Introduktion till Hjärtcase Karin Hermansson Hjärtsjuksköterska/Klinisk Adjunkt Lunds universitet 2012 VT
Hjärtats coronarartärer Huvudstam Circumflexa Höger coronarartär LAD
Hjärtats anatomi
Riskfaktorer för Arteriosscleros Stabil coronarsjukdom Akut coronarsjukdom Hjärtsvikt
Riskfaktorer som ligger bakom ca 80% av alla hjärtinfarkter Rökning* (gäller även långvarig passiv rökning) Hypertoni* Diabetes -hyperglycemi/hyperinsulinemi Blodfettsrubbning* ffa HDL/apoA,LDL/apoB,och triglycerider Bukfetma
Riskfaktorer forts. Psykosocial Stress* Ärftlighet Lågt intag av frukt och grönsaker Alkohol (högt intag) Låg fysisk aktivitet Två riskfaktorer leder till mer än en fördubbling av risken och fyra samtidigt till betydligt mer än en fyrdubbling. (INTERHEARTstudien 2004)
Rökning (Snusning - riskfaktor efter hjärtinfarkt arytmirisk) Ökar vita blodkroppar Trombocyterna klibbar ihop Fibrinogenhalten ökar CO halten i blodet ökar- leder till minskning av blodens O²-tension och dels till ändring i hemoglobinets dissociationskurva (sid 301 Ericsson). Leder till utvecklingen av återförfettning Skadar väggarna i blodkärlen
Hypertoni Det perifera motståndet i kroppens blodkärl är ökat Orsakas av 1. Stela väggar i blodkärlen 2. Blodkärl som dragit ihop sig (sympatikus) 3. Ökad vätskeansamling i blodet
Åderförfettning Angriper stora samt medelstora blodkärl Intima: Inlagring lipider o. inflammatoriska celler som leder till fibrosutveckling Fatty streaks - lipidfyllda makrofager (påverkar inte blodflödet) Fibrösa plaque - lipidfyllnad i makrofager och i extracellulär bindväv (ger sällan kliniska symtom) Komplicerade plaque -lipider, inflammatoriska celler och fibrös vävnad, även inkapslade blödningar och trombotiskt material Uppträder fläckvis (virus el. bakterier av betydelse?)
Stress Både fysisk och psykisk Stress kan beskrivas som hjärnans och övriga kroppens reaktion på de krav, utmaningar och påfrestningar som vi utsätts för i olika livssituationer. Stressen syftar till att se till att den fysiska prestationsförmågan motsvarar de krav som hjärnan förväntar sig att möta. Positiv och negativ stress Därför kan positiv stress bli negativ om man inte lyssnar på kroppens egna signaler. All stress blir ohälsosam om kroppen är stressad för länge utan möjlighet att återhämta sig Negativ stress uppstår istället när man känner olust och inte kan påverka sin situation. Det kan gälla både för privatlivet och i arbetslivet. Källa: Infomedica
Extremitetsavledningar avl I: övre laterala II avf - III: inferiora
Precordialavledningar V1-V2:anteroseptala V3-V4 anteriora V5-V6:laterala
Koronarinsufficiens Blodförsörjningen i ett eller flera myocardavsnitt är otillräcklig och svara inte upp till aktuellt syrebehov Leder till myocardischemi (syrebrist) som i sin tur leder till symtomet angina pectoris/ kärlkramp eller symtomfri tyst ischemi Orsaken kan vara: ökat krav på syre reducerat koronarflöde eller kombination
Olika typer av angina pectoris Effortangina ökat behov av syre Spasmangina plötsligt förekommande utan uppenbar korrelation till en speciell situation Blandangina vanligast Syndrom X typiska symtom men kranskärlsrtg visar inga stenoser
Patofysiologi/angina pectoris Ökat kärlmotstånd - krävs en minskning av kärlet diameter på ca 50% innan viloflödet blir påverkat Leder till ökad spänning i kammarväggarna och ett minskat diastoliskt kammartryck med bristande syretillförsel till koronarartärerna som följd. Kollateralbildning sker vid långsam utveckling av stenoser vilket bidra till att förbättra syretillförseln
