8
Först klargörs om det är ett ischemiskt- eller hemorragiskt slaganfall genom datortomografi. DT-hjärna utförs på alla patienter där antitrombotisk sekundärprofylax bedöms vara meningsfull. Majoriteten av alla hjärninfarkter framträder inom 3 dygn på DT, blödningar syns så gott som alltid omedelbart. Små intracerebrala blödningar kan resorberas på 7-14 dagar och kan därför missas med senare DT-undersökning. Hjärninfarkt Olika typer av hjärninfarkter Hjärninfarkt är den vanligaste orsaken till slaganfall (85 %) och indelas i fyra olika grupper: Atherotrombotisk infarkt (25 % av alla hjärninfarkter): arteriosklerotisk storkärlssjukdom, med stenoserande eller usurerande förändringar i extrakraniella eller större intrakraniella artärer. De ischemiska symptomen orsakas framför allt av artär till artär embolisering av lokalt bildade tromber, men vid mera uttalade kärlförändringar kan distal flödesreduktion (hemodynamisk effekt) bidra. Vid höggradig karotisstenos (70-99 %) är risken för upprepat slaganfall 7-13 % per år utan kirurgisk behandling, en klart högre risk än den genomsnittliga för återfall efter slaganfall. En blandbild mellan storkärlssjukdom och kardiell embolisering utgörs av cerebral infarkt till följd av embolisering från aortabågsplack. Dessa kan påvisas med TEE och innebär, om plackets tjocklek överstiger 4 mm, ökad risk för såväl infarktrecidiv som andra vaskulära incidenter. Lakunär infarkt (25 % av alla hjärninfarkter) till följd av småkärlssjukdom. Etiologin är tilltäppning av små penetrerande ändartärer till basala ganglier, kapsula interna, thalamus och hjärnstammen. Kärlocklusionen anses vanligen vara sekundär till s.k. hyalinos i dessa småkärl men man kan inte utesluta mikroembolier som täpper till det penetrerande kärlets mynning. Embolisk infarkt/kardiell emboli (25 % av alla hjärninfarkter). Kardiella tillstånd som utgör väletablerad embolikälla är: förmaksflimmer (dominerande) färsk framväggsinfarkt (< 3 månader) dilaterad kardiomyopati med ejektionsfraktion < 30 % mitralstenos mekanisk klaffprotes tromb i vänster förmak/kammare endokardit myxom Vid flera andra kardiella tillstånd, som huvudsakligen upptäcks med ultraljudskardiografi, är kausalsambandet med en hjärninfarkt mer osäker, främst p.g.a. att de är vanligt förekommande också hos friska, äldre personer. Hit hör öppetstående foramen ovale, förmaksseptumaneurysm, mitralklaffprolaps, mitralringsförkalkning och förkalkad aortastenos. I typiska fall ses momentant massiva bortfallssymtom men insjuknandet kan även vara gradvis. Infarkten blir gärna kortikalt lokaliserad och är ofta stor. Karotisterritoriet drabbas i cirka 70% av fallen. Retningsfenomen i form av epileptiska anfall förekommer ibland i samband med insjuknandet. Bilateral cerebral infarcering eller perifer embolisering till andra organ stärker misstanken om kardiell embolikälla. Hemorragisk omvandling efter några dagar är vanligt vid emboliska infarkter. 9
Vid kardiell emboli föreligger risk för ny embolisering, inte bara till tidigare drabbat kärlterritorium utan även till andra delar av hjärnan och till extremiteter och inre organ. Vid förmaksflimmer, den vanligaste kardiella embolikällan, är risken för ny hjärninfarkt 12 % eller mer (beroende på ytterligare kärlriskfaktorer) per år om behandling inte ges. Cerebrala arteriter Granulomatös angiit är en mycket sällsynt isolerad CNS-vaskulit av okänd etiologi och bör misstänkas framför allt hos yngre patienter, ej belastade med riskfaktorer, som drabbas av cerebral infarcering, oftast med multipla lokalisationer. SR och CRP är ofta normala medan likvor innehåller en varierande lymfocytär pleocytos och ökad proteinhalt. För att säkerställa diagnosen