Standard-HLR vs. Mekanisk ACD-HLR Projektplan Doktorand: Christer Axelsson RN/AN Handledare: Prof. Johan Herlitz Bitr. Handledare: Doc. Åsa Axelsson Göteborg 2009-05-05
Bakgrund Utanför sjukhus i Göteborg behandlas årligen mellan 250 300 patienter med hjärtstopp av ambulanssjukvården [1]. Sedan flera decennier har hjärtlungräddning (HLR) använts som behandling vid konstaterat hjärtstopp. Vi vet sedan tidigare studier att tidig HLR tredubblar chansen för överlevnad [2]. Därför har det lagts ner stora resurser på att lära allmänheten konstatera hjärtstopp, larma ambulans och sedan starta HLR (s.k. Bystander-HLR). Detta är de två första länkarna i kedjan som räddar liv. När sedan ambulansen kommer till platsen är tidig defibrillering (elstöt genom hjärtmuskeln) och läkemedel som stabiliserar de sista två länkarna i kedjan. Av de sista två länkarna har enbart tidig defibrillering visat sig ha någon betydelse för överlevnad [3]. Korrekt utförda manuella bröstkompressioner har som bäst lyckas åstadkomma en hjärtminutvolym på ca 20 30 % av den normala [4]. Det är inte bara rätt handplacering och kompressionsdjup som avgör effekten på cirkulationen, djurförsök har även visat på vikten av att hjärtat återfylls mellan kompressionerna [5]. Bröstkompressioner utförs i stor utsträckning av ambulanspersonal. Många får därför stor vana i detta handhavande, men utmattning och fysiologiska olikheter (längd, vikt) hos livräddaren har dock visat sig ha betydelse för effekten av kompressionerna [6,7]. Studier har gjorts med manuell utrustning som utför aktiva dekompressioner. Cardio pumpen (Ambu International, Denmark) är ett exempel på sådan utrustning. Cardio pumpen appliceras på patientens bröstkorg för att sedan av livräddaren tryckas ned resp. dras upp (dekompression). Kliniska studier har inte varit samstämmiga i sina resultat [8,9]. Svårigheten i att utföra korrekta cykler (kompression dekompression) samt att tekniken är mer krävande kan vara en starkt bidragande orsak till de varierande resultaten [4,10]. Schultz et al har i en undersökning visat att det krävs 25 % mer arbete att utföra manuell ACD-HLR (aktiv kompression dekompression HLR) jämfört med S-HLR (standard-hlr) [11]. Faktorer som leder till avbrott eller försämrad kvalité på kompressionerna är lyft, bårbärning och under transport i ambulansen till sjukhuset [12]. Stapelton anser att HLR-behandling i en rörlig ambulans är potentiellt skadligt både för patienten och personalen, och pekar på vikten av att hitta trovärdiga och säkra metoder för att kunna utföra effektiv HLR under transport [13]. Tidig defibrillering är den viktigaste enskilda faktorn för överlevnad vid hjärtstopp, men majoriteten av patienter (> 60 %) kommer att få HLR innan defibrillering är möjlig [14]. Ny forskning påvisar att man rutinmässigt alltid bör ge HLR initialt under en kort period då hjärtstoppet varat > 4 minuter [15]. Att minimera hands off intervallen under HLR är livsnödvändigt för patienten och en av orsakerna till att prova mekaniska kompressioner. Wik et al förespråkar mekaniska kompressioner av flera orsaker som: 1. Att kunna genomföra forskning utifrån en patientgrupp som blir likvärdigt behandlad. 2. Att kunna optimera de olika delarna i HLR-behandlingen utifrån standardiserade bröstkompressioner. 3. Att kunna utöva HLR samtidigt som sjukvårdspersonalen kan koncentrera sig på ALS (advanced life support) och starta behandling som kan förebygga hjärnskador.