Patofysiologi/angina pectoris forts. Faktorer som styr hjärtats syrebehov Kontraktiliteten - hjärtats kontraktionsförmåga påverkas av sympatikusaktiviteten Väggspänning - preload uttänjning i slutet av diastole och afterload under systole Hjärtfrekvensen- ökning ger diastoleförkortning och därmed minskad coronarperfusion
Symtom vid stabil angina pectoris/kärlkramp Angina pectoris: Smärta som inte ändrat karaktär sista tre månaderna. Utlösande faktorer: ansträngning, psykisk stress, större måltider, kyla och blåst, okänd Lokalisation: över bröstet, ut i ena eller båda armarna, bak mot axlar, ner mot buken och/ eller upp mot hals och käkar Duration: Mindre än 15 min. Lindras av nitroglycerin och vila Karaktär: molande, tryckande, pressande, trångt i bröstet endast andnöd kan också vara symtom
Utredning och diagnostik Diagnosen bör säkerställas genom: 1. Anamnes, fysikalisk undersökning, EKG, lab.prover, rtg cor/pulm 2. Arbetsprov med EKG 3. I fall 2. är svårvärderat: arbetsprov med myocardscintegrafi fördelar: visar avvikelser i genomblödningen, stor möjlighet att utesluta sjukdom, ger bra vägledning nackdelar : inte alla sjukhus utför undersökningen, ger ökad strålningsdos 4. Kranskärlsrtg (conarangiografi)
Akuta Coronara Syndrom ACS Instabil angina pectoris Transmural Q-vågsinfarkt= ST-höjningsinfarkt Subendocardiell hjärtinfarkt - ickeq-vågsinfarkt = (ickesthöjningsinfarkt)
Akut Coronara Syndrom Ingen ST-höjning ST-höjning Icke-ST-höjningsinfarkt Instabil angina Hjärtinfarkt Icke-Q-vågsinfarkt Q-vågsinfarkt
Symtom vid instabil angina pectoris/hjärtinfarkt Smärta som är ihållande, ständigt återkommande och som också kan tillta i styrka Utlösande faktorer: Se stabil angina pectoris Lindras kortvarigt eller inte alls av nitroglycerin Duration: längre än 15 min Lokalisation: Se stabil angina pectoris Karaktär av smärta som stabil angina pectoris Övriga symtom: Blek, kallsvettig, illamående och andnöd
Instabil angina Stabilt plack Instabilt plack Rupturerat plack
Behandling vid instabil angina Läkemedel ASA Klopidogrel (Plavix) Nitroglycerin LMWH el. liknande Läkemedel mot hypertoni Statiner Behandling PCI CABG
ACS fakta 1960 sjukhusmortalitet ca 30 % 1965: inrättades HIA enheter - 20-25 % 1980-talet: började användningen av ASA, betablockad, nitrat, trombolys- 15-20% 1990-talet: började användningen av ACE, revasculering (PCI) - 10-15% 2000 talet: - 6% (totalt dog 16% av män och 11% av kvinnor i hjärtinfarkt 2006) 2008 2010 ytterligare en kraftig minskning: 17% mindre kvinnor och 14% mindre män utvecklade en hjärtinfarkt
ACS -fakta År 2011 dog ca 11.000 personer Idag >50% av tidig mortalitet (inom 30 d) inträffar före ankomst till sjukhus! Medelvårdtid idag 3-7 dagar Av alla som vårdas på HIA få ca 30% diagnosen hjärtinfarkt, 8 % instabil angina 60% av hjärtinfarkterna är av icke Q- vågsinfarkt 2007: Patientgrupper som ökar idag är bla. äldre, kvinnor, tidigare rökare, de som är behandlade med hypertonimedicin och blodfettsänkande, har diabetiker och/eller fetma
Patofysiologi till Hjärtinfarkt Ocklusion av coronarartär Plaque ruptur : *Lipidrik kärna *Fibröst skal Inflammation Avsaknad av kollateraler. Utlösande faktorer: Ökat blodtryck, ökat pulstryck (systolisk BT diastoliskt BT), ökad hjärtfrekvens och fysisk/psykisk stress Trombpålagring
Hjärtinfarktens storlek Påverkas av: 1. Vilket kranskärl det är som orsakar infarkten 2. Hur lång tid det har varit avstängt (Studier visar att ett grishjärta infarcerar mkt snabbare än ett människohjärta)
Ischemi / Nekros vs Kollateraler The golden hour Akut ischemi: T=0: Glykolys T=10 min: Glykogen slut (Laktat ) T=20 min: Celler dör T=60 min: 80-90 % av celler i nekros. T=6 tim: 100 % av riskområde i nekros.