bör leptomeningeal biopsi utföras, men i praktiken får man ofta nöja sig med klinisk bild tillsammans med MRT. Konventionell angiografi kan påvisa segmentella kärlförträngningar eller ocklusioner intracerebralt. Obehandlat är tillståndet allvarligt med progredierande förlopp varför dessa patienter ofta behandlas aggressivt med högdossteroider i pulsterapi samt cyklofosfamid, trots bristfällig dokumentation. Temporalisarterit kan i sällsynta fall engagera även intrakraniella kärl och leda till hjärninfarcering. Behandlas med snarast insättande av Solu-Medrol 1000 mg i.v. x 1 i två dagar, från dag tre T. Prednisolon 1 mg/kg p.o. och sedan gradvis nedtrappande till lägsta effektiva underhållsdosering. Patienter med andra systemvaskuliter, såsom SLE, reumatoid artrit eller polyarteritis nodosa, drabbas i sällsynta fall även av hjärninfarcering. Om denna beror på vaskulit cerebralt eller associerade koagulationsrubbningar är en omdiskuterad fråga, varför behandling inte sällan ges med både immunosuppression och antikoagulantia. Differentialdiagnostiskt är det viktigt att utesluta infektiösa orsaker (t.ex. endokardit med cerebral embolisering), vilka i sin tur kan vara orsakade av den immunosuppressiva behandlingen patienten har mot grundsjukdomen. Arteriella dissektioner Arteriella dissektioner är en av de vanligaste orsakerna till slaganfall hos unga (se kap. 21). Vanligaste lokalisationen är karotis interna och arteria vertebralis extrakraniella förlopp. Intrakraniell dissektion är betydligt mer sällsynt och kan ge upphov till subaraknoidalblödning. Dissektionerna är ofta spontana men hos ca 40 % av patienterna kan man anamnestiskt få fram någon form av föregående trauma som t.ex. ovanliga huvudställningar, snabb huvudvridning, direkt trauma, kiropraktorbehandling (särskilt vertebrobasilarisdissektioner), endotracheal intubation, nackmanipulation i anestesi m.m. Fibromuskulär dysplasi hittas hos ca 15 % av patienterna. Symtom vid extrakraniell karotisdissektion (vanligast) är: Ipsilateral (svår) huvudvärk. Nack/ansiktssmärta är debutsymtom i 80-90 % av fallen och går oftast över på 1-2 veckor. En tredjedel av patienterna får Horners syndrom med oftast endast mios och ptos, duration veckor-månader (ipsilateral huvudvärk + Horners syndrom är klassiskt). 2-16 % får kranialnervspareser, oftast XII, IX eller XI men även övriga utom nervus olfactorius kan drabbas. Sekundärt till mekanisk kompression från den vidgade dissekerade artärsegementet eller engagemang av vasa vasorum till kranialnerverna. Ipsilateral kranialnervspåverkan kombinerad med ischemiska symtom drabbande andra kroppshalvan kan simulera en hjärnstamslesion. Cirka hälften av karotisdissektionerna får ischemiska symtom i förloppet, 40-60 % är slaganfall, 20-30 % TIA i hjärnan/retina. I 10-15 % av fallen är ischemisk stroke debutsymtom; 88 % av slaganfallen sker inom en vecka från symtomdebuten. 10
Symtom vid vertebralisdissektion: Huvudvärk, oftast occipitalt men även parietalt, frontalt, örat, mandibelt och/eller skuldra. Bilateralt i 20 % av fallen. Mer ovanligt är C:V-C:VI-smärtsamma radikulopatier med huvudsakliga motoriska symtom och simulerande brachial neurit. Ischemiska symtom, oftare stroke än TIA, en tredjedel som laterala medullära infarkter (Wallenbergs syndrom) till följd av dissektion där penetrerande kärl till laterala medullan utgår. Vertebralisdissektion är den vanligaste orsaken till lateral medullär infarkt hos yngre. Engagemang av spinalartären utgående från vertebralis kan leda till uni- eller bilateral cervikal myelopathi. Diagnostik av dissektioner sker med MR-hjärna inklusive angiografi av halskärlen. Recidivrisken är låg (1 % per år första tre åren, ackumulativt 12 % på tio år) förutsatt att ingen bindvävssjukdom föreligger (Marfan s syndrom, Ehlers-Danlos sjukdom m.fl.). 