Wik anser vidare att mekanisk utrustning aldrig kommer att helt kunna ersätta manuell förstahjälpen teknik, men det är viktigt att den kommer till användning så fort som möjligt för att öka chansen till överlevnad. Det är därför viktigt att det finns utrustning som är smidig och lättapplicerad. För närvarande finns ingen data som visar förbättrad överlevnad med mekaniska bröstkompressioner. Detta beror helt enkelt på att dessa studier inte blivit gjorda. Automatiska bröstkompressioner är dock dokumenterade att kunna ge adekvat cirkulation till hjärna och hjärta under HLR [14]. Ett mått på god cirkulationen går att påvisa med EtCO2 (endtidalt CO2) samt CO2 kurvans konfiguration. Utsöndringen av EtCO2 är beroende av tre fysiologiska system: Ventilation, perfusion och metabolism. EtCO2 korrelerar väl med pulmonell perfusion och cardiac output under HLR. Det är lätt att mäta och har därför blivit användbar som en indirekt parameter för att monitorera hemodynamiken under HLR på akutintag, IVAavdelningar och i den prehospitala sjukvården. Forskning har påvisa tröskelvärden där dödligheten varit 100 % hos de patienter som under HLR ej uppnått detta värde [10,16]. Levin et al går så långt att de t.o.m. förespråkar direktiv som säger att HLR skall avbrytas om inte detta tröskelvärde uppnåtts inom 20 minuter [16]. Syfte Att jämföra effekten av S-HLR vs. mekanisk ACD-HLR vid behandling av patienter med hjärtstopp utanför sjukhus, utifrån säkerhet, återkomst av puls (ROSC= Return of spontanous cirkulation), levande inlagda, levande utskrivna, ettårsöverlevnad samt EtCO2-värdet mätt, under behandling och via endotrakeal tub med standardiserad ventilation. Hypoteser Primära: Fler patienter med hjärtstopp uppnår ROSC och läggs in levande vid behandling med mekanisk ACD-CPR vs. S-CPR. Under hjärtlungräddning uppnås ett högre medelvärde EtCO 2 under mekanisk ACD- CPR vs. S-CPR. Höjda ben (20 grader) efter 5 minuters HLR ökar EtCo2- värdet. Secundära: Under behandling av pågående hjärtstopp är ett plötsligt stigande EtCO2 ett tidigt tecken på ROSC. Under pågående CPR-behandling är EtCO2 < 15 mm Hg ej förenligt med ROSC Säkerheten för patient och personal ökar då bröstkompressionerna under HLRbehandling utförs mekaniskt.
Metod Design Pospektiv uppläggning, där patienterna blir pseudorandomiserade på kluster nivå. I praktiken: Två utrustningar flyttas mellan fyra ambulansenheter i halvårsperioder. Tillstånd från Forskningsetikkommittén har erhållits. Omfattning 3 akutbilar (Ola-ambulanser) i Göteborg 1 akutbil i Stockholm Tid: ca 2 år Antal patienter: ca 350 Inklusionskriterier: Patienter över 18 år med bevittnat pågående hjärtstopp av icketraumatisk etiologi. Exklusionskriterier: Hypotermi, graviditet, säker intox, terminala patienter, drunkning eller hängning. Primära endpoint: Prehospital ROSC. Minst 15 minuters Koldioxidmätning under HLR och med standardiserad ventilation. Levande inlagda. Sekundära endpoint: Levande utskrivna samt ettårsöverlevnad, Randomisering: Tre utrustningar (LUCAS) växlar halvårsvis mellan de fyra enheterna. Utrustning: LUCAS ett mekaniskt bröst kompressionssystem. Capnograf för mätning av EtCO 2 samt ventilator för standardiserad ventilation. Utbildning: Inför användandet av den för personalen nya utrustningen (LUCAS), kommer enheterna att erhålla utbildning med instruktör, samt genomgå prov för certifiering. Datainsamling: Kommer att i första hand insamlas ifrån befintlig ambulansjournal såsom: Framkörningstid. Delaytider vid hjärtstopp (enligt standardiserat nationellt hjärtstoppsprotokoll). Initial hjärtrytm Farmakologisk behandling Puls och blodtryck EtCO2-mätningarna under den aktuella 15-minutersperioden registreras automatiskt var 30:e sekund i Physio controls LP 12. Övrigt Efter användandet av utrustningen kommer personalens åsikter att inventeras utifrån frågeställningen:
Är utrustningen svår att få med sig? Hur fungerar utrustningen vid bårbärning och under biltransport? Ger utrustningen mer tid för personalen att utföra ALS samt ta hand om anhöriga? Säkerhetsaspekter och avvikelser.