ST-höjningsinfarkt
Behandlingsprinciper För att minska morbiditet: Minimera skada Återställa blodflöde Motverka arytmi Minska mortalitet Minska återinsjuknande
SWEDEHEATS definition av hjärtinfarkt Hjärtinfarkt är definierad såsom en kombination av förhöjda värden av troponin, eller annan biokemisk markör för hjärtmuskelnekros och minst en av följande kliniska markörer för ischemi: Typiska symtom; Typiska EKG-förändringar (med tidsmässigt samband med den kliniska händelsen); eller bevis för nytillkommen myokardskada vid kardiell beskrivning www.ucr.uu.se 2010
Prehospital behandling 30 min fördröjning med perfusionsbehandling = 1 år i livslängd. Anamnes + EKG= 90 % av infarktpat. kan identifieras. Antitrombocyt-behandling. Arytmi behandling. Fibrinolys (Rapilysin )
Diagnostik- akut Symtom hjärtinfarkt EKG: ST-höjning/ ST-sänkning / Q-våg Hjärtskademarkörer: CKMB massa, Troponin, Myoglobin 2 av 3 för diagnostik
Hjärtskademarkörer Tidigast detekterbar/h CKMB massa Troponin Myoglobin 3-9 4-9 1-4 Max nivå 12-24 10-24 6-12 Varaktighet 2-3 dagar 6-14 dagar 1-1,5 d Felkällor Muskelskada Njurinsuff Muskelskada Ref gräns <5 μg/l <0,03 μg/l 60-70 μg/l Ref AMI 5 x 2, 10 0,05 x2 -
Basal behandling Syrgas Analgetika Nitroglycerin ASA Betablockad intravenöst
Reperfusionsbehandling Återställa perfusionen i det skadade myocardiet All reperfusionsbehandling är kopplad till en risk Nyttan av behandlingen ska överstiga riskerna Nya forskningsrön (2010): Patienten kyls ner före ballongvidgning till under 35 - minskar infarktutvecklingen med 38%
Acetylsalicylsyra Trombyl Inhiberar cyclooxygenas Trombocyt aggregations hämmare Misstanke om ACS: 300-500 mg po. Profylax 75 mg/ dag. Vid AMI 10-15% reduktion av död. Vid ACS: ca 50% reduktion av risk för ny AMI.
Nya läkemedel Antikoagulatia vid hjärtinfarkt: Efient och Brilique Antikoagulatia vid förmaksflimmer: Pradaxa Riktlinjerna för dessa läkemedel ska fastställas under 2012. Hänvisning till föreläsning i hjärtfarmaka!
Adenosindifosfat blockad Plavix Trombocyt aggregationshämmare. Tilläggs effekt till ASA CURE:Clopidogrel som tillägg till ASA vid IAP / nonq AMI Död/AMI : 9,3% vs 11,4%
FibrinolysTrombolys ASA Streptokinas Rapilysin :Separata indikationer Metalys : En dos, viktsjustert. Tid (reduktion av död inom 30 dagar):<1tim 35%, 1-3 tim 25%, 4-8 tim 19%, 9-12tim 16 %, >12 tim :ns
Kontra indikationer trombolys Absoluta: Intracerebral blödning Stroke < 2 mån Intracraniella tumörer Pågående invärtes blödning Suspekt dissekerande aortaaneurysm
Coronarangiografi/PCI vid akuta coronara syndrom Fördelar med akut angio med PCI vid SThöjningsinfarkt utan föregående fibinolys: Erhåller snabbt reperfusion Mindre blödningsrisk Reducerar kommande behov av angioplastik Hälsoekonomi Nackdelar: Resurskävande Hög kostnad
Se hur en coronaragio går till: http://www.youtube.com/watch?v=9w JWyGyCgSI
Betablockad Iv Seloken 5mg x3 Kontraindikationer: Bltr <100 mmhg Puls<50/min. AV block II-III Obehandlad svikt Svår luftvägsobstruktivitet
Betablockad Vid AMI: Reducerar infarktstorlek. Reducerar arytmi Reducerar risk för ruptur/vk aneurysm. Ges omedelbart!! Störst effekt vid VK svikt / Diabetes.