60 % av ocklusionerna och 90 % av stenoserna rekanaliserar. 20 % utvecklar aneurysmal dilatation vilken inte ökar i storlek och har god prognos. Tidigare användes heparin och Waran under initiala fasen efter en dissektion men vetenskaplig dokumentation avseende behandling saknas och därför rekommenderas trombocythämmare i 6 månader. Andra ovanligare orsaker till hjärninfarkt migrän embolisering från intrakraniella arteriella aneurysm och kärlmissbildningar hematologiska sjukdomar (t.ex. polycytemia vera, essentiell trombocytos, hyperviskositets-syndrom, trombofili) infektioner, t.ex. endokardit med embolisering, eller meningit/encefalit med inflammatoriskt betingad arteriell trombotisering/arteritinslag (t.ex. Borrelia, Herpes Zoster, HIV). Indikationer för UCG och TEE Undersökningen beställs bara om resultatet kan komma att påverka den framtida behandlingen ur sekundärprofylaktisk eller kardiell synvinkel. Indikationer: Patient med klinisk misstanke om kardiell embolikälla (utom förmaksflimmer, mekanisk klaffprotes), eller klart misstänkt emboliskt insjuknande. Patient < 50 år utan annan sannolik utlösande orsak Kardiell indikation (vitiediagnostik, funktionsbedömning, etc.) Indikation saknas: Patient > 50 år, utan tecken på hjärtsjukdom i anamnes, status, EKG eller röntgen corpulm (mycket låg sannolikhet för positivt fynd) Vid samtidigt annan stark indikation för antikoagulationsbehandling (mekanisk klaffprotes, förmaksflimmer) Om undersökningsresultat ej kommer att påverka behandlingen (t.ex. kontraindikation för antikoagulantia) 11
I första hand utförs UCG. Remissmottagande kardiolog avgör om komplettering med TEE behövs. TEE är bättre för diagnostiken av patologi i bl.a. vänster förmak (tromber, myxom), septum (aneurysm, öppetstående foramen ovale), mitralklaff (vegetationer) och i aortabågen (plack). Sannolika kardiella embolikällor se uppräkning sid. 9. Indikationer för halskärlsdoppler Med halsdoppler mäter man blodflödeshastigheter i karotiskärlen. Eftersom flödeshastigheten ökar över stenoser proportionellt mot förträngningen av kärlet kan man bestämma graden av en eventuell stenos. Huvudsaklig operationsindikation är som nämnts mer än 70 % stenos i arteria karotis interna hos operabel patient med karotis TIA/minor stroke, amaurosis fugax och retinal infarkt. Indikation för halsdoppler saknas vid asymtomatiska blåsljud, vid symtom från vertebrobasilaris cirkulationen och vid uttalade bortfallsymtom alternativt datortomografiskt omfattande infarcering. Hjärnblödning Primär blödning i hjärnparenkymet utgör 10 % av alla slaganfall och är vanligen en följd av hypertoniorsakade kärlförändringar och rupturer i penetrerande småärtärer i hjärnans centrala delar. En mindre del av blödningarna är ytligt lokaliserade och kan orsakas av bland annat kärlmissbildningar, tumörer eller amyloid angiopati. Koagulationsrubbningar och Waran behandling är andra orsaker till hjärnblödning. Oftast är insjuknandet akut, under pågående fysisk aktivitet, med huvudvärk, snabbt progredierande fokalneurologiska bortfallssymtom och medvetandepåverkan. Ibland kan bilden vara mera stillsam och identisk med den man ser vid hjärninfarkt. Vid klinisk misstanke om intracerebral blödning skall omedelbar DT-hjärna utföras inför bl.a. ställningstagande till neurokirurgisk åtgärd och blodtrycksbehandling enligt kapitel 4. Hematom ökar ofta i storlek under första dygnet, noggrann övervakning, även av vakna patienter, är därför motiverad. Risken vid intracerebrala blödningar utgörs framför allt av akut dödlighet p.g.a. blödningens expansiva