Referenser 1. Engdahl, J. (2002) Studies out of hospital cardiac arrest in Göteborg. Department of cardiology Sahlgrenska University Hospital. Dis. Göteborg: Docusys 2. Herlitz J, Ekström L, Wennerblom B, Axelsson Å, Bång A, Holmberg S. Effect of bystander initiated cardiopulmonary resuscitation on ventricular defibrillation and survival after witnessed cardiac arrest outside hospital. Br Heart 1994;72: 408-412. 3. Vincent R. Drugs in modern resuscitation. Br Journal of Anaesthesia 1997;79(2):188-97 4. Sunde, J. Cardiopulmonary resucitation Quality of performance and how to further improve haemodynamics. Dis. Oslo: Holstad Grafisk. 5. Lindner KH, Pfenninger EG, Lurie KG, Shurmann W, Lindner IM, Ahnefeldt FW. Effects of active compression decompression resuscitation on myocardial and cerebral blood flow in pigs. Circulation 1993;38:1254-63 6. Thorén A-B, Axelsson Å, Holmberg S, Herlitz J. Measurements of skills in cardiopulmonary resuscitation do professionals follow given guidelines? European journal of emergency medicine 2001;8:169-176 7. Ashton A, McCluskey A, Gwinnutt C.L, Keenan A.M. Effect of rescuer fatigue on performance of continous external chest compressions over 3 min. Resuscitation 2002;55:151-155 8. Plaisance P, Lurie K.G, Vicaut E, Adnet F, Petit J-L, Epain D, Ecollan P, Graut R, Cauagna P, Biens J, Payen D. A comparison of standard cardiopulmonary resuscitation and active compression decompression resuscitation for out of hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1999;341(8):569-75 9. Mauer D, Schneider T, Elich D, Wolfgang D. Carbon dioxide levels during prehospital active compression decompression versus standard cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1998;39:67-74 10. Sunde K, Wik L, Naess P.A, Ilebekk A, Nicolaysen G, Steen P.A. Effect of different compression decompression cycles on haemodynamics during ACD- CPR in pigs. Resuscitation 1998;36:123-31 11. Schultz JJ, Mianulli MI, Gisch IM, Coffeen PR, Haidet GC, Lurie KG. Comparison of exertion required to perform standard and active compression decompression cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1995;29:23-31. 12. Sunde K, Wik L, Naess P.A, Grund F, Nicolaysen G, Steen P.A. Improved haemodynamics with increased compression-decompression rates during ACD CPR in pigs. Resuscitation 1998;39:197-205
13. Stapleton E.R. Comparing CPR during ambulance transport. JEMS 1991;sept:63-72 14. Wik L. Automatic and manual mechanical external chestcompression devices for cardio-pulmonary resuscitation. Resuscitation 2000;47:7-25 15. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, Copass MK, Olsufka M, Breskin M, Hallstrom AP. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patiens with out-of-hospital ventricular fibrillation. J Am Med Assoc 1999;281:1182-8 16. Levine R.L, Wayne M.A, Miller C.C. Endtidal carbondioxid and outcome of out of hospital cardiac arrest. N England J Med 1997;337:301-306