Nitroglycerin Symtomatisk effekt. I stora kontrollerade studier har prognostisk effekt ej påvisats. Coronarkärlsdilatation + Minskar preload. SNAP schema.(suscard sl)
ACE hämmare Klinisk hjärtsvikt Nedsatt VK funktion (EF<40%) Anterior hjärtinfarkt. (Alla hög risk patienter / HOPE)
Heparin /LMWH Iv Heparin (infusion) : Efter behandling med Actilys / Rapilysin 24-48 tim. Sc LMWH Förutsägbar effekt: Ej dos justering Poliklinisk behandling FRISC II studie
Nytt preparat mot trombosbildning Sc Arixtra : Innehåller en syntetiskt framställd substans som heter fondaparinuxnatrium. Den förhindrar koagulationsfaktor Xa tio-a från att verka i blodet och förhindrar på så sätt oönskade blodproppar (tromboser) att bildas i blodkärlen. Förhindra trombosbildning mer specifikt en LWMH
Statiner läkemedel mot höga blodfetter Hypotes: Stabilisering av instabila plack
Bakgrund till behandlingsvinster med kolesterolsänkning vid akuta coronara syndrom Förbättrad endotelfunktion Minskad inflammation Minskning av aggregerade trombocyter
Stunning En reversibel funktionsnedsättning av hjärtats pumpförmåga beroende på i vilken utsträckning reperfusion uppnåtts Fullständig reversibilitet ses endast om ischemin varar kortare än 20 min Reversibelt (2 dagar -1 vecka) Celler med metabolism och adekvat perfusion
Komplikationer till hjärtinfarkt Rytm rubbning tachy- / bradycardi Kammarseptum ruptur Ruptur av fri vägg-tamponad Papillar muskel dysfunktion / ruptur
Komplikationer till hjärtinfarkt Rytm rubbning tachy / bradycardi Inträffar akut / 1:a dygnet VT/VF - Behandling: elkonvertering alt Cordarone / Sotalol beta-blockad Seloken Bradyarytmi - Behandling: Atropin / Transvenös pacemaker
Arytmi-VF
Komplikationer till hjärtinfarkt Kammarseptum ruptur (VSD) ca 1-2 % Ruptur av fri vägg-tamponad ca 1-3 % Papillar muskel dysfunktion / ruptur ca 4% Mekaniska komplikationer: 3-5 dagar (0-2 veckor) ffa ST höjnings infarkt. Plötslig cirkulatorisk påverkan. Diagnos ställs med Ekocardiografi!! Behandling: Inotropi / Aortaballongpump - Operation
Ruptur av fri kammarvägg
Remodellering efter myocard infarkt Tidig infarkt expansion, Töjning och Myocythypertrofi, uttunnat myocard, extraökat extracelluläruttunning av ickecellulärt matrix förstörs infarcerat myocard. Collagen tillväxt och fibros Ökad slut-systolisk samt slut-diastolisk volym, ändrad form och geometri Slutresultatet blir successiv bindvävsinlagring och hypertrofi Tar mellan 6 veckor till 3 månader beroende på infarktens storlek
Vårdåtgärder vid ACS Kontinuerlig information med förberedelser inför hemgång(sek.prev) Monitorering av hjärtrytm/ischemi /puls,bt,spo2 och andningsfrekvens Kontinuerlig smärtbedömning Vätske- och urinmätning vikt Beakta vårdmiljön Lab.prover enligt ordination Kostintag efter behov Aktivitet efter förmåga
Hjärtsvikt Hjärtat kan inte pumpa ut tillräckligt med blod till kroppen= otillräcklig slagvolym Symtom utvecklas gradvis Hjärtmuskel orkar inte dra ihop sig tillräckligt alt. att är muskelväggarna stela och det blir svårt att fylla hjärtat med blod i avslappningsfasen alt. fungerar inte hjärtklaffarna tillfredställande.(flera orsaker samtidigt kan förekomma)
Klassificering av Hjärtsvikt New York Heart Association NYHA I Organisk sjukdom utan symtom (Årlig mortalitet 5%) NYHA II Lätt svikt med andfåddhet och trötthet vid mer uttalad fysisk aktivitet NYHA III Medelsvår svikt och trötthet vid lätt till måttlig aktivitet, såsom vid gång i motlut, vid på- och avklädning. NYHA IV Svår svikt med andfåddhet och trötthet redan i vila. Sängbunden patient (Årlig mortalitet 40-50%)