effekt och är starkt kopplad till blödningens storlek. Med hjälp av DT kan blödningens volym i milliliter på ett enkelt sätt snabbt beräknas med formeln: längd x bredd x höjd/2 (angivet i cm). Prognosen är i regel god om blödningens volym är < 30 ml och patienten är vaken, däremot är mortaliteten 80-90 % vid blödningsvolym > 60 ml och vakenhetssänkning. Waranblödning Vakna patienter som insjuknat med lätta-måttliga strokesymtom och står på warfarin skall remitteras för urakut DT-hjärna samt INR tas med akutsvar. Om DT sedan visar hjärnblödning skall Konakion 10 mg i.v. ges. Är INR > 1,5 kan till vaken patient ges reverserande behandling med Ocplex enligt nedan: INR >1,5 1,9 Ocplex 10 E/kg INR 2,0 3,0 Ocplex 15 E/kg INR >3,0 Ocplex 25 E/kg Nytt INR 10 min efter injektion och om INR då fortfarande > 1,8 ges ytterligare 500-1000 E Ocplex. Till medvetslösa patienter med samtidigt omfattande blödning skall inte reverserande behandling ges utan där bör behandlingen inriktas mot palliation. 12
Effekten av kirurgisk behandling vid supratentoriella intracerebrala blödningar är inte vetenskapligt dokumenterad och operation är därför inte aktuell vid blödningar <30 ml hos patienter med RLS1 (god prognos enl ovan) resp >60 ml och RLS>2 (dyster prognos oavsett åtgärd). I dessa fall behöver inte neurokirurgjour kontaktas. I utvalda fall i mellangruppen (30-60 ml och RLS1-2) anses utrymning av ett supratentoriellt hematom kunna vara livräddande (genom avvärjning av intrakraniell tryckstegring): diskutera med neurokirurg. Däremot är det vid infratentoriellt belägna blödningar i lillhjärnan, med expansivt inslag och medvetandepåverkan, allmänt accepterat att kirurgisk behandling i många fall är livräddande med bibehållen acceptabel livskvalitet. Neurokirurgjour bör alltid kontaktas i dessa fall. Hydrocephalus kan även uppträda i efterförloppet av en hjärnblödning särskilt om blödning har skett intraventrikulärt och/eller om blödningen medfört kompression av tredje eller fjärde ventrikeln. Observans på symtom som är förenliga med detta är viktigt. På kort sikt huvudvärk och medvetandesänkning, på längre sikt kognitiv försämring, gångsvårigheter och urininkontinens. Med tanke på denna risk, men också för att leta efter bakomliggande kärlmissbildning hos patienter där ev. neurokirurgisk intervention bedöms aktuell, övervägs DT alt. MR 2-4 månader efter intracerebrala blödningar. 7 Sekundärprofylax Sekundärprofylax vid TIA/ischemiskt slaganfall innefattar nästan alltid behandling med läkemedel som specifikt minskar risken för blodproppsbildning och även andra läkemedel som visat sig minska risken för återinsjuknande i vaskulär sjukdom och minska atheromatos, dvs. antihypertensiva och statiner. I studier har det visat sig att särskilt antihypertensiva men också statiner är effektiva när det gäller att minska strokerecidiv oavsett utgångsnivå på blodtrycket resp. LDL-nivå efter stroke. Detta innebär således att blodtrycksläkemedel också skall övervägas till sk. normotensiva patienter vid genomgången TIA/stroke. Upplysning och råd om livsstilsförändringar skall alltid iakttas: om betydelsen av att sluta röka, regelbunden motion och gängse kostrekommendationer vid hjärt- kärlsjukdom. Dietistremiss kan vara aktuell vid nyupptäckt diabetes mellitus och vid uttalad hyperkolesterolemi. Följande sekundärprofylaktiska åtgärder gäller för alla patienter som genomgått TIA/stroke: Livsstilsförändringar Återfallsrisken av stroke vid livsstilsförändringar som rökstopp, ökad motion och iakttagandet av kostrekommendationer minskar sannolikt via flera mekanismer som att sänka blodtryck, kolesterol och minskat nyinsjuknande i diabetes. Rökning Observationsstudier har visat att cigarrettrökning och även passiv rökning är en stark, oberoende och dosrelaterad riskfaktor för ischemiskt slaganfall och subarachnoidalblödning. Sambandet mellan rökning och primär intracerebral blödning är inte väl kartlagt men även här är det troligt att rökning ökar risken. Det är vetenskapligt visat att rökstoppsråd förmedlat via läkare ökar chanserna för patienterna att sluta röka permanent. En metaanalys där nikotinersättningsmedel jämfördes mot placebo visade signifikant bättre rökstoppsresultat i gruppen av patienter som använde nikotinersättningsmedel. Slutsats: Alla strokepatienter som röker skall upplysas om att rökning är en riskfaktor för återinsjuknande i hjärt- kärlsjukdom och ska rådas att sluta. Nikotinersättningsmedel med eller utan bupropion kan erbjudas som hjälp till rökstoppet. 13
Fysisk aktivitet Metaanalyser har visat att regelbunden moderat/hög fysisk aktivitet minskar risken för återfall i stroke och i fall där det är tillämpligt ska patienterna uppmuntras till fysisk aktivitet med måttlig intensitet i minst en halvtimme dagligen. Viktreduktion Studier pekar på att högt BMI ökar risken för stroke och BMI 30 medför en fördubbling av strokerisken jämfört med BMI < 24 oberoende av andra kärlriskfaktorer. Höga midjemått har visat sig korrelera ännu bättre till strokerisk än BMI och ett midjemått >102 cm hos män, >88 cm hos kvinnor definieras som bukfetma. Inga randomiserade studier är gjorda på viktminskning med utgångspunkt att minska strokerisk men oavsett detta bör överviktiga och bukfeta patienter uppmuntras att försöka minska i vikt, ev. med hjälp av dietist. Kost Högt intag av mättat fett och animaliskt fett är associerat med förhöjd strokerisk. Andel fett i kosten bör vara < 30E %. Data pekar också på att intag av fullkornsprodukter är skyddande samt att kost rik på grönsaker och frukt minskar strokerisk. Populationsstudier visar att minskat saltintag sänker risk för stroke, sannolikt genom blodtryckssänkning. Farmakologisk behandling Aspekter som bör vägas in vid beslut att sätta in farmakologisk sekundärprofylax är patientens totala livssituation inbegripandes tidigare läkemedel, svårighetsgraden av stroke, livskvalitet och förväntad återstående livslängd. Det bör också avsättas tid för information om läkemedlens verkningar och eventuella bieffekter för att öka chanserna för långsiktig compliance. Antihypertensiv behandling Blodtryckssänkande behandling till patienter med genomgången stroke eller TIA medför signifikant reduktion i risk för att återinsjukna i stroke, hjärtinfarkt och i övriga allvarliga hjärtkärlhändelser med 20 25 %. Denna riskminskning ses oavsett orsak till slaganfallet och blodtrycksnivå vid behandlingsstart. Ju större blodtryckssänkning som åstadkommes desto mindre recidivrisk. Tillgänglig dokumentation pekar på att tiazider med eller utan ACEhämmare skall användas i första hand, hos patienter med genomgången TIA/stroke. Många kan behöva ytterligare blodtryckssänkning och komplettering kan ske med kalciumkanalblockare. Betablockad rekommenderas inte längre som förstahandsalternativ men ska naturligtvis övervägas om annan samtidig indikation föreligger som koronarsjuksdom och/eller hjärtsvikt. Behandling med antihypertensiva bör individualiseras och speciell försiktighet skall iakttas till patienter med känd svår generell cerebral stenoserande atheroskleros. Behandling bör inledas först när den akuta strokefasen är överstånden, cirka 1-2 veckor efter debut i och med att tidig behandling kan medföra risk för försämrad cerebral perfusion och försämrat utfall på kort och lång sikt. Hos patienter med TIA kan behandling startas omgående. Målblodtrycket bör vara i enlighet med WHO:s