*Systolisk dysfunktion som leder till minskning av: 1.sammandragningsförmågan 2.av hjärtminutvolymen 3.perifer genomblödning *Diastolisk dysfunktion (påverkar fyllnad- och avslappningsförmågan) är mer komplicerad och det finns inget enkelt mått på denna störning men det orsakar blodstockning med ökat tryck i lungcirkulationen (30-40% har diastolisk dysfunktion men normal systolisk funktion initialt)
Hjärtsvikt Otillräcklig cardiac output (hjärtminutvolym) i förhållande till kraven *Systolisk dysfunktion = nedsatt pumpförmåga Sänkt Ejektionsfraktion (EF%) (mäts med ultraljud visar systolisk dysfunktion) *Diastolisk dysfunktion = sänkt fyllnadsgrad
Hjärtsvikt Kompensationsmekanismer vid otillräcklig slagvolym: Fysiologiska Neurohormonella Biokemiska Molekylära och cellulära förändringar
Hjärtsvikt Fysiologiska Frank-Starlingsmekanismen beskriver hur diastoliska förutsättningar är relaterade till mekanisk prestation i hjärtat för att upprätthålla cardiac output Och hur hjärtats egen mekanism ökar hjärtminutvolymen Ökad fyllnad ger ökad mekanisk prestation
www.google.com Frank Starlings lag
Hjärtsvikt Hormonella RAAS aktivering: ger salt/vatten retention vilket leder till ökat fyllnadstryck När preload/afterload ökar skapas försämrad vävnadsgenomblödning som leder till fibros i vävnaden Sympaticus-aktivering ger en negativ remodellering av hjärtmuskel som i sin tur kräver mer energi.
Hjärtsviktens onda cirkel Hypertoni och hjärtischemi leder till ökad belastning och skada på hjärtmuskel. Som leder till nedsatt kammarfunktion Sympaticus och RAAS aktiveras med perifer vasokonstriktion, vatten- och saltretention som följd Leder till ökad pre- och afterload med dilatation av kammarna
Diagnostisering av hjärtsvikt Noggrann anamnes God fysikalisk undersökning EKG Rtg av hjärta och lungor Funktionsmätningar Ultraljud: Ejektionsfraktionen (EF%) Väggrörlighetsindex (Wall motion index) Venprov: Bl.a. BNP/s - brain natriuretic peptide
Kardiella orsaker till Hjärtsvikt Myocardischemi (80%) ofta kombinerat med hypertoni Annan hjärtmuskelsjukdom Hjärtklaffsjukdom Förmaksflimmer Annan hjärtarytmi Bradycardi
Icke-kardiella orsaker till hjärtsvikt Läkemedel- biverkningar av läkemedel tex NSAIDprep. Alkohol Infektioner Lungemboli Thyroideasjukdomar Anemi
Symtom vid hjärtsvikt Huvudsymtom: Andfådd Trötthet Ångest Vid tilltagande besvär: Hosta Nykturi Hjärtklappning Nedsatt aptit Illamående Förändrad tarmfunktion Svullnad av ben Ascites
Behandling vid hjärtsvikt Läkemedel: ACE-hämmare Betablockad Diuretika Angiotensinreceptorblockerare Aldosteron- receptorblockerare Digitalis Nitrater Pacemaker: Vid hjärtsvikt kombinerat med störningar i hjärtats retledningssystem (grenblock): En biventrikulär PM (CRT)
Symtom vid livshotande hjärtsvikt/lungödem kraftig andnöd rosslande andning kallsvett kraftig blekhet svår hjärtklappning och ångest ibland rosaskummig vätska i munnen som kommer från lungorna.
Behandling vid akut hjärtsvikt Diuretika Betablockerare Dobutamin m.fl. Syrgas CPAP Morfin Sittande ställning med sänkt fotända
Riktad Omvårdnad vid Information hjärtsvikt Övervikt, rökning, alkohol, hypertoni, diabetes bör korrigeras Begränsat salt/vätskeintag Fysisk aktivitet uppmuntras Näringstillförsel (malnutrition vanligt) Hudproblem Psykiska problem Sexuella problem
Lycka till med studierna om hjärtat och dess sjukdomar!