riktlinjer, dvs. < 140/90 mmhg, hos diabetiker < 130/80 mmhg. Rekommendationer: En till två veckor efter strokedebut (omgående efter TIA) kan behandling starta med lågdostiazid exempelvis Salures 2,5 5 mg och på sikt kombinera med ACE-hämmare t.ex. Enalapril 5 20 mg i successivt stigande doser. Om patienten tolererar kombinationsbehandlingen kan behandlingen med fördel bytas till en fast kombination med ACE-hämmare och tiazid då denna strategi kan förbättra compliance. Nås ej blodtrycksmålet med kombinationen föreslås komplettering med 5 10 mg Amlodipin. Patienter som står på diuretika och/eller ACE-hämmare bör kontrolleras med avseende på elektrolyter och kreatinin inom 2-4 veckor efter insättning, vid första återbesöket efter stroke vid 2 3 månader och sedan minst en gång årligen. 14
Non-kardioemboliska stroke/tia Trombocythämmare En metaanalys omfattande 18 270 patienter med tidigare TIA/stroke som jämförde behandling med trombocythämmare gentemot placebo visade att behandling med trombocythämmare reducerade fatala stroke med 16 %. Ingen trombocythämmare i monoterapi har visat sig bättre än ASA om man utgår från patienter med tidigare stroke. I studier med ASA och clopidogrel i kombination sågs viss reduktion i ischemiska händelser med kombinationsbehandling men vinsten neutraliserades av ett ökat antal hjärnblödningar och kombinationen kan inte rekommenderas. Kombinationen dipyridamol/asa har länge varit kontroversiell men under våren 2006 publicerades en akademisk studie som visade att kombinationen dipyridamol/asa medförde absolut riskreduktion med ca 1 % jämfört med ASA ensamt. Dipyridamol anses också ha sekundärprofylaktisk effekt i monoterapi om än mindre effektiv än ASA. Rekommendationer: Som förstahandsval rekommenderas Trombyl 75 mg x 1 (efter en laddningsdos à 300 mg) tillsammans med Persantin depot 200 mg 1 x 2 (första veckan 1x1 för att minska risken för biverkningar, framförallt huvudvärk). Vid handikappande ischemisk stroke avvaktas i några dagar med dipyridamolbehandling. Dipyridamol är inget akutläkemedel. Vid ASA-utlösta syrarelaterade magbesvär är det säkrare och mera kostnadseffektivt att lägga till protonpumphämmare än att byta ASA mot Plavix. Vid ASA-allergi väljer man monoterapi Plavix 75 mg x 1 i första hand, Persantin depot 200 mg x 2 i andra. Det saknas vetenskaplig dokumentation avseende byte eller dosökning av sekundärprofylax vid recidiv under pågående trombocythämmarbehandling. Grundregeln är att behålla tidigare regim. Om patienten enbart stod på ASA vid recidivet kan behandlingen kompletteras med dipyridamol i dos som ovan. Waran är en potentiellt farlig behandling som har dokumenterad effekt endast då TIA eller hjärninfarkt uppträder på basen av kardiell embolikälla, v.g. se nedan. I detta sammanhang är det lämpligt att påpeka vikten av adekvat information till patienten när vi sätter in proppförebyggande läkemedel. Undvik benämningen livslång behandling. Det försvårar en eventuell framtida utsättning, om biverkningar tillstöter eller kontraindikationer tillkommer. Informera istället om att risken för ett nytt slaganfall är störst första året och att man därefter regelbundet kommer att ta ställning till fortsatt behandling. Man kan ge realistiska förväntningar genom att säga till patienten att trombocythämmarprofylax ökar dina chanser att förbli slaganfallsfri från 95 till 96 % per år. Statiner Observationsstudier har inte visat något säkert samband mellan kolesterolnivå och risken för stroke. En metanalys av 14 stora studier har visat att den relativa risken för stroke och allvarliga vaskulära händelser minskar med 20% per mmol LDL-reduktion. Bland HPSstudiens 3 280 patienter med genomgången stroke/tia sågs vid behandling med simvastatin 1,4 procents absolut riskreduktion av ischemisk stroke till priset av 0,6 procents ökning av hjärnblödningsrisken. Ingendera var statistiskt signifikant. I SPARCL-studien (4 731 patienter med stroke/tia) såg med atorvastatinbehandling 2,4 procents (11,6 % - 9,2 %) absolut riskreduktion av ischemisk stroke till priset av 0,9 procents (2,3 % - 1,4 %) ökning av hjärnblödningsrisken. Båda var statistiskt signifikanta. Övriga allvarliga kardiovaskulära händelser minskade med 3,1 %. Någon närmare analys har inte gjorts avseende vilka strokepatienter som löper ökad risk för hjärnblödning under statinbehandling. 15
Rekommendationer: Alla patienter med genomgången TIA/ischemisk stroke och där atherotrombotisk genes anses sannolik bör övervägas långtids statinbehandling oavsett LDL-nivå vid behandlingsstart efter noggrant övervägande av risker kontra vinster. Som förstahandspreparat föreslås Simvastatin i dos om 40 mg x 1. Extrakraniell karotissjukdom För patienter med symtomatisk höggradig karotisstenos > 70 % NASCET har tre större randomiserade studier visat odiskutabel nytta med endartärektomi plus medicinsk behandling jämfört med bästa medicinska behandling. I studier som tagit sikte på patienter med måttlig stenos (50-69 %) har resultaten för operation varit mindre imponerande och det visade sig att nyttoeffekten berodde på patientens övriga kärlriskfaktorer. Patienter äldre än 75 år, av manligt kön, som drabbats av stroke i stället för TIA och hemisfärsymtom snarare än ögonsymtom drog större nytta av operation. Var stenosen < 50 % var operation inte till gagn jämfört med enbart medicinsk behandling. Studier har också entydigt visat att om operationen fördröjs mer än 2 veckor efter insjuknandet halveras dess effekt, efter ytterligare två veckor blir resultaten ännu sämre och det är därför viktigt med snabb och effektiv logistik. Asymtomatiska stenoser remitteras inte för operation rutinmässigt då vinsterna med operation är små jämfört med medicinsk behandling. Detta betyder att accidentellt upptäckta halsblåsljud inte indicerar fortsatt utredning med halsdoppler. För att veta vilka patienter som skall utredas avseende karotisstenos är det nödvändigt att känna till de neurologiska symtom som är specifika för karotisterritoriet (se kap. 20). Rekommendationer: För patienter som har genomgått TIA/stroke inom sex månader och där uttalad karotisstenos påvisats (70 99 %) i relevant karotid och patienten har bedömts som operabel rekommenderas remiss till Karotisronden SU för karotisendartärektomi. För motsvarande patienter med måttlig karotisstenos (50 69 %) i relevant karotid bör patienten remitteras till Karotisronden SU om andra andra kärlriskfaktorer finnes (ålder > 75 år, manligt kön, övrig kärlsjuklighet). För riskvärdering se www.stroke.ox.ac.uk Om indikation för karotisendartärektomi visat sig föreligga bör operation ske inom 2 veckor efter TIA/strokedebut. Det är därför inremitterandes ansvar att se till att halsdopplerremissen anländer till Fys Lab snarast och senast en kontorsdag efter utfärdandet. I regel kallas patienten för dopplerundersökning samma eller nästkommande dag. Så fort resultatet föreligger remitteras patienten omgående till karotisronden SU. Adress till karotisronden: Karotisteamet Neurologkliniken Sahlgrenska 413 45 Göteborg Kardioemboliska stroke/tia Kardiella embolier står för ca 25 % av alla ischemiska stroke och förmaksflimmer är den klart dominerande embolikällan. Övriga kardiella embolikällor är murala tromber i vänster kammare och klaffsjukdom. Risk för bildning av murala tromber föreligger vid färska framväggsinfarkter (inom 2 v.) samt vid kardiomyopatier av olika slag. 16